DIARREA

Pablo Nazir Fernandez MarañonR1 Medicina Familiar

INSTITUTO NACIONAL DEL SEGURO SOCIAL MEXICANOHOSPITAL REGIONAL DE ZONA 32/UMF TLALPAN 7RESIDENCIA DE MEDICINA FAMILAR, ROTACION DE

PEDIATRIA

Definición, clasificación, agentes etiológicos, tratamiento

GENERALIDADES

• Definición objetiva:– Deposición > 200 gr /24 h (>10g/kg/24h)

• Definición Clínica:– Deposiciones de consistencia disminuida– Aumento de la frecuencia (generalmente 3

veces/día)

– Puede asociarse a evidencias de lesión estructural intestinal (sangre, pus, dolor abdominal constante)

DEFINICIÓN

DEFINICIÓNSegún la OMS:

3 ó mas deposiciones de consistencia líquida en 24 h ò 1 sola con moco y sangre.

•Aumento del numero de deposiciones de consistencia disminuida.

Generalidades•Lactante y niños su TGI maneja aproximadamente

285 ml/kg/24h de liquidos (ing – exc)

•Heces del Lactante niño contienen:• 20 – 25 meq Na• 50 – 70 Meq de K• 20 – 25 meq de Cl

•Deposiciones mayores a 10g/kg/24h hasta 200g/24h

El funcionamiento de los mecanismos eficaces responsables de la capacidad de absorción están producidos por la función de proteínas de transporte localizadas en el borde de cepillo.

Existen Varios mecanismos de transporte de agua electrolitos:

Cotransportador Glucosa-NaElectroneutro acoplada a NA-Cl

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Clasificación

Alteración de la absorción ()Osmótica

Alteración de la secreción ()Secretora

Alteración de la motilidad ( o )

Inflamación de la mucosa intestinalInflamatoria

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN Diarrea OsmóticaSecundaria a presencia de solutos no absorbibles en el TGI

Causas: Ingestas excesivas de aguas carbonatadas Ingesta excesiva de solutos no absorbibles Déficit de disacaridasas Malabsorción de glucosa - galactosa.

Diarrea SecretoraSe produce por activación de

mediadores intracelulares (AMPc, GMPc, Ca)

Causas:Toxinas Bacterianas HormonasAc BiliaresNeurotransmisores

Activación de AMPc: Toxinas bacterianas: V. cholerae , E. coli

(TL), Shigella, Salmonella, Campylobacter, P. aeroginosa.

Hormonas: PIV, gastrina, secretinaAc. Biliares.

Activación del GMPc:Toxinas: E. coli (TE) y Yersinia

Dependiente de Ca:Toxina de C. difficileAcetilcolina, serotoninaBradicinina

•Diarrea inflamatoria

Daño del enterocito e inflamación asociada de grado variable.

Infecciosa es un buen ejemplo Colonización y adherencia. Invasión o entrega de citotoxinas.

Respuesta inflamatoria Célular Humoral Fagocítica

secreción intestinal motilidad. Daño al epitelio (enterocitos)

disacaridasas, proteasas, transportadores

Alteración de la permeabilidad: exudación desde vasos.

Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasia criptas

Efectos locales y sistémicos

Diarrea acuosa secretora-D disentérica

Diarrea por dismotilidad intestinal: En toda diarrea por el H2O intraluminal hay

motilidad.

Evento único y primario es menos frecuente.

Aumento de la motilidad tiempo insuficiente para absorción.

Mecanismos no están dilucidadosSistema Nervioso Entérico y extrínseco.Sustancias neurohumoralesMusculatura lisa intestinal.

Fisiopatología de la diarrea por dismotilidadSustancias neuroendocrinas

Oral Caudal

< >

Serotonina

Sustancia PA Colina

VIPNOPACAP

Receptor 5-HT4

CatecolaminasAcetil colinaSerotoninaHistaminaOpioidesColecistoquininaMotilinaSomatostatinaVIPSustancia PÓxido nítricoPACAP

-+

Causas: Hipertiroidismo Trastorno digestivo funcional (colon irritable) tipo diarreico. Diabetes mellitus

Carcinoide? Otras disautonomías?

Diarrea Infecciosa

Los agentes etiológicos más frecuentes son, en orden decreciente, virus, bacterias y parásitos.

Los rotavirus, serotipos G3 y G1, son los responsables de la mayoría de las diarreas agudas deshidratantes en niños.

ETIOPATOGENIA

Rotavirus: 50% en 6-24 meses

En duodeno invade mucosa intestinal y replica produciendo inflamación local con efecto citopático; infiltración y aplanamiento de vellosidades condiciona intolerancia transitoria a la lactosa

Etiopatogenia

Las enterobacterias, como Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella, Campylobacter jejuni y Vibrio cholerae producen diarrea a través de diversos mecanismos:

1. Liberación de enterotoxinas 2. Enteroinvasión 3. Proliferación intracelular, previa invasión de la mucosa

(Shigella) con aparición de sangre en las evacuaciones, paso de microorganismos a la circulación sanguínea (sepsis).

ETIOPATOGENIA

Cuadro Clínico

Disminución en consistencia de evacuaciones Puede acompañarse de náusea, vómito, dolor abdominal y

fiebre; moco y sangre Cuadro clínico muy variable de inicio súbito o insidioso

Diagnostico La mayoría de las veces queda como

síndrome diarreico agudo. Exámenes de laboratorio: Estudio del moco fecal: aspecto, sangre,

leucos por campo, eritroctos, grasa, pH, azucares, bacterias, quistes o trofozoitos y hongos.

Amiba en fresco: en busca de amibiasis Examen del liquido duodenal: en sospecha

de giardiasis

Diagnostico Coprocultivo

Indicaciones:1) Moco fecal sugestivo de

germen invasor2) Septicemia3) Complicaciones como:

neumatosis intestinal, infarto, perforación

4) Adquisición intrahospitalaria

Complicaciones

1. Desequilibrio hidroelectrolítico2. Intolerancia a carbohidratos3. Insuficiencia renal4. Septicemia5. Fenómenos hemorrágicos6. Íleo paralítico7. Neumatosis intestinal8. Infarto intestinal9. Perforación intestinal10. Peritonitis

Tratamiento1.- Sintomático: Vómito ingesta de pequeños

volúmenes de líquidos

2.- Etiológico: antimicrobianos se justifican en: shigelosis, giadiasis, amibiasis, septicemia, moco fecal sugestivo de germen invasor, en complicaciones abdominales

En la evaluación se consideran sólo tres posibilidades: 1. Paciente bien hidratado; 2. Paciente deshidratado, y 3. Paciente con choque hipovolémico por deshidratación, con

la presencia de dos o más signos característicos.

El resultado, decidirá el plan de tratamiento a seguir.

Evaluación del estado de Deshidratación

Los signos para diagnosticar el estado de hidratación incluyen: Sed Estado general (irritabilidad o

inconsciencia) Aspecto de los ojos y de la mucosa oral Frecuencia y profundidad de las

respiraciones, El llenado capilar, Tensión de la fontanela anterior (en

lactantes) y la turgencia de la piel.

Signos de deshidratación

Signo del pliegue: Este signo debe buscarse en la piel del abdomen, en la del dorso de la mano o en la región deltoidea.

> a dos segundos es positvo

SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN

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Clasificación