Cancer de colon

Dr. Sergio Abraham Mejía ValeroR2CG

IMSS UMAE PUEBLA

Adenocarcinoma◦ Tercera causa de nuevas causas de cáncer en

hombres y mujeres

2009- 106 100 nuevos casos

2009 – 49 920 pronóstico de muerte por cáncer

Riesgo de desarrollar Ca de Colon 5.51% hombres y 5.10% mujeres

Elsevier. Colon Cancer.

90% Dx después de los 50 años

Incremento de sobrevida a 5 años 69% en los ultimos 30 años

Hereditario

Esporádico◦ Mayores 60 – 80 años

◦ Lesión única colorrectal

Familiar◦ Casos en menores de 50 años

◦ Primer grado

De novo – raros Tamaño relacionados

◦ Adenomas grandes

Resección de polipos disminuye incidencia de cáncer◦ 2.3 vs 8 los que no se resecaron

10 años de polipo a cancer Polipo mayor a 1cm riesgo de cancer:

◦ 2.5% en 5 años◦ 8% 10 años◦ 24% en 10 años

La mucosa colónicaprogresa hasta el desarrollo eventual de cáncer invasivo

Crecimiento descontrolado de células epiteliales pólipo

Continua proliferación hasta extenderse a muscularismucosaecarcinoma invasor

Después tejido pericólico, nódulos linfáticos y finalmente METS

Neoplasmsofthe Colon, RectumandAnus. Philip H. Gordon.

Informa. 2007. LargeBowelCarcinoma

CUCI –Crohn◦ 1-2%

Masa proyectándose al lumen del intestino

2 tipos◦ Pedunculado

◦ Sésil (aserrado)

2 tipos ◦ Hiperplásico◦ Adenomatoso

Clasificación por apariencia histológica◦ Adenoma tubular◦ Adenoma velloso◦ Adenoma tubulovelloso

El tratamiento de un adenomatoso o velloso es resección xcolonoscopia Townsend: Sabiston Textbook of

Visión xcolonoscopia de pólipo sésil

Nivel 0: No invade la muscularismucosae (Insitu o intramucoso)

Nivel 1: atraviezamuscularis m. A submucosa pero se limita a la cabeza del polipo

Nivel 2:Invade cuello del polipo

Nivel 3: Invade cualquier parte de la base

Nivel 4: Invade submucosa de la pared del intestino por debado de la base pero por encima de muscularis propia

Por definición todos los pólipos sésiles con carcinoma invasor son Haggitt 4

SM1- invason al tercio superior de la submucosa

SM2- invasion tercio medio de la submucosa

SM3- invasion tercio inferior de la submucosa

Bajo riesgo◦ 1-2 adenomas <1 cm◦ 5 años

Riesgo intermedio◦ 3-4 adenomas pequeños o◦ 1 igual o mayor a 1 cm◦ 3 años

Riesgo elevado◦ Más o igual de 5 adenomas pequeños o◦ 3 mayor o igual a 1 cm◦ 1 año

Atkin WS andSaunders BP Gut2002: 51 (suppl 5=

Síntomas comunes◦ Dolor abdominal 44%

◦ Cambio en hábitos intestinales 43%

Obstrucción

◦ Hematoquecia o melena 40%

◦ Debilidad o malestar general 20%

◦ Perdida involuntaria de peso 6%

Patophysiology, Clinical Presentation and Management of Colon Cancer. Mitchell S. Cappell.

MD. Gastroenterology Clinics of North America. 2008.

Signos◦ Hasta etapa avanzada

◦ Anemia palidez◦ Coiloniquia◦ Glositis Eriema lingual y perdida de papilas

◦ Queilitis Fisura en labios

◦ Edema periférico hipoalbuminemia

Signos◦ Peristalsis de lucha por obstrucción

◦ Se palpa masa abdominal o rectal

3 Presentaciones :◦ Inicio insidioso de síntomas crónicos

◦ Obstrucción intestinal aguda

◦ Perforación con peritonitis

Anemia◦ Ferropénica

Hipoalbuminemia

ACE no es útil para screening pero si para pronóstico

Cáncer de colon hereditario no polipósico◦ Pocos pólipos colorrectales

◦ Adenomas sebáceos, queratoxantomas,epitelomassebaceos

◦ 70-80% riesgo de cáncer colorrectal

◦ Screeningcolonoscopia a los 20 -25 años repetir 1-3 años

Peutz–Jeghers (Autosómico dominante)◦ Pólipos hamartomatosos+ hiperpigmentación de mucosa bucal,

labios y dedos◦ Pólipos mas comunes en ID◦ Colonoscopía cada 2 años

Poliposisadenomatosa familiar (FAP)/Síndrome de Gardner◦ Cientos de pólipos colorrectales, adenomas duodenales, polipos

gástricos◦ Osteomas, quistes epidermoides◦ Riesgo de cáncer colorrectal 100%◦ RSCF 10 – 12 años repetir cada 1-2 años hasta los 35 años y

repetir cada 3 años◦ Endoscopia superior cada 3 años al identificar pólipos.

Síndrome de Turcot◦ Poliposcolorrectales

◦ Tumores cerebrales (meduloblastoma , glioblastoma)

◦ Screening igual que FAP+ imagenología cerebral

Enfermedad de Cowden◦ Pólipos en colon y estomago

◦ Lésionesmucocutáneas, adenoma tiroideo , enfermedad de la mama fibroquística , leiomiomasuterinos

Poliposis juvenil familiar◦ 9 – 25% de malignidad

◦ Screening a los 12 años y biopsias al azar

Sindrome de Cronkhite- Canada◦ Poliposis GI

◦ Alopecia, pigmentación cutanea, atrofia de uñas

◦ DIARREA

◦ Malignización desconocida

Sindrome de Bannayan-Ruvalcaba-Riley◦ Cromosoma 10q23

◦ Macrocefalia, pigmentación del pene en puntos, lipomas viscerales y hemangiomas

◦ Poliposis intestinal hamartomatoso

Para Cáncer colorrectal hereditario no polipósico Al menos 3 familiares con cáncer de colon y todos los

siguientes:◦ Una de las personas afectadas es familiar en primer grado

de las otras dos personas afectadas◦ Dos generaciones sucesivas afectadas◦ Al menos un Dx de Ca de Colon antes de los 50 años◦ Excluida FAP

Criterios amsterdam modificados:◦ El cáncer debe estar asociado a HNPCC (colon, endometrio,

ID, ureteros, pelvis renal) y no especificamente a

Los criterios de Amsterdam o uno de los siguientes:◦ Dos casos de HNPCC cancer asociados en un paciente◦ Cáncer de colon y pariente de primer grado con HNPCC

cancer y/o adenoma colonoci (un caso de cancerdiagnosticado antes de los 45 años o adenoma antes de los 40 años)

◦ Cáncer de colon o endometrio antes de lso 45 años◦ Cáncer de colon derecho con patron indiferenciado

antes de los 45 años◦ Adenomas antes de los 40 años

Adenocarcinoma

Carcinoide

Linfoma

Carcinoma de celulas escamosas

Plasmocitoma

FAP◦ Cáncer colorrectal riesgo 100%

Colonoscopia anual desde los 10 – 12 años

HNPCC◦ Cáncer colorrectal riesgo 80%

Colonoscopia cada 2 años iniciando a los 20 años, anual después de los 40 o 10 años antes que el caso más joven en la familia.

Screening + resección de polipos

2008 Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier. Colon Cancer.

A partir de los 50 años

Sangre oculta en heces anual

RSCF cada 5 años Colonoscopia cada

10 años Colon por enema

doble contraste cada 5 años?

Colonografia virtual? Futuro?

DNA Fecal??Abeloff: Abeloff's Clinical

Imprint of Elsevier. Colon Cancer.

Más común Cólon derecho

◦ Pbhematoquecia◦ Pb melena◦ Anemia

Colon izquierdo◦ Constrictivos◦ Cambios en hábitos intestinales◦ Constipación◦ Dolor, fiebre y síntomas obstructivos

Colon por enema

Colonoscopía◦ GOLD STANDARD

◦ Permite biopsia

◦ Incidencia de cáncer sincrónico 3%

TAC◦ 74% de especificidad en detección T

MRI◦ Especificidad 70 – 80%

Ultrasonido transrrectal◦ Especificidad 91%

◦ Estudio de imagen preoperatorio estandard

Evaluación completa◦ Mets?

◦ Tele de tórax

◦ USG HyVB

◦ PFHs

◦ ACE

◦ CT o MRI?

T◦ Penetración del tumor en la pared intestinal

N◦ Extensión del involucro de ganglios

M◦ Presencia de metástasis

Elsevier. Colon Cancer

Dukes 1932◦ A- pared intestinal

◦ B- penetra pared

◦ C.- metastasis a ganglios

AJCC es la TNM

ClinicacTNM

Patológica pTNM

ypTNM para post QT RT

NCCN Guidelines Colon Cancer 2012. Online

Prevención primaria◦ Modificación en la dieta

Prevención secundaria◦ Identificación de lesión precursora

◦ O cáncer en estadio de mets prevenibles o muerte

Patophysiology, Clinical Presentation and Management of Colon Cancer. Mitchell S. Cappell. MD. Gastroenterology Clinics of North America. 2008.

NCCN Guidelines Colon Cancer 2012. Online Abeloff: Abeloff's Clinical Oncology, 4th ed.Copyright

Neoplasmsofthe Colon, RectumandAnus. Philip H. Gordon. Informa. 2007. LargeBowel Carcinoma

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