View
127
Download
3
Category
Preview:
DESCRIPTION
HEMORAGIA CEREBRALA. Curs nr. 6. CLASIFICARE. Hg i.parenchimatoasa(hematomul i.cerebral) : > adult ,> a 2-a ½ de viata Hg subarahnoidiana > la tanar,> MAV/Ans Hg intraventriculare Ht extradurale/subdurale Hg arteriale,capilare,venoase Hg unice/multiple Hg primare /secundare - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
HEMORAGIA CEREBRALA
Curs nr. 6
CLASIFICARE
• Hg i.parenchimatoasa(hematomul i.cerebral) :• > adult ,> a 2-a ½ de viata
• Hg subarahnoidiana • > la tanar,> MAV/Ans
• Hg intraventriculare• Ht extradurale/subdurale• Hg arteriale,capilare,venoase• Hg unice/multiple• Hg primare /secundare• Hg traumatice/netraumatice
Hg IC:MECANISME DE PRODUCERE
– Ruptura de vas cel mai frecvent in: Hta,MAV/Ans … Dilacerarea art/vena meningee mijlocie in Ht extradural Ruptura venelor sp. Subdural in Ht subdural
posttraumatic Eritrodiapedeza :AVC I,(> embolic),tulb. de coag.
tromboze venoase
Hg IC:EPIDEMIOLOGIE
Hg IC in Europa si SUA = 10,5% din totalitatea AVC In Romania – cca 30% din AVC Frecv. AVC fct si de fact. geografici.
– In Asia – Hg > iar HSA – 1/3 -1/2 din IC Hg afect. > b. tineri/> africani/> hispanicii
Hg IC:EPIDEMIOLOGIE
Morbi/mortalitatea Hg este > ca in AVC I Rata mortalitatii la o luna de la debut
este> de 40%,1/2 din acestea survenind in primele 48 h
Hg de tr. cerebral f. grave, rata mortalitatii de 75% in 24 h de la debut
Recuperarea numai la 20% cu independenta functionala
Hg IC :FACTORI DE RISC
HTA(70-80%) altereaza morfologia peretelui vascular + modificari hemodinamice a DSC
VARSTA,ETNIA,FUMATUL,ALCOOL,DROGURI,VALORI < COLESTEROL SERIC
A! tratamentul cu statine nu > riscul de Hg C;risc > de 2,5 ori la fumatori.
Indexul masei corporale este corelat cu V Hg C Coagulopatiile ,tratamentul anticoagulant si antitrombotic >
riscul de 8-11 ori a Hg C Consum de droguri > riscul de Hg C la tineri Tromboliza in AVC I/ IM
HG IC : CAUZE MULTIPLE
HTA prin leziuni de lipohialinoza,necroza fibrinoida,anevrisme Charcot-Bouchard arteriopatie,arterioscleroza cu microateroame localizate profund in arterele perforante mici ruptura in :ncl. bazali,talamus,punte,cerebel,subst. alba profunda,varsta > de 45 ani
Angiopatia amiloida: localizare lobara unica/multipla,< asociata cu HTA, varsta > de 70 ani
HG IC : CAUZE MULTIPLE
MAV/ cavernoame localizate variat,aspect tipic IRM, cauza comuna la < 45 ani
Ans saculare asociate cu HSA Coagulopatii/trat.
anticoagulante/antitrombotic/trombolitic,trombocitopenie,deficiente ale fact. de coag.
Tromboza venoasa IC :varsta tanara,frecv.> la F,asociaza crize epileptice,cefalee,Hg multiple
HG IC : CAUZE MULTIPLE
Traumatisme bifrontale/temporale asociate cu HSA/Hg subdurala+/- contuzie cerebrala
Endocardita infectioasa cu anevrisme micotice,vasculite
Adm. de medicamente(amfetamine),alcool,droguri,cocaina
HTA ac. + IRA ,eclampsia Transformarea hemoragica a ischemiei
HG IC: CLINIC
Sunt af. in special B,varsta > 55 ani, obezi,pletorii,dupa ef. fizic,consum de alcool,masa copioasa
Exista 3 forme clinice:subac.,acuta,supraac(cea mai grava) Forme topografice:
– supratentoriale:de ncl.bazali,ale subst. albe,intraventriculara– Subtentoriale:de tr. cerebral si cerebeloase
Functie de localizarea si marimea Hg C, TABLOURI CLINICE VARIATE:
– Hg IC de > dimensiuni:deficit motor sever+/- tulb. de vorbire,devierea capului si globilor oculari,coma,HIC,febra,anizocorie,rigiditatea cefei,incontinenta/retentie urinara,Hg subhialoide
– Hg IC medie:cefalee,varsaturi,semne focale motorii/senzitive,+/-afectarea starii de constienta,tulb. cardio-respiratorii
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
AVC I HSA TUMORI CEREBRALE
HG IC: CLINIC
DEBUTUL:– Lent, in min/ore , pt.ca Hg spontane iau nastere in vase mici– Frecvent Hg se opreste dupa 30 min,in cazuri fatale Hg se
mareste – compresie- distructia structurilor cerebrale vitale EVALUAREA
INITIALA:anamneza,debut/traumatism,varsta,FR,starea de constienta,gradul deficitului motor,functiile vitale,febra
Evaluarea se face repetat/particularizat Clinica nu poate diferentia Hg de AVC I
Localizarea HG IC – clinica
Profund:50%- mortalitate =51% Lobar 35% - mortalitate=57% Cerebelos 10%- mortalitate= 42% Trunchi cerebral- 5-6%-mortaliate=65% Corp striat(> caudat/putamen):
– Debut brutal cu afect. starii de constienta– Debut gradual- min/ore,dezorientare temporo-
spatiala,hemipareza controlat cu deviatia capului si gl. oculari
Localizarea HG IC – clinica
Putamen+ talamus:hemihipo/hemianestezie controlat. care precede hemiplegia controlat.,sindr. confuzional,HOL,paralizie de vericalitate,mioza,pareza de convergenta
Hg cerebeloasa frecvent la unul din emisferele cerebeloase,deviatia oblica a axei interpupilare,ataxie ipsilaterala +/- pareza VII ipsilaterala,deviatie lat a gl. oculari de partea pusa leziunii,HIC, vertij;lipsesc:afectarea starii de constienta, deficitele motorii,tilb. de sensib.;cand se instaleaza coma ,nu se mai poate NCH
– F. clinice fruste,ac.,supraac.
A! INTERVAL SCURT PT. NC DE LA STAREA DE ALERTA PANA LA COMA(HEMORAGIA > DE 3CM PTR. NCH)
Localizarea HG IC – clinica
Hg de trunchi cerebral:mai frecv. in punte,mai rar in mezencefal si f. rar in bulb:
– Tetrapareza/tetraplegie– Alterarea starii de constienta pana la coma profunda – Uni/biplegie faciala – Mioza bilaterala– Paralizia oculomotricitatii pe orizontala/bobbing ocular– Tulb.vegetative– Sd. locked-in in hemoragiile pontine
Localizarea HG IC – clinica
HG INTRAVENTRICULARA PURA: > frecv prin MAV,CLINIC:
– Coma , convulsii,fenomene vegetative– Sd. meningeal,LCR sanguinolent
HG SUBSTANTEI ALBE(HT LOBARE) cu urmatoarele forme:benigna,progresiva pseudotumorala,cu evolutie in 2 timpi(clasica),clinic:
– Semnele clinice privesc teritoriul afect(vezi sd. de lob)
HG IC :COMPLICATII
CRESTEREA HG:– Apare in 20-35% cazuri – are prognostic nefavorabil,apre in
toate localizarile– Apare in primele ore de la debut/primele 24 h– Atinge dimensiuni mari in 15-20 min– Tardiv apare la cei cu coagulopatiiA! SCADEREA TA SIST.<150 MMHG POATE PREVENI
CRESTEREA HG A!FACTORUL VII COMBINAT PREVINE CRESTEREA
HEMATOMULUI,ARE RISC DE COMPLICATII TROMBO-EMBOLICE
HG IC :COMPLICATII PRECOCE
Recurenta Hg IC –depinde de localizare-(lobare > de 3,8%),varsta
Agravarea Hg: expansiunea Hg,resangerare,edem cerebral,aparitia AVC I ,hidrocefalie,epilepsie,vasospasm
Alti factori agravanti:infectii resp/urinare/venoase;hipoxia(embolism pulmonar,IR,IC),tulb. metabolice,hiponatremia, sd. coronariene ac.
HG IC :COMPLICATII PRECOCEMECANISME FIZIOPATOLOGICE
Cresterea marimii hematomului-cauza neclara(resangerare/sangerare continua);
– Se asociaza cu agravarea starii clinice– Se asociaza cu FR:boala hepatica,HTA
Inundatia ventriculara -36-50% din pacienti –creste rata mortalitatii/prognostic nefavorabil
Extensia IV + hidrocefalia = factor independent de mortalitate precoce
HTA si crizele epileptice
HG IC :COMPLICATII PRECOCEMECANISME FIZIOPATOLOGICE
Edemul cerebral in faza ac/subac se poate accentua pana la 14 zile
Factori ce contribuie la cresterea edemului:– Zona perihematom reactie inflamatorie
necroza tisulara- extensia hematomului.– Plachetele – elibereaza factori care cresc
permeabilitatea vasculara – Rol < al ischemiei perihematom
Investigatii
La tineri,fara HTA,a-CT/A-RM/ARTERIOGRAFIE INDICATIE DE ANGIOGRAFIE:
– PREZENTA DE HSA– CALCIFICARI ANORMALE– ANOMALII VASC PRECISE– PREZENTA SG IN LOCURI NEOBISNUITE(IN VALEA
SYLVIANA/INTRAVENTRICULAR IZOLAT)
A! VEZI CARACTERELE SPECIFICE ALE CT /IRM IN HG IC
Investigatii
BIOCHIMICE:glicemie,uree,creatinina,ionograma,TGO,TGP,CPK-MB HEMATOLOGICE:HLG,INR,trombocite,APTTT ELECTROFIZIOLOGICE:EKG,EEG,FO,LCR
hemoragic/xantocrom,punctia lombara se va face cu prudenta in abs. HIC
CAZURI PARTICULARE:ex. toxicologice/sarcina FACULTATIV:fibrinogen,leucograma,matrixmetaloproteazele,fibronecti
na NEURORADIOLOGICE:CT/IRM-secvente GRE
– CT NATIV/CONTRAST LA MAV/ANS– CT CONTRAST SUPERIOR IN HG IV – IRM:SUPERIOR IN IDENTIFICAREA
CAVERNOAMELOR,MAV,ANS,tromboza de sinus venos
MORFOPATOLOGIE
MACROSCOPIC:edem,staza venoasa,+/- hg meningee.La sectiune,focarele hg sunt de dimensiuni variabile,mm/3cm,limitele hg sunt difuze/neregulate,in focar cheaguri de sange +/- fragm. de tesut cerebral.in jur tesutul cerebral este edematiat,comprimat,ischemiat,+/- petesii.Inundatia IV sau in sp.subarahnoidian = hg. cerebro-meningee.
MICROSCOPIC:vasodilatatie in jurul focarului hg,peretii art. cu necroza fibrinoida/hialinoza si necroza mediei in HTA.Procesul de rezorbtie incepe la cateva ore cu PMN si macrofage,proliferare gliala cu aparitia unei cavitati chistice si glioza astrocitara pericavitate.In rare cazuri cheagul se calcifica si se inconjoara cu o mb. gliala.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Infarctul cerebral Hemoragia subarahnoidiana Tumorile cerebrale(calcificate/ramolisment
hemoragic)
DIAGNOSTIC DIFERENTIALEVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Mortalitate 100% in f. supraac. Mortalitate 50 % in formele ac. si subac. Hemoragiile lobare prognostic mai bun ca cele profunde Prognosticul este af. negativ de :
– Alterarea starii de constienta la debut/primele ore de la debut(coma la debut cu unele ici exceptii in cazul interventiilor NCH= EXIT)
– Dimensiunile mari ale hg-VALOARE PREDICTIVA PENTRU MORTALITATE > IN SPECIAL IN HG SUPRATENTORIALE,VOLUMUL CRITIC 40-50 CMCUBI
– Inundatia ventriculara-rau prognostic in Hg talamica,putaminala si cele caudate
– Hidrocefalia– Efectul de masa corelat cu evolutia
TRATAMENT -CATEGORII
1. Hemoragiile mari cu coma nu beneficiaza de tratament
2. Hemoragiile mijlocii +/- ef de masa = tratament conservator +/- chirurgical in fct de evolutie + ex. CT rpetat ,Hg > de 3 cm=nch
3. Hemoragiile mici – stare clinica buna, ev. favorabila sub trat conservator ,necesita controlul fact de risc
Pacientii din categ 1 si 3 nu au ind pentru tratament NCH.
TRATAMENT-MEDICAL
In UUCV/ATI- SCOP:– OPRIREA/INCETAREA SAGERARII INITIALE– ELIMINAREA SG DIN PARENCHIM/VENTRICUL PRIN
METODE CHIMICE/MECANICE– INDEPARTAREA FACT CAUZALI– MANAGEMENTUL COMPLICATIILOR: > p ICr,< p de perf.
cerebrala,a complicatiilor resp.,oxigenoterapia,echilibrul circulator,glicemia,febra,nutritia,profilaxia trombozelor venoase/profunde,trombembolism pulmonar.
TRATAMENT-MEDICAL
STADIUL ACUT:– Faza prespital: constientizarea si educarea pop.,transport
rapid,prioritate pt. AVC in UPU,ingrijiri eficiente si neuroimagistica Discrepanta intre intre cunoasterea teoretica a AVC si reactia
in AVC ac.– Faza spital :tratamentul general nu difera de tratamentul
general al AVC I. Evaluarea fct vitale,metabolice,gaze sanguine,temperatura. Tratamentul complicatiilor
medicale(infectii,escarte,tromboembolism);neurologice(edem cerebral,crize)
Alte optiuni terapeutice(ex.NCH)
TRATAMENT-MEDICAL
HTA creste edemul cerebral,dar < TA favorizeaza ischemia cerebrala/agravarea leziunii
HTA se va scadea gradual,mai ales in primele 10 zile,TA va fi monitorizata 48-72 h
A! HTA poate apare si prin HIC si in acest caz nu reflecta niv. HTA premorbid
A! scaderea HTA = STOPAREA sangerarii.A! HTA ajuta la perfuzarea teritoriilor cerebrale neafectate de
hemoragie. Antihipertensivele determina vasodilatatie periferica si centrala
au ca incovenient > pres ic: ex.nitroprusiat de sodiu,nitroglicerina,verapamilul,nicardipina.
Medicamentele de tipul b- blocantelor comb cu diuretice sunt recomandate la pac anterior normtensivi
TRATAMENT-MEDICAL
GLICEMIA > 140 mg/dl ,>24 h = trebuie adm. Insulina Nivelul optim al TA va tine seama de factori
individuali:HIC,varsta,intervalul de timp de la debut Neuroimagistica:CT/IRM permit stabilirea celor 3
categorii de pacienti/prognosticul lor. Prezenta HIC/herniere – osmoterapia ,intubarea oro-
traheala si hiperventilatia- ridicarea capului la 30 grade pt a prevenii marirea HIC,se evita flectarea/bruscare/rotatia excesiva a capului
TRATAMENT-MEDICAL
Hipertermia > FSC + metabolismul cerebral:se recomanda antipiretice.
Hipoxia > FSC ,se recomanda pO2 = 150 mmHg
HTA = > riscul sangerarii,> volumul hematomului,> ppc Scaderea agresiva a HTA = < ppc – agraveaza lez. cerebrala. Scaderea TA se va face gradual, la HTA cr. cu circa 20 %din
TA medie /nivel optim 180/105mmHg Tinta HTA = 160/100mmHg la HTA cr Tinta de 160-150 mmHg/95-95 mmHg la pac. fara HTA
valorile se vor adapta in fct. de HIC EKG -TA medie =(2xTA d+TA s)/3
TRATAMENT-MEDICAL
A! VALORILE TINTA SE VOR AVEA IN VEDERE/SCADEREA CU PRUDENTA A HTA IN CAZ DE INFARCT MIOCARDIC ACUT,IRA,ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA,INSUFICIENTA CARDIACA,DISECTIE AORTICA
A! ANTAGONISTII DE CALCIU SUBLINGUAL – RISC DE < BRUSCA A TA ,RISC DE FURT ISCHEMIC,RISC DE REBOUND HIPERTENSIV;SE POATE ADM CAPTOPRIL 6,25-12,25 MG P.O.
TRATAMENT-MEDICAL
– Se pot adm .antihipertensive i.v. LABETALOL(10-80 mg,nu e la noi),ENALAPRIL ,NICARDIPIN,NITROPRUSIAT DE SODIU(avand grija de ef. secundare:tahicardie ,ischemie cardiaca,actiune antiplachetara,HIC)
– Se pot adm. diuretice:FUROSEMID in bolus:120 -40 mg - 2-5 min/2-3 ore(1f=20mg/2ml,1tb=40 mg)
PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE /TEP
In primele zile ale debutului hg c trebuie pe cat posibil evitat anticoagularea,totusi se poate adm. NUMAI la pac. cu RISC de TVP si TEP la ½ din doza uzuala cu monitorizarea nivelului de anticoagulare(sc HEPARINE NEFRACTIONATE /FRACTIONATE )
Anticoagularea creste de 2 ori riscul hg c fata de 1% la hg cer. in primele 3 luni fara anticoagulare
Rata mortalitatii de 50% in hg c cu anticoagulare
PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE /TEP
Recomandari:– La pac. stabil neurologic se va adm. o doza mica de
heparina sc incepand cu ziua 2 de la debutul hg c– Pac. cu hg c primara ( asociaza in 80-85 % din cazuri HTA
si in 30 % din cazuri cu angiopatia amiloida)– Pac. cu hg c primara li se recomanda:sa aiba compresie
mecanica (ciorapi medicinali),pentru preventia TEP(in special la def. motorii /imobilizati)
– La incetarea sangerarii(vezi documentarea imagistica) se rec. doze mici de heparina la cei cu hemiplegie dupa 3-4 zile de la debut.
PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE /TEP
Decizia de terapie antitrombotica pe termen lung sau plasarea unui filtru pe VCI va fi discutata in leg. cu cauza hg c (amiloidoza are risc crescut de hg recurenta/HTA)
Conditii asociate riscului crescut de tromboza, FA,alte comorbiditati ce modif. mobilitatea pac.
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
HIC,EDEM CEREBRAL,EFCT DE MASA cresc morbi/mortalitatea dupa hg c
Presiunea IC tinta = 60-70 mmHg Decompresia medicala:
– Metode generale: ridicarea capului la 30 grade(de evitat la cei cu hipotensiune hipovolemica);inlaturarea durerii/sedare.
Hiperventilatie controlata aplicata intermitent pe termen scurt (p CO2 a.=30-35 mmHg are ef. tranzitor asupra scaderii p IC) ,diuretice osmotice si barbiturice(folosite mai mult cand se temporizeaza NCH)
Solutii hiperosmolare:manitol 20% in bolus i.v. (< rapid p IC prin scaderea edemului cerebral),doza initiala de 0,75-1 g/kgc,apoi 0,25-0,5g/Kgc,la 3-6 ore in fct. de starea clinica a pac./balanta hidrica.Manitolul si glicerolul au efect tranzitor,fen de rebound la intreruperea tratamentului.Glicerol- 1g/kgc/6 h
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
Manitolul creste osmolaritatea serului la doze repetate.Osmolaritatea de mentinut la 300-320mOsm/l
A! Manitolul IRA si tulb. electrolitice(hipokaliemie) Daca hiperventilatia si sol osmolare nu controleaza p
IC ,in discutie – inducerea comei barbiturice cu monitorizarea EEG.Se recomanda PENTOBARBITAL 3-10 mg/kgc cu rata de adm 1mg/kgc/min. sau THIOPENTAL 10 mg/kgc piv continua
TRATAMENTUL HIC -CONCLUZII
Trateaza:– Hipertermia,hipoxia,convulsiile, efect. hiperventilatie
tranzitorie ,doze corespunzatoare de barbiturice in unele cazuri,ag. antiedematosi de tipul diureticelor osmotice, ag osmotici de tipul manolului si glicerolului,in unele cazuri drenaj NCH
Corticosteroizii:rol limitat si controversat in AVC I /Hg c .Sunt recomandate in reducerea edemului peritumoral din tumori primare si MTS sau in vasculite intracraniene. Dexametazona nu este utila in tratamentul hemoragiei ic!
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
Crize epileptice:– Sunt mai frecvente la cei cu Hg IC(28% au modif
EEG),fata de AVC I (3%)– Tratamentul anticonvulsivant se adm doar in
cazul crizelor si NU profilactic, si totusi de luat in considerare riscul la hg lobara
– Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 zile apoi interupt treptat .Daca reapar crizele- tratament anticonvulsivant cronic specific
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
Infectioase:– Prevenirea infectiilor
urinare,escarelor,pneumoniei– Adm AB spectru larg/antibiograma– Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic si caloric
corect– Solutii perfuzabile in raport cu datele oferite de
ionograma si RA,glicemie ,etc
INDICATII DE TRATATMENT NCH
Efect de masa important neredus prin medicatie In MAV/< Hg hipertensive si f. putin ind. in angiopatia
amiloida/diateze hemoragice Deteriorarea starii clinice cu afect starii de constienta
cu aparitia semnelor neurologice controlaterale + leziuni accesibile drenajului chirurgical:Hg lobare,cerebeloase,putaminale drepte
N-ch individualizata fct de localizare ,dimensiuni,mecanism Hg,prez complicatiilor.
TRATAMENTUL UNOR HEMORAGII
Hemoragia cerebeloasa – indicatie chirurgicala:– Obliterarea sp. lichidian infratentorial– Acceptat drenajul ventricular si evacuarea hematomului cerebelos
in hidrocefalie,in orice per. dupa debut,hematom > de 2-3 cm in diam.
– Perioada optima pentru NCH nu e stabilita,totusi ideal intre 6-24 h de la debutul Hg ,intru-cat in primele 6 h sangerarea se opreste spontan prin compresiunea exercitata asupra vaselor iar dupa 24 h apar modificari fiziopatologice grave in aria perihemoragica
– Prognostic nefavorabil- varsta > / coma Hemoragia intraventriculara
– Hidrocefalia apare prin blocarea LCR de catre cheag,se discuta tromboliza IV,cu urokinaza/rtPA prin drenajventricular extern
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
Parametrii pentru ind. chirurgicala sunt:– Dimensiunea– Localizarea – Timpul scurs de la debut– Importata ef. de masa– Drenajul LCR, varsta si comorbiditatile
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR-HIDROCEFALIA
Apare in orice tip de hg IC In HSA neobstructiva/comunicanta In Hg IC/intraventriculara este > obstructiva
sau de tip necomunicant In Hg cerebeloasa este totdeauna
obstructiva
TRATAMENTUL HIDROCEFALIEI
Depinde de :– Tipul hidrocefaliei/toate tipurile au acces
ventricular– Calea drenajului :extern(ventricular/lombar)– Calea lombara:Cind ptr. toate tipurile de Hdr
obstr. sau de etiologie dubioasa– Drenajul intern cu shunt peritoneal cu tratament
AB pe shuntul LCR
TRATAMENTUL HEMOSTATIC
Ac.epsilon amino-caproic fara eficacitate Adm r F VII A in Hg c ac. in primele 4 h de la
debut limiteaza cresterea in dimensiuni a hematomului,reduce semnificativ mortalitatea si imbunatateste evolutia si prognosticul la 90 zile.
rF VII A(NOVOSEVEN=eptacog alfa) la cei cu hemofilie – ef . trombotice si fara dovezi de ef. clinica
TRATAMENT SPECIFIC
CRANIOTOMIA indicatii/Cind:– In caz de agravare a starii generale/st. constienta,SGC de la 9-12
la < de 8– In caz de Hg c >1 cm cortico/subcortical fara a ajunge la ggl bazali – Hg cerebeloasa > de 3 cm cu tablou neurologic grav/compresie pe
tr. cerebral si/sau Hdr - terapie NCH rapida– Hematoamele profunde nu au indicatie – Aspiratia stereotaxica de luat in seama daca exista ef. de masa– Daca MAV este cu alt. st. gen. + hematom > = se poate ef.
evacuarea hematomului + excizia MAV in acelasi timp operator
TRATAMENT SPECIFIC
– Nu se rec. utilizarea de rF VII a in afara studiilor clinice de faza III
– Hidrocefalia comunicanta – poate fi aplicat drenaj ventricular extern/lombar
– Drenajul lombar –Ci in toate tipurile de hidrocefalie obstr. daca nu e stabilita etiologia
– Tromboliza Intraventriculara in caz de drenaj ventricular extern
ASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HG CEREBRALE
Hemoragia datorita tratamentului anticoagulant– Frecventa de 0,3-0,6% /an la pacientii cu tratament
anticoag. + angiopatia amiloida cerebrala-leucaraioza– Risc de Hg c cand INR > 3,5-4,5– INTRERUPEREA TRATAMENTULUI AC – Cresterea INR corelata cu expansiunea hematomului si
prognosticul– reintroducerea AC dupa Hg in scop de preventie a
emboliilor in FA non – valvulara risc de 5-12%/ an la cei cu AVC ischemic si 4% / an la cei cu proteza valvulara mecanica
A!decizie deficila in a cantari riscul hemoragiei recurente.
ASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HG CEREBRALE
– La cei cu angiopatie amiloida sau risc scazut de IC solutie mai buna antiplachetare pt preventia ischemiei cerebrale
– Hg c datorita heparinei: se opreste heparina ,se efectueaza CT ,INR, PTT,nr. de
plachete,fibrinogen,d-Dimeri;se adm PROTAMINA sulfat 25 mg doza initiala;PTT > 10 min,daca e crescut se adauga 10 mg si se repeta PTT pana la normalizare.
A!ESTE ANTIDOT IN CONDITII PRECISE IN AFARA ACESTEI ACT. EXERCITA EL INSUSI UN EFECT ANTICOAGUALANT.
Vitamina K in caz de hg c dupa tratament cumarinic r F VII a normaliza rapid INR dar are mare risc de
trombembolism
ASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HG CEREBRALE
Hemoragia datorita fibrinolizei– Hg c la 3-9% cazuri– Dupa tromboliza Hg c prognostic rau,hg se dezv rapid si
poate fi multifocal– Se va adm plasma/crioprecipitat/ac.epsilon amino-caproic – Rata decesului dupa 30 de zile > 60%– Tratament: infuzie de trombocite 6-8 unitati si crioprecipitat
cu fact VIII – Tratament chir:numai dupa ce se stabilizeaza Hg c si
coagularea
HEMORAGIA CEREBRALA PE FOND DE TROMBOCITOPENIE
Transfuzie de plachete In purpura trombocitopenica idiopatica-
corticoterapie,plasmafereza,splenectomie in caz de urgenta
REINCEPEREA TRATAMENTULUI ANTITROMBOTIC DUPA HG CEREBRALA SECUNDARA TRATAMENTULUI ANTITROMBOTIC
Depinde de:– Riscul de tr-embol art/venos– Riscul de recurenta a hg – Comorbiditatile pacientului
Indicatiile tratamentului antiplachetar
Pacienti cu risc < de embolie cerbrala(FA fara alte evenimente ischemice in antecedente)
Pacienti cu angiopatie amiloida (varstnic cu hg lobara)
Deficite neurologice severe In caz de hemoragie la antiplachetare(ex.
ASP),transfuzii de plachete pentru intreruperea sangerarii.
Tratamentul AC se poate incepe la 7-10 zile de la debutul Hg la cei cu risc f > de tr-emb.
TRATAMENT PENTRU NORMALIZAREA INR DUPA TRATAMENTUL CUMARINIC
Plasma proaspat congelata (FFP) 20 ml/kgc Vitamina K – se efectueaza CT
imediat,INR,TP,D-dimeri,fibrinogen;se adm vitamina K,10 mg iv la 10 min,si ½ din FFP (10ml/kgc) ,posibil si diuretice.Se repeta INR si 10 ml /kg c de FFP la fiecare 20-30 min pana la normalizarea INR.
FOLOSIREA ANTICOAGULANTELOR DUPA HG C
Cei cu Hg ic ,HSA,HSD- se intrerupe toata medicatia anticoagulanta si antiplachetara in perioada acuta si 1-2 sapt dupa hg
Efectul anticoagulantelor se va neutraliza rapid cu ag. adecvati(vit. K si FFP).
Pentru pac ce necesita AC la scurt timp dupa Hg c ,heparina nefractionata poate fi mai sigura decat ACO
ACO se va incepe la 3-4 saptamani cu controlul riguros al coagularii si mentinerea INR la limita inf a niv. terapeutic.
Situatii speciale
Nu se reinstituie AC dupa HSA pana ce anevrismul nu e rezolvat chirurgical
Pacientii cu Hg c lobara/microsangerari si suspiciune de angiopatie amiloida ,au risc mai mare de resangerare la reinstituirea AC
Pentru pacientul cu infarct transf hemoragic se poate continua AC fct de tabloul clinic specific si indicatia subiacenta pentru tratament AC
HG C LA PURTATORII DE VALVA MECANICA SI LA CEI CU FA NON VALVULARA
Oprirea AV K ,neutralizarea in urgenta a efectului anticoagulant indus de AV K
Hematoamele induse de AV K au ca particularitate de a > volumul in primele 48-60 ore ,ceea ce explica gravitatea lor in raport cu cele spontane
Oprirea AV K si neutralizarea ef. anticoagulant in urgenta ,cu INR corectat nu aduce beneficii.
Se adm conc de plasma si de vit K iv cu INR < de 1,4
HG C LA PURTATORII DE VALVA MECANICA SI LA CEI CU FA NON VALVULARA
CAND SE VA RELUA ANTICOAGULAREA? PV mecanice - reluare rapida dat fiind
complicatii embolice in ziua opririi AV K/altii nu- studii nevalidate
A! in unele cazuri se poate produce din nou Hg c daca heparina a fost prea repede reluata/in alte studii au aparut complicatii embolice cerebrale cand AC a inceput in ziua 10-14
HG C LA PURTATORII DE VALVA MECANICA SI LA CEI CU FA NON VALVULARA
Cei cu PV metalice mitrale mai expusi Cei cu FA non-valvulara: se pare ca riscul de a face
un AVC I la 30 de zile este mic(2%) in cazul reluarii tardive a AC.
Cei cu proteza valvulara – factori de risc:– Varsta– Starea cardiaca – Antecedente de AVC I (> la ACO insuficienta)– Pozitia valvei mitrale/aortice,tipul protezei utilizate,
asocierea cu FA .
HG C LA PURTATORII DE VALVA MECANICA SI LA CEI CU FA NON VALVULARA
CEI CU PROTEZA VALVULARA –FACTORI MAJORI DE RISC:– Efractia hematomului IV – Tulb de constienta– Volumul hematomului– HTA rau controlata
PROTEZA VALVULARA MECANICA MITRALA SI AORTICA
VM mitrala: risc de AVC I imediat dupa AV K (20% in prima luna).Se justifica reluarea ACO in prima sapt. daca se asociaza suferinta AS si /sau FA+/- leziune IRM de ischemie ,+/- antecedente de AVC I .
VM aortica: mai < emboligena,reluarea AC la a II –a sapt , exceptie: disf. ventriculara stg,AVC I in antecedente
TRATAMETUL PACIENTILOR CU FA NON-VALVULARA
CU HEMATOM MARE ,tulb.de constienta,extensia IV ,tratati anterior cu ACO,au risc Hg >
– FR: VARSTA > HTA AVC I A. AMILOIDA LEUCARAIOZA MICROSANGERARI
– ACO va fi reluata mai tardiv dupa 14 zile
TRATAMETUL PACIENTILOR CU FA NON-VALVULARA
CU HEMATOM MIC,fara tulb de constienta:– Cei cu tromb in urechiusa stg lez ischemice
silentioase la DWR ,disf. VS o reluare precoce ( la 7 zile) sau la cei in varsta – crestere amanata la 2 saptamani.
Reluarea precoce a ACO
Trebuie sa se faca odata ce ACO a fost corectat si INR 2-3 si cand exista risc mic de > a volumului hematomului.
Se rec. supravegherea clinico imagistica (IRM pe cat posibil) sistematica pentru a vedea ca hematomul nu se opreste si nu apar noi leziuni DWI ceea ce ar putea modifica strategia in curs
De discutat NCH in urgenta dupa corectia INR pentru evacuarea unui hematom subdural sau drenaj ventricular in cazul Hg IV
Reluarea precoce a ACOConcluzii Hg c
In caz de PV mecanica (> mitrala) , se va evalua boala cardiaca la distanta de Hg ic. In cazul intreruperii ACO ne asiguram de absenta trombozei valvulare prin EET
CONCLUZII:in Hg c trateaza cauza, FR ,si complicatiile
PREVENTIA RECURENTEI HEMORAGIEI/preventia secundara in Hg
Identificarea fact. de risc si tratamentul lor Recomandari:tratament HTA ,intrerupere
fumat,alcool,droguri,etc Dieta,< sare La nevoie tratament antiagregant plachetar
individualizat
DURATA SPITALIZARII SI CRITERII DE EXTERNARE
Durata fct de caz si tratamentul medical/NCH Externare : stare de constienta buna,def
neurologic in regresie,HTA controlata sub tratament,lipsa unor complicatii
Recomandari: dispensarizare neurologica cu recuperare in primele 3 luni, apoi MF
Tratament recuperator :cat mai precoce posibil,vezi ghidul.
Recommended