HIPERTENSIN INDUCIDA POR LA GESTACIN

DR. AGUSTIN BRICEO VEGAGINECO-OBSTETRA

Clasificacin Enfermedad Hipertensiva inducida por el embarazo

Pre Eclampsia Leve: 140/90 mmHg >de 20 ss-30 postparto. Proteinuria >300 mg en 24 hs.Preeclampsia severa: 160/110 mmHg >20 ss -30 postparto. Proteinuria > 5 gr en 24 Hs. Cefalea, acufenos, edema generalizado. Eclampsia: 185/115 mmHg, proteinuria > 10 gr/24 hs. Estupor, prdida parcial o total de la visin, dolor epigstrico, hiperreflexia generalizada y convulsiones y/o estado de coma, despus de 20 ss 30 postparto

SINDROME DE HELLPHEMOLISIS, ELEVACION DE ENZIMAS HEPTICAS Y TROMBOCITOPENIA EN PAC. CON ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA POR EMBARAZO.

ENFERMEDAD CRNICA HIPERTENSIVAHipertensin sistmica esencial: Hta. arterial independiente a la gestacin o antes de 20 ss. persiste ms de 6 ss. post-parto. Y que no sea a consecuencia de lesin o alteracin anatmica o funcional renal. Hipertensin crnica: Hta. Previa al embarazo agregndose preeclampsia siendo la forma clnica de peor pronstico fetal.

HISTORIA 1817 Murio la princesa Carlota de Gales de apoplejia uteroplacentaria1961 Dr. Jos Botella de la Universidad Complutense la denomina Gestosis humana1982 Louis Weinsten acua el termino sindrome de HELLP1993 Sibai y cls elaboran los criterios Diagnosticos

Es una vasculopata sistmica, con dao del endotelio vascular e isquemia en rganos (rin, hgado y cerebro) con exceso de sustancias vasoconstrictoras (tromboxano, angiotensina II y endotelina I) y dficit de vasodilatadoras (xido ntrico), intervencin de citoquinas y dficit de antioxidantes

LA PREECLAMPSIA

HELLPH hemolisisEL elevated liver enzymesLP low platelets

DEFINICIONSindrome caracterizado por Hemlisis, Disfuncin Heptica y Trombocitopenia, como complicacin de una preeclampsia severaExiste tambin el trmino de HELLP parcial

T I P O D E H E L L PCLASE DE HELLPSindrome HELLPHELLP Parcial(Sibai)Clasificacion de MartinHemolisisEsquistocitosisLDH > a 600 u/lPor lo menos uncriterioClase 1Plaquetas < 50,0000Disfuncion HepaticaTGO > 70 u/lClase 250.000 a 100,000Trombocitopenias Plaquetas < 100,000Clase 3> 100,000 < 150,000

Esta clasificacin para muchos solo demuestra la evolutividad de un cuadro y no necesariamente est asociada a factores pronsticos.

INCIDENCIA4 al 14% de las hipertensas embarazadas57% en mayores de 25 aos57% en blancas52% en primiparas71% entre las 27 y 36 semanas de gestacin0,2 a 0,6% de los embarazos

ETIOLOGIANo se conoce con certeza existen las siguientes teoriasIsquemia placentariaMecanismo inmunologicoInpronta gentica

PATOGENIANo est bien dilucidada Parece que todo se debe a Adhesividad molecular al endoteliovascular por activacin neutroflica a nivel placentario.

PATOGENIAActivacin en la cascada de la coagulacin y Disfuncin endotelial como ocurre en la enfermedad Preclampsia - Eclampsia.

RIESGO DE FUTUROS EMBARAZOSTiene entre un 20% a 27% de riesgo en futuros embarazos. Y de estos, un 48% de tener algunos problemas de hipertensin. ( preeclampsia, eclampsia, hipertensin crnica y /o Sndrome de HELLP).

CUADRO CLINICO

Hallazgos hechos por Sibai et al en una serie de 442 mujeres afectadas por esta enfermedad

SINTOMASN ( n:442 ) %Epigastralgia 278 65Nauseas o Vmitos 161 36Cefalea 138 31Cambios Visuales 44 10Sangrado 38 9Ictericia 22 5Diarrea 20 5Omalgia o dolor Cervical 20 5

HEMOLISISLa anemia hemoltica microangioptica es debida al paso del GR por los vasos constreidos y obstruidos por fibrina, produciendose su fragmentacinLa microvasculatura hepatica parece afectada selectivamente

PLAQUETOPENIAPlaquetas menor de 100,000Por agregabilidad patolgicaPor secuestro (consumo) en un lecho donde el endotelio no esta cumpliendo sus funciones de homeostasia vascular

Vida media de las plaquetas es de 8-10 diasEn preeclampsia disminuye a 3 o 5 diasEn HELLP se reduce aun mas, alterandose su interegridad estructural con mayor agregacion y destruccinLa membraba plaquetaria alterada libera acido araquidonico y aminas vasoactivas que producen mayor vasoconstricin y vasoespasmo

DISFUNCION HEPATICATGO > 72u/l DHL >600 u/lAlteracion en los sinusoides hepaticos con vasoconstriccion severa alterandose el flujo portalLa presion intrahepatica compromete la capsula de Glisson produciendose hematomas,hemorragia o ruptura

COMPLICACIONES

COMPLICACION N( n: 442) %CID 92 21DPP 69 16Falla Renal Aguda 33 8Ascitis Severa(>1 Lt) 32 8Edema Pulmonar 26 6Derrame Pleural 26 6Edema Cerebral 4 1Desprendimiento Retina 4 1Edema Laringeo 4 1Hematoma subcapsular Hgado 4 1Muerte 5 1

Cogulacion Intravascular DiseminadaPlaquetas < 100,000Fibrinogeno < 300 mg/dlDmero D >= 40 ug/dlT de protombina >= 14T P T >= 40

Si se rompe un hematoma subcapsular se requiere embolizacin arterial o intervencin quirurgica rapidaLa rotura hepatica da : dolor en cuadrante superior derecho intenso irradiado al dorso e hipotension intensaSitio mas fecuente es la cara anterosuperior del lobulo derechoDx TAC, ECO.

MANEJO DEL HEMATOMA SUBCAPSULAR

MANEJO DEL HEMATOMA SUBCAPSULAR

Van desde aumento transitorio de la creatinina a Insuficiencia Renal Aguda con NTA temporal y reversible hasta Insuficiencia Renal permanente irreversible

DISFUNCION RENAL

MORBI MORTALIDAD

MORTALIDAD MATERNAShock HemorragicoHemorragia intracerebralTrombos e infartos extensosEdema cerebral con herniacinTrombosis de la cartidaInsuficiencia cardiopulmonarSepticemiaFOM

RESULTADOS N (n: 114) %Muertes Perinatales 38 33.3Natimuertos 22 19.3Mortineonatos 16 17.4EG < 30 sem. 47 41.2EG 31-36 sem. 46 40.4> 36 sem. 21 18.4PEG 36 31.6Apgar 1 min < 4 39 42.4Apgar 5 min < 7 26 28.3

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

HIGADO GRASO AGUDO En etapas tempranas hay aumento de BB, hipoglicemia, y prolongacion del TP y TPP, con leve disminucin de las plaquetas Puede o no haber datos de preeclampsiaEn HELLP hay trombocitopenia intensa y aumento de DHL que precede a cualquier anomalia de la coagulacin

PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICAHay anemia hemolitica micronagioptica, proteinuria, aumento de la DHL y a la vez afeccin renal, sin embargo no muestran disfuncion hepatica o HTAMortalidad 50%Mejora con plasamaferesis

SINDROME UREMICO HEMOLITICOHay hemolisis microangioptica, HTA, proteinuria e Insuficiencia renal aguda, pero a diferencia del sindrome de HELLP la concentracin de creatinina esta fuera de la proporcin con los datos de disfuncin hepatica Tto plasmaferesis

La anemia hemolitica microangiopatica parece afectar principalmente al higado en el sindrome de HELLP, al rion en el SUH y al sistema nervioso en la PTTA pesar de la diferencias, sus similitudes les hacen parecer interrelacionadas, en etapas tardas del sindrome de HELLP complicado, parecen indistinguibles HELLP, SUH, y TTP

TTPHELLPHUSAparicin2do-3er Trim2do-3er TrimPostpartoHTA+/-++++++Conteo PlaquetasMuy DisminuidoDisminuidoDisminuidoLDH SricaElevadaElevadaElevadaTransaminasasNormalesMuy ElevadasNormalesCreatinina SricaNormalElevadaMuy ElevadaAntitrombina IIINormalDisminuidaNormalAlteraciones Neurolgicas+++++++TeraputicaPlasmaEsteroidesPlasmaEvolucinUsual FavorableUsual FavorablePoco Favorable

TRATAMIENTO

Toda gestante hipertensa con complicaciones hematolgicas debe ser tratada como si el proceso estuviera inducido por el embarazo. Ello implica la extraccin del feto

PLAN DE TRATAMIENTOIniciar la induccin inmediatamente. Si se prevee que el parto va prolongarse mas de 12 hs preferible cesareaEvalucion multisistemica en UTI

El uso de lquidos debe ser restringido y administrarse segn las necesidades por el peligro de IRA que muchos de estos casos desarrollan

Los hemoderivados solo se justifican en caso de ser necesarios y requieren plasma fresco congelados, concentrado de plaquetas

TRANSFUSION DE PLAQUETASSolo si es < de 20,000 o menor de 40,000 si hay alteracin de la hemostasiaEl objetivo es mantener entre 50,000Tiempo de vida media de las plaquetas transfundidas depende de la gravedad de la enfermedadPost parto las plaquetas aumentan rapidamente al tercer da

TRANSFUSION SANGUINEASe administrar Paquete globular si el Hto esta por debajo del 30%

Esta situacin se da en el postparto precoz y se debe ms al efecto vasodilatador, la hemodilucin y prdida sangunea durante el parto que a la hemlisis

indicado en las pacientes con deterioro progresivo a pesar del tratamiento convencionalPLASMAFERESIS

CORTICOIDES EN SINDROME DE HELLP EN ANTEPARTO

Magann et al en un estudio prospectivo randomizado y controlado de 25 pacientes con HELLP24-37 semanas de gestacin11 recibieron 10 mg de dexametasona endovenosa c/12 hrs por 2 das13 pacientes control.

Se mostr un aumento significativo en el recuento de plaquetas, una disminucin en los valores de LDH y TGOT y Prolongacin significativa del intervalo al parto en el grupo tratado (41hrs) en relacin al grupo control (15 hrs).

CORTICOIDES EN SINDROME HELLP POSTPARTO

Magann et al (6) en un estudio prospectivo randomizado y controlado de 2 grupos de puerperas20 pacientes con dexametasona10mg c/12 hr el 1 da 5mg c/12 hr el 2 y 5mg c/12 hrs el 3 da. Pareadas con 20 pacientes sin tratamiento

Mejora estadsticamente significativa en: PAM que disminuy a las 22 hrsFlujo urinario aument a las 16 hrs, LDH y TGOT disminuyeron a las 36 hrs en el grupo tratado versus el grupo control en que la mejora de los parmetros se produce en los primeros 5-7 das de la enfermedad.

Prevencin

El sndrome HELLP no se puede prevenirInvestigaciones recientes indican que el uso de dosis bajas de aspirina o de calcio, han reducido la incidencia de preeclampsia y, por ende, la incidencia de HELLP, pero estas terapias todava no son consideradas parte de los cuidados estndar

GRACIAS