Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de MedicinaPrograma de Medicina Intensiva Apuntes de MedicinaIntensiva

Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distres respiratorio del Adulto

Dr. Guillermo Bugedo T.

Introducción

Desde su primera descripción, hace más de 30 años, el sindrome de distrésrespiratorio del adulto (SDRA) sigue siendo una entidad fisiológicamentecompleja, de alta mortalidad y que se presenta al clínico como un desafío tera-peútico. El pronóstico y su evolución depende del origen y la gravedad del in-sulto inicial, del estado inmunitario del paciente y de la presencia o desarrollode otros órganos en falla. Todos estos factores son difíciles de modificar en elcurso de la enfermedad. Con la probable excepción del uso de esteroides en lafase tardía, múltiples drogas (anticuerpos antimediadores, prostaglandinas,ibuprofeno, ketoconazol, etc) han sido utilizadas sin éxito en estudios clínicosen un intento de modificar la evolución del sindrome. Sin embargo, en lo quesí ha habido un avance notable es en la ventilación mecánica (VM) y en el so-porte ventilatorio de estos pacientes a tal punto que hoy podemos afirmar,casi con certeza, que la terapia ventilatoria influye positiva o negativamenteen la evolución y pronóstico de estos pacientes y, en el presente artículo, trata-ré de fundamentarlo.

Es difícil precisar donde está o cuál es el factor de la terapia ventilatoria enque se establece el cambio en la evolución de la enfermedad. Más bien pareceser un proceso secuencial que obedece tanto a avances en los equipos disponi-bles para apoyar la ventilación como a una mejor comprensión de la fisiopato-logía de la enfermedad. El impresionante avance de la tecnología en los últi-mos años, en particular la informática, ha sido sin duda un pilar fundamentalen este proceso. Los conceptos de pulmón de niño (baby lung) y de daño in-ducido por la ventilación mecánica (DIVM o VILI, ventilator induced lung in-jury) son en gran parte fruto de la tomografía axial computarizada (TAC), lacual nos ha permitido gozar de elegantes estudios morfológicos, principal-

mente por grupos europeos, que nos muestran los efectos mecánicos del so-porte ventilatorio sobre el pulmón. Al mismo tiempo, la nueva generación deventiladores microprocesados, cada vez más sofisticados sin ser complejos, in-corporan estos conceptos y nos permiten una manipulación total del ciclo ven-tilatorio, adaptando la máquina a las necesidades del paciente y no viceversa.El resultado final es que hoy sabemos que la terapia ventilatoria influye en laevolución del paciente con insuficiencia respiratoria aguda (IRA), pudiendoagravar la falla respiratoria o retardar la curación del pulmón dañado. Sin em-bargo, también puede influir positivamente en la evolución del SDRA al apli-car ciertos principios básicos de lo que hoy conocemos como estrategia venti-latoria protectora, que consiste en evitar o disminuir el impacto nocivo de laventilación con presión positiva (VPP) sobre el tejido pulmonar.

Fisiopatología del SDRA

Para entender cómo debemos ventilar y a la vez proteger el pulmón duranteesta grave enfermedad, es indispensable repasar las bases fisiopatológicas delproceso para terminar con una descripción práctica del soporte ventilatorio ala luz de la evidencia clínica actual.

Tomografía axial computarizada

A principios de los ochenta, Gattinoni y col. iniciaron sus estudios con TACde tórax en pacientes con falla respiratoria, permitiendo estudiar aspectosmorfológicos del pulmón durante la enfermedad hasta entonces desconoci-dos. El área del pulmón en los cortes obtenidos en la TAC generan una ima-gen (figura 1) que puede ser segmentanda en pequeños cuadros (voxels) yanalizada cuantitativamente por su densidad media. La densidad del tejidopulmonar oscila entre 0 (líquido) y -1000 (gas) unidades de Hounsfield (HU),siendo -500 HU la densidad de un voxel que contiene 50% aire y 50% tejido.Un voxel compuesto mayoritariamente de alvéolos sobredistendidos poseeuna densidad entre -900 a -1000 HU, mientras densidades de -500 a -100 y -100a +100 corresponden a tejidos pobremente aireados y no aireados, respectiva-mente. Así, la morfología pulmonar puede ser finamente analizada medianteun histograma de densidades o por la relación gas/tejido de un determinadosegmento del pulmón.

Figura 1. TAC de tórax en paciente con mediastinitis y SDRA primario(pulmonar). Se aprecia la heterogeneidad de las lesiones y elmayor compromiso del pulmón izquierdo. Este sólo a nivelesde presión superiores a 25 cmH2O empieza distenderse. Elpulmón derecho presenta un claro gradiente gravitacional yrecluta a sólo 10 cmH2O. El paciente fue manejado contoracotomía y drenajes, manteniéndose 72 horas conventilación diferencial con PEEP de 10 y 20 cmH2O en elpulmón derecho e izquierdo, respectivamente, teniendo unaevolución favorable.

Concepto de baby lung

En uno de sus estudios clásicos, Gattinoni introdujo el término de "pulmón deniño" (baby lung) para describir las alteraciones morfológicas del pulmón enel curso del SDRA. Si bien los infiltrados algodonosos bilaterales en la radio-grafía de tórax nos muestran una patología difusa y homogénea, la TAC reve-la una enfermedad altamente heterogénea de acuerdo a la distribución de lasalteraciones anatómicas (figura 1). Así, existen zonas relativamente normalesy otras con gran colapso alveolar, fundamentalmente en las zonas dependien-tes del pulmón, las cuales son refractarias al uso de PEEP y permanecen colap-sados durante todo el ciclo ventilatorio. Factor importante en el desarrollo de

este colapso es la presión hidrostática del intersticio pulmonar, el cual se com-porta como una columna de líquido cuya presión hidrostática va aumentandoen las zonas dependientes (dorsales y basales) del pulmón. Por este mecanis-mo, en un paciente sano bajo anestesia general tienden a producirse atelecta-sias de decúbito, pero el tejido pulmonar atelectásico no va más allá de un 5 a10%. En el SDRA, en cambio, la presión hidrostática del pulmón congestivo esmucho mayor la que, asociada a alteraciones cualitativas y cuantitativas delsurfactante y a destrucción alveolar, hace que el tejido colapsado sea un 50 o70% del tejido pulmonar, dependiendo de la severidad de la enfermedad.

El intercambio gaseoso en el SDRA se realiza en las zonas normalmente airea-das, habitualmente no más allá del 30% del tejido pulmonar, y en zonas colap-sadas con ZEEP pero reclutadas con el uso de niveles variables de PEEP, deacuerdo a la presión hidrostática subyacente. De este modo, la disminución dela distensibilidad en el SDRA representa un pulmón con una menor superficiede intercambio y no un pulmón rígido. Esta es la base del concepto de "pul-món de niño", y de aquí nace el principio básico de la terapia ventilatoria ac-tual que hace referencia a la ventilación con volúmenes corriente pequeñospara evitar un daño por sobredistensión en las zonas sanas.

Análisis de la curva presión volumen

Los cálculos de distensibilidad propuestos por Suter hace casi dos décadaspara optimizar el mejor nivel de PEEP hoy día son insuficientes para guiar laterapia ventilatoria, ya que la distensibilidad calculada es una variable depen-diente tanto del volumen corriente (Vt) como del nivel de PEEP empleado. Lacurva estática presión volumen (P-V) es independiente de estas variables, pu-diendo analizar en forma más certera la mecánica pulmonar y guiar la terapiaventilatoria. El punto de inflexión inferior (Pii) revela una zona de cambio enla distensibilidad secundario a una optimización del reclutamiento alveolar yque podría corresponder al mejor nivel de PEEP. El punto de inflexión supe-rior (Pis), en cambio, que generalmente oscila entre 25 y 30 cmH2O, refleja elpaso a una zona de menor distensibilidad, probablemente por sobredistensiónalveolar (figura 2). Sin embargo, el análisis de la curva P-V no siempre es fácilde hacer en clínica, varía en función del tiempo y su interpretación clásica ha

sido puesto en duda a la luz de nuevos modelos matemáticos.

Figura 2.Representación gráfica de 15 curvas presión-volumen obtenidas en 12pacientes portadores de SDRA. Las cruces representan las medias ± D.S. devolumen (ml) y presión (cmH2O) para los puntos de inflexión inferior ysuperior. El punto de inflexión superior, si bien se alcanzó en volúmenesmuy variables de acuerdo a la distensibilidad del paciente, se asoció a unapresión de vía aérea de con bajo coeficiente de variación y siempre menor a30 cmH2O (de Bugedo G, y col. Paciente Crítico Chile 1998; 14: 36-41.).

Dambrosio y col. evaluaron con TAC nueve pacientes con SDRA en su faseprecoz, cuya curva presión-volumen demostró que la presión de meseta (Pm)obtenida con Vt de 10 ml/Kg superaba el Pis. Obtuvieron imágenes en ZEEP(presión 0 al final de inspiración), PEEP (13 cmH2O), y durante una pausa ins-piratoria al insuflar con el Vt de 10 ml/Kg y luego a un Vt corregido de 8ml/Kg, éste de modo de caer dentro de la zona de distensibilidad óptima enla curva P/V (bajo el Pis). El uso de PEEP indujo un gran reclutamiento alveo-lar, el cual aumentó al ventilar con el Vt de 8 ml/Kg. Sin embargo, el uso deVt de 10 ml/Kg, sobre el Pis, no mejoró significativamente el reclutamiento enrelación al Vt de 8 ml/Kg y aumentó las zonas sobredistendidas. Este estudio,además de elegante, es fundamental para avalar el significado del Pis en lacurva P-V y demostrar la presencia de sobredistensión con Pm superiores a 25o 30 cmH2O. Además, muestra que el reclutamiento persiste durante todo elciclo ventilatorio y no finaliza al fijar el PEEP en el Pii.

Daño inducido por la ventilación mecánica

La relación entre la ventilación con presión positiva (VPP) y el barotraumamacroscópico ha sido reconocido desde los primeros tiempos de la ventilaciónmecánica. Sin embargo, en los últimos quince años se ha detectado una formamás sutil de barotrauma secundaria a la sobredistensión alveolar y que produ-ce infiltración intersticial leucocitaria, aumento de la permeabilidad y edemapulmonar. Múltiples estudios experimentales han mostrado que la ventilacióncon presión positiva y presiones pico de 30 a 50 cmH2O inducen un daño se-vero e irreversible sobre la función pulmonar, en lo que ha sido llamado dañoinducido por la ventilación mecánica (DIVM). Uno de los estudios clásicos esaquel de Dreyfuss y col que demostró que barotrauma y volutrauma son elmismo problema. En resumen, ventiló ratas con diversas modos: un primergrupo las ventiló con bajas presiones sobre la vía aérea, las cuales sirvieron degrupo control; un segundo grupo las ventiló con altas presiones, lograndotambién un Vt elevado; el tercer grupo fue ventilado con presión negativa demodo de lograr un Vt elevado, similar al grupo anterior; y a un cuarto grupose le practicó un vendaje torácico de modo de dificultar la ventilación, con locual se producían altas presiones en la vía aérea y el Vt era pequeño y similaral grupo control. Los resultados mostraron mayor daño pulmonar en los gru-pos ventilados con Vt alto, el cual es consecuencia de una presión transpulmo-nar elevada y no de la presión que uno observa en la vía aérea. De este modo,volumen-trauma o barotrauma es equivalente mientras se considere la pre-sión transpulmonar (presión pleural menos presión en la vía aérea). El uso dePEEP en varios estudios ha mostrado disminuir este daño secundario a la ven-tilación mecánica.

El DIVM es hoy ampliamente reconocido en clínica y los objetivos de la tera-pia ventilatoria han variado en consecuencia. Si bien el DIVM aparece princi-palmente secundario a Vt elevados y altas presiones sobre la vía aérea tam-bién lo es debido a las fuerzas de tensión producidas en la confluencia de al-véolos atelectásicos y normales. El tópico del colapso pulmonar y el recluta-miento alveolar ha asumido gran importancia en los años recientes debido a lainquietud de que este colapso pudiera impedir o retardar la curación del pul-món edematoso y disminuir la resistencia al estrés que significa la VM.

Hace casi 30 años, Mead y col. estimaron las fuerzas a que eran sometidas lasparedes alveolares en la conjunción de alvéolos distendidos y aquellos colap-sados. De su trabajo concluyó que la magnitud de estas fuerzas podía ser esti-mada con la siguiente ecuación:

Pef = Pap x (V1/V2) 2/3

Vale decir, la presión efectiva (Pef) sobre cada alvéolo resulta de la presiónaplicada sobre las vías aéreas (Pap) multiplicada por la relación entre el volu-men de los alvéolos adyacentes (V1/V2) elevado a 2/3. Si asumimos una rela-ción entre el volumen de un alvéolo expandido y otro colapsado de aproxima-damente 10:1, al aplicar una presión de 30 cmH2O sobre las vías aéreas la ten-sión en el alvéolo colapsado será equivalente a aplicar sobre él una presiónefectiva de ¡140 cmH2O!. Esto es concordante con el hecho que los quistes ybulas observados en pacientes con SDRA prolongado -secundario a DIVM- es-tán preferentemente lozalizados en las zonas dorsales, donde predominan lasatelectasias, y no en las zonas ventrales, como cabría esperar si el problemamayor fuera la sobredistensión.

Estudios clínicos

En 1990, Hickling describe 50 pacientes con SDRA a quienes ventilólimitando las presiones de vía aérea a 30 cmH2O y logrando, en pro-medio, volúmenes corrientes cercanos a 5 ml/Kg y una elevación enla PaCO2 a 62 torr, ambos hechos revolucionarios para entonces. Apesar de ser un estudio retrospectivo, la mortalidad obtenida porHickling con el uso de "hipercapnia permisiva" fue de 16%, bastantemenor a las cifras reportadas de 40 a 60%. Estas observaciones clíni-cas fueron avaladas por la abundante evidencia experimental acercadel DIVM y motivó varios estudios prospectivos y randomizados.

En los últimos dos años, han aparecido cuatro estudios randomiza-dos y prospectivos que comparan dos estrategias ventilatorias: unaventilación mecánica convencional con volúmenes corrientes supe-riores a 10 ml/Kg y una estrategia ventilatoria protectora que con-siste, fundamentalmente, en limitar los volúmenes y las presionesaplicadas sobre la vía aérea y permitir hipercapnias moderadas. Deellos, sólo el estudio de Amato mostró una disminución en la morta-

lidad con la estrategia protectora y que los llevó a terminar anticipa-damente el estudio. ¿Cómo explicar estos resultados tan dispares?La respuesta parece estar en la forma de aplicación del PEEP. Mien-tras los otros estudios utilizaban niveles similares de PEEP en am-bos grupos de acuerdo a un algoritmo secuencial, Amato fijó elPEEP sobre el punto de inflexión en la curva presión-volumen, demodo que su grupo en estudio recibió 16 cmH2O de PEEP mientrasel grupo control sólo 9. De este modo, el optimizar el reclutamientoalveolar con un adecuado nivel de PEEP parece ser mucho más im-portante que evitar la sobredistensión producida por el uso de volú-menes corrientes elevados. No obstante, acaba de ser presentado enla American Thoracic Society (ATS) los resultados de un estudioprospectivo, randomizado y multicéntrico patrocinado por el Natio-nal Heart, Lung & Blood Institute (NHLBI), que fue suspendido alevaluar los primeros 800 pacientes ya que la mortalidad disminuyóen un 25% (de 40 a 30%) al aplicar Vt de 6 ml/Kg en relación a ungrupo ventilado con Vt de 12 ml/Kg, y que genera nuevas interro-gantes y perspectivas en términos de soporte ventilatorio.

La ventilación mecánica, ¿promotor del SDOM?

Parece convincente la teoría que la apertura y colapso repetido delas zonas atelectásicas con cada ciclo ventilatorio retarda la curacióndel tejido pulmonar dañado o, en ocasiones, es capaz de inducirdaño alveolar. Más allá de este problema mecánico o biofísico, exis-te también evidencia de un daño bioquímico secundario al dereclu-tamiento alveolar, si se me permite usar este término (figura 3). Enperros instilados con bacterias por vía intratraqueal, el uso de PEEPprevino la bacteremia y el daño pulmonar inducidos por la ventila-ción mecánica con altas presiones sobre la vía aérea. Más reciente-mente, Ranieri y col. mostraron que el uso de altos niveles de PEEP(12±2 cmH2O) disminuyó la concentración de citokinas en lavadobroncoalveolar en pacientes con SDRA, mientras la ventilación con-vencional (PEEP 6±1 cmH2O ) producía un aumento de ellas. Deeste modo, al inducir un daño biofísico y bioquímico, la ventilación

mecánica puede tener un rol fundamental en la activación de me-diadores proinflamatorios y en el desarrollo del sindrome de dis-función orgánica múltiple.

Figura 3.Esquema que ilustra los factores asociados al soporte ventilatorio quepueden influir en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánicamúltiple (SDOM). En línea punteada se representa los mecanismosinvolucrados en el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica.

Estrategia ventilatoria protectora en el SDRA.

Antes de continuar quisiera hacer un paréntesis para una mejor comprensiónde este capítulo. En primer término, y después de analizados los conceptos fi-siopatológicos y a la luz de la evidencia clínica reciente, pareciera apropiadoreformular los objetivos de la ventilación mecánica en los pacientes conSDRA, así como los métodos para llevarla a cabo. La optimización del recluta-miento alveolar para mejorar la oxigenación y disminuir el trabajo ventilatorioes clave en el éxito de nuestra terapia, así como el proteger al pulmón de losefectos deletéreos de la presión positiva sobre las vías aéreas. Diversas medi-das terapeúticas pueden ser utilizadas para lograr estos objetivos, las cualespueden ser englobadas en lo que llamamos estrategia ventilatoria protectora,

pues intenta optimizar el reclutamiento alveolar sin producir mayor daño altejido pulmonar.

En segundo lugar, existe una conferencia de consenso entre sociedades euro-peas y norteamericanas, realizada en 1993, que delínea las recomendacionesclínicas de soporte ventilatorio en diferentes patologías, las cuales son amplia-mente aceptadas y usadas como referencia. Fundamentalmente, en el SDRA,recomiendan lograr una oxigenación aceptable (SatO2 > 90%) y mantener laPm <35 cmH2O (si fuese necesario limitando el Vt hasta 5 ml/Kg), sin hacersugerencias precisas en cuanto al PEEP, la FiO2 o la PaCO2. Más aún, otorgabastante libertad en los modos de proceder en la terapia ventilatoria. De estemodo, los conceptos aquí expresados reflejan los criterios y algoritmos usadosen nuestra Unidad, según entendemos una estrategia ventilatoria protectoraen el curso del SDRA.

Ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI)

Un problema importante relacionado a la ventilación con presiónpositiva es la manipulación de la vía aérea. El uso de tubos endotra-queales altera varios mecanismos de defensa naturales contra la in-fección, como son la función mucociliar y la tos. Estos tubos tam-bién pueden producir daño directo a nivel de los cartílagos aritenoi-des así como a la mucosa laringotraqueal. La ventilación con pre-sión positiva no invasiva (VPPNI) con el uso de mascarilla nasal ofacial permite aplicar soporte ventilatorio inspiratorio o espiratoriosin necesidad de intubar al paciente.

Si bien la VPPNI tiene un uso aceptado en pacientes crónicos o conLCFA reagudizada, su uso en patología aguda se ha expandido no-toriamente en los últimos 10 años, y hoy es parte del algoritmo demanejo de la insuficiencia respiratoria (figura 4). Recientemente,Antonelli y col. evaluaron 64 pacientes con IRA y que cumplían cri-terios de intubación, de los cuales 32 de ellos fueron manejados ini-cialmente con VPPNI. Los resultados fueron impresionantes, pu-diendo la VPPNI rescatar al 70% de estos pacientes de la necesidadde intubación y con una disminución significativa en la incidenciade neumonía nosocomial y de estadía en UTI. Pacientes con falla

respiratoria aguda, neumonía, atelectasias posoperatorias, estridorlaríngeo post-tiroidectomía o pacientes recientemente extubadosson candidatos a beneficiarse con esta técnica. Con el advenimientode nuevos equipos y mascarillas más cómodas y funcionales, un nú-mero importante de pacientes que antes eran intubados hoy son res-catados con la VPPNI. El compromiso de conciencia, la presencia deestómago lleno o anastomosis intestinales, la inestibilidad hemodi-námica o la mala tolerancia a la técnica nos llevarán a la intubacióndel paciente y a continuar nuestra terapia ventilatoria en forma con-vencional.

Figura 4

Paciente con mascarilla facial yBiPAP.

Soporte ventilatorio convencional (Falla respiratoria leve).

Una vez intubado el paciente, habitualmente comenzamos nuestrosoporte ventilatorio con ventilación controlada por volumen con unvolumen corriente de 8 a 10 ml/Kg, con frecuencia respiratoria de10 a 15 ciclos por minuto, tiempo inspiratorio de 25 a 35%, fraccióninspirada de oxígeno superior a 0.6 y niveles bajos de PEEP. Estosparámetros rara vez producirán sobredistensión o presiones Pm ma-yores a 25 o 30 cmH2O en pacientes con SDRA leve. Dentro de losprimeros 30 minutos, evaluamos y estabilizamos la situación gene-

ral del paciente en términos hemodinámicos, con el apoyo de volu-men o vasopresores, y de sus parámetros ventilatorios, intentandoadaptar la máquina a las necesidades del paciente. La elección delesquema de sedación a utilizar puede ser determinante en algunosaspectos de su evolución, de modo que debe ser pensado tranquila-mente mientras nos apoyamos en forma transitoria en bolos endo-venosos de opiáceos, benzodiacepinas o relajantes musculares sifuese necesario. En este período, incrementamos paulatinamente elPEEP y llevamos la FiO2 a 0.6 o menos, intentando mantener laPaO2 sobre 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. Podemos hacer manio-bras de reclutamiento alveolar aumentando transitoriamente y porperíodos breves el nivel de PEEP a 15 o 20 cmH2O, o ventilando conVt de 15 a 20 ml/Kg, a modo de suspiros. Estos procedimientos dereclutamiento no tienen una base clínica sólida, pero son amplia-mente aceptados para reclutar alvéolos y optimizar la ventilacióndesde los primeros minutos.

Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodiná-mico y ventilatorio, medimos gases arteriales y presiones de vía aé-rea para cálculos de distensibilidad y optimizar los parámetros delventilador. Con estos datos, podemos calcular el índice de oxigena-ción (I.Ox.) para evaluar la severidad de la falla respiratoria y dirigirla terapia:

I.Ox. = PVA x FiO2 x 100 / PaO2

donde, PVA es la presión media de vía aérea, FiO2, la fracción inspi-rada de oxígeno, y PaO2, la presión de oxígeno en sangre arterial.Además de considerar los parámetros más importantes que influ-yen en la oxigenación (PVA y FiO2), el I.Ox. ha demostrado valorpronóstico y nos orienta hacia la terapia a emplear en nuestros pa-cientes (figura 5). Indices menores a 10 nos hablan de un SDRA levea moderado y habitualmente no hay necesidad de limitar volúme-nes o presiones, ya que con Vt 8 o 10 ml/Kg la Pm se sitúa bajo 20 a25 cmH2O. Sólo bajos niveles de PEEP, 3 a 10 cmH2O, y de oxígeno(FiO2<0.6) son necesarios, y rara vez hay problemas de hipercapnia.Este tipo de ventilación es apropiada para la mayoría de los pacien-

tes posoperados, sépticos o con edema pulmonar de tipo cardiogé-nico, o aquellos intubados por problemas neurológicos, pacientesque tiene algún grado de disfunción pulmonar pero sin llegar alSDRA clásico. Un soporte ventilatorio parcial aparece la mejor op-ción para optimizar la función ventilatoria e iniciar precozmente eldestete. La presión de soporte (PS), con o sin ventilación mecánicaintermitente (IMV), permiten una óptima adaptación al ventiladorpor su alto flujo, el cual se regula a la necesidad del paciente. Laventilación controlada por volumen (VCV) con flujo inspiratorio en-tre 30 a 60 lpm o tiempo inspiratorio 25 a 35%, incluída la pausa ins-piratoria, también puede ser apropiada.

Estrategia ventilatoria protectora (Falla respiratoria moderada a severa)

La falla respiratoria puede presentarse severa desde un principio o,muchas veces, estar marcada por un cambio en la evolución del en-fermo, como un deterioro en la distensibilidad o un aumento sutilpero progresivo en los requerimientos de oxígeno, y que pasadesapercibida a los ojos del clínico. Estos pacientes son los más ex-puestos al DIVM y en quienes una estrategia ventilatoria protectora,en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilaciónmientras mantenemos la oxigenación durante el período de recupe-ración del pulmón, puede tener beneficios. Esta estrategia no res-tringe las modalidades ventilatorias, mientras se cumpla los princi-pios básicos de mantener un adecuada oxigenación (SatO2 > 85%) yminimizar las presiones en la vía aérea. La monitorización hemodi-námica y ventilatoria permanente del paciente es fundamental paradetectar los pacientes de mayor riesgo y optimizar precozmentenuestra terapia. Desde el punto de vista ventilatorio, el grupo de pa-cientes con SDRA grave está marcado por el requerimiento de altosniveles de presión, PVA superior a 10 cmH2O, o de oxígeno, FiO2mayor a 0,6, lo que se traduce en I.Ox. superior a 10 o 12. En gene-ral, estos pacientes requieren PEEP superiores a 10 cmH2O y la Pmtiende a sobrepasar los 25 cmH2O con Vt de 10 ml/Kg o mayores.

El PEEP es fundamental en asegurar un reclutamiento alveolar ade-cuado, aumentar la capacidad residual funcional y mejorar la oxige-

nación (figuras 2 y 5). El nivel de PEEP lo vamos modificando segúnla FiO2 y la oxigenación, de acuerdo al protocolo de estudio de laNHBLI (apéndice). Básicamente, desde un PEEP mínimos de 5 cm-H2O y una FiO2 de 0,3 se va modificando en forma alterna uno delos parámetros de modo de mantener la PaO2 mayor a 70 mmHg ola SatO2 sobre 90%. Una de las ventajas de este protocolo es que dauna pauta de ascenso secuencial en la FiO2 y el PEEP, evitando si-tuaciones de pacientes con SDRA grave ventilados con 5 cmH2O dePEEP y FiO2 de 1,0 que, a nuestro juicio, es inapropiado. Además,se llega rápidamente a PEEP de 10 y 14 cmH2O con FiO2 de 0.5 y0.7, respectivamente. Esto contrasta con el concepto que imperabaen los 80, de usar el mínimo PEEP para mantener la saturación so-bre 90% con FiO2 menor a 0,6 o 0,7. Hoy día existe consenso en utili-zar altos niveles de PEEP en el SDRA grave, de 10 a 18 cmH2O,pero no en la forma de titularlo.

Figura 5TAC de tórax en paciente con SDRA secundario (extrapulmonar) apolitraumatismo, con gran gradiente gravitacional y atelectasias dedecúbito. El uso de PEEP aumenta dramáticamente la capacidadresidual funcional al reclutar alvéolos. Nótese el desplazamiento delmediastino junto a la excursión pulmonar hacia caudal.

La respuesta del paciente al uso de PEEP depende de varios facto-res. Gattinoni mostró que aquellos pacientes con SDRA de origenpulmonar (básicamente neumonía) poseen importantes zonas delpulmón totalmente consolidadas que se manifiesta por una dismi-nución en la distensibilidad pulmonar y una pobre respuesta alPEEP (figura 2). En cambio, aquellos pacientes con sepsis de origenabdominal, que llamó SDRA extrapulmonar, con gran edema inters-ticial y alveolar y una disminución en la distensibilidad torácica,presentan una buena respuesta al PEEP (figura 5). Si bien simplísti-ca, en el sentido de dicotomizar la enfermedad, este estudio nosmuestra que no todos los cuadros de SDRA responden del mismomodo a la aplicación del PEEP.

El tiempo de evolución de la enfermedad es también un factor aconsiderar. Durante las fases iniciales del SDRA, altos niveles depresión y de PEEP son necesarios para distender y reclutar los al-véolos colapsados. Hacia la segunda semana, en cambio, la matrizde colágeno pulmonar se va debilitando y el riesgo de barotraumaaumenta, de modo que sólo niveles bajos de PEEP son. Otras tera-pias coadyuvantes, como los cambios de posición y el manejo defluídos, al disminuir el colapso alveolar pueden también afectar losrequerimientos de PEEP.

El volumen corriente se ajusta según las presiones en la vía aérea yel nivel de pH y de PaCO2. No es infrecuente que Vt de 10 ml/Kgproduzcan Pm sobre 25 o 30 cmH2O. En este caso, podemos hacerun doble juego: primero, aumentamos nuestro umbral de Pm a 30 o35 cmH2O (vs 25 en pacientes con pulmón sano), especialmente enaquellos casos de SDRA extrapulmonar, mientras optimizamos lasedación y descartamos factores que puedan estar produciendo undeterioro brusco en la distensibilidad, como neumotórax, atelectasiamasiva o intubación monobronquial. Luego, comenzamos a dismi-nuir el Vt a 8 ml/Kg hasta un mínimo de 5 o 6 ml/Kg. Esto conllevanecesariamente incrementos en la PaCO2, por lo que podemos au-mentar la frecuencia respiratoria a 15 o 20 ciclos por minuto, demodo de mantener la ventilación minuto pero sin realizar grandesesfuerzos por corregirla mientras ésta se mantenga bajo 60 mmHg y

el pH esté sobre 7,25. La relación inspiración:espiración (I:E) la man-tenemos en 1:3 y no la llevamos más allá de 1:1. A principios de los'90, usamos bastante la relación inversa I:E, pero ésta funciona enbase a atrapamiento de aire y autoPEEP, el cual es complicado demedir en estas circunstancias, por lo que hoy preferimos el uso derelación I:E menor a 50%, con altos niveles de PEEP y Vt bajos.

Hipercapnia permisiva

La reducción del Vt necesariamente conlleva un aumento del espa-cio muerto e hipoventilación alveolar.

En un estudioclínico, Roupie mostró que el 80% de los pacientes conSDRA tenían una Pm sobre el Pis al utilizar Vt de 10 ml/Kg, refle-jando sobredistensión. La disminución del Vt a 8 ml/Kg indujo unaumento en la PaCO2 de 44 a 77 mmHg, pero sin cambio en la oxi-genación. La hipercapnia permisiva, concepto introducido por Hic-kling en el manejo del SDRA, tiene amplia aceptación en la llamadaestrategia ventilatoria protectora, sin embargo, aún hay puntos porresolver. En primer lugar, la hipercapnia puede tener problemas he-modinámicos fundamentalmente derivados de un aumento en la ac-tividad catecolaminérgica y de efectos directos del CO2 sobre lacontractilidad cardíaca, pudiendo producir taquicardia e hiperten-sión arterial sistémica y pulmonar. Aunque estos efectos son en ge-neral bien tolerados, hay que evitar los cambios bruscos en la Pa-CO2 y limitar la hipercapnia a 80 mmHg. Incrementos en la PaCO2sobre este nivel pueden ser peligrosos y el uso de Vt para lograr Pmsobre 35 cmH2O preferible. En segundo lugar, está la necesidad desedar profundamente al paciente, o incluso relajar, para tolerar estosniveles de hipercapnia. Personalmente, creo que el nivel de CO2 esel resultado de nuestra estrategia ventilatoria y no debe buscarsecomo un fin. Vale decir, mientras se ventile dentro de los paráme-tros fijados, la PaCO2 no debe buscarse como una meta terapeútica.La producción o no de hipercapnia será el resultado de nuestra ven-tilación y el catabolismo del paciente y reflejará en cierto modo lagravedad del compromiso respiratorio. Finalmente, hay que recor-dar que la hipercapnia, mientras no se demuestre lo contrario, está

contraindicada en pacientes con trauma cerebral e hipertensión in-tracraneana.

Posición prono

La técnica de pronar a los pacientes es un procedimiento relativa-mente sencillo y que mejora la oxigenación en sobre el 70 % de lospacientes. En estudios con TAC en pacientes con SDRA se ha de-mostrado que la relación gas/tejido, como índice de apertura alveo-lar al final de la espiración, se optimiza en posición prono, disminu-yendo el porcentaje de tejido atelectásico. La utilidad clínica de estemétodo está actualmente siendo evaluada en un estudio multicén-trico europeo que enrolará 600 pacientes, los cuales serán pronadospor 6 horas una vez al día. Por el momento, parece una terapiaatractiva por su bajo costo, alto rendimiento y escasos efectos adver-sos, debiendo ser intentada precozmente en el curso de la enferme-dad. Entre sus problemas, al igual que la hipercapnia permisiva,debe considerarse la necesidad de sedar profundamente o relajar alpaciente para realizar el cambio de posición. En segundo lugar,debe conformarse un equipo de al menos tres o cuatro personaspara realizar la maniobra en forma segura, protegiendo líneas y ac-cesos vasculares, ojos y puntos de apoyo. Después de cierta prácti-ca, el procedimiento se hace bastante más fácil y los resultados pue-den ser espectaculares (figura 6).

Figura 6.Posición prono en SDRA grave. Para pronar el paciente se requiere el apoyo de almenos 3 o 4 personas, para proteger ojos y puntos de apoyo y evitar ladesconección de tubos y catéteres (panel izquierdo). En el panel derecho se aprecia

un paciente en posición prono recibiendo simultáneamente óxido nítrico yremoción extracorpórea de CO2.

Manejo del agua extravascular

El balance de fluídos en el SDRA es una terapia clave en el manejode estos pacientes. La sobrehidratación aumenta la presión hidrostá-tica intersticial favoreciendo el colapso alveolar en las zonas depen-dientes deteriorando la oxigenación. Por su parte, la depleción exce-siva de volumen puede disminuir el débito cardíaco y el transportede oxígeno perférico. El uso de coloides no ofrece ventajas clínicassobre los cristaloides en términos de disminuir el edema pulmonar.En ausencia de trabajos clínicos concluyentes, el conocimiento ac-tual sugiere mantener la mínima precarga consistente con una per-fusión tisular adecuada. El uso de diuréticos en infusión (furosemi-da 0,1- 0,5 mg/Kg/h) y de técnicas dialíticas continuas puede serbeneficioso en el manejo del paciente.

Oxido Nítrico (NO)

El óxido nítrico (NO), identificado en 1987 como el "factor relajador del endo-telio", al ser administrado por vía inhalatoria produce una dilatación de lavasculatura pulmonar, mejorando la oxigenación y disminuyendo el cortocir-cuito y la presión en arteria pulmonar. Desafortunadamente, no todos los pa-cientes responden de igual modo al NO y estudios clínicos randomizadostampoco han mostrado un efecto concluyente sobre la mortalidad. Sin embar-go, los pacientes que responden al NO pudieran tener una mejor evolución yen este sentido la respuesta al NO puede ser usado con valor pronóstico. Fi-nalmente, dentro del concepto de estrategia ventilatoria protectora, la combi-nación de terapias, como NO y posición prono, puede ser más que sólo aditi-va y permitir rescatar pacientes que van camino a la hipoxemia refractaria (fi-gura 6).

Nuevas formas de ventilación y remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R)

La gran mayoría de los pacientes responden a la terapia antes descrita, mejo-rando la oxigenación y revirtiéndose el cuadro de base. Sin embargo, hay pa-cientes que persisten en hipoxemia refractaria y debe plantearse modalidades

alternativas de ventilación. La ventilación de alta frecuencia oscilatoria(HFOV, high frequency oscillatory ventilation) y la ventilación líquida parcialson métodos ventilatorios que pudieran tener un rol en el manejo de pacientescon SDRA severo (I.Ox. superior a 20 o 30), pero carecemos de experiencia clí-nica en este campo y, a la fecha, no han demostrado mejoría en relación a laventilación convencional. En pacientes seleccionados, dado su alto costo ycomplejidad, la remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R) puede recuperarhasta un 50% de los pacientes (figura 6).

Conclusiones

El SDRA persiste como una entidad de alta complejidad y elevada mortali-dad. Una mejor comprensión fisiopatológica, junto a un avance en las técnicasdisponibles de ventilación ha permitido observar un descenso notable en lamortalidad. La utilización de un algoritmo de manejo secuencial de las diver-sas técnicas de apoyo ventilatorio, cumpliendo los principios básicos de unaestrategia ventilatoria protectora, en el sentido de infringir el menor daño connuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el períodode recuperación del pulmón, es fundamental para lograr estas metas.

Lecturas recomendadas

1. Gattinoni L, D'Andrea L, Pelosi P, et al. Regional effects and mechanism of positiveend-expiratory pressure in early adult respiratory distress syndrome. JAMA 1993;269: 2122-7

2. Johannigman JA, Campbell RS, Branson RD, Hurst JM: Ventilatory support of thecritically injured patient. New Horizons 1999; 7: 116-130.

3. Marini JJ: Evolving concepts in the management of acute respiratory distress syn-drome. Clinics Chest Medicine 1996; 17: 555-575.

4. Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, et al. Lung structure and function in differentstages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA. 1994; 271: 1772-1779.

5. Marini J. Tidal volume, PEEP, and barotrauma. An open and shut case? Chest.

1996; 109: 302-304.6. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on in-

flammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a ran-domized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54-61.

7. Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple system organ failure. Is mechanical ventilationa contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1721-1725.

8. Castillo L, Bugedo G, Hernandez G, et al. Soporte respiratorio extracorpóreo: nues-tra experiencia. Revista Médica de Chile 1996; 124: 45-56.