BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Infeksi adalah masuknya kuman patogen atau toksinnya kedalam tubuh

manusia serta menimbulkan gejala penyakit, sedangkan inflamasi adalah reaksi

lokal dari tubuh terhadap adanya infeksi/iritasi dalam berbagai bentuk. Penyakit

itu sendiri timbul setelah mengalami beberapa proses fisiologi yang telah dirubah

oleh kuman yang masuk. Sehingga tubuh mengadakan reaksi atau perlawanan

yang disebut peradangan/inflamasi.

(http://adi-along.blog.friendster.com/2008/07/dental-abses/)

Mekanisme imunologi biasanya dihubungkan dengan adanya respons

pertahanan tubuh terhadap invasi dari substansi asing seperti bakteri atau virus.

Reaksi imun tersebut dapat juga berakibat terjadinya perusakan jaringan karena

reaksi imun itu sendiri atau disebut juga reaksi hipersensitivitas. Perubahan

imunopatologis atau rusaknya jaringan dapat terjadi pada penderita yang sensitif

yang terekspos oleh substansi asing( http://www.blogger.com/nextblog?

navBar=true&blogID=5981801313174822715)

Peradangan / inflamasi merupakan reaksi vaskular yang hasilnya

merupakan pengiriman cairan, zat-zat terlarut dan sel-sel darah dari darah yang

bersirkulasi kedalam jaringan interstitial pada daerah yang cederaatau yang

mengalami nekrotik. Peradangan akut adalah reaksi segera dari tubuh terhadap

1

cedera atau kematian sel. Tanda tanda pokok peradangan adalah dolor (rasa sakit),

rubor (merah), kalor (panas), tumor (pembengkakan) dan fungsio laesa

(perubahan fungsi) (http://adi-along.blog.friendster.com/2008/07/dental-abses/)

2. Kasus

Pada tanggal 4 oktober 2010 seorang pasien dengan inisial bapak MB,

datang berobat di poli gigi Puskesmas Poasia. Pasien tersebut berumur 69 tahun

dan merupakan purnawirawan TNI AU. Pasien tersebut mengeluhkan adanya

pembengkakan pada gusi bagian atas kanan belakang sejak 3 hari yang lalu.

Selama itu pasien merasakan sakit dan demam. Pasien telah minum obat penurun

demam dan penghilang rasa sakit.

Saat dilakukan pemeriksaan ekstra oral terdapat pembengkakan pada

bagian wajah sebelah kanan secara nyata. Dengan pemeriksaan intra oral terlihat

bahwa pada daerah yang ia keluhkan terdapat kalkulus sub gingival, telah terjadi

resesi gingival dan gigi tersebut telah goyang. Secara fisik gigi tersebut terlihat

baik karena tidak terdapat karies, sehingga tes vitalitas tidak dilakukan. Saat

dilakukan perkusi pasien merasakan sakit dan ketika palpasi diketahui terdapat

abses di daerah palatum yang tampak mengkilat dan sedikit keras.

Dari pemeriksaan keadaan kebersihan rongga mulut terlihat bahwa

keadaan oral hygiene pasien tergolong buruk karena banyaknya kalkulus sub

gingival dan debris.

2

Penanganan yang dilakukan oleh dokter pada saat itu adalah pemberian

obat per oral yaitu golongan analgesik, antibiotik dan anti inflamasi.

Gambar dari keadaan dalam mulut pasien :

Gambar 1.1. anak panah menunjukan adanya pembengkakan pada gingival daerah

palatum

Gambar 1.2. pada daerah leher gigi terlihat adanya kalkulus sub gingival dan

resesi gingival

3

Contoh gambar dari sumber lain :

Gambar 1.3. pasien dengan pembengkakan yang parah sehingga pasien tidak

dapat membuka mulutnya ( sumber : http://dewisuminar.blogspot.com/ )

Gambar 1.4. gambaran radiologi abses periodontal, tampak radio lucent yang

merupakan gambar dari lokasi abses ( sumber : http://adi-

along.blog.friendster.com/2008/07/dental-abses/ )

4

BAB II

PEMBAHASAN

1. Pengertian Abses Periodontal

Abses periodontal merupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang

terlokalisasi dan mempunyai daerah yang purulen. Abses periodontal dapat akut

maupun kronis, abses yang akut sering menjadi kronis. Penyakit ini diakibatkan

oleh infeksi bakteri yang mengenai jaringan periodonsium ( jaringan penyangga

gigi ). Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh

bakteri yang terakumulasi di dalam kalkulus (karang gigi) yang biasanya terdapat

pada leher gigi. Kelainan yang paling banyak didapat adalah kelainan dari

gingivakarena gingiva terletak pada bagian permukaan sedangkan penyebab yang

paling menonjol adalah plak dan kalkulus(karang gigi).

Di dalam mulut penuh dengan bakteri yang dengan mudah akan

membentuk plak. Bentuk plak tipis dan tidak berwarna,  dan kadang tidak disadari

bahwa plak telah terbentuk. Plak harus dibersihkan dengan menyikat gigi teratur, 

karena plak lama kelamaan akan mengeras membentuk kalkulus (karang gigi),

pada kondisi ini hanya bisa dibersihkan oleh dokter gigiatau tenaga kesehatan gigi

(http://puskesmaskedaungwetan.blogspot.com/2010/03/galery-puskesmas-

kedaung-wetan.html )

5

Pulpa dari gigi yang mengalami abses periodontal biasanya vital, jika

proses radang tidak meluas ke dalam pulpa melalui apeks ( Miller S.Craig Dan

Langlais P. Robert.1998.Kelaianan Rongga Mulut Yang Lazim.Jakarta :

Hipokrates )

2. Etiologi Abses Periodontal

Abses periodontal dapat dihubungkan dengan poket periodontal meskipun

abses dapat terjadi tanpa didahului oleh periodontitis. Perkembangan suatu abses

periodontal terjadi ketika poket menjadi bagian dari sumber infeksi.Penyebab

terjadinya abses periodontal adalah adanya plak, kalkulus, debris, benda asing dan

pembuatan drainase yang salah. Bakteri plak pada poket periodontal

menyebabkan iritasi dan inflamasi, sehingga terjadi produk pus di dalam poket

yang menyebabkan abses periodontal.

Selain itu, pola penjalaran karies juga merupakan salah satu pencetus

terjadinya abses periodontal. Email yang terbuka menyebabkan masuknya bakteri

yang akan menginfeksi bagian tengah (pulpa) gigi. Infeksi ini menjalar hingga ke

akar gigi dan tulang yang menyokong gigi.

Bakteri yang terlibat pada pembentukan abses periodontal adalah

Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam

proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulasi yang fungsinya untuk

mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama

yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase,

6

dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat merusak jembatan

antar sel, yang pada fase aktifnya nanti, enzim ini berperan layaknya parang yang

digunakan petani untuk merambah hutan (http://gilangrasuna.wordpress.com/ )

Selain itu, abses ini kemungkinan dibentuk dari oklusi atau trauma pada

rongga poket periodontal menyebabkan perluasan infeksi dari poket ke dalam

jaringan sekitar. Hal ini disebabkan masuknya makanan di sela-sela gigi seperti

tulang ikan, lepasnya bulu sikat gigi, atau penekanan dinding poket akibat

tindakan terapi orthodontik atau kekuatan mengunyah yang tidak wajar.

3. Gejala Abses Periodontal

Gejala abses periodontal dibedakan menjadi dua karakteristik, yaitu

karakteristik akut dan karakteristik kronis.

3.1. Karakteristik Akut

a. Sekitar gingiva membesar, berwarna merah, oedem dan ada rasa sakit dengan

sentuhan yang lembut, permukaan gingiva mengkilat.

b. Biasanya terjadi kegoyahan gigi

c. Gigi sensitif terhadap perkusi

d. Ada eksudat purulen

e. Secara sistemis memperlihatkan adanya malaise, demam dan pembengkakan

limponoid. Kadang-kadang wajah dan bibir juga terlihat membengkak

f. Adanya rasa sakit pada daerah yang membengkak

g. Pasien merasakan demam, biasanya sampai beberapa hari

7

h. Gigi terasa sensitif kepada air sejuk atau panas

i. Nafas berbau busuk

j. Bila otot-otot pengunyahan terkena maka akan terjadi trismus

3.1. Karakteristik Kronis

Biasanya asimtomatik meskipun kadang-kadang merupakan lanjutan dari fase

akut.

4. Patogenesis Abses Periodontal

Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap:

4.1. Lesi Awal

Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada

tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi

superfisial. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat menyerang

jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang

reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secara terus menerus

khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang

cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan menyebar dari daerah ini ke

sekitar leher gigi.

Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang

kecil, disebelah apikal dari epitelium junction. Pembuluh ini mulai bocor dan

kolagen perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel

8

inflamasi, sel plasma dan limfosit, cairan jaringan dan protein serum. Disini

terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat

dari cairan jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan,

tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap

penyakit ini.

4.2. Gingivitis Dini

Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan

berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi jaringan

yang terinfeksi. Perubahan yang terjadi baik pada epithelium junction maupun

pada epithelium cravikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa

proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari

kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva

menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflamasi, 75

% diantaranya terdiri dari limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasma dan

magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat.

Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada

saat penyondean.

4.3. Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi.

Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasma

terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat.

9

Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama ditemukan di

daerah epithelium dan jaringan ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak

dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan

pembengkakan inflamasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari

permukaan gigi, memperbesar kemungkinan terbentuknya poket gingiva atau

poket palsu ('false pocket'). Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva

cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah

terjadi degenerasi sel-sel epitelium junction dan beberapa berproliferasi dari

lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahapan ini belum terlihat

adanya migrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar.

Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan

terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel

terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda

penting dari penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium

maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada daerah inflamasi

aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa

dan pembentukan pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ini

merupakan karakteristik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan

iritasi serta inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi

komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan

berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi

warna dan bentuk gingiva. Bila inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah,

lunak dan mudah berdarah, sedangkan bila produksi jaringan fibrosa yang

10

dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun

bengkak perdarahan kurang , bahkan tidak ada.

4.4. Periodontitis:

Bila iritasi plak dan inflamasi terus berlanjut, integritas dari epithelium

junction akan semakin rusak. Sel-sel epitheliumakan berdegenarasi dan terpisah,

perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat

bersamaan, epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah

pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang

alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium junction akan terus berlangsung

dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket

periodontal atau poket asli. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan

Irreversibel.

Bila poket periodontal sudah terbentuk, plak berkontak dengan sementum.

Jaringan ikat akan menjadi oedem. Pembuluh darah terdilatasi dan trombosis

dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan

sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasma,

limfosit dan magrofag. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau

terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak

berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari jaringan

terinfeksi akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu

meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva.

11

Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar ditandai dengan adanya

infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-daerah resorbsi tulang dan

bertambah besarnya ruang trabekula. Ada kecenderungan resorbsi tulang

diimbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. Sehingga

tulang akan diremodelling, namun tetap mengalami kerusakan. Resorbsi tulang

dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya antara gigi-gigi molar,

suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin

berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral, sehingga semua daerah puncak tulang

alveolar akan teresorbsi. Bila infeksi berlanjut akan menyebabkan terbentuknya

abses periodontal (http://dewisuminar.blogspot.com/ )

Proses perjalanan abses periodontal terbagi atas beberapa stadium sebagai

berikut :

4.4.1. Stadium subperiostal dan periostal

a. Pembengkakan belum terlihat jelas

b. Warna mukosa masih normal

c. Perkusi gigi yang terlibat terasa sakit yang sangat

d. Palpasi sakit dengan konsistensi keras

4.4.2. Stadium serosa

Abses sudah menembus periosteum dan masuk kedalam tinika serosa dari tulang

dan pembengkakan sudah ada .

a. Mukosa mengalami hiperemi dan merah

b. Rasa sakit yang mendalam

12

c. Palpasi sakit dan konsistensi keras, belum ada fluktuasi

4.4.3. Stadium sub muccus

a. Pembengkakan jelas tampak

b. Rasa sakit mulai berkurang

c. Mukosa merah dan kadang-kadang terlihat terlihat pucat

d. Perkusi pada gigi yang terlibat terasa sakit

e. Palpasi sedikit sakit dan konsistensi lunak, sudah ada fluktuasi

4.4.3. Stadium sub kutan

a. Pembengkakan sudah sampai kebawah kulit

b. Warna kulit ditepi pembengkakan merah, tapi tengahnya pucat

c. Konsistensi sangat lunak seperti bisul yang mau pecah

d. Turgor kencang, berkilat dan berfluktuasi tidak nyata

Cepat-lambatnya patogenesa dari abses periodontal tergantung pada :

a.   Virulensi, tipe dan jumlah organisme penyebab

b. Kesehatan jaringan periodontal pasien

c. Efisiensi dari mekanisme pertahanan tubuh host yang spesifik dan non spesifik

(http://www.doktergigiku.info/service.html )

5. Penegakan Diagnosa

Selain memperhatikan gejala-gejala yang ada, serta hasil pemeriksaan intra

oral dan ekstra oral, untuk penegakan diagnosa abses periodontal perlu dilakukan

foto ron’tgen. Gambaran radiografi pada periodontal abses pada umumnya tampak

13

radio luncent pada samping permukaan gigi, secara khas nampak di apex dari

akar. Walau bagaimanapun karena lokasi anatomi, kadang-kadang tidak ada

perubahan gambaran radiography, kerusakan tulang yang luas dapat terlihat.

Gambaran radiography tidak bisa digunakan sebagai satu-satunya pembantu

diagnose abses periodontal karena variasi lokasi dan langkah-langkah

perkembangan dari abses. Prognosis gigi pada periodontal abses tergantung pada

jumlah dan jenis kerusakan tulang, posisi gigi dan abses dan mobilitas dari gigi.

Prognosis untuk regenerasi tulang yang mengalami infeksi akut adalah lebih baik

dari pada regenerasi tulang yang mengalami lesi kronis

(http://gilangrasuna.wordpress.com/ )

6. Pencegahan Abses Periodontal

Berikut beberapa cara yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya

abses periodontal :

a. Pasien diabetes mellitus dengan periodontitis perlu mendapat perawatan medis

pasti yang cepat dan terapi periodontal, sebab mereka khusus yang peka

terhadap perkembangan periodontal abses.

b. Pengendalian plak, dengan cara yang paling sederhana adalah dengan

menyikat gigi secara baik dan benar

c. Pembersihan kalkulus

d. Pencabutan gangren radiks dan perawatan pada gigi dengan gangren pulpa

e. Kontrol minimal setiap 6 bulan sekali ke dokter gigi

14

(http://drgdondy.blogspot.com/2008/12/untuk-nrl-tentang-karang-gigi.html )

7. Pengobatan Abses Periodontal

Ada beberapa yang dapat dilakukan untuk membatasi nyeri dan tekanan

pada abses gigi sampai anda dapat mengunjungi dokter gigi, meliputi:

a. Hindari makanan dan minuman yang terlalu dingin atau terlalu panas,

b. Makan makanan lunak,

c. Makan dengan menggunakan sisi yang berlawanan dari abses, dan

d. Penggunaan sikat gigi yang lembut dan serat halus di sekitar gigi yang sakit

( http://ruangkesehatan.blog.com/2008/02/15/abses-pada-rongga-mulut-makalah/ )

Satu-satunya cara untuk menyembuhkan abses gigi adalah mengikuti

perawatan gigi. Dokter gigi akan mengobati abses dengan menggunakan prosedur

perawatan abses gigi. Aplikasi antibiotik dan anti inflamasi mutlak dilakukan

sebelum insisi. Prinsip terapi pada periodontal abses yaitu menstabilkan drainase

inflamasi. Drainase pada periodontal abses lebih mudah dikeluarkan, dapat

menggunakan sonde tumpul. Sonde tumpul dimasukkan perlahan pada ruang

periodontal gigi sampai ke tempat abses. Pada saat memasukkan sonde tumpul

dibutuhkan anastesi untuk menghilangkan rasa sakit selama menjalani prosedur

tersebut.

Tindakan bedah dapat dilakukan dengan menginsisi gusi untuk

mempermudah drainase. Tindakan bedah ini harus dilakukan hati-hati dan

15

menghindari kerusakandari jaringan periodontal yang lain. Hal ini harus

diperhatikan karena jaringan periodontal berfungsi sebagai penahan agar gigi tetap

tertanam pada tulang rahang. Jadi diusahakan insisi pada daerah periodontal tidak

dilakukan secara sembarangan.Secara singkat tahap perawatan abses periodontal

adalah sebagai berikut:

a. Tahap 1:

Mereduksi abses dan inflamasi akut dengan antibiotik, analgesik dan

antiinflamasi, membuat drainase dengan cara melakukan kuretase ke dalam poket

periodontal atau membuat garis insisi pada abses dan dapat juga dengan cara

mencabut gigi jika diperlukan untuk mengeluarkan eksudat purulen.

b. Tahap 2 :

Mereduksi poket dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan

abses, biasanya dengan cara bedah flap periodontal.

c. Tahap 3 :

Terapi dengan antibiotik bila abses menyebabkan demam atau

limfadenopati (http://dewisuminar.blogspot.com/ )

16

BAB III

PENUTUP

1. Kesimpulan

a. Abses periodontal merupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang

terlokalisasi dan mempunyai daerah yang purulen berisi pus

b. Abses periodontal disebabkan oleh buruknya oral hygiene, selain itu karies

yang menyebabkan gangren juga dapat menyebabkan abses periodontal.

c. Gejala abses periodontal dibedakan menjadi dua yaitu akut dan kronis

d. Penegakan diagnosa membutuhkan bantuan foto ron’tgen

e. Pencegahan abses periodontal yang terutama adalah pemeliharaan oral

hygiene

f. Pengobatan abses periodontal dapat dilakukan dengan menginsisi jaringan

gingiva untuk menyediakan saluran keluarnya pus, dibantu dengan

pengaplikasian antibiotik, anti inflamasi, dan analgesik.

2. Saran

a. Jagalah kebersihan gigi dan mulut anda untuk mencegah terjadinya penyakit-

penyakit gigi dan mulut termasuk penyakit abses periodontal.

b. Kontrol rutin minimal 6 bulan sekali sangat penting dilakukan untuk

mengetahui sejauh mana kesehatan gigi dan mulut anda.

c. Dalam pengaplikasian obat-obatan, perlu diperhatikan pemberian dosis dan

ada tidaknya riwayat alergi terhadap obat tertentu.

17

REFERENSI

http://www.blogger.com/next-blog?navBar=true&blogID=5981801313174822715

http://adi-along.blog.friendster.com/2008/07/dental-abses/

http://gilangrasuna.wordpress.com/

http://www.doktergigiku.info/service.html

http://dewisuminar.blogspot.com/

http://puskesmaskedaungwetan.blogspot.com/2010/03/galery-puskesmas-

kedaung-wetan.html

http://ruangkesehatan.blog.com/2008/02/15/abses-pada-rongga-mulut-makalah/

http://drgdondy.blogspot.com/2008/12/untuk-nrl-tentang-karang-gigi.html

Miller S.Craig Dan Langlais P. Robert.1998.Kelaianan Rongga Mulut Yang

Lazim.Jakarta : Hipokrates

18