Mise au point

Adénocarcinome sur moignon gastrique

Adenocarcinoma of the gastric stump

P. Zerbib a,*, A. Khoury-Helou b, F. Chio b, F. Vandenbrouke b, J.-P. Chambon a, P. Lozac’h b

a Service de chirurgie adulte ouest, hôpital Claude-Huriez, CHRU de Lille, 59037 Lille cedex, Franceb Service de chirurgie digestive, hôpital de la Cavale Blanche, CHU de Brest, France

Reçu le 28 novembre 2002 ; accepté le 16 juillet 2003

Résumé

Le cancer sur moignon gastrique (CMG) est une complication tardive classique des gastrectomies pour lésion bénigne. Différents critèresont défini ces CMG. Parmi ceux-ci, le délai d’apparition de 5 ans du CMG depuis la gastrectomie initiale et le caractère bénin de la lésioninitiale, sont primordiaux. Le diagnostic précoce est difficile car les signes cliniques évocateurs traduisent une tumeur en règle évoluée. Lepronostic global est mauvais et justifie en théorie un dépistage endoscopique systématique. Pour les tumeurs accessibles à une résectionradicale, le traitement de référence est la totalisation de gastrectomie avec curage ganglionnaire, qui permet d’espérer une survie de 40 % à5 ans. Pour les tumeurs évoluées, le traitement palliatif est la principale préoccupation.

© 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract

Cancer of the gastric stump is a classical late complication of gastrectomy for benign lesion. This tumor is defined by various criteria,including a minimal delay of 5 years since the initial gastrectomy and the benignity of the initial lesion. Early diagnosis is difficult sincesuggestive clinical signs are usually associated with advanced tumors. Prognosis is globally bad and theoretically justifies routine endoscopicscreening. For tumors which can be radically resected, completion gastrectomy with lymphadenectomy is indicated and allows a 40% 5–yearsurvival. In other cases, palliative treatment remains a major concern.

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Mots clés : Cancer de l’estomac ; Moignon gastrique

Keywords: Gastric adenocarcinoma; Gastric remnant

1. Introduction

Les gastrectomies partielles pour lésions bénignes peu-vent se compliquer, plusieurs années après l’intervention, parle développement d’un cancer sur la portion restante del’estomac. Ce cancer sur moignon gastrique (CMG) a pourprincipales particularités un taux de résécabilité faible et unmauvais pronostic [1]. Le but de ce travail est de faire le pointsur les connaissances actuelles dans le diagnostic et le traite-ment du CMG.

2. Épidémiologie et carcinogénèse

Les CMG ont été décrit pour la première fois en 1922 [2].Trois critères ont initialement défini le CMG : un délaiminimum de 5 ans entre la gastrectomie initiale et l’appari-tion du CMG, le caractère bénin de la lésion initiale, et lesiège du CMG à distance de l’anastomose gastrojéjunale [3].Les deux premiers critères sont fondamentaux [4]. Il n’existepas de caractère histologique spécifique du CMG [5,6]. L’âgemoyen des patients atteints de CMG n’apparaît pas différentde celui du cancer sur estomac non opéré et est compris entre60 et 70 ans [4]. Plus de 95 % des CMG sont des adénocar-

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : p-zerbib@chru-lille.fr (P. Zerbib).

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© 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi:10.1016/S0003-3944(03)00219-0

cinomes [1,7], dont environ 5 % sont des formes linitiques[7]. La localisation tumorale principale est la région anasto-motique (37 %), puis le cardia (19 %) et enfin le corps del’estomac restant (12 %) [8].

La physiopathologie du CMG n’est pas parfaitementconnue et plusieurs hypothèses coexistent. De nombreusesanomalies muqueuses du moignon gastrique ont été décritesen présence d’achlorhydrie [9], faisant qualifier cet estomacde véritable « état précancéreux »[10]. En effet, la réductionde l’acidité gastrique stimulerait le renouvellement cellulaire[11] et la microflore bactérienne produirait ainsi des agentscarcinogènes [12,13]. L’analyse histologique d’estomacs at-teints de CMG a montré que 72 % d’entre eux étaient por-teurs d’anomalies muqueuses diffuses, avec parmi elles de lamétaplasie et de l’hyperplasie muqueuse, des dystrophiesglandulokystiques avec altérations de la protéine p53[14,15] ; dans ces mêmes travaux, il existait également deslésions de dysplasie sévère dans environ 1 % des cas et desmicrofoyers de carcinomes dans 8 % des cas (dont la moitién’ont aucune traduction macroscopique endoscopique). Lereflux biliopancréatique, favorisé par la suppression du py-lore, aurait un rôle étiopathogénique propre [16–19] notam-ment dans la déconjugaison des acides biliaires [20], surtoutau niveau anastomotique [21]. Ce reflux pourrait égalementavoir un effet détergent qui augmenterait la perméabilité de lamuqueuse aux carcinogènes et aux virus tumoraux. Le rôledu virus Eptein-Barr dans la carcinogénèse sur moignongastrique a récemment été souligné [22]. Par ailleurs, le tauxd’infection par Helicobacter Pylori serait moins importantdans les CMG en comparaison aux adénocarcinomes surestomac non opéré [23]. Différents polypeptides, dont leSPEM (pour Spasmolytic Polypeptide Expressing Metaplas-tic lineage), isolés de la muqueuse de moignons gastriques,pourraient enfin voir un fort pouvoir carcinogène [24].

L’incidence du CMG est difficile à préciser. La littératurecomprend des études de cohorte, des études cas-contrôles, etdes séries autopsiques. À notre connaissance, il n’existeaucune étude prospective, probablement du fait des difficul-tés à inclure des patients pour dépister une pathologie rare,survenant plus de 10 ans après la chirurgie initiale. Il n’estpas prouvé que le risque de développer un CMG soit signifi-cativement plus important que le risque de cancer sur esto-mac non opéré constaté dans la population générale [9].Deux études ont analysé 58 travaux parues entre 1970 et1986 [25,26] : dans ces études, il n’a pas été observé d’aug-mentation de risque de cancer dans les 15 ans qui suivait lachirurgie initiale mais, lorsque le délai de surveillance dépas-sait largement 15 ans, le risque de développer un CMG était4,5 à 6 fois plus important que dans la population générale.Le risque du CMG est classiquement plus important aprèsmontage chirurgical de type Billroth II (anastomose gastro-jéjunale) [27,28]. En fait, la technique chirurgicale n’in-fluence pas la fréquence du CMG. L’intervention de BillrothII a été la plus souvent réalisée dans la chirurgie de l’ulcère[4,29] ce qui fausse probablement les recueils statistiques.

3. Pronostic

Le CMG a globalement un mauvais pronostic. Une revuede la littérature portant sur 1690 patients et publiée en 1985révélait un taux de survie à 5 ans de 6,9 % tous stadesconfondus. Lorsqu’une totalisation de la gastrectomie pou-vait être réalisée, le taux de survie à 5 ans était de 10,4 % [1].Ces mauvais résultats s’expliquent par le caractère très évo-lué de la tumeur au moment du diagnostic. La survie à 5 anset la mortalité opératoire des quatres principales séries pu-bliées entre 1985 et 1996 sont rappelés dans le Tableau 1.Une éxérèse radicale permet, pour des tumeurs peu évoluées,une survie à 5 ans de 40 % [8,30,31], ce qui constitue unargument pour une surveillance régulière des moignons gas-triques ou du moins pour une attitude thérapeutique agressivechaque fois qu’elle est possible.

Les signes cliniques du CMG (douleur, altération de l’étatgénéral, hémorragie) témoignent d’une tumeur déjà évoluéeet de pronostic particulièrement mauvais [1]. En effet,lorsqu’elles sont symptomatiques, plus de 80 % des tumeursenvahissent la séreuse, 36 % sont métastatiques et 75 % sontassociées à un envahissement ganglionnaire [1]. Localement,ces tumeurs peuvent envahir le pancréas et/ou le mésocôlontransverse et imposer des résections pancréatiques et/ou coli-ques associées pour permettre une résection radicale. L’enva-hissement du mésocôlon transverse est fréquent en raison ducaractère habituellement transmésocolique de l’anastomosegastrojéjunale (Figs. 1 et 2).

Le CMG présente des caractères histopathologiques com-parables à ceux de l’adénocarcinome sur estomac non opéré.La répartition en stades et la dissémination lymphatique sontsuperposables à celles du cancer sur estomac non opéré(Tableau 2), même si les pourcentages de répartition desdeux entités peuvent différer [8]. Certains auteurs ont assi-milé le pronostic du CMG à celui des adénocarcinomes de lagrosse tubérosité gastrique, mais cette comparaison estcontestable car — à stade égal — les cancers de la partieproximale et distale de l’estomac ont le même pronostic [32].Globalement, et toujours à stade égal, le pronostic du CMGsemble identique à celui de l’adénocarcinome sur estomacnon opéré [33]. Les facteurs de mauvais pronostic sont l’en-vahissement de la séreuse, l’atteinte ganglionnaire et la tailletumorale supérieure à 5 centimètres [30]. La survie à 5 anssemble aussi fonction de la localisation tumorale : elle estrespectivement de 59, 40 et 36 % pour les tumeurs du corps

Tableau 1Mortalité opératoire et survie à 5 ans et des principales séries publiées

Auteurs Mortalité opératoire (%) Survie à 5 ans (%)Dilin# [1], 1985 17–25 10Sasako [8], 1991 3,8 39Moreaux [32], 1991 0 33Kodera [30], 1996 – 41

(# série collective)

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de l’estomac restant, les tumeurs du cardia et celles de larégion anastomotique ; une extension au jéjunum et à l’œso-phage semble de mauvais pronostic avec une survie à 5 ansde respectivement 18 et 21 % [8].

4. Traitement

La totalisation de la gastrectomie avec curage ganglion-naire est le traitement de référence [34]. Le curage desganglions de l’artère splénique et du hile de la rate (groupesnos 10 et 11) est recommandé [8]. Les résections partiellesavec nouvelle gastro-entérostomie, proposées dans certaineslocalisations tumorales péri-anastomotiques, doivent êtreabandonnées ; en effet, une série fait état de six cas derécidives sur 23 patients opérés de résections gastriques par-tielles avec un suivi moyen de 17 ans [35]. Lorsqu’il existe unenvahissement jéjunal, la présence de ganglions mésentéri-ques envahis (jusque dans 45 % des cas) fait recommander unlarge curage ganglionnaire avec résection étendue du mésen-tère en regard [8]. Concernant les stades IV de l’UICC, lesrésultats en terme de survie semblent mauvais mêmelorsqu’une chirurgie radicale a pu être réalisée ; ainsi, unesérie fait état de 9 % de survie à 5 ans sur un total de22 patients opérés [8]. D’autres auteurs n’ont observé aucunesurvie à 5 ans pour les patients opérés au stade IV [4,30].Seule une série japonaise a rapporté une survie encoura-geante avec 46 % de survie à 5 ans dans les tumeurs de stadesIV [36]. Pour ces tumeurs macroscopiquement étendues pourlesquelles la probabilité de guérison est faible, la prise encharge chirurgicale doit donc représenter un compromis en-tre une exérèse élargie aux organes de voisinage comportantun risque « raisonnable », et une palliation de qualité.

5. Dépistage

Le mauvais pronostic des CMG symptomatiques soulignel’intérêt potentiel d’une surveillance endoscopique systéma-tique des moignons gastriques à la recherche de lésionsdysplasiques ou de tumeurs potentiellement curables. Il fautde plus rappeler qu’une endoscopie avec biopsies systémati-ques permet de découvrir un microfoyer de carcinome dans

Fig. 1. Transit œsogastrojéjunal, cliché de profil : la flèche noire désigne uneimage lacunaire correspondant à la tumeur qui est située sur l’anastomosegastrojéjunale.

Fig. 2. Tomodensitométrie abdominale : examen effectué chez le mêmepatient après apparition d’une occlusion digestive haute. Sur une coupesus-jacente à la tumeur, il existe un envahissement de la partie postérieure dumésocôlon transverse (flèche noire). On note au contact du foie une disten-sion digestive correspondant à l’anse afférente.

Tableau 2Groupement par stades des cancers de l’estomac en fonction du TNM(Classification de l’UICC 1997)

Stade 0 Tis N0 M0Stade Ia T1 N0 M0Stade Ib T1 N1 M0

T2 N0 M0Stade II T1 N2 M0

T2 N1 M0T3 N0 M0

Stade IIIa T2 N2 M0T3 N1 M0T4 N0 M0

Stade IIIb T3 N2 M0Stade IV T4 N1,2,3 M0

T 1,2,3 N3 M0Tous T Tous N M1

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près de 4 % des cas [14]. Cependant, une surveillance endos-copique avec dépistage par biopsies systématiques se heurteà divers problèmes :

• la compliance des patients à une surveillance endosco-pique très prolongée est probablement très aléatoire,surtout si l’on prend en compte que le risque de CMG nedevient réel que 10 à 15 ans après l’intervention initialeet que cette surveillance devrait donc débuter après unintervalle libre ;

• certaines lésions dysplasiques ont été régressives ce quia rendu difficile leur suivi endoscopique [37,38] ;

• l’analyse histologique et la définition du stade de ladysplasie ont souffert d’une variation interobservateuren fonction de l’anatomo–pathologiste [9] ;

• le rapport coût–efficacité d’un tel dépistage endoscopi-que serait probablement peu favorable en raison de larareté du CMG, et de la difficulté prévisible de démon-trer un gain de survie ;

• enfin, la diminution actuelle des indications de gastrec-tomie pour lésion bénigne ne favorise pas l’instaurationd’un tel programme de dépistage sur une large échelle.

• La surveillance endoscopique des patients gastrectomi-sés pourrait être plus utile dans des régions comme laBretagne et le Japon, qui se caractérisent par une inci-dence élevée de cancers gastriques [4,39]. Le dépistagesemble utile plus de 10 ans après la gastrectomie et, pourcertains, pourrait être proposé tous les 2 à 5 ans [39].

6. Conclusion

Le CMG est une pathologie rare, de mauvais pronostic,essentiellement en raison de la fréquence des formes trèsévoluées au moment du diagnostic. Toutefois, la survie aprèsexérèse radicale peut atteindre 40 % à 5 ans, au prix d’exérè-ses parfois élargies avec curage ganglionnaire. Le pronosticdes lésions de stade IV est mauvais et justifie des indicationssélectives de traitement chirurgical agressif. Le dépistageendoscopique des CMG apparaît donc souhaitable mais seheurte à la rareté du CMG et à son apparition différée parrapport à la gastrectomie initiale. De plus, ce dépistages’adresse à une population dont la taille diminue en raison dela raréfaction de la gastrectomie pour ulcère.

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