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Est. Jesús Anwar García Pedro 1 REFLUJO GASTROESOFAGICO Mecanismos de defensa contra el ácido gástrico: Peristalsis , saliva, gravedad, bicarbonato Borrar el diagnóstico de gastritis de 12am‐7am!!! La duración y la presencia de ácido en el esófago son importantes en la etiología del reflujo, es normal que durante el día haya acidez en periodos cortos Los conceptos “reflujo gastroesofágico” y “enfermedad por reflujo gastroesofagico” son diferentes Causas de reflujo gastroesofágico: presión del esfínter esofágico inferior (EEI) débil o insuficiente y relajación más duradera del esfínter al tragar Es más frecuente la relajación transitoria de EEI (65%); y menos frecuente la debilidad de EEI (25%) El embarazo puede causar reflujo gastroesofágico Normalmente la presión del EEI es arriba de 17‐20mmHg; aparecen síntomás dereflujo a presiones de 10‐12mmHg Una hernia hiatal no necesariamente implica síntomás de reflujo (depende de la presión del EEI) Para la presión del EEI ayuda la escotadura del diafragma sobre el esófago Factores que protegen el EEI: gastrina, agonistas colinérgicos, metoclopramida, alimentos altos en proteínas Factores que disminuyen la presión del EEI: Colecistocinina, progesterona (hormonas femeninas), anticolinérgicos, nitratos, bloqueadores del canal de calcio (medicamentos de cardiología suelen dificultar el manejo del reflujo), diacepam, alimentos como grasas, chocolate (mole), alcohol y mentas El reflujo es una disfunción de los mecanismos antirreflujo Materiales cáusticos causan reflujo: ácido, pepsina, bilis, enzimás pancreáticas (si el problema es cáustico, por ej. bilis, los antiácidos no van a funcionar) Debe haber duración suficiente de contacto El embarazo está relacionado con el reflujo: influyen causas meramente hormonales y en el último trimestre la presencia del producto aumenta presión intragastrica y la presión del EEI se ve sobrepasada y es lo que ocasiona el reflujo Hábitos dietéticos asociados al reflujo: alto contenido de grasa, condimentos y especias, xantinas, bebidas carbonatadas (negras, son las bebidas más acidas del mercado, inclusive que el tequila), harinas(no queda muy claro aún el mecanismo)… volumen alto, ingestión rápida de alimentos/bebidas(carbonatadas, más gas, mayor presión intragastrica), alcohol, sedentarismo, comer antes de acostarse, tabaco Cuadro clínico: o Enfermedad erisoiva por reflujo GE: esofagitis, síntomás presentes o ausentes o Enfermedad No erosiva por reflujo GE (es más frecuente, la endoscopía no deja observar nada, la mayoría de los estudios son normales, se conoce como “esófago chismoso"): ausencia de esofagitis, síntomás presentes o Enfermedad por reflujo GE silenciosa : Esofagitis, complicaciones o manifestaciones extraintestinales; síntomás ausentes

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Est.JesúsAnwarGarcíaPedro

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REFLUJOGASTROESOFAGICO

• Mecanismosdedefensacontraelácidogástrico:Peristalsis,saliva,gravedad,bicarbonato

• Borrareldiagnósticodegastritisde12am‐7am!!!• Laduraciónylapresenciadeácidoenelesófagosonimportantesenlaetiologíadelreflujo,

esnormalqueduranteeldíahayaacidezenperiodoscortos

• Losconceptos“reflujogastroesofágico”y“enfermedadporreflujogastroesofagico”sondiferentes

• Causasdereflujogastroesofágico:presióndelesfínteresofágicoinferior(EEI)débilo

insuficienteyrelajaciónmásduraderadelesfínteraltragar• EsmásfrecuentelarelajacióntransitoriadeEEI(65%);ymenosfrecuenteladebilidaddeEEI

(25%)

• Elembarazopuedecausarreflujogastroesofágico• NormalmentelapresióndelEEIesarribade17‐20mmHg;aparecensíntomásdereflujoa

presionesde10‐12mmHg• Unaherniahiatalnonecesariamenteimplicasíntomásdereflujo(dependedelapresióndel

EEI)

• ParalapresióndelEEIayudalaescotaduradeldiafragmasobreelesófago• FactoresqueprotegenelEEI:gastrina,agonistascolinérgicos,metoclopramida,alimentos

altosenproteínas

• FactoresquedisminuyenlapresióndelEEI:Colecistocinina,progesterona(hormonasfemeninas),anticolinérgicos,nitratos,bloqueadoresdelcanaldecalcio(medicamentosdecardiologíasuelendificultarelmanejodelreflujo),diacepam,alimentoscomograsas,

chocolate(mole),alcoholymentas• Elreflujoesunadisfuncióndelosmecanismosantirreflujo• Materialescáusticoscausanreflujo:ácido,pepsina,bilis,enzimáspancreáticas(siel

problemaescáustico,porej.bilis,losantiácidosnovanafuncionar)• Debehaberduraciónsuficientedecontacto• Elembarazoestárelacionadoconelreflujo:influyencausasmeramentehormonalesyenel

últimotrimestrelapresenciadelproductoaumentapresiónintragastricaylapresióndelEEIsevesobrepasadayesloqueocasionaelreflujo

• Hábitosdietéticosasociadosalreflujo:altocontenidodegrasa,condimentosyespecias,

xantinas,bebidascarbonatadas(negras,sonlasbebidasmásacidasdelmercado,inclusivequeeltequila),harinas(noquedamuyclaroaúnelmecanismo)…volumenalto,ingestiónrápidadealimentos/bebidas(carbonatadas,másgas,mayorpresiónintragastrica),alcohol,

sedentarismo,comerantesdeacostarse,tabaco• Cuadroclínico:

o EnfermedaderisoivaporreflujoGE:esofagitis,síntomáspresentesoausentes

o EnfermedadNoerosivaporreflujoGE(esmásfrecuente,laendoscopíanodejaobservarnada,lamayoríadelosestudiossonnormales,seconocecomo“esófagochismoso"):ausenciadeesofagitis,síntomáspresentes

o EnfermedadporreflujoGEsilenciosa:Esofagitis,complicacionesomanifestacionesextraintestinales;síntomásausentes

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o Laspresentacionesestánmuyemparentadas,puedehaberalguienqueseestá

muriendoporreflujosintenerningúndañosomático,olocontrario,tenerpocasintomatologíayunproblemamuyserio

o Complicacionesrespiratorias(tos)

o Manifestacionesextraintestinales• Síntomás:pirosis,agruras,ardorretroesternal,dolortorácico(debemosdiferenciarde

problemáscardiacos),dolorepigástrico,eructosfrecuentes,aversiónaalimentosque

provocansíntomás,dispepsia(elcomerprovocaelmalestar)• NODebeexistir:dolorpersistente,disfagia,pérdidadepeso,cambiosenelhábitointestinal,

vómito,sangradodetubodigestivoconosinanemia,faltaderespuestaamanejomédico(si

nosequitaconantiácidos¡ESOTRACOSA!Nolebusquesmásmedicamentosquenialcaso)• Factoresatenuantesdelreflujo:antiácidos,liquidosneutros,actividadfísicaligera(caminar),

posicióndepieosentado• Laendoscopíaesnecesariacuando:personasenlasqueapareceelreflujotienenedadde

50’s...tenermásde5añosconreflujo…existapobrerespuestaaltratamientoindicado..

• Clasificación“LosÁngeles”:losendoscopistasdaneldañoconletras:Aesmenosdaño...Desgravísimo...

• ComplicacionesdereflujoGE:Esofagitis(enrojecimiento),úlcerasesofágicas(odinofagia,

sangrado,raralaperforación,puedehaberneoplasia)desdelinealeshastaabarcartodoelanilloesofágico,estenosispépticadelesófago(máscomúnenlosaños70’sporquehabíantratamientosmuypobres,ahorayanoestancomún),esófagodebarrettyadenocarcinoma

esofágico(ADVERTIRLEALPACIENTEdeestaconsecuencia,hayqueprevenirlo,sinembargonoesmuycomún)

• Alaendoscopíapuedehaber:Estenosispéptica,mucosadeesófagodecoloraciónnormalo

rosapálidocon/sinparchesblanquecinos,hiperemia,mapeo,pseudodivertículos(forzamiento)

• Esofagitisesunareaccióninflamatoriamuysevera

• EnelEsófagodeBarrettlamucosaesdiferentealarosa,tieneformadeflamaollama,seextiendemásallade1cmdelauniónesofagogástrica,elepiteliointestinaltienecélulascalciformesintercaladas,hayreacciónazulacasiapositiva

• Complicacionesextraintestinales:Laringitisposterior(ronquera),algunoscasosdeasmabronquialsonporreflujo(1/3,¡AGUAS!),caries

• Laradiografíaespocoútilypocopráctica,nodetectamásalládeloquelaclínicahace,es

incómodotomarlo,sinotienenendoscopíapuedenhacerlo,peronoesmuyconfiable,sípuedeservirperoesmuylimitado,seusacuandonohayotraformadeestudiarelreflujo,puededejarpasartumoressinverse…

• Otroestudioesutilizandotressensoresentrayectodeesófagopormediodeuncatéter,nosedatratamiento,yreflejaelestadodeacidezdelesófagodurante24horas…

• Tratamiento:Medidasgenerales,luegoantiácidos/citoprotectores,luegobloqueadoresH2,

inhibidoresBombadeprotones,luegotratamientorestaurativo(quirúrgico)ANTESSEMANEJABAenescalerita,ahorasepasadirectamenteabloqueadoresH2oinhibidoresdeBdP..

• Txnofarmacológico(nivel1):medidasgenerales,hábitosalimenticios,evitarfactoresprecipitantes…

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• Nivel2:antiácidosycitoprotectores,sontxcomplementariosparareflujoocasional:

Suspensionesdemagnesioyaluminio,carbonatodecalcio,sucralfato,misoprostol...notienenagradablesaborycausandiarreaoestreñimiento...nodebenconsiderarseparatxalargoplazo...amenosqnohayaNINGUNAotracosa…

• Eltratamientomásutilizadoymejoreselbloqueadordelabombadeprotones• InhibidoresH2controlaacidezperonoelreflujo• Nivel3:inhibidoresH2:cimetidina,ranitidinayfamotidina…sedanenaltasdosis…300mga

veces...espocopráctico...pxtomaytomapastillas• Nivel4:InhibidoresdeBP:omeprazol,lansoprazol,Rabeprazol,Pantoprazol,Esomeprazol

(nuevo)...todossoniguales,1pastillaaldía,advertirquelaenfermedadnosecura,quees

importanteeltxnofarmacológicoademásdelfarmacológico...• Procineticosnotienenmuchautilidadenestoscasos...setienenquetomar3o4vecesal

día,sonmuycostososymásincómodos...sereservanparacasosenlosqueelreflujosedebeaunenlentecimientodevaciamentogástrico...

• TratamientorestaurativoNivel5:opcióndetratamiento,nosedebeincluirporfallade

tratamientos,seguramentesetratadeotropadecimiento…soncandidatosquienesrespondenmuybienynoquierantomarpastillastodalavida...entremásjóvenesmejor…:quirúrgico(cirugíaantirreflujo),endoscópico(Restauracionmecánicadelesfínteresofágico

inferior:endoplicacion…

TRASTORNOSMOTORESDELESOFAGO

• Funcionessecretorasdelesófago:bicarbonatoypocamucosa..• Recordarcapasdelesófago…• Enlauniónesófago‐gástricahayunalíneadentadaqueclaramentedistinguelosepitelios...

elesófagoesrosapálido,elestómagoesrojointenso...• LaManometríaesofágicaestudialasondasperistálticas,seobservaalpasarelbolocómolas

ondaspasandearribahaciaabajo...sonmedidasenmmHg...silasondasperistálticasestán

enelmismonivel(nobajan)obviamentehabrámáspresiónyseguramentedolor…• Síntomásdetrastornosesofágicos:disfagia(porfalladefuerzaspropulsivas[acalasiaporej.],

porobstrucciónalflujo[tumorporej.]oporincoordinacióndelosmecanismosde

contracciónyrelajación),doloresofágico(esretroesternal,muysemejantealinfarto,esimportantedistinguirlo)yreflujogastroesofágico

• LaObstrucciónesofágicasueleserporcánceresofágico..

• Laseriegastroduodenalnoesmuyútilenreflujo,perosíentrastornosmotores…puedenobservarseescotaduras(porejemploelanillodeSchatski,consecuentedereflujocrónico)

• LaobstruccionesofágicatambiénpuedeserporundivertículocricofaríngeoodeZenker...

habrádificultadparatragar...sehaceseriegastroduodenalantesparaverificareldivertículo(quepuedepasardesapercibidoenlaendoscopía)...escomúnlahalitosisyelolorfecaloide...

• Acalasia:trastornomotorconpicodeprevalenciaenjóvenesyotrodespuésdelos60años…sepierdelacoordinacióndelasondasperistálticas,haycontracciondelEEI...casiseparecealcolonencuantoalgrosor...seacumulalacomidadevariosdíashastaquelapresiónabre

elEEIysevalacomida…aumentalapresiónylafrecuenciadelasondastratandodevencerelEEIcontracturado,hastaqueelesófagosedilatatantoysevuelveincompetenteencuantoalasondasperistálticas…

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• Escleroderma:enfermedadautoinmuneenlasmujeresquevuelvealesófagoaperistáltico…

• Odinofagia:doloraltragar...unafaltadecontinuidaddelamucosa…esindicativodeheridadentrodeltubodigestivo…espeorconalimentospicantesocítricos…

• Esófagomanchadoporúlceras:siseobservaporendoscopía,laetiologíamáscomúnes

Candidiasisesofágica…elesófagoestátodoÚlcerado…máseninmunosuprimidos...• Undolortorácico,básicamenteindistinguibledelcardiaco,sepuededeberaunesófagoen

aparienciadesacacorchos,porcontraccionesmuyenérgicasydesordenadas...sedenomina

espasmoesofágico,esmuyintensoeldolor,sedebesedaralpaciente...• Mecanismosdedolorenelesófago:Distensión(pormecanorreceptores),Espasmo(por

mecanorreceptores,¿isquemiainvolucrada?),Reflujo(porquimiorreceptores)

• Lasagrurasoardoresofágicosonmuycomunesenpacientesconreflujo..• Otrostrastornosesofágicos:regurgitación(intensidaddereflujomuyalta,quellegahastala

boca,esconsecuenciadereflujogastroesofágico,habladeunaintensidadmuchomayor,ymayoracidez),rumiación(alimentoqueseregresaalabocaysevuelveatragar),eructos(puedetenercausadigestiva,ountrasfondoemocional,cuandoescausadeconsultacasi

siempreescausaemocional,elpacientetragaaireyloexpelarápidamente,noesdecámaragástricaycasisiempreesinoloro(enelemocional)…enelotro,eldecausadigestiva,tieneelolordelocomido..elEEInotienelapresiónsuficienteparamantenerelgasenelestómago;

puedesermanifestacióninicialdeuncáncergástrico...)• Considerarlaseriedeestudiosdiagnósticosanuestradisposición:

o Seriegastroduodenal:muyaccesible,paratrastornosdedegluciónycasosde

obstruccióndeflujo...encasodereflujoinútil...elsaboryconsistenciadebarioesbastantedesagradable...inconvenientes:sinotomaelpxlíquidosuficientesehaceyesoypuedeobstruirelintestino...

o Endoscopía:muyútilparatrastornosesofágicos,noútilparalosmotorespksecedaalpaciente,noeslomejorparatrastornosmotores,sepuedenhaceralgunosdiagnósticos...laventaja:sepuedehacerbiopsiayterapéutica,comenzaradilatar,y

tomarbiopsiasmuyprecisas...eselquemásseusa…exceptoenlostrastornosmotores…

o Manometríaesofágica:estudioidealparatrastornosmotores

o Ph‐metríaesofágica:estudiobásicoobjetivoparaverporcentajedeacidezenesófagoen24horas,sedejaunasondaysecalculaelporcentajedeldíaquetieneunphpordebajode4…sitienemásdel20%sindudaelpxtienereflujo…no

necesariamentesisalenormalimplicaquenohayareflujo...tieneunasensibilidadde90%...selepidealpacientequeaplasteunbotóncuandosientaacidez...secorrelacionanpicosdeacidezdelpacienteconcálculodepH…estálavariantede

reflujotambién,enquelasintomatologíaymolestiasdelpacientenonecesariamentetienenqueverconloquepasaenelesófago...

o Ultrasonidoendoscópico:endoscopioconultrasonidoadaptadoalapunta...aparte

deverlamucosasepuedenverlascapasmuscularesdelesófago...permiteestadiarneoplasias,saberhastadóndellegan...sonarmamentosmásvaliososparaungastroenterólogosobretodoparacáncer(deesófago,estómago,colon,enpáncreas

tienemuchaconfiabilidadcomparadaconTAC),permitetmbnhacerbiopsiasdirectas…

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TUMORESESOFÁGICOS

• Veremoselcarcinomaesofágicoylostumoresbenignos

• Lostumoresbenignossonrealmenterarosynoimplicanmuchascomplicaciones• Esimportantelaprevencióndecarcinomaanteelreflujocrónico• Suelehaberunamucosaíntegra,noÚlcerada,lisa,conpólipootumoración,estoesiguala

unhallazgoaccidentalquenotieneconsecuenciasrealmente…• Elultrasonidoendoscópicoesmuyútilparavalorarinvasióntumoral• EnelCarcinomaesofágicoesmuydistinto,hayunaspectocerebroidequeinvadelaluz...

• Carcinomaesofágicoo Epiteliales(sonlosmáscomunes)

Malignos

• Carcinomaespinocelular• Adenocarcinoma

o DeEsófagoo DeUniónesofagogastrica

• Carcinomaverrucoso

• Carcinosarcoma• Cadecélulaspequeñas• Melanomamaligno

YBenignos(quedelosepitelialessonlosmáscomunes)• Cuadroclínicodeneoplasiasesofágicas:losbenignosraravezcausanmolestias…:Disfagia

(progresiva,inicialmenteasólidos),pérdidadepeso,malestargeneral,hiporexia,

hipertermialeve,dispepsia,saciedadtemprana,dolortorácicooepigástrico,anemia,sangradodetubodigestivo...pxsarribade40años...aveceseldolorretroesternal…

• Esofagogramaconbariooseriegastroduodenalesútilparavalorarlaestenosisyúlcerasen

casosdedisfagia• LaendoscopíasuperioreselMETODODEEXCELENCIAPARADIAGNÓSTICO,visualizala

lesión,puedespasardilatadorymejorarlasmolestiasalimenticiasdelpaciente...

• TomografíaAxialdetórax:hacecortesdelaregiónsolicitada,sirveparamedirsitienegangliosalexterior,metástasisyparaestadiarlaneoplasia…

• Cuandomidemásde5cmoestáfueradelesófago,seconsideraFUERADETRATAMIENTO,

loquesehaceespaliar• Elesofagogramaobroncogramapermiteverlacomplicacióndefistulaciondelesófagoal

sistemaRespiratorio(bronquios,etc.)

• Conganglioslinfáticospositivossepierdelaposibilidaddecuración,suelenestaralrededordelaaortaoesófagooenlapartealtadelestómago,contomografíaoultrasonidosepuedenver

• Elultrasonidoubicalatumoraciónenmucosa,mucosaprofunda,submucosa,muscularispropiaoserosa;apartirdemuscularispropiayserosasepierdeelbuenpronóstico

• Estadísticasdetumoresmalignosdigestivos2002‐03:esófago=9‐10%,estómago16%,

colorrectal27%• Distribuciónporedad:51‐90años=53%...>70años=33%...antesdeesaedadesraro

verlos…

• Tiposhistológicos:Adenocarcinomaesmáscomúnqueespinocelular

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• Enel2000‐2001eramáscomúnelespinocelular,actualmenteeladenocarcinomaesmucho

másfrecuenteennuestromedio• Adenocarcinoma:incidenciaenaumento,másfrecuente,enhombrescaucásicos,edad

adulta/avanzada,factoresgenéticoscuestionables,asociadoareflujoGE,asociadoaesófago

debarret,notablelocalizaciónenterciodistal/uniónGE,consecuenciamásgraveenpxconreflujoGEcrónico…primeropasaporBarret...NUNCASETEESCAPEESO!!!DEJARLOPROGRESAR!!!

• Caespinocelular:incidenciaestable,menosfrecuente,seestáyendoalabaja,etnicidadafroamericana,tabacoyalcoholasociados

• Factorespredisponentesparaadenocarcinoma:esófagodebarrett,reflujoGEcrónico

• Decaespinocelular:acalasia,carcinomásescamososdecabezaycuello,estenosisporingestadecáusticos,Sddeplummervinson

• EnesófagodeBarretthayqueprevenirqueseconviertaaadenocarcinoma,haciendoscreeningnomásalláde5años!!!Sisereportandudasenlascélulas,displasia,etc.,elscreeningdebesermuchomásfrecuente…

• ElAdenocarcinomaabarcalaparteinferiordeesófagoypartesuperiordeestómago• Elespinocelulartieneunaspectocerebroideyestáenelterciomediodelesófago,sus

característicasdelepiteliosontotalmentedistintas,esunatumoraciónblanquecina

• Estadiajedetumor:TNM(tamaño,nódulos,metástasis)o Tumorprimario

T0,Tis(insitu),T1(laminapropia,submucosa),T2yT3(dentrodelapared),

hastaT4(estructurasadyacentes) N0,N1???(Revisarlos) M0(Nometástasis),M1a(agangliosceliacos),M1b(agangliosdistantes)

• Tratamiento:enespinocelulareldiagnósticotardíoesmuycomúnyeltratamientonomuyútil,lacirugíaestáindicadacuandolalesiónestélimitadaalesófago,noconvieneonoseprefiereentraraltórax,haypobresresultados...

• Cirugía:Pros(curaoinmediatapaliación),contras(morbilidadymortalidadaguda)• Radiación:Pros(mortalidadagudabaja,ampliaáreadetratamiento,curapotencial),contras

(dura2semanas,pneumonitis,mediastinitis)...

• Quimioterapia:pros(tratametástasis),contras(morbilidad,fallasfrecuentes,pobrerespuesta)...esmásútilenadenocarcinomaqueenespinocelular…

• Etapas:

o 0,1ResecciónQxo 2ResecciónQxmásquimioyradiacióno 3Cx,quimioyradiación

o 4Terapiapaliativa• EnespinocelularesMUYLIMITADALATERAPEUTICA,noconvienenidabuenosresultados• ComCxlasobrevidaesde5años..

• Manejopaliativo:mejorarcalidaddevida(aliviodedisfagia,apoyonutricional),opcionespaliativas(quimiorradiacion,procedimientosendoscópicos),anteseracomúnlamuertepordesnutriciónypobrealimentación,estohamejorado

• Manejoendoscópicopaliativo:dilatar,ponerprótesisparaluzesofágicapermeable,ablasiónpormétodosnoqx(láser,terapiafotodinámica,inyeccióndequímicos,alcohol)

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• Endoprotesisesofágicas:tuboplásticoeselmásprimitivo(enzonaestenótica),elmásnuevo

esmallametálica:sonexcelentesparamantenerpermeablelaluz,sucostoestáalrededordelos4000pesos,losdeplásticosonmuchomásbaratos…

• Dilatadoresesofágicos:abasedemercuriosepasaatravésdesondas,eraaciegas,casi

nadielohaceya,lomásnuevoesconsondasdemásmedianocalibre,ocasionalmenteserealiza,elqmássehaceesconsondasqueenlapuntatienenunglobodesinflado,porendoscopiosepasalasondayseinflaelglobo(neumático)...

• Resecciónendoscópica(seestámanejandoatravésdeendoscopio)• Tmbnablaciónendoscópica(sequemaporendoscopio),perovuelveaaparecer,contejido

quemado/dañado

• Padecimientoestotalmentefrustranteparamédicos:verpxqnopuedennitragar,ynopodemoshacermucho

• Espinocelularesmuyprácticalapresentación,nohayprogramadeseguimientoparadetectarelproblemaatiempo

• EnBarrettsí!!!!hayqueinsistirquepuedentenercáncer,ytenemosqueseguirlosviendo,si

nohaybarrettnoesnecesarioseguirlosviendotanto

ENFERMEDADÁCIDOPEPTICAPORH.PYLORIYAINES

• Elcuadroulcerosoesuncuadrodolorosoprepandial,acompañadodenáusea,intensohastalaslágrimás,escausadoporundesbalancedelasfuncionessecretorasyprotectorasdelestómago

• Seagravaconlosalimentospicanteseirritantes• Enlosúltimosañoselconceptohacambiado,ahoraunabacteriaeslacausantedela

enfermedad,yusandoantibióticosymedicamentosqueinhibenlaacidezcombinadosse

alivialaenfermedad• Haysólolevesmolestiascuandonoseidentificalabacteriaenelestómago• GunioBizzozerofuequiendescubrióquehabíanbacteriasenestómago

• AiniciosdelSigloXX,WalertJaworskidescubrequelaenfermedadpépticaoúlceraserancausadasporunabacteria;nadielehizocasoprobablementeporquepublicóenunidiomanocomún

• FrasedeKarlSchwartzen1910:“noácido,noúlcera”• Warren(Patólogo)yMarshall(clínico)en1983descubrenlaHelicobacterpylori(entonces

conocidacomoCampylobacter)

• Fisiopatología:Factoresagresivos(ácido,pepsina,H.pylori,AINES),Factoresprotectores(moco,bicarbonato,recambiocelular,flujosanguíneo)

• Lacélulaparietaleslaprincipalproductoradeácido

• Estimulaciónendócrinadeacidez:histamina• Estimulaciónparácrinadeacidez:Gastrina(elpáncreas,elduodenoyelantrogástricola

producen)

• Estimulacionneurócrina:Acetilcolina(seproduceporelnerviovago)• Elbloqueadordehistaminasólobloquealaestimulaciónendócrinayconesodisminuyela

produccióndeácido

• Elbloqueadordelabombadeprotones:bloqueatodaestimulación,noimportacuál,yprevienecompletamentelaliberacióndeácido

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• Anatomíadelestómago:lagastritisesunprocesoinflamatorioqueocupalaláminapropia

(dondeestálamusculardelamucosa),laerosióngástricaogastritiserosivanorebasalamusculardelamucosa

• Lacélulaprincipalproducepepsinacomopepsinogeno

• Laproduccióndeácidoesenelfondoyenelcuerpodelestómago• LasúlceraspépticasocurrenenlaunióndelamucosadelcuerpoyelantrodelestómagoEN

LACURVATURAMENOR;enlacurvaturamayoraparecenlasneoplasias

• H.pylorinoinvade,sinomásbiensealojaenlamucosa.Normalmentehayureaenelestómago,labacteriaconsuureasaproduceamonioydióxidodecarbonoyelcontactodelabacteriaconlascélulasdelamucosaproducencitocinasydesencadenaprocesoinflamatorio

quecausagastritisycausamuertecelular.• PacienteconHelicobacterestáenriesgodeadenocarcinomagástrico(LagastritistipoAes

autoinmune,LATIPOBESLAASOCIADAAH.PYLORI),causarámetaplasiayposteriormenteelcáncergástrico

• MALToma:tumorlinfoideasociadoamucosas,hayunaproliferaciónclonalanormal,

neoplásica,asociadaaH.pylori,eselmismoprocesodeatrofia,adiferenciadeladenocarcinomagástricosoncélulasdetejidolinfoide,vanapareciendonódulosenelantrogástrico

• LainfecciondeH.pyloriseguramenteesporlabocaatravésdelosalimentos• Lamucosagástricaestánormal,luegollegalabacteria,causaunainfecciónagudaporH.

pylori,quepuedevolverseinfeccióncrónica.LAGASTRITISQUEESPREDOMIANTEMENTE

ANTRALTIENELAACIDEZELEVADA(PREGUNTADEEXAMEN).LAPANGASTRITISNOATRÓFICASEVEENPORTADORESCRÓNICOSASINTOMÁTICOS.ENLAPANGASTRITISATRÓFICAHAYÚLCERAGATRICA,METAPLASIAYDISPLASIA,YESPREDOMINANTEMETEDEL

CUERPODELESTÓMAGO.• Laúlceraduodenaltienemásacidezquelagástrica• Unpacientepuedeestarinfectadoynoteneralgomásalládeunairritación

• Laúlcerapuedeserpor1)H.pylori,2)AINES(Reduceproducciónlocaldeprostaglandinas),3)Gastrinoma(elevalagastrina,yliberaabundantecantidaddehistamina,muchasecrecióndeácidoypepsina,SdZollinger1/100)

• H.pylori:produceunagastritisatróficaquepuededarAdenocarcinomagástrico(nodelcardias),condicionatambiénelestadodehiperacidezquepuededarúlceraduodenal,generaunaestimulaciónantigénicaquepuededarLinfomadecélulasB,ytambiénse

relacionaareflujogastrointestinalysussecuelas• Factoresasociadosconlaenfermedad:factoresdelhuésped(HLA,IL1‐beta),factoresdela

bacteria(CagA,VacA,flaAyflaB,iceA),factoresambientales(dieta,edaddecontagio)

• LabacteriaincrementalaexpresióndeIL‐8• HelicobacteratravésdeCagAinfundelainformaciónalacelulaylahaceoncogénica• Haydiferenciasgenéticasentrelabacteriaasiáticayoccidental

• Diagnóstico:puedeserinvasivo(porendoscopio,pruebadeureasa,cultivo,histología)ynoinvasivo(serología,pruebadealiento,phdeheces)

• GoldStandard=biopsia

• Pruebadeureasasehaceconlabiopsia,silabacteriaestápresentehayureasayunreactivoamarilloseponerojo

• PruebadeEpsilómetro:secultivalabacteriaysedaantibióticoaversimuere

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• Pruebadealiento:concarbono13ocarbono14,elpacientemeteaire,aguantaelaireylo

exhalajuntándoloenunabolsa,sisedegradolaureaqueledistemarcadatieneH.pylori• Pruebadeserologíacuestaalrededorde500pesos• Endoscopíaenmedioprivado10000pesos

• Serologíatieneexactituddiagnosticade90%,escomparableconestándardeoro;elmétododecultivoylapruebadeureasasonbuenostmbn;lahistologíanoestanbuenadespuésdetodo

• Aldolorestomacal,preguntarsielpacientetomaAINESysisíhayquequitárselos(sobretodoenpxmayores)

• Signosdealarma:vómitooevacuacionesmelénicas,pérdidadepeso,palparmasa

abdominal,palidezehistoriadehematemesis,¡hayquehacerendoscopía!• Sinalarma:hacerseriegastroduodenal,silosresultadossonnormalesconsíntomás

persistentesrealizasendoscopía,sihayúlceragástricaSETIENEQUEHACERENDOSCOPÍA(PORQUEESMALIGNAHASTADEMOSTRARLOCONTRARIO),sihayúlceraduodenalhacespruebadesuero,dealientooantígeno,siesnegativapiensaengastrinoma,siespositivada

antibióticos• SihayÚlceragástricaoduodenalbenignasporendoscopíahacespruebadeureasa• REVISARalgoritmodediagnósticodellibro

• Tratamiento:combinacióndeantibióticoseinhibidoresdebomba;evalúaunesquemadetratamientoyelproblemadelaresistencia

• Antibióticos:Claritorimicina+Amoxicilina,yuninhibidordebomba

• Lasfluoroquinolonasestánaprueba• Ranitidina+Bismutotambiénseusa• Tratamientoideal:menosmedicamentos,duraciónbreve,baratoysinefectosadversos

• Macrólidos:EritromicinaysobretodoCLARITROMICINA,inhibelasíntesisdeproteínasporlauniónaribosomás,sielphesmenorde5.7haymenosefectosantibióticos,sedadobledosisdeinhibidordebomba

• Inhibidoresdebomba:raboprazoleselmejor,omeprazolytodoslosdemásseusan• Haymucharesistenciaametronidazol,NOUSARLO,aClaritromicina9%,aAmoxicilina0%!!

DARESA!!AOfloxacinahayresistenciamuybaja2%

• 98%debacteriassonsensiblesalaofloxacina,existecomoopción• ElRabeprazoltieneactividadantibiótica• Estudiostambiénapoyanqueterapiade14díasmejoramuchoeléxito,comparadocon7

días• ErradicarH.pylorien7díastienequeverconelsistemaenzimáticoquemetabolizalos

medicamentos,sepuedencurarel89%depacientes

• PorquéeliminarHelicobacter?Hayunbuenporcentajederecurrenciaquesevedisminuidoconsiderablementecuandoeliminaslabacteria

• Tratamientosecuencial:parecesuperiorqueelestándar,eselesquemayavisto,sialérgicos

aclaritromicinasedaPPI,bismuto,metronidazolytetraciclina,segúnamericancollegedegastroenterología

• 1/5noserácuradoconestetratamiento

• Sedatratamientosecuencial:dasinhibidordebombas2/día,claritromicinalosprimeros5díasyzecnidazol500mgcada12horaslosúltimos5días.Son10diasdetratamiento,según

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estudiodemetaanálisislaeficaciadeltratamientoestácambiando(probablementepor

resistencia),poresoesimportanteeltratamientosecuencial.

DISPEPSIANOULCEROSA

• EsunaentidaddelasquemássevenTODOSLOSDÍAS• Joven,20‐40años,“tengomolestiaodolorenepigastrio…como,mesientolleno,siento

distensiónabdominaldespuésdecomer,yenocasionestrastornosenlasevacuaciones...”

• “Médiconoespecialistadicequenoteníagastritisydanmedicamentos:omeprazol,pantoprazol,etc...ylagastritisnosemequita…”

• “Memandaronahacerendoscopíaymedijeronqueteníagastritis,elespecialistamedio

otrasmedicinasylagastritisnosequita…”• “Quetengogastritisintratable,queeslabacteria,esomedijoelespecialista,medio

antibióticosquemecayeronmuymal,10–15díasbien,luegomal...”• Estahistoriaseverepetidamente

GENERALIDADES

• Ladispepsiaomaldigestióncausasegúnexpertosmalestarodolorrecurrenteypersistentelocalizadoenabdomensuperior...SegúnCriteriosdeRomaII,III,lossíntomás

debendurar3mesesenlosúltimos12meses…Haysubgruposdedispepsia…

• Subgrupos:

o Dispepsianoulcerosa:Síntomássugestivosdeúlcerasinúlcerao Dispepsiasemejanteatrastornomotoro Dispepsianoespecífica:Aerofagiayvómitofuncional

o Dispepsiaconsintomatologíadereflujo:Enfermedadporreflujogastroesofágiconoerosiva

• SegúnRomaII:Síntomásdedoloroincomodidadenlapartealtadelabdomen,

persistenciapormásde3meses,ellaboratorioesnormal,estructuralmentenormal,setraslapacontrastornofuncionaldigestivo(TFD),dxdeexclusión(vesicula,páncreas,etc)

• SegúnRomaIII:Noexisteunsíntomaúnicoenlamayoríadelospx.Espoli‐sintomática:

99%másde2síntomás,80%másde5síntomás.Ladispepsiaeslapresenciade1omássíntomásdedispepsia(dolorepigástrico,ardorretroesternal,regurgitaciónácida,porejemplo)queseconsideraseoriginanenlaregióngastroduodenal,enausenciade

enfermedadorgánica,sistémicaometabólicaqueexpliquelossíntomás(PROBLEMA:CÓMOLEHAGOSIESTOYENELRANCHOOMISRECURSOSSONLIMITADOSCONESTADEFINICION=S???,porlodeloslaboratorios…)

• Sihaydolorepigástricoqueladespertóenlanoche,lahizovomitar,yledecimosqueeslagastritis,ESTAMOSMAL!!!ESMUYPOCOPROBABLE(Salvoataquesdepánico),lagastritisnolevantaenlanoche.1erdxdescartarpiedrasenvesículaenMéxico,antela

prevalenciadeenfermedad.• Criterios2006(NUEVA):Dispepsiafuncional:duraciónmínimade3meses,presentación

6mesesantes,con1omás:llenadoposprandialinmediato,saciedadtemprana,dolor

epigástrico,quemazónepigástrico,noevidenciadeenfermedadestructural(incluyendoendoscopíasuperior)queexpliquelossíntomás...

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• RomaIII,Subgrupos:Sindromededolorepigástrico:mismapremisa(duraciónmínimade

3meses,presentación6mesesantes),contodoslossíntomás:dolorysensacióndequemado:intermitente,enepigastrio,1vezalasemanayqueNOgeneralizeoselocalizeenotrasregionesabdominalesodeltórax,ysealiviepordefecacióny

flatulencias...• CriteriosdiagnósticosparaelSíndromedemolestiapostprandial:mismapremisa,con1o

más:sensaciónmolestadellenadopostprandial,saciedadtemprana

• Sindromedevómitocíclico(IMPORTANTE):Grupodepacientesquellegan,yavieronamuchosdoctores,estánvomitando,siempreescasiigual,sedespiertanenlamañanaytienensucrisisdevómito.Mismapremisa:conmásepisodiosenelañoanterior,

ausenciadenáuseayvómitoentreepisodios,estereotipodeepisodiosdevómito,historiademigrañaodolordecabeza...

• Náuseacrónicaidiopática:mismapremisa,connáusea,sinvómito,ausenciadeanomalíasenendoscopíasuperior…

Másgeneralidades

• 40%deadultos/año,incidencia8%,2‐3%deconsultas,10%deafectadosacudenalmédico,frecuencia>enadultosmayores(másacompañadadealteracionesesofágicas,gástricaso

duodenales)• Etiologiamultifactorial• H.p.generacontroversia

• Morbilidadeimpactosocioeconómicorelacionados• Dxdiferencial:úlcera,reflujoyneoplasia• Vesículanodebeconfundirse(ennuestromedioesmuycomún),pancreatitiscrónicayCAde

páncreas,intoleranciaalactosa,medicamentos,enfermedadesinfiltrativas(sarcoidosis),hipotiroidismo,etc.

• Elcomplejosintomáticopredominanteesdetipoúlcera:dolorepigástrico,nocturno,mejora

conalimentosyantiácidos• Sihayreflujoconesofagitis:esenfermedadporreflujo• Ladismotilidadcausanáusea,vómito,distensión,saciedadtempranayllenurapostprandial

• TiposdeDispepsiaNoUlcerosa(DNU):inespecíficaocombinada,generalmentesetraslapanlostipos,hayunacondiciónheterogénea,locualdificultasuinvestigación...

• Deacuerdoalsíntomapredominantesevaatratar..

• Epidemiología:distribuciónmundial,incidenciaexactadifícil,igualenhombresymujeres• Etiología:lamásimportantealparecereninvestigaciónesunapercepciónvisceralanormal

(selesdanantidepresivosqueliberanserotonina,imipraminaporej.),disfunciónmotora,

secreciónacida,estréspsicológicoyfactoresambientales.• Paraelmanejosintomáticodarmedicamentosantidepresivostriciclicos(tienenefectos

colinérgicos)(sedanadosisbajas),quitardesencadenantesdesíntomásybajaracidez.

• Etiología:elvaciamientogástricoretrasado(45%,mejoraavecesconcisaprida);lapercepciónvisceralanormal(balónintragástrico,tmbnintestinoproximal,defectovagaleferente)...LOSSINTOMÁSSONINTERMITENTES(ESOESLODIFICIL)...Secreciónácida

anormal(H.p.+,aprox50%tienenúlceraduodenal)…Estréspsicológico,controversial,alteraciónenserotonina,autonómicaymotora…

• Etiologíaambiental:Tabaco,dieta,nivelsocioeconómico,statusH.p...

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• H.p.asociadoconúlcera,MALTomayadenoCa...peroconDNUescontroversial…

• Estudiosdiagnósticos:historiaclínicayexamenfísico,endoscopíasuperioroseriegastroduodenal(tieneqestarbienhecha,sisalealgosospechoso,hayquehacerlecaso),exámeneshematológicosybioquímicosderutina.Opcional:ultrasonidodevesícula,hígadoy

páncreas.Depocovalorclínico:phesofágico,vaciamientogástrico,electrogastrografía,manometríagastroduodenal.

• Tratamiento:respuestaaplacebo30‐60%...¿QuitarH.p.mejorasíntomás?Aveces...

• Mensajedetx:hacerevaluaciónclínica,antecedentesdepacienteyentornodeél...enquésubgrupoquedaparaatenderlo...sináuseadarADT...sidolorepigástricodarprocinético...siardordarantiácidos...

• Enpxmayoresde55años,seconsideraundiferentegrupodepx,tienencambiosfisiológicos,problemásencavidadoral(menossensibilidadalsabor),orofaríngeos(disfagia,

menosperistalsis),estómago(másH.p.,máscáncer,másgastritis),aclorhidria(malabsorciondevitaminasyhierro)...Tienensíntomás,¡perosonorgánicos!

• AINES,40%dispepsia,30%erosiones,20%úlcera…60%asintomáticos...

• Úlcerademásde2cm,70%tienensíntomás...Menosde1cm,50%omenossinsíntomás...• Pxmayor,tienesíntomás,pierdepeso,seencuentraanémico...pensarenestoscambios

orgánicos,hacerlesestudios,noesigualajóvenes…selesdaantiácidos,procinéticos,

antiserotoninérgicos...txsintomatológico...• CuandoDNUyserealizaendoscopíaen<45años;32%tieneERGE,18%úlcera,.5%cáncer…

CÁNCERGASTRICO

• Iniciodecáncergástricoesasintomático• Lagranmayoríasonadenocarcinoma,másdelamitadestánenelantro,sudistribución

tienecomportamientobiológicoytxdistinto..• Epidemiología:dependedemuchascircunstancias,laincidenciahadisminuidoenpaíses

desarrollados...Japones1erlugar,4toenmortalidad…tmbnCoreadelsur,costaricaylaex

URSStienenaltaincidencia...Haybajaincidenciaennorteamérica,Australia,europaoccidentalyáfrica...laedadmediason50años,lamortalidadesmuyalta…

• Hayestudiosdeescrutinioqueayudanadetectarloantes(10añosantes)

• Razanegrayestratossocioeconómicosbajosasociadosamayormortalidadeincidencia• Tumoresproximales40%,distales33%,medio17%,total12%• EnMéxicoladetecciónaúnesenetapastardías(IVetapa)70%,lamayoriaestánenelantro

• Etiología:DIFUSO(Pobrediferenciación,ausenciadeglándulas,incidenciamundialuniforme,jóvenes,peorpronostico),INTESTINAL(Glandulassimilaresaintestinales,relacióndietayambiente,predominaensitiosdealtaincidencia,estádisminuyendosuincidenciamundial)

• Historia:Estómagonormal,llegaH.p.,gastritisactivacrónica,gastritisastrófica,(p53,inestabilidadmicrosatelital),metaplasiaintestinal,displasiadebajogrado,displasiadealtogrado(APC/B‐catenina),cáncergástrico;eltiempodedesarrollopuedensermásde5añosa

10años.• PxconH.p.positivo+historiafamiliartienen+probabilidaddetenermetaplasiaintestinal• FactoresGenéticos:mutap53(Supresor)comoeventotemprano,muta5q(GenesAPCy

MCC)riesgo10vecesmayorquepoblacióngeneral,secuestranbeta‐cateninas(promotorasdecrecimiento)comoeventotardío…Unadisminuicióndeexpresióndep16yp17(inhibenentradaalciclocelular)...entreotrosfactoresmenosestudiados...

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• Cáncergástrico,2ndacausademuerteenMex,90%omáspxsedetectanenetapaclínicaIII

yIV,pobresobrevidaa5años(menorde10%),Méxicoesmultiétnico,hayestadosconaltoriesgoyotrosconbajo(sur/norte)...

• Úlceragástricabenigna:sospechosademalignidadhastacomprobarhistológicamentelo

contrario,yahaytecnologíasparacomprobarmalignidadsinbiopsiar• Factoresderiesgo:

o DEFINITIVAMENTElaPoliposisadenomatosafamiliar,adenomagástrico,displasiaen

biopsia;vigilaraunañoo DEFINITIVOSunH.p.+,gastritisatróficacrónica,metaplasiaintestinal,cáncer

colorrectarnopoliposicohereditario,postgastrectomia,cáncergástricoderelativo

primergradoo PROBABLEMENTEPeutz‐jeghers,fumar,aspirinaabajasdosis,muchasal,baja

ingestadefrutasyvegetales,anemiaperniciosa,etc.o POSIBLEMENTEhayamás

• Factoresderiesgo:Edad,historiafamiliar,cxgástricas,H.p.+(dependedecepa),gastritis

atróficamultifocalmásmetaplasiaintestinalincompleta,adenomasydisplasia• Historiafamiliar:1ergrado(2‐3vecesmásriesgo),conpoliposisfamiliaradenomatosa(10

vecesmásriesgodecáncer),poliposisjuvenil(12‐20%másriesgo)

• H.Pylori:desarrollangastritscrónicaactiva,toxinaCagAproducecitocinasproinflamatoriasIL‐8,sonmecanismosdecarcinogénesis,estarutadeH.p.esmuylargaymáscomplicadadehacer,enrealidadlaerradicacióndeH.p.yeldesarrollodecáncergástriconoestábien

definido• Dieta:ayudatenerrefrigeradordesdeniño,lascomidasconconservadoresysaladas

implicanmásriesgo,tambiénlaingestióndenitratos

• Otros:tabaquismo(2vecesmásriesgodecáncer),alcoholnodemostrado,laaspirinainhibeCOX‐2yprotegedecáncer

• Condicionespremalignas,REVISARenellibro

o Gastritiscrónicaatróficao Metaplasiaintestinal(tipoIocompletanoaumentariesgorelativo;tipo2o

incompletasiaumentamuchoelriesgo;tipo3ointermediaeselpuntomedio;

entonceslatipo1noserelacionaconcáncergástrico)o Displasiagástrica(puedeserreversiblecuandoesleve,cuandoesseveraprogresaa

cáncer)

o Póliposgástricos(raros,90%hiperplásicos,pequeñosnohacenmuchodaño,hayqerradicarloscomoquiera)

o Postgastrectomía(hipoclorhidriaconsobrecrecimientobacterianoyproducciónde

nitritos,reflujocrónico,hasta4vecesmásriesgodedesarrollarcáncer)o Enf.demenetrier(hipertrofiadecélulasmucosassuperficiales,atrofiadeparietalesy

principales,15%asociadoaCagástrico)

o Úlceragástrica(noseconviertenencáncer,nacensiendocáncerono)• Escrutiniopuedeayudaradetectarelcáncerenetapastempranas,JAPONlohace• Cuadroclínico:80%asintomáticos,sintomáticos=enf.Ulcerosa,estadíoavanzado=pérdida

depeso,dolorabdominal,etc...REVISARellibro…• Endoscopíaeselestudiodeelección,elultrasonidodesuperficienoesútil,elTAChelicoidal

eselmejorparahacerestadiaje

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• Cáncergástricoavanzadollegaamuscularpropia

• EstadiosTNM,REVISARLOS.• Tx:RESECCIONMUCOSAOCX;quimioyradionosontaneficientes

DIARREAAGUDA

• Ladiarreaagudaduramenosde2semanas• Parafinesprácticos,másde3evacuacioneseneldía

• Menosde3evacuacionesalasemana=estreñimiento• Normalmentelaevacuaciónesde200mly200gr(líquidoypeso)en24horas,másdeesoes

diarrea

• Diarreaslashayinflamatoriasynoinflamatorias• Otradivisióndediarreas:

o Diarreaosmótica(respondealayuno,espormalabsorción)o Diarreaexudativaosecretora(norespondealayuno,generalmenteesdiurnay

nocturna)

o Diarreainflamatoria(infecciosas),puedeestarrelacionadoconmuchasotrasenfermedades,autoinmune,CUCI,CROHN,neoplasias,quimioterapia,enteritisporradiación,vasculares,infecciosos

o 4taclasificación:portrastornosdemotilidad(colonirritable,hipertiroidismo,metoclopramida,teracegot,cisaprida)

• Procesosinfecciosospuedensercitotónicos(cólera)ocitotóxicos(E.coli,salmonella,etc.)

• Lomásfácileshablardediarreasinflamatoriasynoinflamatorias• Primero,definimossiesagudaono(poreltiempo),luegosiesinflamatoriaono…sihay

fiebre,sangre,moco,disentería,relaciónconalimentos,historiadeviaje,mayorde55años,

menorde5años,pxenasilo,enguarderías,hospitalizado,conterapiaantibiótica…sihaybajovolumen,pujootenesmo(elrectogeneralmenteestávacío,ocurrequelaevacuaciónllegaalámpularectal,haydistensión,losreceptoresrelajanelesfínteranalinterno,tedan

ganasdeiralbañoperoestáelesfínteranalexternoquepermitequeaguantes)…• Lasdiarreasnoinflamatoriasimplicanhecesabundantes,noasociadoafiebre,nohaydolor

abdominal,haydeshidratación

• Lasnoinflamatoriasdeorigeninfecciososonporrotavirus,Norwalk,estafilococo(eslacausamásfrecuentedeintoxicación),E.colienterotoxigénica,salmonelapuedeser,clostridiumbotullinumodifficilepudieraser

• LasdiarreasinflamatoriasinfecciosassonporE.colienterohemorrágica,yersiniaenterocolítica(asociadaaapendicitis)ysalmonelatmbn

• Enunadiarreaagudadeorigeninflamatoria,seevalúaenelpacientelafiebre,diarrea

persistente(normalmenteseresuelvenespontáneamenteen48‐72horas),disentería,dolorabdominalintenso,simayoresde65años,simenoresde5años,inmunosuprimidos,pxconhomosexualidadmásculina,diabéticos,hospitalizado,bajoantibióticos,TODOSsonpxde

altoriesgo,nosejustificaelmanejoempírico• DIAPECE–sisospechasparásitos(causapococomúndediarreaaquí,sivasafilipinaso

dondeeltsunamioáreastropicales,sobretodoenasiayporallá,lomáscomúnsonlas

giardias,sefijanaintestinodelgado,loquedadiarreademalabsorción• EnMéxicohaydiarreadeEstafilococo,deviajero(porE.coli),deantibióticos(C.difficile,

mandartoxinasAyBaprueba)

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• Coprológico/coprocultivo(citologíademocofecal,másde10leucosporcampoes

sospechosodediarreainflamatoria,phdebajode7hacepensarenmalabsorcióndeCHO’s/LACTOSA)…ESMÁSUTILqueelcoproparasitoscópicooDIAPECE(paraparásitos)

• Másde2personasqhayancomidoenelmismolugarypresentandiarreaseconsiderabrote

yseconsideraestudiarla;puedenhaberimplicacioneslegales• Diarreafuncionalcolonirritable(problemaenSNAdelintestino,hipersensibilidaddel

intestino,trastornosdemotilidad,poralgúnepisodioestresanteoalgoasí,NOSEPRESENTA

ENLASNOCHES!!!),medicamentos,gérmenesqueactúanabasedetoxinascitotónicas(cólera,virus)

• Paraquesellegueamanifestardiarreasesobrepasanlosmecanismosnaturales,alintestino

lellegan9L(1–2Ldesaliva,1‐2Ldesecrecióngástrica,biliarypancreática,2Ldesecreciónintestinal,etc.)

• Eláreamásesterildelcuerpoeselintestinodelgado,estámuyprotegido,porlaacidez,bilis,motilidad,quimo,recambiocelular,suelesermuysano,esdondemenornúmerodeCáncereshay

• Lasfluoroquinolonas(aunquemenosprobable,salvodosisytiempo),cefalosporinasde3erageneración,ampicilina,amoxicilinasondeamplioespectroyfavorecenlasdiarreas,peculiarmenteporC.difficile(peronotodassonclostridium,sisí,semanejacon

metronidazol(noconsumiralcohol),sinosequitaañadirvancomicina)• Medicamentosmenosasociados:macrólidos(aunquesípueden,por2vías,tiene

componentequeseclavaareceptoresdemotilina,puedefuncionarcomoprocinético),

trimetroprim‐sulfametoxazolymetronidazol• COMOANTIDIARREICO,DARLOPERAMIDA!

DIARREACRONICA

• Ladiarreacrónicadura+de2semanas,hayunagrangamadecausas• Entrancausasdediarreaaguda,diverticulitis,vasculitis,abusodelaxantes,consecuenciade

cirugía,problemásdemalabsorcion,etc.• Presentarestoscasossuelesercomplicado• Primerohayqueclasificarlas:Diarreaacuosa,inflamatoria,pormalabsorcióneincapacitante

• ¿Eliniciodelproblemacómofue:Congénito,abrupto,continuo,intermitente,duración,viajó?,¿quécomió?,¿tomaaguadedónde?

• Estudiar:Característicasdelasheces,sihaydolorabdomina,pérdidadepeso,factores

agravantes/mitigantes,evaluaciónprevia,diarreaiatrogénica,laxantesoenfermedadsistémicainvolucrados

• Alexamenfísicobuscardeshidratación,desnutrición,datosderash,dermatografismo(nos

habladeatopiaytrasfondoalergénico),flushing(sensacióndebochornoysudoración,diarreaenpxconcarcinoide),masatiroidea,estertortorácico,murmullocardiaco,hepatomegalia,masaabdominal,ascitis,puntodoloroso,examenanorrectalparaevaluar

esfínter(esmuysubjetivo)yedemadeextremidades• Exámenesderutina:sangre,biometría,anemia,leucocitosis,velocidaddesedimentación

globular(siestáelevada,hayquedescartarproblemaorgánicohastanodemostrarlo

contrario;encolonirritableodiarreaporlaxantesestánormal),perfilbioquímico,electrolitosyproteínas

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• Exámenesdeheces:elpesoseexcluye(enalgúnmomentoseutilizó),brechaosmótica

(pudieraserfactible,peroaquíenmtynosehace),determinarelph(simenorde7,hecesácidas,implicamalabsorcióndeCHO’s),presenciadesangreoleucos(habladeinflamación),PruebacualitativadeSudan(rápida),screeningdelaxantes(nosehaceaquí)

• Categorizar:Diarreapormalaabsorción,inflamatoria,acuosaporsecreciónoacuosaosmótica

• Diarreaacuosa:Volúmenesmayoresa1L,másde10evacuacionespordia,diarreadiaria,

diarreanocturna,deshidratación,hipokalemia,incontinencia,pérdidadepeso:PXTIENEQUEVALORARSEYREVISARPATOLOGIAORGANICA;sino,revisarqueladiarreanocorrespondaalayuno(causapormedicamentos,solutosnoabsorbibles,malabsorciondeCHO’s,alergiaa

comida);sisedescartaesoserevisaantecedentequirúrgico(colecistectomíaocirugíagástrica);sisedescartanquedaladiarreafuncional(partedelcolonirritable;utilizarlos

criteriosdeRomaIII)• Antediarreaacuosaconalgunadelascaracterísticasyadichas,considerarelvolumendela

evacuación(queesmuysubjetivo)yseexcluyenposibilidades;revisassiparapruebadel

ayunorespondeono;realizarsigmoidoscopíaocolonoscopía,tomarbiopsias,descartarcausainflamatoria;sisalenormalrevisarhistoriadealcoholismoodiabetes;sinobuscasdiarreaficticia(pxpsiquiátrico,seacompañadeusodelaxantessinreconocerlo);luegode

descartartodoesto,Trastornosendócrinos(VIPomas,SindromeCarcinoide,CAmedulardetiroides,gastrinomayglucagonoma;nosonmuycomunes);luegoneoplasiasnoendócrinas(Adenomavelloso,Mastocitosis);luegodescartardiarreaficticiadenuevo;luegodiarrea

crónicaidiopáticaocólerapseudopancreática.• Pruebas:anticuerposantinucleares(sisospechasenfermedadesautoinmunes),Panelde

enfermedadceliaca,PANCA(sisospechadeCUCI),cuantificarinmunoglobulinas(sonen

situacionesmuyrarasycomplejas)…LonormalesProteinac‐reactiva,anticuerposVIH,sedimentacióndeeritrocitosyanticuerposantinucleares...

• Sidiarreapormalabsorción:deproteínas(exclusivamente,esmuyraro,SddeHarnup,

malabsorcióndeaminoácidos),lomáscomúnesdeCHO’s(lactosa),yelmáscomplicadoesdegrasas(maladigestiónintraluminal,malabsorciónmucosa,omalabsorciónpostmucosa)

• Condicionesocausasdemalabsorción:condicionescondeterioroenelmezclado,enla

lopólisis,formacióndemicelas,desórdenesenlaabsorcióndelamucosa

TABLE 143-3 -- CAUSES OF MALABSORPTION

Mechanism of Malabsorption Conditions

Partial gastrectomy with gastrojejunostomy Impaired mixing

Gastric bypass surgery

Chronic pancreatitis

Pancreatic cancer

Congenital pancreatic insufficiency

Congenital colipase deficiency

Impaired lipolysis

Gastrinoma

Impaired micelle formation Severe chronic liver disease

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Mechanism of Malabsorption Conditions

Cholestatic liver disease

Bacterial overgrowth

Crohn's disease

Ileal resection

Gastrinoma

Congenital, primary, and secondary lactase deficiency

Congenital enterokinase deficiency

Abetalipoproteinemia

Giardiasis

Celiac disease

Tropical sprue

Agammaglobulinemia

Amyloidosis

AIDS-related (infections, enteropathy)

Radiation enteritis

Graft-versus-host disease

Whipple's disease

Eosinophilic gastroenteritis

Megaloblastic gut

Collagenous sprue

Ulcerative jejunitis

Lymphoma

Bacterial overgrowth

Short-bowel syndrome

Impaired mucosal absorption

Mastocytosis

Congenital intestinal lymphangiectasia

Lymphoma

Tuberculosis

Constrictive pericarditis

Impaired nutrient delivery

Severe congestive heart failure

Hypoparathyroidism

Adrenal insufficiency

Hyperthyroidism

Unknown

Carcinoid syndrome

AIDS = acquired immunodeficiency syndrome.

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• Consecuenciasdemalabsorcion:Diarrea,esteatorrea,deshidratación,pérdidadepeso,

deficienciasdevitaminasyminerales

TABLE 143-5 -- CLINICAL CONSEQUENCES OF MALABSORPTION OF NUTRIENTS, WATER, AND ELECTROLYTES

Nutrient Malabsorbed Clinical Manifestation

Protein Wasting, edema

Carbohydrate and fat Diarrhea, abdominal cramps and bloating, weight loss/growth retardation

Fluid and electrolytes Diarrhea, dehydration

Iron Anemia, cheilosis, angular stomatitis

Calcium/vitamin D Bone pain, fractures, tetany

Magnesium Paresthesias, tetany

Vitamin B12/folate Anemia, glositis, cheilosis, paresthesias, ataxia (vitamin B12 only)

Vitamin E Paresthesias, ataxia, retinopathy

Vitamin A Night blindness, xerophthalmia, hyperkeratosis, diarrhea

Vitamin K Ecchymoses

Riboflavin Angular stomatitis, cheilosis

Zinc Dermatitis, hypogeusia, diarrhea

Selenium Cardiomyopathy

Essential fatty acids Dermatitis

• Intoleranciaalalactosa:formamáscomúndedeficienciadedisacaridasas(lactasa).Lalactosaesdesdobladaaglucosaygalactosa.EnMéxicoenelcentroyenelsurhaymásintoleranciadelactosa(30%),ennorte16%.Lalactosanodigeridaencolonselacomenlas

bacterias,producegas,aumentasecrecióndelíquido,aumentodeperistaltismo,cólico,diarrea,flatulencia,dolor,pérdidadepeso.Puedeserprimariocuandosenaceconellao

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secundariocuandohayproblemadeinflamación.Enlosniñospuedellevaramalnutrición.La

formamássencilladehacerDXesconpruebadeexclusión,enuncoprológicopHbajo7.Sequitalecheytodoslosderivados1o2semanasysíntomasaliviados.Siqueremosserortodoxos,pruebadetolerancia:seadministralactosaysemidennivelesséricosdeglucosa

(sens75%,espec96%),falsopositivoendiabetes.50grdelactosaaumentaglucemia20gr.TX:Sustitucióndecalcio,400mgantesde4meses,lascantidadesvaríandependiendodelaedaddelniño!!

• Enfermedadceliacaoesprueceliacooenteropatíasensibleagluten:esuntipodealergiaalcontenidodeunaproteínadelacáscaradelcereal,despiertarespuestainflamatoriasobretodoenparteproximaldeintestino,haymejoríadelproblemaalretirarglutendeladieta,la

mayorprevalenciaesenIrlandayEU,másenmujeres.Anteslamortalidaderaelevada,luegoseconociólacausaylamortalidad0.4%.Proteinasdecereales(prolaminasy

gluteninas)yantígenodehistocompatibilidad:HLA‐DQ2en98%deestospx:sonlasteoríasaceptadasdefisiopatogénesis.Elproblemaempiezaenlainfancia,almetercerealesenladieta,haydebilidadmuscular,hipotonía,distensiónabdominal,llegaaseraparatoso.En

adulto:diarreaprimordialmente,pérdidadepeso,flatulencia,anemiapordeficienciadehierroyfolatos,esquizofrenia,fracturasespontáneas,miopatías,sangradosanormalesyfatiga.Manifestacionesextraintestinales:hematopoyéticas(anemia,trombocitosis),

esquelético‐muscular(tetania,debilidad),nervioso(neuropatíaperiférica),endócrino(hiperparatiroidismo,amenorrea,infertilidad,impotencia),derma(dermatitisherpetiforme,hiperqueratosis,dermatitisfolicular,aparecenenloscodosolugaresconpliegues).DX:panel

deenfermedadceliaca.Antitransglutaminasassonlosdepreferencia,tmbnantiendomesiales,antirreticulina2/3.TX:evitargluten,quitartrigo,centeno,cebada,avena,lácteos,sóloharinasdearroz,suplementosdehierro,folatos,B12,vitK,sinoessuficiente

utilizaresteroides,considerarinmunosupresores(Azatioprinay6mercaptopurina).Laenfermedadesdeporvidayelseguimientotmbn,registrarpeso,BH,folatos,calcioyfosfatasaalcalina.

• Complicaciones:enteritisulcerativa,cualquiercáncer2‐3veces+riesgo,linfomas30‐40veces+,adenocarcinomas83veces+,Caesófago,bocayfaringe23vecesmás

• Enfermedadesasociadasconenfermedadceliaca:dermatitisatróficayherpetiforme,Sd.De

Down,epilepsia,deficienciadeIgA,Sarcoidosis,Sjogren• ENFERMEDADTROPICAL:síndromedemalabsorciónintestinalqueocurreenhabitanteso

visitantesdeciertasregionestropicales,esunprocesoinfeccioso,losniñossonlosmenos

afectados,laspersonasquevivenohanvisitadoáreastropicalessí.Hipótesis:infecciónintestinal,lesiónalamucosayeyunaleileal,sobrecrecimientobacteriano,DEFICIENCIADEFOLATOS,enteroglucagonymotilinaelevados(desequilibriohormonal),enteroglucagon

causaestasisintestinal,motilinaaumentaperistalsis,bacteriascoliformessonlosprincipalesorganismosaislados.

• Nohaycuadroclínicotípicooespecifico,sepresentacomodiarreacrónicaconesteatorrea,

anorexia,dolorabdominal,distensiónyruidosaumentados,puedeacompañarsedeintoleranciaalalactosa,deficienciadefolatosyvitB12

• TX:Restablecesequilibrioelectrolítico,reponerhierro,ácidofólicoyvitB12,Tetracicilinas

250mg/c/6hrs+Ácidofólico5mg/día,vitaminaB12parenteral1/semana(sobretodoenperiodoagudodeinflamación)

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TUMORESDELINTESTINODELGADO

• Intestinodelgadomide3mymedioenadulto,enRN2metros,eselsegmentomáslargodel

tractoGI(75%),elsitioqueconmenorfrecuenciadaneoplasiasporque:menosbacterias,phluminalincrementado,hidrolasasdelamucosa,tránsitointestinalrápido,recambiocelular,altasconcentracionesdeIgAylinfT

Adenocarcinoma

• Eseltumormalignomásfrecuentedelintestinodelgado

• Luegocarcinoide,luegolinfoma,sarcoma• Adenocarcinoma:sepredisponeconAdenomas,enfermedaddeCrohn,enfermedadceliacay

colorrectalnopoliposo

• Sintomasysignos:Obstruccióneslapresentaciónmáscomúndelosbenignos,eldolorabdominallomáscomúndelosmalignos,sangradoymasapalpableenmalignos

Linfomas

• OcupaneneltractoGI5%detodosloslinfomas.Paraqueseaprimario:ausenciade

linfadenopatíaperiféricaytorácica,frotisdesangreperiféricanormal,sóloafeccióndeesófago,estómagoeintestino,ausenciadecompromisodehígadoybazo(exceptopordiseminacióndirectadelaenfermedad).Eltipohistológicomásfrecuentedelinfomadetubo

digestivoeseldecélulasgrandesdifusasdelinfocitosB,ocurreen7‐12%depxconenfermedadceliaca.

• Elsitiomásfrecuenteeselestómagoparalinfomas,lesigueelintestinodelgado,luegoel

colon.Nohaycaracterísticapropia,haydiaforesisnocturna,fiebreenausenciadeinfección,pérdidadepeso(conocidoscomosíntomasB);SIGNOSDEMALPRONÓSTICO:unamasatumoraldemásde7cm,DHLelevada,invasiónmuralprofunda,niveldeinvolucrode

ganglioslinfáticos,irresecabilidaddelalesión,presenciadeenfermedadescomórbidas,mododepresentación(catástrofeabdominal),elevaciónsericadeBeta2‐microglobulinas

• Evaluación:Aspiradoybiopsiademédulaósea,electroforesisdeproteínasséricasyorina,

TACdeabdomencompleto,historiaclínicayexploración,etc.• TX:Cirugía(resecciónen80%depx),QuimioterapiayRadioterapia(Txposterior)• Lesionesbenignasymalignas(¿¿¿CUÁLESSON???)

CARCINOIDE

• Esunaneoplasianeuroendócrina(CAdecélulasdelosislotesdelpáncreasymedularde

tiroides,seencuentraentodaslaspartesdeltractoGI)• Lamayoríaestánenapéndice,enrectoeIntestinoDelgado,losdemayorsignificadosonlos

deintestinodelgado,600casosnuevos/año,lamayoríasondistales(despuésdeduodeno),

tiendenasermulticéntricosenintestinodelgado,secongreganeníleonterminal(40%a60cmdeválvulaileocecal)

• Edades22‐84años,predominioligeroenhombres

• Metástasis:ahígado,luegohueso(delaórbitayelojomismo,mamasyovariosenmujeres)• Presentaciónclínicamáscomún:Dolorabdominal

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• Esuntumordecrecimientolento,laduracióndelaenfermedaddesdeelcomienzodelos

síntomáshastalamuertevade9‐41años• Cuadroclínico:Síndromecarcinoide:bochornosydiarrea,elruboreslomáscaracterístico,

asma,pelagra(10%depxlospresentantodos)

• Diagnóstico:>10grde5HIAAenorinade24hrs• TX:cirugíaparalesionesmenoresde1cm,manejopaliativo(octreótide),sobrevidaen

enfermedadcircunscrita

COLONIRRITABLE

• IBS–chronicorrecurrent:lowerabdominalpain,disturbeddefecation,bloating

• Notexplainedbystructuralorknownbiochemicalabnormalities• Sintomassemejantesaenfermedaddiverticular

• 15%delapoblación.Máscomúnenmujeresjóvenes.2/3nobuscanayudamédica.Alteralacalidaddevida,consumodemuchosrecursoseconómicos,pérdidadeactividadlaboralyescolar.12%deconsultageneral,28%deconsultagastroenteróloga.

• 61%detodoslospacientescontrastornofuncionaltuvoelSd.DeIntestinoirritable,incidenciade26%(cuestionable)

• Mecanismosdelaenfermedad:teoríademotilidadhaperdidoterreno,igualqueactividad

eléctrica,ahoraesmejoraceptadalainteraccionentreelsistemanerviosoentéricoycentral,ylahiperalgesiavisceral,ysobrepoblaciónbacteriana

• Sistemanerviosoentérico:PlexomientéricodeAuerbach(entrecapaslongitudinalycircular

musculares)–laserotoninaesmuyimportante,suestímuloconacetilcolina(contrae),óxidonítricoyVIP(relajan)

• Serotoninaesmuyimportanteenaparatodigestivo,ahíesdondeseencuentralamayoríade

laserotoninadelcuerpo,tambiénenneuronas,célulasenterocromafines,mastocitos,entreotros

• Ladistensiónintestinalproducecélulasenterocromafinesymastocitos,queactivan

receptoresdeserotoninayenvíanseñalalnerviosocentral• PersonasconIBStienennivelesdeserotoninamayores• Alteracionesmotoras(Complejomigratoriomotor):cada90minutos,faseuno(15‐30min)sin

contracción,fase2(60min)contraccionesirregulares,fase3(7‐8min)contraccionespropagadasdecolonproximaladistal,empujaelalimento

• Elestréssuprimeelcomplejomigratoriomotor,seasociaadoloryactividadmotorairregular

• HaycontraccionesprolongadasypropagadasasociadasadolorenIBS,aunquenosonespecíficas,tmbncontraccionesdiscretasy“encerradas”

• Elíndicemotor(amplitudyfrecuenciadeactividadcontráctildeintestino)basalesmayoren

IBSpostprandial• Ademásdelaserotonina,lacolecistocininaestáinvolucrada,dandoanticolinérgicosse

previeneeldisparodelíndicemotor

• Teoríasnuevas:sobrepoblaciónbacteriana,producemetanoyestoaumentaconsiderablementelafuerzadecontraccióndelintestino

• GenéticaenIBS:mayorfrecuenciaengemelosmonocigóticos,polimorfismogenéticode

interleucinasinflamatorias,polimorfismogenéticoeneltransportadordelaserotonina(SERT),laserotoninaseaumentaenelespaciosinápticoporquenoserecaptura

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• ExisteevidenciaepidemiológicadequeelusodeantibióticospredisponealIBS,tmbnhay

evidenciadelaexistenciadeIBSpostinfeccioso• EnIBSpostinfecciosoincrementanlascélulasendócrinasenbiopsias,portécnicasde

inmunohistoquímicaseencuentrancélulasenterocromafines

• Respuestaainfección:Inflamacióncontrolada,luegoreincidelainfección,luegoinflamaciónaguda,ypuedesera)recuperación,b)sensibilización(IBSpostinflamatorio)oc)irregulacióninmune(inflamaciónmarcada)

• Ladistensiónsedebeaunapercepciónaumentadadelgasenelintestino,sonmássensiblesaladistensióndelcolon

• TambiénhaymayorsensibilidadaldolorenIBS,haymayoractividadenlacortezaencentros

deldolordelcerebroalaumentarlapresióndelintestinocon“elglobito”• 3erniveldeatención:componentepsiquiátricodeestaenfermedad,generalmente

depresión,enIBShaycondicionespsiquiátricascomorbidasconmuchafrecuencia• Resumen:Estrés,infección,cambiosencélulasenterocromafines,cambiosenSistema

nerviosoentérico,activacióninmune,percepcióndeldoloranivelcentral,microinflamación

yneurotransmisores• DIAGNÓSTICO:enbaseacriteriosdesintomatologíaclínica.CriteriosdeManning:por

sintomatología;RomaI:consensointernacional;Roma2:trastornofuncionalindependiente

(yanoseusan).SegúnManning:Dolorabdominalquesealiviaconladefecaciónyasociadoadisminucionenlaconsistenciadelasheces,aumentoenelnúmerodeevacuaciones,sensacióndeevacuaciónincompleta,presenciademocoenlasevacuaciones,distensión

abdominal(+2)• SegúnROMAIII:Dolorabdominalrecurrenteomolestia3díaspormesalmenos,yenlos

últimos3meses,asociadoalasintomatologíadescritaenellibro,conmínimo6mesesde

evolución.• BristolStoolFormScale(esútil)• Algoritmoparabuscar“redflags”,silasencuentraslosexámenesdediagnósticoson

indicados,sinohayhacesundiagnósticopositivoylotratasempíricamentedeacuerdoalasintomatología

• RedFlags:Sintomasabdominalesrefractariosyempeorados,pacientesmayoresde50años,

sangreenheces,anemia,pérdidadepesonointencional,anorexia,historiafamiliardecáncerdecolon

• Exámenesdelaboratorio:BH,Hemocultivoenheces,sigmoidoscopíaflexible,evaluaciónde

toleranciaalactosa,colonoscopíaypresióndecanalanaltmbn• TX:paraquitardolor(antiespasmódicos,aceitedementa,anticolinérgicosmejor,

dextrometorfano,trimebutinaquesonagentesopioides),diarrea(loperamida,

colestiramina),constipación(fibra,laxantesosmóticos,noseusanprocinéticoscomolacisapridaporefectoscardiovasculares,elmisoprostolsísehausadoperoproducecontraccionesuterinas,mejorusarlaxantesosmóticosyfibra)

• Desventajaenrespuestaatratamientoeselefectoplacebo,esmuyvariable• Muypocospacientesquedancompletamentesatisfechoscontratamiento,esmuycomún,

pocossealiviandesuconstipación,dolorabdominalydistensión=S

• Losantagonistasyagonistasdelaserotonina:Agonistas5HT1(Disminuyensaciedadtemprana,acomodacióngástrica,seusanparadispepsiafuncional),antagonistas5HT3

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antidiarréicos,agonistas5HT4(tegaserod,cisaprida)procinéticos,usolimitadoporefectos

cardiacos• Probióticosocasionanbarrerafísica,patróndeglucosilaciónconsuperficieepitelialalterada,

incrementodesercreciónmucosa,cambiospositivoseninterleucinasinflamatoriasyno

inflamatorias,notodoslosprobióticossonlosmismos,bifidobacteriumeselbueno,ynotodossoniguales,el8eselbueno

• Antidepresivosseusantambién,avecesmásparacontrolareldolor,adosisbajas

• TriciclicosySSRI,conefectosadversosdistintos,eficaciaytodolodemásdistinto..• Futuroentratamientofarmacológico:bloqueadoresdecanalesdecalcio,agentes

serotoninérgicos,losqueactúanenreceptoresalfa2adrenérgicos(MOTILIDAD),en

receptoresopiáceos(SENSACION),yenreceptoresendorfínicos• AntagonistadeCCK‐1hamostradoventajascontraplacebo

• Hayvariosmedicamentosnuevosenprocesodesaliralmercado,hayqestarbuscandolomejor

• Linacolitda,Lubiprostona(actúanencanalesdecalcio),mejoranconsistenciadeheces,yla

sintomatologíaengeneral

CONSTIPACIONYENFERMEDADDIVERTICULAR

Constipacioncrónica

• Criteriosparaconstipaciónfuncional,poralmenos3meses,enlosúltimos6meses:o Esfuerzoparadefecaren25%deocasioneso Hecesduras25%

o Sensaciónincompletadeiralbaño25%o Obstrucciónaliralbaño25%o Maniobrasmanualesparafacilitarladefecación25%

• Esmáscomúnenmujeres,hayfactoreshormonalesinvolucrados,inactividad,bajoconsumocalórico(tmbnenhombres)

• Clasificacion:Constipacionfuncional(disinergia),constipacióndetránsitolentoy

constipacióndetránsitonormal• Causassistémicasdeestreñimiento:enfermedadtiroidea(hipotiroidismo),diabetes

(neuropatíavisceral),hipercalcemia,inmovilidadalpacienteneurológica,parkinson,

problemasmotores,problemasanorrectales(fisuras),depresión,iatrogénico(medicamentosycirugías),esclerosis

• Medicamentosasociadosaestreñimiento:antiácidosquecontienencalcio(TUMS)

suplementosdehierro,agentesantidiarréicos,AINES,opioides,agentesanticolinérgicos,antidepresivostricíclicos,bloqueadoresdelcanaldecalcio,estatinas,medicamentosantiparkinsonianos,simpaticomiméticos,antipsicóticos,diuréticos,antihistamínicos

• EnescaladeBristol,alrededordelosprimerosnúmeros• Estudiosquesehacenenabordajediagnóstico:descartarproblemassistémicos,luegoque

noesténtomandomedicamentos,quenotenganproblemaorgánico,luegoexámenesde

laboratoriosencillos(perfiltiroideo,calciosérico),siestonomejorasehacenotrosestudios:Tránsitocolónicoconmarcadoresradiopacos(normalmenteunotienemenosde5marcasen5horas)

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• Tránsitolentoporque:neuronallossinentericsystem,reductioninICCinmyentericand

submucosalplexus,abnormalsmoothmusclemarkersincolon,decreaseinentericglialcells..

• Pxcondiscinesiaoproblemasdeldiafragmapélvicorealizarmanometríaanal(midela

presión,conglobito).Normalmentehayreflejorectoanal,cuandodistendemoselrecto,seproducerelajaciónanal.CuandohayDiscinesiaodisinergiasecontraeelrectoytmbnelano.

• Tmbnestálamanometríadealtadefiniciónconrepresentacióncolorimétrica.

• Estudiosbaritados:sirvenparadescartarHirschprungdesegmentolargoocorto,tmbntumoresodivertículosoproblemásmecanicos..

• Defecografía,seponeenrectounapastaconbario,selesientaenunasillaespecial,sele

tomaradiografíaenmovimientoaliralbaño,ysemideelángulocolorrectal,¡tienequeabrirse!

• Aguasconmelanosiscolónica(porabusocrónicodelaxantes)ypólipos• Primeroentrevistayexamenfísico,luegoevaluarestructuraymetabolismo,luegocriterios

deIBS,laboratoriosdecajón,darfibrayversuefecto

• Laxantes:Psyllium/metamucil/cirtucelenMcallen,producenmenosefectosadversos(hidrofílicos),Bisacodyl/senósidos(alteraeltransportedeelectrolitosenlamucosaintestinal),Polietilenglicoleselquemásseusa,lactulosa/sorbitolenloschicles(nose

absorbe,creagradienteosmótico,producegases• Consumiralimentosconfibra:moras,fresas,zarzamoras,allbran,durazo,espárragosbrócoli• Procinéticos:Tegaserod(sepuedeusarenpxmenoresde55añossinproblemas

cardiovasculares,delocontrarioNOOO!!!)ycisaprida,tienenambosefectoscardiovasculares

• Lubiprostona24microgramosconlacomida,activacanalesdecloro,tmbnseusaenIBS

Enfermedaddiverticular

• Sonprotrusionesdemucosaatravésdecapasmusculares/pseudodiverticulos

• Divertículo/Diverticulosis/Diverticulitis,hanaumentadosuincidenciaenjóvenesúltimamente

• Amayoredadmásprobabilidaddeserhospitalizadoporesteproblema

• Eselincrementoenlapresiónintraluminal,haypocafibraenladieta,debilidaddeparedintestinal(naturalenlasentradasdearteriasnutricias,oenfermedadcondebilidaddelapared)ehipersegmentación

• Escomounabombamientodeunallanta• Zonasdébilesdelcolon:Enlasentradasdelosvasosrectosaunladodelastenias,el

divertículosellenadeheces,puedeinflamarse,perforarse,etc.Comúnmentesevaavejigao

vaginaenmujer.• Esunacondiciónasintomáticanormalmente,elsíntomamáscomúneseldolor• Enfermedaddiverticular:Dolorabdominalintermitente,flatulenciaydefecaciónirregular,

puedeconfundirseconcolonirritableyconcáncercolorrectal(qtmbnesmáscomúnenelsigmoides)

• DX:Enemabaritadoestableceeldiagnóstico,peropuedenpasardesapercibidos(yasean

póliposocáncertmbn),enlaendoscopíasevenorificioshuecosdediferentestamaños,hayqtenercuidadodenoperforarlos

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• Diverticulosis>1)Asintomática,2)Sangradodiverticular,3)Diverticulitis(simpleo

complicadaen25%)• Absceso,obstrucción,perforación,fístula..• Ciertosalimentospudieranobstruirelcuellodeldivertículo,habrásobrepoblación

bacteriana,luegoinflamaciónyluegomicroperforación• Latomografíaayudaaverquépacienteresponderíamejoralaterapia• Normalmentenosehacenestudiosinvasivosporprobabilidaddeperforar

• Presentacionclínica:DOLORENELCUADRANTEIZQUIERDOINFERIOR(ELMÁSIMPORTANTE93‐100%),fiebre,leucocitosis…Diarrea,disuria,frecuenciayurgencia...Fístulacolovesical,pneumaturia,fecaluria,infeccionesurinarias...

• ActualmenteparaDXseusalatomografía• Complicaciones(aireenlavejiga,absceso,perforación,fistulaavagina,etc.)

• TX:¡Másfibra!(paratenermenosdivertículos,losqueyatienenoselosvamosaquitar);Antiespasmódicos;Probióticos;Antibióticos(Rifaximina);AntiinflamatoriosAGUASCONLOSAINES!!!(esmejornodarlos)

• Enpx’sinmunocomprometidoshayquehospitalizar,eltxsueleserefectivo• Cirugíacuandosecomplicaonorespondeamedicamentosohayepisodiosrecurrentesde

diverticulitisosangrado,enpxjóvenes

• Cirugía:drenajepercutáneooquirúrgico;X’S!LOVERASENCX,Colostomíayluegoseanastomosa

• METRONIDAZOLYCIPROFLOXACINA(500mg/6‐8hr;500‐750mg/12hr)eslacombinación

antibióticamásusada• ETAPASDELACLASIFICACIONDEHINCHEY!!• Sangradogastrointestinalbajo

o 2causasmáscomunes:enfermedaddiverticularymalformacionesarteriovenosas;sindolorysindiverticulitis

• Aladuda,hacerestudioendoscópicoosigmoidoscopía,sinoangiografíaogammagrafía,

dependedequétantoestésangrando• Elsangradocesaespontáneamenteen80%decasos,larecurrenciaes1/5• Conclusiones:diverticulosisesunacondiciónmuycomún,laenfermedaddiverticular

sintomáticasininflamaciónraravezrequierecirugía

PARASITOSISINTESTINALYCOLITISINFECCIOSA

• Mecanismosdediarreainfecciosa:o Invasivos:Salmonella;Shigella/E.coliinvasiva/C.difficile(queproducentoxinas)o Noinvasivos:Virus,Cryptosporidia,Giardia;V.cholerae/E.colienterotoxigénica/

Bacilluscereus(queproducentoxinas)• Hayquehacerbuenasemiologíaendiarreasparaacercarnosaldiagnóstico• Historia:

o Sihaydolorsevero,sangrado,tenesmoyfiebre,hacercultivosdeShigella,SalmonellayCampylobacter

o Siantecedentedeviaje,inmunocompromiso,hombregayoguardería,hacerlos

cultivosantesmencionadosyexaminarovayparásitos(coproparasitoscópicos)o Siexposiciónaantibióticos,buscartoxinaC.difficileo Siingestióndemariscosopescado,hacercultivodeVibrios

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• Sihayleucocitospresentes,hacercultivosdeShigella,SalmonellayCampylobacter

• Sileucocitosausentesperohaydiarreaprolongada,hacercultivosdeSalmonella,ShigellayCampylobacteryexaminarovayparásitos(coproparasitoscópicos)

• Agentesquecausandiarreaacuosa:Giardia,Cryptosporidia,Vibriocholerae,E.coli

enterotoxigénica• Agentesquecausandiarrea,fiebreyescalofríos:SalmonellayYersinea(enileonterminaly

colonproximal)

• Agentesquecausandiarreasanguinolentayfiebre:Shigella,Campylobacter,EntamoebahistolyticayCitomegalovirus

• Causantenesmo:Gonorrea,HerpessimpleyCitomegalovirus

• Segúnleucocitosenheces:presentesenShigella,Campylobacter,E.coliinvasiva;varíaenSalmonella,Yersinia,AeromonasyC.difficile;ausentesenV.cholerae

• E.colio Enterotoxigénica/Toxinatermoestableytoxinatermolábil/enviajeros/Diarrea

acuosa

o Enteropatogénica/Mecanismodesconocido/poblacióninfantil(guarderías)/Diarreaacuosa

o Enterohemorrágica/Verotoxina/foodborneillnessointoxicaciónporalimentos/

diarreasanguinolenta,sd.Urémico‐hemolíticoo Enteroinvasiva/Invasión/viajeros/fiebre,diarreasanguinolenta(tipo

disenteriforme)

• Sd.Hemolítico‐urémico(máscomúneninfantil):Hemólisis,fallarenal,trombocitopenia• Shigelosis(Clasificación:A)S.dysenteriae,B)?,C)?,D)?)

o Encolonyrecto,sd.Disenteriforme,senecesitauninóculopequeño,síntomás

caracteristicos(Dolorabdominal,diarreaintestinal,conmoco,sangre,tenesmo),seautolimitaen24‐48horas,siseprolongamásde72horashayqusarantibiótico,complicaciones(diarreacrónica,sd.Hemolítico‐urémico,perforaciones,artitispor

complejosinmunes)o Tratamiento:Medidasdietéticas,higiénicas,calmarcólico,antiespasmódicos,evitar

excesosdegrasas;siseprolonga:Norfloxacina,ciprofloxacino;Evitarloperamida

Antibióticos:microorganismossusceptibles• Ampicilina:Salmonella,shigella,E.colienterotoxigénica(ETEC)(YESCOMÚNLA

RESISTENCIA)

• Tetraciclina:Yersinia,aeromonas• TMP‐S:Salmonella,Shigella,Yersinia,Aeromonas,ETEC• Eritromicina:Campylobacter

• Ciprofloxacino:Salmonella,shigella,campylobacter,ETEC,Yersinia,Aeromonas• Enterocolitisporcampylobacter

o Pococomúnqueseaísle,causacólico,fiebre,calosfríos,diarreadisentéricayvómito

• Yersiniaenterocolítica(enileondistalycolonproximal;transmisiónporagua,lecheocerdo):o Sd.DeEnterocolitis/niñospequeños/diarrea;o Sd.DeAdenitisMesentérica/niños5‐10años/escondeapendicitis,damuchodolor;

o Sd.DeInfecciónFocal/poblaciónvariable/faringitis,abscesos;o Sd.DeBacteriemia(raro)/inmunocomprometidos/altafatalidad;o Sd.Postinfeccioso/adultos/artritis,E.nodosum

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• E.histolytica

o Transmisiónpor:alimentoscontaminados,aguacontaminada,conquistes;tmbnportransmisiónsexual(coitoanal)

o Seabrelacápsulaenacidezgástrica

o Trofozoitoseinstalaencolono Causaenterocolitiscondiarreadisentérica,dolorabdominal,tenesmoo Manifestaciones:colitisclásica(megacolontóxico,cuadrodisentérico,colitis,

amebomasotumoresinflamatorios);extraintestinales(abscesopulmónar,extensiónpleuropulmónar,extensiónpericárdico,MÁSCOMUNELABSCESOHEPÁTICO)

o Dx:fácilhastaciertopuntocuandotenemostodosloselementosclínicos:casinohay

fiebre,diarrea,tenesmo,cólico,hacemosuncoproparasitoscópicoo Enabscesohepáticoesraroquesemencioneelantecedentedediarrea,lomás

característicoesqueelpacientedesarrollaenelcuadromuchafiebreyescalofrio,ypasadaslas24‐48hrsdolorenhipocondrioderechoexacerbadoporrespiraciónprofunda,enabdomenhaydistensiónypocosruidosperistálticos,pudierasemejar

abscesopiógenoocolecistitiso ConestudiodeimagencomoTACesevidenteelabsceso,hastaahí,aúnnosabemos

siesamebianoopiógeno,esosesabeconseroameba(muybuenaporlos

anticuerposamebianos)o Tx:Metronidazol(2grsoralpor10días;E.adversos:Efectoantabúsodisulfiram,

sabormetálico,nodarNADAdealcohol,náuseayvómitoenusoprolongado,

neuropatíareversibleenadultosmayores,semandanarehabilitar);siabscesoesdemásde5cmsepuncionaysedrena,ypudieranecesitarlapunciónmásdrenaje,oinclusiveintervenciónquirúrgica(MUYRARO)siestámuymuycomplicadoyextenso

• Antibióticosparacolitis:Cefalosporina,clindamicina,aminoglucósidos,penicilinasuotros(orden:demásútilamenosútil)

• Ladiarreaporantibióticosfrecuentementesenospasa!!!Sondiarreasprolongadas,hayque

investigarbiensuuso,laclindamicinaesmuybuenantibiótico(macrólido)queseusaenodontologíaperonolepegaalaC.difficile!!!(tmbnenpxhospitalizados,atendidospormuchotiempo)

• Lagranmayoríasondiarreítas,sequitaantibióticoysedarestauradordeflora(lactobacilos,etc.,elquesea),perosidesarrollandiarreacrónicasemandaahacerpruebaespecificadetoxina,sedametronidazolyselevaaquitar;existeotrogrupoenquesiseponenmuy

malitos,eslacolitispseudomembranosa,confiebre,sehacenverdaderasúlceras,yacumulacióndeproteínasloqueformalapseudomembrana

• Lamaneradeencontrarlatoxinaesenlasheces,elensayoinmunológicotmbnesmuy

buenocontiritaenheces,oconsigmoidoscopíaencuentraslapseudomembrana• TX:Vancomicinaymetronidazol!!Vancomicina2ndaelección,paracuandoelpxrecae,el

metronidazolesbarato,aunquetengasusefectosadversosselevaaquitar.Seusanesos2

esquemás,esmuyrecomendableusarlosrestauradoresdeflora.Sipersistedarcolestiraminaofibraderesina(sellamacostram)

TUMORESBENIGNOSYMALIGNOSDECOLON

Cáncerdecolonyrecto

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• ElPólipoadenomatoso(Adenoma):eselpremalignooprecancerosomásimportante

• ElCáncercolorrectalesmaligno,frecuentementemata,mayorincidenciaenpaísesindustrializados,hayrelaciónconladietaaltaengrasaanimal,caloríasypocafibra

• Ocupael3erlugarenhombreymujerenlaincidenciadeCánceres,(1eroysegundo,

próstataypulmónenhombre,mamaypulmónenmujer),másomenoselmismolugarenmortalidad

• 50‐60añosesmásfrecuente,arribade70sedisparalaincidenciatantoparaelcáncer

colorrectalcomoparaeladenoma• DistribucionenTGI:20%recto,25%sigmoides,30%porciónascendentedelcolon,10%colon

transverso,15%colondescendente

• Factoresderiesgo:Ubicacióngeográficaydieta(bajaenfibra,altaengrasa,altaenproteínaanimal),laedad,antecedentesfamiliares,colitiscrónica(CUCI,yCrohn),adenoma,neoplasia

colorrectalprevia(Adenoma)• Aúnsedesconocenlamayoríadelascondicionespredisponentes• Japoneses:ladietaorientalpredisponeacáncerdeestómago,almigraraEU,aumentamás

elriesgodecáncerdecolonqueeldeestómago• Desarrollodeadenoma:mucosanormal,luegohiperproliferación(involucradala

hipometilacióndeladn)yfinalmenteadenoma(másmitosisydesarreglodelosnúcleosno

tantocomoparaconsiderarseneoplasia),luegodisplasia(oncogenesymutacionesinvolucradas)yfinalmentecáncer(predisposicióngenética,entreotras)

• Arectosigmoidoscopíasihay2omáspólipos,simide1cmomás,ysilahistologíaes

adenomavelloso,elriesgodedesarrollarcáncercolorrectalesde10‐15%• Alencontrarcáncercolorrectal,lamayoríacarecedeotralesióncancerosa,perohayun30%

conadenomasyun15%conotraslesionescancerosas

• Lacolonoscopíaeselestudioidealparadetectarelcáncercolorrectal,odepreferenciaalgúnpólipo,ydeestudiarlo;alresecarlohayqdarleseguimientoalpacienteporquepuederepetirse(alos5añossevuelveachecar,sinohaylesión,cada10)

• Estudiosparadetectarriesgo:Sangreocultaenheces,sigmoidoscopía,enemabaritadoycolonoscopía;sinohaysíntomás,hacessangreocultaenheces,sihaysíntomásdecolondirectamentehaceslacolonoscopía!

• Sujetosdealtoriesgo:cáncer/adenomaprevio,antecedentepositivofamiliar,enfermedadinflamatoriaintestinal,50añosomás(aplicaparanosotrosaquíenelnorte),HACERLESCOLONOSCOPÍA!!!

• Unscreeningconrectosigmoidoscopíarigida10‐20añospreviosaldiagnósticodisminuíaelcáncercolorrectal;actualmenteenpersonasconriesgoserealizalaRECTOSIGMOIDOSCOPÍAFLEXIBLE,queanalizademaneramásobjetivayconmayoralcancelamucosa(puedellegar

hastaelanguloesplénico)• Adenomaspuedenpresentarsecontallo(pedunculado)osintallo(sésil)• Elcolonporenemaoenemabaritadoesunbuenestudioalcarecerdeendoscopista

• Elultrasonidoendoscópicooendosonografíatieneyamuchosaños,peroesunprocedimientomuydetallosoycaro,paracolonnoesmuyútil(comosíloesparalaesófago,estómago,duodenoypáncreas),ayudaaubicarlainvasióndelcáncersobretodoenrecto

• Póliposhiperplásicoseritematosos:másfrecuenteenrecto,habitualmenteensigmoides,sésilestodosellos,menosde1cm,simetesmuchoairehabitualmentedesapareceelpólipo,sequitacomoquieraynopredisponeacáncerdecolon/recto

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• ProcedimientoparaextraerpólipoYALOVISTEENDISCUSION!!

• Cáncercolorrectal(CLINICA):fasetempranasinsíntomás,siacasosangreocultaenheces;faseintermediaconsangradorectalycambiodelhábitointestinal,unamasarectalysangreenheces;fasetardíaconfatiga,palidezydolorabdominal,comocaquexia,masaabdominal,

hepatomegaliayobstrucciónintestinal• Varónconanemiaferropénicahayqueestudiarloencolon!!!SIEMPRE!!!Existelaposibilidad

decáncercolorrectal

• ClasificacióndeDukesyAshton‐Coller:o A:Lesionesconfinadasamucosa/submucosa(nopenetramuscularpropia)o B1:Penetranperonoatraviesanlamuscularpopia

o B2:Penetralaparedmuscularo C1:Atraviesaserosa

o C2:Noduloslinfáticosregionalesinvolucradoso D:Metástasisdistal

• Estadiajedecáncercolorrectal,lamitadesenetapastempranas,laotramitadesenetapas

tardías:HAYQUECAMBIARLO!!!• Metástasisdelrecto:sistémicas,cerebro,pulmóne¡HÍGADO!Realizarradiografías

(pulmones)oTAC

• Terapiaadyuvantedeacuerdoalestadiaje,colon:o A:Quirúrgicoso B1:quirúrgico

o B2:cx+Quimioo C1,C2:cx+quimioo D:cx,quimioypaliación

• Enrecto:o A:cxo B1,B2:cx,quimio,XRT(externalradiationtherapy)

o C1,C2:primeroXRT,luegocxyquimioo D:paliación

• Carcinomaembrionario:seutilizaparaelSEGUIMIENTO

• Aspirinas,antiinflamatoriosyácidofólico:buenosparabajarpredisposicióndecáncer

ENFERMEDADINFLAMATORIAINTESTINALCUCI–CROHN

• Enfermedadinflamatoriaintestinalsecomenzóadescribiren1909;ideasdecausas:bacterias,procesadodealimentos,psicosomáticas

• SamuelWilksdescribelasintomatología

• Hurst:suaportefuereconocerqueeldiagnósticodelacolitisUlcerativasólosepuedehacerconunasigmoidoscopía,yladistinguedeunacolitisinfecciosa:Describelainstalacióngradualdelaenfermedad,limitadoacolondistalpresentandoconstipacióncomúnmente,

sigmoidoscópicamentenosepodíaseparardeladisenteríabacilar.Txpropuesto:dormir,dietabajaenfibra,lecheamarga,irrigacióncolónicaconsustancias,sueroantidisentérico

• 1955,BMJ,lacolitisulcerativapuedetratarseconcortisona

• Dr.Crohn,obtieneprimerestudiobaritadoyhacereferenciaalainflamación,obstrucciónyespasmoenlapartedistaldelileon,seledaelméritoaél,poresoEnf.DeCrohn

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Casoclínico:Varón,62años,dolorabdominalcólicoenhipogastrioyfosailiacaizq,cambiosen

evacuación,másevacuaciones,sangradofrescomezcladoconheces,tenesmorectalyurgencia,seledxEnfermedadInflamatoriaIntestinalporendoscopía,sedanesteroidesyderivadosde5‐ASA(ácidoaminosalicílico)porcionactivadelasulfazalacinaquealivialainflamación(losesteroidespodían

causarremisión)

• 50%respondenaesteroides;30%respondenparcialmente,16%¡noresponde!• Enfermedadcrónica,incapacitante,causaremisión,ypuedeconsiderarseincurable,¿¿cómo

selohacessaberaunpxjoven???

• Esteroidesproducenaspectoabotagado,caraenlunallena,gibadorsal,diabético,aveceshipertensión,osteoporosis,catarata,infeccionesoportunistas,debilidadmuscular,malsueño,malcarácter,22%depxsehicierondependientesaesteroides;49%tuvieron

respuestaprolongadaaéstos;29%ocuparoncirugía• Conductaalargoplazo:siempreestáactivaenun20%depx,variableen57%,y25%sela

pasanmuybien¡¡POR8AÑOS!!Encualquiermomentodelaenfermedad,50%tienenremisión.

CASOCLINICO:Sangradodigestivo,melena,inestabilidadhemodinámica,sereanimaencuidadosintensivos,serealizacolonoscopíacompatibleconColitisUlcerativa,procesoinflamatoriosevero,

Úlcerasfibrinopurulentas,mucosafriable;histológicamentehaypresenciadeabscesosencriptascolónicas.

• Preguntas:¿cómoconfirmardx?¿extensión?¿intensidadogravedad?¿localodifusa?¿quépautadetratamientooesquemamédico?¿recomendaríascirugíaparacolectomíatotal?

• Laextensiónsedefineporendoscopía,distalhastalaflexuraesplénica,extensasiabarcamásdeestesitio

• Gravedad:Leve,intermedia,severasegúncriterios:TABLE 144-2 -- CRITERIA FOR SEVERITY IN INFLAMMATORY BOWEL DISEASE

Mild Fewer than four bowel movements per day with little or no blood, no fever, and sedimentation rate less than 20 mm/hr

Moderate Between mild and severe

Severe Six or more bowel movements per day with blood, fever, anemia, and sedimentation rate greater than 30 mm/hr

EVOLUCION:Mejoríaen3meses,vuelveconpatróndehecessemilíquidasconmocoysangrefresca,

tenesmorectal,dolorenregiónperianal,20evacuacionespordía,colonoscopía:Procesoinflamatorioulceradomoderado‐severoensigmoides,ledxenfdecrohn:ledaninfliximab,aumentanesteroidesy5‐ASA(queyalehabíandado).Histológicamenteobservanestructuratubular

lisaeinfiltradoinflamatorio.

• Preguntas:¿quétanfrecuentementeseequivocanlospatólogos?¿CUCIVSCROHN?¿Colitisindeterminada?(noimportaquémétodoutilices,100%nosesabrá)

• Harrison’sTable289‐4Differentclínical,endoscopicandradiograpgicfeatures:

UlcerativeColitis Crohn'sDisease

Clinical

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Grossbloodinstool Yes Occasionally

Mucus Yes Occasionally

Systemicsymptoms Occasionally Frequently

Pain Occasionally Frequently

Abdominalmass Rarely Yes

Significantperinealdisease No Frequently

Fistulas No Yes

Small‐intestinalobstruction No Frequently

Colonicobstruction Rarely Frequently

Responsetoantibiotics No Yes

Recurrenceaftersurgery No Yes

ANCA‐positive Frequently Rarely

ASCA‐positive Rarely Frequently

Endoscopic

Rectalsparing Rarely Frequently

Continuousdisease Yes Occasionally

"Cobblestoning" No Yes

Granulomaonbiopsy No Occasionally

Radiographic

Smallbowelsignificantlyabnormal No Yes

Abnormalterminalileum Occasionally Yes

Segmentalcolitis No Yes

Asymmetriccolitis No Yes

Stricture Occasionally Frequently

Note: ANCA, antineutrophil cytoplasm antibody; ASCA, anti-Saccharomyces cerevisiae antibody.

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• Utilidaddepreubasserológicas

o Anticuerposvscitoplasmadeneutrófilo(pANCA)positivosen60‐70%enCUCI,40%enenfermedaddecrohn

o AnticuerposvssaccharomycescervisiaeseencuentranpresentesenpxconEdC

o Combinadodepruebas:pANCA+ASCA(VPPde75%paraCUCI),ASCA+pANCA(VPPde86%paraEC):Permitenasegurarqueenfermedadesconunporcentajedeerror,permitendiscernirdeunayotra,nosonparahacerdiagnóstico

• Frecuencia:Gradiente,másfrecuenteenelnortedelmundo,menosenelsur,enSudáfricayAustralia(dondellevabaninglaterrenses)síhayfrecuenciaintermedia,enMéxicohaymásenelnorteymenosenelsur

• Raza:Judíoscaucásicosconmayorasociaciónfamiliar,hispánicostmbntenemoscrohn,losasiáticostienenmenos

• HU2004‐2007:de17a29pxentotal,hospitalizadosde9‐20porCUCI,laEdCesmínimaenelHU

• Lesiondemucosa:lacolitisulcerativaafectalamucosa,noatraviesalamusculardela

mucosa,elpatólogoloreportacomoabscesos,procesodegenerativodelamucosaqueformabifurcacionespseudoestratificadasenlamucosa.Teorías:inmune,patógenomicrobianoconrespuestainmuneinefectiva(sebuscafortalecerlarespuestainmune,seha

llevadoaensayosterapéuticos,pasoalahistorialaidea);antígenosenladietaomicrobiosnopatogénicoscausananormalidadinmune;antígenoenlaluzdelintestinoyhayrespuestainmunealantígenoyalpropioepitelio.

• SerhancNetal.,FASEBJ.,2007Feb;21(2):325‐32:lainflamaciónpuederesolverseopuedenoresolverseyescuandoocurrelaenfermedad

• Localización:pancolitis,proctitis,colitisizq

• CUCIGRAVE:distencióncolónicamasiva:megacolontóxico,mortalidadmuyaltasinosedatxqx

• Estudiosendoscópicosflexiblesparadxytomademuestras

• Enocasionesestudiosdeimagenbaritados(Colonporenema)paraverlaextensióndelaenfermedad

• Tratamiento(objetivos):

o Enelpasadocontrolarsíntomasymejorarcalidaddevidao Actualmente:Mantenerlaremisiónclínica,mejorarcalidaddevida,cicatrizarla

mucosa,reducirlahospitalización/cx/costos,minimizarlascomplicacionesdela

enfermedady/odeltratamiento.Sonpxdifíciles,seráunacargatodatuvida.o Medicamentos:Aminosalicilatos,antibióticos,corticoesteroides,

inmunomoduladores(metotrexato,6‐mercaptopurina),inmunosupresores

(ciclosporina,tacrolimus),Influximabsinorespondeaesteroides(salvaaalgunos)o PirámidedeTX:poquito(5‐ASAtópico),amás;noeslomásapropiadoo 5‐ASA(nombrecomercial,Pentasayhayvariosqdifierenenlaliberación),liberanel

medicamentosegúnelph,suelenliberarsealamitaddelileon,colonyrecto,mayormentedespuésdelcolon

o Inducirremisiónconderivados5‐ASAmenosdel50%ysedanporañosyaños,

esteroidespormesesydanbuenastasasderemisión80%másomenos:PERONOSIRVENPARAMANTENERLAREMISION!!!DALOMISMOdar40que60mg,AGUASCONAGREGAREFECTOSADVERSOSDELMEDICAMENTO!!!

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o Silaenfermedadesgravepuedesusarciclosporina,esmuyefectiva,7‐10dias,

2mg/kgen24hreninfusióncontinua,puedeinducirinfecciones,fallarenal,hipertensión,algunosmuerenenelintento

o Estudioitaliano:148personas,lesdanesteroides(responden115),luegolesdan

ciclosporina(responden7/14),oinfliximab(responden4/6),otrosocuparoncxo Pacientesatratarconesteroidesparaobtenerremisión:2;aldar5‐ASAhayque

tratara10

• Manifestacionesextraintestinales:o Ojos:episcleritis,uveítiso Boca:estomatitis,aphtousulcers

o Riñones:Litiasiso Piel:eritemanodoso,piodermagangrenosa

o Hígado:esteatosiso Articulaciones:espondilitisymáso Circulación:trombosisvenosayarterial

o Colangitisesclerosante:procesocicatricialobstructivoenelconductodelabilis,algunosterminanentransplantehepático

• TxQuirúrgico:Proctocolectomía(quitacolon,seanastomosadistalmenteelileon(pouch),se

poneunabolsa,quehayquevaciaralolargodeltiempo,cuandocirujanosplaticaneltxsepuededecircurativo,perocambiasunaenfermedadporotra);ileostomía(bolsaalexteriordelabdomen);ileo‐rectoanastomosis(quitascolon,anastomosasileonabolsitaquetratade

reconstruírelrecto,evacúa6vecesaldía,inconvenientedeescapesnocturnos,tieneunfinalfeliz)

EnfermedaddeCrohn

• PatogeniadeEdC:Desbalancedefactoresprotectivos(LinfocitosTH1dominanlaescena)ydañinos

• Involucracióndelaenfermedad:seafectalamucosa,submucosa,muscularyserosa..• Afectan35%colonderecho,35%ileondistal,intestinodelgado5%,colonsolamente20%,

gastroduodenal5%

• Sepuededarenfermedadperianal,abscesosperianales,fístulas,ESMUYDOLOROSO,setienequecicatrizarlamucosaparaevitarfístulas

• Cuandolaenfermedadesalalargaseobstruye:hayinflamación,estenosis,fístulas

conectandodiversaspartesdelosintestinos(delgadocongrueso)• Mesalamina(5‐ASA)seusa,peroengeneralnoesbueno,exceptoporlospxqueyafueron

operados,minimizalarecurrenciapostoperatoria

• Terminasdándolesesteroidescuandovuelvelaenfermedad• ImagendeCrohn:empedrado;CUCI:pareddelgadaconriesgodesangrado• Diagnósticodiferencial:LEELOENLATABLADEARRIBA

• Fisiopatologíavstratamiento:o Inflamacionylesión(Aminosalicilatos,corticosteroides,anestésicoslocales)o ReconocimientodeantígenosyactivacióndeCD4+Tcells(AZA/6MP,CyA,Tacrolimus,

MTX)o Produccióndeproinflamatorioscitocinas(AntiTNFanticuerpos,talidomida,

corticosteroide,IL‐11)

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o GeneracióndeTh1/Th1respuesta(IL‐10)

o Recruitment,migration,andadhesión(Natalizumab,antialfa4integrinantibody)o Interleucina12y23sonelfuturoo Bajararticulo:BiologicsininflammatoryBoweldisease:howmuchprogresswehave

made?DeSandhersoalgoasí.o Natalizumab6mg,muybuenoparaEdCo Canwormstametheimmunesystem?www.sciencemag.org;enGabon,africanos

tienenalergiasdespuésdeserdesparasitados(ParasitesandtheHygieneHypothesis)

o TratamientodeCrohnquirúrgico:quitaspartesinflamadas,yanastomosas,puede

sertmbnlaileostomíaconbolsitaexterior,ahoratmbncortanenunsentidoyamplianlaluzdelintestino

• PxconCUCIyCROHNtienenriesgodecáncerdecolon!!!

SINTOMASYSIGNOSDEENFERMEDADHEPATOBILIARYMETODOSPARACLINICOS

• Abordajedepacienteconenfermedadhepática:Biopsiahepática,todolodemásesigualquecualquierotraenfermedad:historiaclínica,examenfísico,etc.

• HistoriaClínica:antecedentesmédicosyquirúrgicos,medicamentos,historiade

transfusionessanguíneas,abusodealcohol,historiaheredofamiliar,interrogatorioporaparatosysistemas(sangradofácil,pesoyapetito,fatiga/malestar/adinamia)

• Signosysíntomas:hepatomegalia,ictericia,ascitis,anorexia(másgeneralqueespecifico),

encefalopatíahepática,sddeabstinencia(alcohólicos),pérdidadepeso,esplenomegalia,fiebreoinfección

• Hallazgosfísicos:

o Cabeza:atrofiademúsculostemporales(enalcoholismo),hipertrofiaparatiroideayglándulaslagrimales(enalcoholismo),ictericiaescleral,alopecia

o Tegumentos:ictericia(huellasderascado);púrpura(áreasequimóticas);

ginecomastia;telangiectasias(angiomasenaraña):regiónfacialynariz,toraxanterior;eritemapalmar;palidezporanemia;disminucióndelvelloaxilarypubiano(acuérdatedelhiperestrogenismo)

o Musculoesquelético:disminucióndemasamuscular,contracturadedupuytren,hipotrofiatenar‐hipotenar

o Nervioso:asterixis(lomáscaracterísticodelaencefalopatíahepática;enalmenos15

segundosconbrazosextendidosymuñecasendorsiflexiónyseparandolosdedosdelamanohaymovimientoscaracterísticosaniveldelamuñeca),temblor,encefalopatía,neuropatíaperiférica

o Hematopoyético:equimosis,sangradogingival,diátesishemorrágicao Abdomen:ascitis,colateralizacióndevenassuperficialesperiumbilicales(cabezade

medusa),esplenomegalia,hepatomegalia

o GU:Atrofiatesticularo GI:Sangreenheces

• Laboratorio:Disminucióndelhematocrito,aumentodelvolumencorpuscularmedio,

aumentodeleucocitos,hipoglicemia,hipoalbuminemia,hipocolesterolemia• Cuandosistemabiliarinvolucrado(hepatocelular):fosfatasaalcalina,gamaglutamil

transferasa,dañocolestásico

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• Enzimasespeciales:gammaglutamiltransferasa(paracolestasisyalcohol)

• Exámenesindirectos:tiempodeprotrombina,amoniacosérico(muysubjetivo),biometríahemáticacompleta(hemoglobina,volumencorpuscularmedioeritrocitario,cuentaplaquetaria),deshidrogenasaláctica,frotisdesangreperiférica

• Transaminasas:glutamicooxalacética(TGO,AST)presenteenhígado,corazón,músculoesquelético,etc.,valoresnormales0‐40UI/L;glutaminopirúvica(TGPOALT)esmásespecíficadehígado,valoresnormales0‐29UI/L,reflejadañohepatocelular

• Fosfatasaalcalina:presenteenhueso,intestino,hígadoyplacenta,valoresnormales:30‐115UI/L,elevaciónusualmenterefleja,trastornodelárbolbiliar:principalmentecolestasis,lesionesocupantesdeespacio,dañohepatocelular;Considerarqueelcrecimientoenla

pubertadyadolescenciapuedeelevarla,yenembarazadas• Bilirrubinas

• Albúmina:Proteínaséricademayorimportanciasintetizadaporelhígado,normal:3.4‐5g/dl,paraevaluarfunciónsintéticadelhígado

• Globulinasséricastotales:globulinasalfa,betaygamma(inmunoglobulinas),elevaciónen

padecimientosdiversostantohepáticoscomoextrahepáticos,tambiénenpadecimientosautoinmunes

• Gamaglutamiltransferasa:indicacolestasis

• Tiempodeprotrombina• Amoniacosérico:tmbnlasenfermedadesrenalesloalteran,noesbuenmarcadorde

enfermedadhepática

• DHL:destruccióncelulardeCUALQUIERTIPO

ENFERMEDADHEPATICAPORALCOHOL

• Dependenciaalalcohol:dificultadesrelacionadasalalcoholen3‐7áreasdefuncionalidadenlosúltimos12meses

• Abusodealcohol:Vieneenellibro:TABLE 31-1 -- TERMS AND CRITERIA FOR PATTERNS OF ALCOHOL USE

AT-RISK DRINKING

Men: ≥15/week or ≥5 drinks/day

Women: ≥8/week or ≥4 drinks/day

ALCOHOL ABUSE

Maladaptive pattern of alcohol use leading to clinically significant impairment or distress, manifested within a 12-month period by one or more of the following:

Failure to fulfill role obligations at work, school, or home

Recurrent use in hazardous situations

Legal problems related to alcohol

Continued use despite alcohol-related social or interpersonal problems

Symptoms have never met criteria for alcohol dependence

ALCOHOL DEPENDENCE

Maladaptive pattern of alcohol use leading to clinically significant impairment or distress, manifested within a 12-month period by three or more of the following:

Tolerance (either increasing amounts used or diminished effects with the same amount)

Withdrawal (withdrawal symptoms or use to relieve or avoid symptoms)

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Use of larger amounts for a longer period than intended

Persistent desire or unsuccessful attempts to cut down or control use

Great deal of time spent obtaining, using, or recovering from use

Important social relationships, occupations, or recreational activities given up or reduced

Use despite knowledge of alcohol-related physical or psychological problems

• Epidemiología

o 70%depoblaciónbebealcohol

o 44%bebió12bebidaselañoprevioo 7%poblacióncumplecriteriosdedependenciao 5‐66%cirróticossonporalcohol

o 90%alcohólicostienenhígadograso• Elumbralhepatotóxicodealcoholesde40‐80grsdiariosenhombresy20grsenmujeres• 10añosdebenpasarparalesiónhepáticaimportante

• 10grsdealcohol=360mldecerveza,30mldetequilaovodka,120mldevinoobrandy• Alcoholseabsorbeenduodenoyyeyunomayormente,enhígadosemetabolizaa

acetaldehído(pordeshidrogenasaalcohólica;aumentaconcentraciónderadicaleslibres,

estrésoxidativo,muertecelular),90%deOHmetabolizadoporoxidaciónyexcretadocomoCO2yagua,elrestoseeliminaenorinayaliento;unhombrede70kgelimina1unidaddealcoholen80minutos(cuestionable);CEO=100mg/kg/hora

• Mecanismosdeacumulacióndegrasaenelhígado:o Disminucióndesecrecióndelipoproteínaso Aumentodemovilizacióndeácidosgrasosperiféricos

o ETC.• Víasdelmetabolismodeetanol

o Sistemamicrosomalhepático(20%)

Elalcoholproduceaumentoderetículoendoplásmico P450llamadaMEOS ProteínapurificadaseleconocecomoCYPno‐sé‐qué‐más

o Víadelacatalasa(encondicionesfisiológicasnojueganingúnpapel)• Acetaldheídoeselpuntofinaltóxicodelmetabolismodeletanol,esmuytóxico• Mecanismosdetoxicidad:

o Produceradicaleslibres• Mecanismosinmunológicosdedañohepáticoporalcohol

o Autoanticuerposcirculantes

o Hipergammaglobulinemiao Anticuerposcontraproteínashepáticaso Linfocitoscitotóxicosreactivos

o Respuestainflamatoriamediadaporcélulas• Alcohol(aductosprotéicos)desencadenanecrosisyapoptosishepática(fallaendepuración

porcélulasendotelialesscavenger),fagocitosisporcélulasprocesadorasdeantígeno,

macrófagosylinfocitos(presentacióndelantígenopormoléculasCMHclaseII),estimulacióndelinfocitosByT(liberacióndecitoquinasyFNT‐alfa)***

• Mecanismodedesarrollodelaenfermedadhepáticaporalcoholsonmúltiples:

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37

o Género

o Polimorfismosdeenzimaso Factoresinmunológicoso Exposiciónaotrassustancias/drogas

o Infeccionesviraleshepáticaso Deficienciasnutricionaleso Obesidad

• Estrésoxidativo,citoquinas,inmunidadalterada,genéticas,acetaldehído,disfunciónproteasomal,anormalidadesnutricionalesSONIGUALADAÑOHEPÁTICO

• Hipótesisdesegundogolpe:apartedeloyavistoparacausardaño,

o Modelodeestatohepatitisalcohólicaynoalcohólica Laevoluciónpatológicadeambasessinoidénticasímuysimilar

o Lamayoríadelosalcohólicosdesarrollanesteatosisperolaprogresiónaesteatohepatitisocurresóloen15‐20%

o LaingestaexcesivadeOHconstituyeelprimergolpe

o El2ndolodancofactores:coinfecciones,obesidad,polimorfismos,hereditarios,nutricionales(dietagrasa,aceitedehígado,hierro,deficienciafolato),hemodinámicos(isquemia,apneaobstructivadelsueño),sexofemenino,entreotros

• Mecanismosdefibrosisporalcoholo Lascélulasestelares(estrelladas)seencuentranenelespaciodeDisse,entre

hepatocitosycélulasendoteliales

Montanrespuestainflamatoria,producencolágenofinalmenteo Lascélulasendotelialessinusoidalesylinfocitosposeenunpapelimportanteen

fibrogénesis

Lafibrogénesispuedeserreversible,lasmetaloproteinasasdelamatrizdegradanelcolágeno

o Lafibrosisinciaeneláreaperivenular

• Cuadroclínicoo Hígadograsoalcohólico

Hepatomegalia,noestigmasdehepatopatíacrónica,discretaelevaciónde

AST,Ultrasonido:hepatomegalia Esasintomático,20%progresanacirrosis

o Hepatitisalcohólica

Ictericia,esplenomegalia,ascitis,estigmas,citopenias,AST/ALTmayorde2,VCM,INR,GGTaltos,Albbaja;Ultrasonido:hepatomegalia,esplenomegalia,ascitis

Manifiestafiebre,leucocitosis,hipertensiónportal,70%desarrollancirrosis,ALTnoseelevaalapardelaASTpordeficienciaenelalcohólicodelapiridoxal6fosfato

o Cirrosisalcohólica Igualqueelprevioperosinfiebrenileucocitosis Estigmasdehepatopatíacrónica

• Ginecomastia• Vellopúbicoginecoide• Telangiectasias

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• Eritemapalmar

• Contracturadedupuytren• Atrofiatesticular• Ictericia

DatosdehepatopatíacrónicaeHTportalporimagen• Hígadopequeño,lobulado,esplenomegalia,redcolateral,hipertrofia

dellóbulocaudado

Datosdelaboratorio• Trombocitpoenia,ylosyavistos:ALT/AST

• Examenfisico

o Hepatomegalia,hipertensión,fibrilaciónauricular,nevosarácneos,contracturadedupuytren,eritemapalmarehipertrofiaparotídea

o LOMÁSCOMUNESHEPATOMEGALIAENENFERMEDADLEVEo MÁSADELANTELAICTERICIAESMÁSCOMUN

• SealteraMCV(folatodef.),aumentatiempodeprotrombina(factoresdecoagulación)

• Hígadonormal,90‐100sevanahígadograso,luegolosdemásporcentajesdeprogresión• Patología

o Espectrodelesiones

Esteatosis Esteatohepatitisalcohólica Cirrosis

Hepatitisvirales,sobrecargadehierro,obstucciónbiliar,hepatocarcinoma• Diagnóstico

o Historiadealtoconsumodealcohol,género,susceptibilidadgenética,síntomasno

específicos(anorexia,fatiga,pérdidadepeso)o Hígadobrillantecomoesteatosishepáticaenimagenología

• Factoresderiesgo

o Sexofemenino,hepatitisC,genética,obesidad,altoconsumodeácidosgrasossadurados,desnutrición

• Indicedediscriminacióndegravedad(deMaddrey,MELD)

o Maddrey(arribade32mortalidadmayora50%acortoplazo,menorde32sobrevivencercadel100%)

4.63(TPdelpaciente‐TPdeltestigo)+bilirrubinasérica

o MELDescala:mayora11tienesensibilidadyespecificidadsimilaraMaddreyo Glasgow

Arribade9puntosmortalidadde46%a28dias

• Tratamientohepatitisalcohólicao Corticosteroides(PIERDENEFECTOALCABODEUNAÑOMASOMENOS),terapia

nutricional(LOMEJOR),pentoxifilina(400mg/8hrs=efectosimilardeesteroidessin

EA)=LOSDEBASEo Mitos:propiltiouracilo,esteroidesanabólicos,colchicina,S‐adenosil‐L‐Metionina,

bloqueadoresdecanaldecalcio

• Modificarestilodevidao Evitartabaquismoeingerirbebidasalcohólicas

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NASH

Esteatohepatitisnoalcohólica

• Inflamacióndelhígadoporunainfiltracióngrasanocausadaporalcohol

• 1erafase=esteatosis(creceelhígadodetamaño,coloramarillento,haydañohepáticoreversible),2nda=esteatohepatitisnoalcohólica(destruccióneinflamaciónhepáticaconmecanismosdondeintervienenmediadoresdelainflamacion),3era=fibrosis/cirrosis

(eventofinal,irreversible,complicacionesdecirrosis,hepatocarcinomainclusive)• Prevalenciavaría,engeneral(3‐5%),enobesos(10‐18%),CAUSAMÁSFRECUENTEDE

HIPERTRANSAMINASEMIAENPACIENTESASINTOMÁTICOS(comúnendiabéticos,

sobrepesos,hipertrigliceridemia),DECIRROSISCRIPTOGÉNICAOIDIOPÁTICA(aparentementenoteníannadayllegandeprontoconcirrosis;pudieraestarsiendo

compensada),DECIRROSISDEPACIENTESQUEPIERDENPESORÁPIDAMENTEPORDIETAS• LAOBESIDADySINDROMEMETABOLICOESTANMAYORMENTEINVOLUCRADOS• Condicionesasociadasaesteatohepatitis:

o Alcoholismoo Resistenciaainsulina

SdX/metabólico

• Obesidad• Diabetes• Hipertrigliceridemia

• Hipertensión Lipoatrofia SindromedeMauriac

o Desórdenesenelmetabolismodelípidoso Nutricionparenteraltotalo Pérdidaseveradepeso

o Iatrogénicao SdRefeedingo Exposicióntóxica

• Factoresderiesgo:OBESIDADCENTRIPETAOCENTRAL!!!(esteatosis,NASH,cirrosis),DMII!!!(esteatosis,NASH,cirrosis),fármacos(esteatosis,NASH,cirrosis),sexofemenino(esteatosis),hipertrigliceridemia(esteatosis,NASH)

• PorsísolaspuedendarEHNAlaobesidad,DMIIehiperlipidemia;delaEHNApuedeevolucionaracirrosiseinclusiveacarcinomahepatocelularohepatocarcinoma(mataalpaciente)

• Fisiopatogenia:lasgrasasseacumulanentejidoadiposo,liberanácidosgrasosquesecaptanenhígado(promuevenestolaepinefrina,norepinefrina,glucagon,ACTH,corticosteroides,metilxantinas)yseprocesanparaserexportadoscomotriacilgliceroles(enVLDL),queson

usadosenmusculocomocombustible,yserecapturanlosnousadosportejidoadiposo(promovidalarecapturadeTAGporlainsulina)

• QUEPASAENELHÍGADO:losácidosgrasossoncaptadosenhígado,cuandohayDMII:se

aumentanlosTGL,lahiperinsulinemiaestimulalacapturadeTGLenhígado,lascélulasdelhígadoproducenácidosgrasosdinovo,yparacolmosebloquealaproduccióndelipoproteínasdemuybajadensidad,resultado=seatiborradegrasaelhepatocito

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(esteatosis),losácidosgrasoslibrestrastornanlabetaoxidacióndelasmitocondrias,

aumentaelestrésoxidativo,haymásradicaleslibresyperoxisomas,aumentalainflamaciónynecrosis,quellevaraalacélulaestrelladaqueproducefibrasdecolágena;eltejidoadiposotambiénseinvolucraconlaleptinayTNFalfaqueaumentanelestrésoxidativo;la

adiponectinadeltejidoadiposodisminuyeleptinasyTNFalfasporloqueayuda!!!• Criterioshistológicos:

o Marcador:grasamacrovesicularconnúcleodesplazadoalaperiferia,célulasen

anillodesello(vacuolasgrandes,adiferenciadelasvacuolaspequeñascausadaspordañoporfármacos)

o NASH:cuerposdeMallory(cuerposácidofilos,representanprocesoinflamatorio,

másencontradoenesteatohepatitisalcohólica),degeneraciónbalonoide(hepatocitoredondo,muyingurgitados,llenosdegrasa),inflamaciónneutrofílicalobulary

fibrosisperisinusoidalo MallorysonmenosfrecuentesqueenOHo Fibrosis:secolapsaeltejido,desapareceenformaimportantelaesteatosis,más

fibras• Cuadroclínicodeesteatohepatitisnoalcohólica

o Seencuentrademanerafortuita

o Dolorenhipocondrioderecho,debilidad,malestargeneral,aparicióndedatosdehipertensiónportal

o Edad46.1+/‐11

o Sexo:predisposiciónfemeninao IMC32.5+/‐4.4o Cirrosis12%latienenaldetectarse

o 21%tienendiabeteso 29%hiperlipidemiao ALT,ASTalgoelevadas

• Datosdemográficos:Todoslosgruposdeedad,prevalenciamásalta40‐49años,hombresymujeresigual

• Antecedentedehipertransaminasemiaasintomática¿¿¿cómodebeserabordado???No

todaslashipertransaminasemiassoncausadasporEHNA,obviamentehayesteatohepatitis,quepuedeseragudaocrónica,protocolodeestudiocomienzaporbuenahistoriaclínicadelpaciente,bueninterrogatorioparaencontrarcausasysiepidemiológicamentehayalcohol

involucrado,DEBEDESCARTARSE(pacientesminimizanoniegansuconsumo);virus,enfermedadesautoinmunes,drogas,fármacos,causametabólica,etc!Todoconsidéralo!SiconsideramosqueesEHNAporcausasmetabólicas,sepideunultrasonidoabdominaly

exámenesdelaboratoriocomplementarios:o Trigliceridoselevados,marcadoresviralesHB,HC,marcadoresdeautoinmunidad

serológicos,transaminasasconelevaciónpersistenteyfluctuante,hiperglucemia30‐

50%=confirmaríahiperlipidemia• Métodosnoinvasivos:

o ECO/ultrasonido:hígadobrillante,aumentoecotexturaenrelaciónariñon,vasos

“borrosos”yatenuación(sens83%yespe100%)o TACcontrastadayRMNraravezsesolicitan,sonmáscarosynohacenmucha

diferencia

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o ELDIAGNÓSTICODECERTEZADELAEHNAESLABIOPSIAHEPATICA,aunqueraravez

sehacetmbn,sobretodopercutánea,perotienecomplicaciones(siseobtieneeldxclínicoavaladoporlabyultrasonido,nolahagas,noesnecesario,iniciatratamiento),labiopsiahepáticanocambiamucholadirecciónterapéutica,nohay

tratamientoespecíficoparalaEHNAquelacurendeformacomprobada• Tx:

o Reducirpeso

o Controldeladiabeteso Controldelahiperlipidemiao Dieta

o Ejercicioo Valorarcirugíabariátrica

HEPATITISAGUDA

HEPATITISAGUDAS

HepatitisViralA,B,C,DyEcontrastadas

HAV HBV HCV HDV HEVGenome RNA DNA RNA RNA RNAFamily Picorna Hepadna Flavi:Pesti Viroid CaliciIncubation(days)

15‐45 30‐180 15‐150 30‐180 15‐60

Transmission FaecalOral

BloodSaliva

BloodSaliva

Blood‐

FaecalOral

Acuteattack Dependsonage

Mildorsevere

Usuallymild Mildorsevere

Usuallymild

Rash Yes Yes Yes Yes YesSerumdiagnosis

IgManti‐HAV

Igmanti‐HBcHHsAgHBVDNA

Anti‐HCVHCVRNA

IgManti‐HDV

IgManti‐HEV

PeakALT 800‐1000 1000‐1500 300‐800 1000‐1500 800‐1000Upanddown No No Yes No NoPrevention Vaccine Vaccine ‐ ‐ ‐Chronicity No Yes Yes No,Maybe NoTreatment Symptomatic Symptomatic

Antivirals?SympromaticAntivirals?

SympromaticAntivirals?

Symptomatic

• Lahepatitisagudaesautolimitadaynoduramásdeseismeses• Másdeseismeses=crónico• YahayvirusG,noloveremosporqueaunfaltacaracterizarlo

• Lasletrasdenotanantigüedad,elAeselmásviejodescubiertoyasísucesivamente

HepatitisAyE

• Víadetransmisión:fecal‐oral• Ambassólodanhepatitisagudas

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• Agenteseabsorbeenintestino,sevaalhígado,locaptaelhepatocito,sereplicaen

hepatocitoysesecretaenlabilisparafinalmenteirapararalintestino(ysecierraelciclo)• Largoperiodoinfectivo• Gruposderiesgo

o Escuelasenformadebrotes(niños)o Viajesalugaresendémicoso Prisiones

o Guarderías(niños)o Hospitalesparadeficientesmentaleso Ingestióndealimentoscontaminados(crudos)

• ManifestacionesclínicasybioquímicasdeAyEconmuysemejantes(aónsonsemejantesentodoslosdemásvirus)

o Faseprodrómica:Cuadrosemejanteagripa(dolordecabeza,cuerpocortado,dolormuscular,puedehaberfiebre,malestargeneral)(ANTELAAUSENCIADEICTERICIAUNONOPIENSAENHEPATITIS!!!OJO!!!)

o Fasepreictérica:Pacienteseautomedicao FaseIctérica:10díasdespuésaproximadamentedesaparecenmanifestacionesde

faseprodrómica,apareceictericiaycoluria

o IgGanti‐HAVesunmarcadordeenfermedadqueperdura,inclusivesisetuvodesde

laniñez• Diagnóstico: Con el cuadro clínico, se confirma con anticuerpos (IgM anti‐HAV en ese

momentotienehepatitisA),sinotieneotracosa,siencontramosIgGanti‐HAVtienetambién

otracosa,porquelahepatitisAyalatuvo• Formaclínica

o anictérica:esmuytípica,pasadesapercibida,avecessinsintomatología

o colestásica:conbilirrubinasmuyaltas,dalaimpresióndeunproblemabiliaro recurrente:conmuchasrecaídasperonoduramásde6meses

• Frecuenciadehepatitisfulminante:1%(nohayhepatitisbenignas;perolaAylaEseportan

bien; la E tiene mayor porcentaje de causar hepatitis fulminante, sobre todo en mujeresembarazadas,espotencialmentemortal)

• Medidas de prevención: Lavarse lasmanos,mejorar las condiciones higiénicas; protección

adicional: vacuna para virus A (sí evita el contagio en lugares donde alta prevalencia),inmunoglobulina(atenúalaenfermedadenloscontactos,peronoevitaelbroteepidémicoal100%)

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• Tratamiento: no hay fármacos ni medicamentos, SE DAN MEDIDAS DE SOSTÉN: REPOSO,

BUENADIETA,YSEGUIMIENTO(Nodarantivirales)

HepatitisByD(poco,aúnesprevalenteennuestraspoblaciones,peroyacasiestáerradicadaenEUyEuropa, seobservaenVenezuela, la cuencadelmediterraneo,África) (de lasdos, lamáscomúneslaBennuestromedio,aunqueyamenos,sevigilanlastransfusionesdesangre)

• Hepatitis B favorece la infección de la D (es decir, la D no estará si no hay B) (se

complementan)• Vías de transmisión: Sangre principalmente, vía parenteral, relaciones sexuales

(inoculaciónpordesgarresenmucosasygenitales),punciones,acupuntura,piercings

• Característicasdelvirus:x’s• Individuosderiesgo

o Transfusionessanguíneas(yanoescomún,serevisanmarcadoresdesuperficiedevirusHBensangredonada)

o Drogadicciónparenteral(quenoestancomúnaquí)

o Promiscuidadsexual(altamentecontagiosoporestavía)o Tatuajes,piercings,etc.(cadavezmáscomunes)o Procedimientosmédicosparenterales

o Personalmédico,paramédico,delaboratorio,enfermería• Manifestaciones clínicas: es una de las hepatitis más agresiva, tiene alta morbi‐

mortalidad,esaltamentecancerígenopasandoalocrónicoycirrosis,consideradodelos

máscancerígenos• Evolución:

o Adultos (contaminación, 10‐15% cronicidad, 85‐90% recuperación, 1%

fulminante)o Niñosconmadreconhepatitisaguda(cronicidad90%),sedebeprevenirenestos

casos

• Diagnóstico:

o ApareciendoanticuerpocontraantígenodesuperficieHBs,elpxsedapor

recuperado,yconfiereinmunidadpormuchosañoso HBeAg=periodomáscontagioso

o Revisarlomuybienenellibro

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• Medidasdeprevención:lomejoresevitarcontactosriesgosos(tatuajes,piercingsylas

condicionesdelosestablecimientos,relacionessexuales;activa:VACUNA;pasiva:INMUNOGLOBULINA(gammaglobulinahiperinmune,cuandoyahaycontactoaccidental,involuntario,porej.unpinchazoconsangredepacienteconhepatitis);modificacionesdel

estilodevida,vacunaciónuniversal,etc.• Tratamiento:NINGUNO;laminoríasehacecrónica,lamayoríaseautolimita,sóloobservaral

paciente,reposo,buenaalimentación,darseguimiento

HepatitisC

• Cadavezesunproblemaepidemiológicoimportanteymásserioenelpaísyenelmundo

• Estevirusescambiante,parecidoalHIV• Escapadelsistemainmunológicodelindividuo,ydelasvacunas(poresonolashay)

• Losanticuerposqueformaelindividuonosonneutralizantes• Seintroduceenelcuerpoyelindividuonosedacuenta,lafaseprodrómicanoesmuy

evidenteniescandalosa,elpacientepuedeestarmuybienynormalperoyaestá

contagiado…• 90%NODAICTERICIA,escasossignosysíntomas,apesardequetienehepatitisaguda(es

biendifícildiagnosticarhepatitisagudaC)

• Genotipos1,2y3(algunossonmásomenossensiblesalosantivirales;engeneralrespondenlimitadamente)

• Formadecontagio:igualqueB,parenteral.Seadquiereporvíasexualenestratossociales

bajos;44%bajoniveleconómico‐social,38%usodedrogasparenterales,10%víasexual,4%transfusiones,2%ocupación,1%diálisis;lamayoríadelasvecesnoseencuentraningúnfactorderiesgoatribuiblecomovíadeentrada

• Esquemadeevolución:Hepatitisagudaadquirida(difícildediagnosticar),15%serecupera,85%crónica,luego25%crónicoslaenfermedadesinactiva,yen60%esactiva(delosactivosevolucionaráacirrosisyhepatocarcinoma)

• Manifestacionesclínicas:casininguna(asintomática),avecesictericia,perolamayoríasonanictéricas

• Marcadoresvirales:anti‐HCVqueaparecehastala20avasemanadelcontagio,osea¡¿YA

QUE?!;elPCResunmarcadormástemprano,sehacenpositivosala4tasemanaaproximadamente,peroesmuycaroyespecifico(perosipodemosrecurriraél);lastransaminasasenfaseagudasonmásbajasquelonormalenotrashepatitis(100‐200,

ocasionesrarassobrepasalos500),sonfluctuanteslosniveles,avecesbajan,avecessuben,nopodemosconfiarenellas

• Antiviralescomotratamientocuandosetienelafortunadediagnosticarenfaseaguda:

Interferonalfaadosisaltas(sedatodoslosdías,esquemamenosusado),interferónpegilado(tienelargoefectoylargaduración;seusamás,sedacadasemana);secombinanconribavirina(setienepocaexperienciaconesteesquema)

HEPATITISCRONICA(FALTA)

CIRROSISHEPATICA

• Glándulahepáticaseinvolucraenlascomplicacionesdecirrosis

• HígadodeHombre1800grs,deMujer1400grs

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• SddeBudd‐chiari***

• Característicasdecélulasestrelladas:densidaddevolumendevacuolaslipídicas(20%)baja;concentraciónderetinoides(baja),retículoendoplásmicorugoso,incrementasuformación(…)

• Funcionesdehígado:• Proteínasséricassintetizadasenelhígado:

o Proteínasdelacoagulación,laalbúmina,lasfijadorasdehierro,reactantesdefase

agudaylasproteases,etc.• Funcionesdedestoxificación:Desaminasabacteriana,etc.• Cirrosishepática:definirla.

• Factoresparasudesarrollo:Enf.autoinmune,infeccionesvíricas,parásitos,alcohol,criptogénica,drogasytoxinas,problemasvasculares,trastornosmetabólicos,enfermedades

colestásicas=FIBROSISHEPATICA=CIRROSIS• Fisiopatología:equilibrioenfibrogénesisyfibrinólisis• Clasificación:segúnmorfología,etiologíayactividaddelaenfermedad

• Morfología:micronodularymacronodular(nosirvedemucho)• Micronodularmenosde3mm,macronodularesmásda3mm• Historianatural:enfermedadcrónicadelhígado,cirrosiscompensada,luego

descompensada,cirrosisymuerte• Desarrollodecomplicaciones:ictericia,encefalopatía,ascitis,hemorragiaporvárices• Complicacioneshematológicas:anemia,generalmentemacrocíticaaunquepuedeser

hipocrómicamicrocíticaencasosdesangradocrónico.o Alteracionesenlacoagulación

Disminuciónenlasíntesisdefactoresdelacoagulación

Fibrinólisis CID(coagulaciónintravasculardiseminada)

• Complicacionesendócrinas

o Ginecomastia,telangiectasia,hipogonadismo(atrofiatesticular,pérdidadelalíbido)• ¿Enquiénsospechamos?

o Pacientesconenfermedadhepáticacrónica(aminotransferasasanormalesy/o

fosfatasaalcalina)o Lobulohepáticoizquierdopalpableo Insuficienciahepática(bajaalbumina,TPaumentado,altabilirrubina)

o ETC!!!SONVARIOS!!!• Labiopsiahepáticanoesnecesariaenpresenciadecirrosisdescompensada,pre‐transplante,

entreotros.

• Algoritmodiagnóstico:Hayascitis,hemorragiavariceal,encefalopatíahepática,noesnecesarialabiopsiahepática

• Pronostico:Child‐PughTABLE 157-2 -- THE TWO MOST COMMONLY USED SCORING SYSTEMS IN CIRRHOSIS

1. Child-Pugh-Turcotte (CPT) score (range, 5–15)

Points Ascribed

Parameters 1 2 3

Ascites None Grade 1–2 (or easy to treat) Grade 3–4 (or refractory)

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Hepatic encephalopathy None Grade 1–2 (or induced by a precipitant) Grade 3–4 (or spontaneous)

Bilirubin (mg/dL) <2 2–3 >3

Albumin (g/dL) >3.5 2.8–3.5 <2.8

Prothrombin time (seconds > control) or INR <4 4–6 >6

<1.7 1.7–2.3 >2.3

CPT classification: Child A: score of 5–6; Child B: score of 7–9; Child C: score of 10–15

2. Model of End-Stage Liver Disease (MELD) score (range, 6–40):

[0.957 × LN (creatinine in mg/dL) + 0.378 × LN (bilirubin in mg/dL) + 1.12 × LN (INR) + 0.643] × 10

INR = international normalized ratio; LN = natural logarithm.

COMPLICACIONESDELACIRROSISHEPATICA

• Hipertensiónportal• Fenómenofisiopatológicoprimordialeselaumentomecánicoalflujoportal,asícomocierto

componentedinámico

• Elincrementoalflujoportalfavoreceeldesarrollodecolateralesporto‐sistémicas• Existeunasobreproduccióndesustanciasvasoactivasqueactúanadiferentesniveles

completandoelsíndrome

• 3tiposdehipertensiónportal:prehepática,intrahepática(presinusoidal‐característicaesquistosomiasis),sinusoidal(típicacirrosisalcohólica)yposthepática

• Presiónportal=flujoporResistencia

• Aumentaresistencia:intrahepática,portalycolateral• Aumentoenelflujo:vasodilatación,hipervolemia

• Aumentanlapresiónportal• Componentemecánico:fibrosis,cicatrización,formacióndenódulos=distorciónde

arquitectura

• Componentedinámico:Célulasestrelladas,miofibroblastos,vasosintrahepáticos=vasocontracción(noraadrenalina,ADH,angiotensina,endotelina),vasodilatación(oxidonítrico)

• HTPprehepática:trombosisdelavenaporta(elpronósticoesmejorqueenlosdecirrosisnormal,eltej.hepáticoestápreservado)

• HTPintrahepática:concirrosis,elpronósticoesmalo

• HTPpostsinusoidal(…)• Cambiosenlacirrosis

o Aumentaresistenciaintrahepáticaqueaumentapresiónsinusoidal(llevaaascitis)y

aumentalapresiónportal(llevaacolaterales)o Disminuyeresistenciaarteriolar,queenflujoesplácnicoaumentaelflujoportal,yen

sistémicodisminuyeelflujosanguíneoefectivo

• AnivelintrahepáticohaymásONnormalmentequefactorescontractores(cel.estrelladasinvolucradas)

• Enlacirrosis,anivelintrahepático,haydéficitdeONypredominanvasoconstrictores(cel.

estrelladas)• Pxconcirrosistienenmayorgastocardiaco,lamediadepresiónarterialdisminuye(80/50)

(…)

• Hayvasodilatacióncerebral,periférica,pulmónaryesplénica

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• Puedendesarrollarseváricesesofágicas,senecesitanpresionesdemásde12mmHg

• Formasdemedirpresiónportal:semidevenasuprahepáticaconunbalonsito(presiónsinusoide,quereflejalapresióndevenaporta),luegoeldelavenacava(quereflejalapresiónsistémica),seobtieneelgradiente:5‐2=3mmHglonormalesde3‐5mmHg

• ImportanciadeTXadecuadoenhemorragiadeváricesesofágicas:prevalenciadeváricesmuyalta,incidenciadesangrado25%adosaños;factorespredictores:tamañodevárices,presenciadesignosrojos,severidaddeladisfunciónhepática(ChildB/C);mortalidadalas

seissemanasdel30%enpacientesconHTA,inmediatamortalidadporsangradonocontroladoen5‐8%,laincidenciaderesangradotempranoalas6semanasesdeun30‐40%.

• Factoresasociadosaresangradotemprano:hemorragiadeváricesgástricas,sangradoactivo,

bajosnivelesdealbumina,insuficienciarenal,HVPG(hepaticveinpressuregradient)>20mmHg

• Elresangradotempranoylafallarenalsonprobablementelosmásimportantesfactorespronósticosdemortalidadalas6semanas

• Tx:corregirhipovolemia,controlarelsangradolomásrápidoposible,prevenirelresangrado

temprano,complicaciones,etc.• Resucitación:corregirhipovolemia,HCTacifrasde25‐30%,corregirlasalteracionesenla

coagulación,probableutilidaddelfactorVIIrecombinanteactivado

• Infección:sehadocumentadoenel35‐66%delospacientesconsangradovariceal,lacualpuedeincrementar(…)

• Sedanantibióticosparaevitarinfección

ABSCESOHEPATICO,LESIONESHEPATICASBENIGNASYMALIGNAS

AbscesohepáticoAmibiano

• Hadisminuidomuchoenfrecuencia,25%antecedentedediarrea,+enhombres,+enLóbulo

HepáticoDerecho,depresentaciónúnica,Serameba1:256,Tx:Metronidazol,Drenajeenalgunoscasos

• Mecanismosdetransmisióndeameba:alimentoscontaminados,manejadoresdealimentos,

riesgocontaminado,fertilizantesfecales,insectos(moscas‐cucarachas),contactodirecto:ano‐mano‐boca/ano‐boca,Aguacontaminada(ríos,pozos,etc.)

• EnelHU,dolorabdominal100%,fiebre38‐38.5ºen100%,diarrea34%;ictericiaycoluriaen

casosgravesmultiabscesos.Lagranmayoría,sólounabsceso.Enlóbuloderecholamayoría,algunosenizquierdo(másdifícildepuncionar),yotrosmásenamboslóbulos.SeramebaHAI,lamayoríasalenpositivos,aunquenotodossontansensibles.Pusachocolatado.

• Metronidazol1‐2gdiariosdurante5‐10días.EA:Epistralgia,náuseas,vómito,leucopenia,ataxia,consumodeurticaria.Contraindicaciones:Embarazodurantelactancia,alcohol.

AbscesoshepáticosPiógenos

• Másfrecuentesmúltiples,másfrecuentequeamibiano• Cuadroagudoabdominalcomocolecistitis,apendicitis,colangitis,postrasplantehepáticocon

sufrimientodelaarteria.• Songraves,enamboslóbulos,debendrenarse.• Antibióticos:grampositivos,negativosyanaerobios.

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• Iniciartxconantibióticosdeamplioaspectro(elmetronidazoltmbnseusaempíricamente,le

pegaráaanaerobiosyamebas)• Ultrasonidohepáticosehaceinmediatamente,demuestraunalesiónhipoecóica,

heterogénea,enunpacienteconfiebre(39ºomás)ydoloralapercusiónhepática,datos

compatiblesconunabscesohepático.• Estudiosdeimagenenlavíabiliar,vesículallenayobstrucción

Colangitisesclerosanteprimaria

• Enfermedadcolestásicacrónica,caracterizadaporinflamacióndifusa,obliteraciónyfibrosisdelosconductosbiliaresintrayextrahepáticos,queeventualmentellevaadesarrollar

cirrosisbiliar.• Laetiologíaesdesconocidaperolaevidenciaindicaautoinmunidad

• Granporcentajehacecolangiocarcinoma,quesuelenodistinguirsedelconductofibroso.Seconsideraampliamenteeltransplantehepático.

• 75%padecenCUCI

• Prevalenciadecolangiocarcinoma10‐30%• RiesgodeCAdepáncreasycolonaumentado• Normalmenteeldxesporestudiodeimagen,noporbiopsia

• Transplantehepáticopuedecausarsufrimientode¿laarteriahepática?• DxDiferencial:MetástasisVsHepatocarcinoma

HemangiomayHepatocarcinoma

• Tumormáscomúnenhígado,porestudiodeimagen,ELHEMANGIOMANOSEPICANISEOBTIENEBIOPSIA!!!SECOMPLICA!!!Dxdiferencialhepatocarcioma.RMNpuedevisualizar

muybienelhemangioma.• Esuntumormuyvascularizadoquepuedecreceraltamañodelhígado• CarcinomaHepático:Dxtemprano:alfafetoproteína>500ng/ml(noesperarseaque

supere500,arribade20yaessospecha),el40%noelevalaalfafetoproteína,noestansensible,noseusaúnicamenteestemétodo,sehaceestudiodeimagen(EnEspañanoseusalaalfafetoproteína,conpuraimagenlodiagnostican),sedaseguimientoenpacientescon

cirrosishepáticacada6meses.• Estudio.Signosysíntomásinicialen46pxconcarcinomahepatocelular:Ascitis55%,Dolor

abdominal68%,Ictericia51%,Pérdidadepeso60%,Estigmasdehepatopatíacrónica48%,

Ataquealestadogeneral48%,Dolorenhipocondrioderecho31%,EdemadeMiembrosinferiores46%,Distensiónabdominal42%,Hematemesisomelena17%

• Ablación:Alcohol,ácidoacético,radiofrecuencia,láser,microondas,crioablación,muy

buenossobretodosielpacientenoescirrótico• Quimioembolización,quimioterapiaselectivaintraarterial,doxorrubicina,mitomicinay

cisplatinosonlasmásusadas

• TAChelicoidalreconstrucciónvascular,daunaimagenmuybuena.• RECURSO:Trasplantehepático

COLECISTITIS,COLECISTOLITIASIS,COLANGITISYCOLEDOCOLITIASIS(FALTA)

CARCINOMADEVESICULA,COLANGIOCARCINOMA,AMPULOMA

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• CLASEPASADA:Complicacionesdecolecistolitiasis:Colangitisascendenteobacterianao

infecciosa,pancreatitisaguda(opancreatitisbiliar),coledocolitiasis,colecistitisaguda,lasrestantessonrarasydifíciles(Sd.DeMirizzi,fístulas:erosióneinflamacióndelaparedluegodestruccióndelamucosaluegounhoyo,haydestrucciónycicatrizaciónysevahaciendoel

túneldelafístula,lamayorpartevanalduodeno(fístulasileoentéricas)).

TUMORESMALIGNOSDEVIASBILIARES

• CasitodoslosCánceresmalignosdevesículabiliarsonadenocarcinomas,másenmujeres,másenmayores(aunqueestecánceresdepresentaciónmásjovenencomparaciónconlosotros).Lamayoríadelostumoresenlavesículadiagnosticadosseacompañande

colecistolitiasis.• Lainflamacióncrónicaproducecáncer.Enestecasolacolecistitiscrónica.

• Provienedelepitelio(colangiocitos),losfactoresderiesgoparalosCánceresmalignosdevesiculabiliarsonigualesalosdecolangiocarcinoma(eslamismavíabiliar).

• Primersíntomaeseldolor.Sepresentamástempranoenelampuloma.(Elconductoesmás

pequeño).• Lamayorpartedelospacientesconcarcinomadevesículaycolangiocarcinomalleganen

estadíostardíos.Porquepresentandolordespués.

• Pacienteconictericiapresentaprurito.• Ensumayoríamalignos• Presentaciónclínicamásfrecuente:obstruccionbiliarconictericia

• Malpronóstico:Vesículabiliareselpeor• Rangodeedades:51‐70’smáscomún• Colangiocarcinomadeconductosintrahepáticos;Colangiocarcinomahiliar(Tumorde

Klatskin),CarcinomadeVesículaBiliar,Colangiocarcinoma,CarcinomadeÁmpuladeVater.• Enterocitooriginaelcarcinomadeámpuladeváter.

Carcinomadevesículabiliar

• Másfrecuenteenpacientesdeedadavanzada,3‐4vecesmásenmujeres,80%adenocarcinomas,ennuestromedioesmenosfrecuentequecolangiocarcinomay

ampuloma• Factoresasociados:colelitiasis,vesículabiliarenporcelana(calcioenlapareddelavesicula),

canalcomúnlargo(conductodistalaunióndecolédocoyconductopancreático),colecistitis

crónicaporSalmonellatyphi• Cuandohayanomalíascongénitasdelavíapancreático‐biliarhaymásprobabilidadesde

tenercáncerdeestavía

• Presentaciónclínica:hallazgoincidentalencolecistectomía,dolorabdominal,náusea,intoleranciaagrasas,pérdidadepeso,fiebreleve,obstrucciónbiliarconictericia,dolorenCSD/abdomensuperior,masapalpable,hepatomegalia,ascitis(ELCUADROSEPARECEA

LITIASISDEVESICULABILIARPEROMÁSINSIDIOSO)• DX:Laboratorios(marcadortumoralCA19‐9[tmbnseusaenpáncreas,noesmuysensible,

noesespecifico,ysuproporcióndeaumentonoreflejamalignidad],colestasis,malnutrición,

anemia),Estudiosdeimagen(ultrasonidoabdominal/ECOyTACmásquenada,

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Colangiopancreatografiaendoscópicaretrograda,RMN,Gammagramadevíasbiliares,

Ultrasonidoendoscópico)• Marcadortumoralcarcinoembrionarioparacolon,yalfafetoproteinaparahígado• EnlaColangioretrógradaseobservaelductoestenosadoprobablementeporcompresión

externa• SeestadificaporTNM• TX:cx(pocofrecuenteporenfermedadavanzada,ynocuracasisiempreporlomismo,como

esindcidentalhayquehacervigilanciaestrechayreexploración),médico(quimioterapia:pobrerespuesta;radioterapia:respuestalimitada),paliativo(derivacionesquirúrgicascuandohayobstruccion:biliar,intestinal;endoscópico:CPRE)

• Pronósticomuymalo

Colangiocarcinoma

• Ennuestromedioesmáscomúnqueeldevesículabiliar,segúneltextoesalrevés• Extrahepático(anivelhiliartumordeKlatskin;distalalhiliocolangiocarcinoma)

• Intrahepático:colangiocarcinomaintrahepático• Máscomúnenhombres• Factoresderiesgo:colangitisesclerosanteprimaria,colitisulcerativa,quistesde

colédoco,canalcomúnlargo,anomalíasdelauniónpancreatobiliar,infeccióncrónicaporclonorchissinensis,cálculosdevíasbiliaresintrahepaticas,litiasisbiliarcrónica,exposiciónadióxidodetorio

• Presentaciónclínica:dependedelocalizacióndeltumor,90%conictericia,dolorabdominalvago,pérdidadepeso,malestar,anorexia,debilidad,prurito,colangitisascendente,hepatomegalia,signodecourvoisier(vesículapalpableynódulos,se

describeencáncerdepáncreas)• DX:Laboratorios(PFH’selevadasconpatrónobstructivo,CA19‐9,antígeno

carcinoembrionario),Radiodiagnóstico(ultrasonidoabdominal,colangiopancreatografía

porRMN,TAC,colangiografíatranshepáticapercutánea),endoscópico(CPREconcitologíaporcepillado/biopsiadevíabiliar,ultrasonidoendoscópico)

• SETOMABIOPSIAPARADX

• TX:cx(tumorperihiliarytumordistal(queesmásfácilderesecar)),médico(pobre),paliativo(igualqueeneldevesícula)

• Pronóstico:entremáslejosdelhígadomejorpronóstico

Carcinomadelámpuladeváter

• Unióndelduodeno,víasbiliaresyconductopancreático

• Sitioenintestinodelgadoconmayorincidenciadeneoplasiasycáncer• Adenocarcinomaeseltipohistológicomáscomún• Secuenciaadenoma‐carcinomasimilaraladecáncerdecolon

• Edadincidenciamásfrecuente60‐70años• Factoresderiesgo:poliposisadenomatosafamiliar,SdPeutz‐Jeghers• Clínica:ictericia,pérdidadepeso,dolorabdominal,sangradocrónico,raravezpancreatitis

• Hallazgosfísicos:ictericia,hepatomegalia,signodecourvoisier,sangreocultaenheces(Sangre+acolia=heces“plateadas”delblancoconnegro)

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• Hallazgosdelaboratorio:PFH’selevadasyanemia

• DX:endoscópico(duodenoscopiaconbiopsias+CPRE,ultrasonidoendoscópicoparavalorarextensiónyestadificar),radiodiagnóstico(TACESELMEJOR)

• TX:quirúrgico(pancreatoduodenectomía=cirugíadewhipple(paraquitarCAdepáncreas)

posibleen85%depx),endoscópico(pacientesnoquirúrgicos,lesionespequeñas,adenomas),paliativo(derivaciónquirúrgicaydemás)

• Pronóstico:Dependederesecabilidaddetumor,sinoseresecaespeor

PANCREATITISAGUDA

PancreatitisAguda

• Esunprocesoinflamatorioagudodelpáncreas,coninvolucrovariabletantodetejidos

peripancreáticosasícomodeórganosdistantes• Dolorabdominal+Hiperamilasemia

• Causas:BILIARYALCOHÓLICA,hipertrigliceridemia,post‐CPRE,Idiopática• Anormalidadesestructurales:Quistedecolédoco,colangitisesclerosante,litosprimariosde

víabiliar,páncreasdivisum,divertículosduodenales,disfuncióndelesfínterdeoddi

• Alaagresióndelpáncreassedesencadenanmediadoresanti‐inflamatoriosquenosereviertenycausandaño

• 80%grave,20%leve;unavezestablecidalainflamaciónaguda

• Leve:Mínimadisfuncióndeórganos,75%deloscasos,respondeadecuadamenteatxymejoraen48‐72horas.

• Definicióndegravedad:

o CriteriosdeAtlanta:falladeórganos,complicacioneslocales,Ranson>=3,ApacheII>=8

• Grave:falladeórganos(choque,insuficienciarespiratoria,insuficienciarenal,sangrado

gastrointestinal,hipocalcemia,coagulaciónintravasculardiseminada)…fallamúltiple=másde2

• Complicacioneslocales:Necrosis,pseudoquiste,Absceso

• CriteriosdeRansono Admisión

Edad>55años

Leucocitos>16000/mm3 Glucosa>200mg/dl DHL>350

AST>250o Dentrode48hrs

CaídaHematocrito>10%

Calcio<8 DeficitBase>4 AumentoUN>5

Secuestrolíquidos>6 PaO2<60

• CriteriosdeGlasgowModificados…x’s…

• EscalaCREED

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o DerramePleural(+=3pts)

o DHL>=350U/L(+=2pts)o Hematocrito>=45%(+=1pt)o Másde3esgrave

• Grave:edad>55años,masculino,etiologíaalcohólicaoidiopática,IMC>30(obesidad)• Colecciónaguda:ocurretempranoenelepisodiodepancreatitis,localizadocercadel

páncreasycarecedeparedes,comúnenpancreatitisgrave(hasta70%),reabsorciónenmás

del50%.Esunpuntotempranodepseudoquisteoabsceso.Sinoseresuelve:• Pseudoquiste:coleccióndelíquidoperipancreáticorodeadoporunapareddetejidofibroso

odegranulación,secundarioapancreatitisagudadecualquierorigen

• Necrosispancreática:áreafocalodifusadeparénquimapancreáticonoviable>3cmoqueinvolucra>30%deáreapancreática,asociadoconnecrosisgrasaperipancreatica.

• TAC(Baltazar)o ANormal(20‐25%)=0Ptso BCambiosintrapancreáticos=1

o CCambiosintrayperipancreáticos=2o DPresenciadeunacolección=3o EMúltiplescoleccionesoabsceso=4

o Sinnecrosis=0o <30%=2o 30‐50%=4

o >50%=6• Índice:0‐3(morbi8%,morta3%),4‐6(morbi35,morta6),7‐10(82,¿?)• TACcuandohayadudadiagnóstica,sospechadecomplicaciónlocal,sospechadeinfección

pancreática• CriteriosdeSospechadeinfección:

o Persistencia,ApariciónoRecurrencia

o Fiebre>=38ºpormásde48hrso Leucocitosis>12000o Deterioroclínico

o Fallaorgánica(criteriosdeAtlanta)o Apartirdel7modíadeevolucióndelapancreatitisagudao Ausenciadeinfecciónextrapancreática

o Serealizapunción‐aspiraciónconGramycultivos;muybuenestudio• Manejomédico:desostén,detecciónytratamientodecomplicacionessistémicas,reducir

inflamación,detectarydetenerlacausa

• Manejomédico:Monitoreoclínico,ayuno,sondanasogástrica,hidrataciónintravenosa,analgesiayapoyonutricional***

• Cuandopancreatitiseslevenohaymuchoproblema,controlasdolor,hidratasintestino

o Nosehaprobadoutilidad(antibióticos,bloqueadoresH2,succiónnasogástrica,glucacon,somatostatina/octreótide=parareducirsecreciónpancreática)

• Engrave

o Cuidadosintensivos Cardiaco/Presiónvenosacentral/Swan‐Ganz Foley/Gastourinario

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Vigilanciaclínicaestrecha

o TAC(concontrasteendovenosopuedehacerdaño)o Antibióticos(nosehaprobadoclaramentesuutilidad,peroantelaimpotenciadeltx

escaso,sepuedejustificar)

o Apoyonutricional(post‐pilórica,dejandosondaenyeyuno)• Antibióticosprofilácticos:Imipenem,ciprofloxacina,ofloxacina,cfefotaxima,ceftazidima;NO

AMPICILINANIAMINOGLUCOSIDOS!!!

• Apoyonutricional:temprano,rutaoral>enteral>parenteral;ausenciadedolorabdominal>peristalsisnormal>amilasay/olipasacercanasa“normales”,consondanasoenteral

• Factoresderiesgoderecurrenciadeldoloralalimentar:lipasa>3veceslonormal,Baltasarmásdeunacolección,mayorduracióndeldolor

• Sabermanejarnutriciónparenteralayudarámuchoalpaciente• Algoritmop/manejoinicial:Historia,ExamenFísico,Laboratorio,TeledeTórax,Severidad;

diferenciarentreleveograve

• Etiología:consumoOH,Ecografiaabdomensuperior,PFH,perfildelipidos

PANCREATITISCRONICA,CÁNCERDEPÁNCREAS

PancreatitisCrónica

• Enfermedadinflamatoriacrónica,persistenteyprogresiva,caracterizadaporcambiosmorfológicosyalteraciónfuncionalvariableeirreversible

• Epidemiología:Materialdeautopsias,situacionesdeincidenciayprevalencianoconfiaren

cifras• Clasificación:calcificada,obstructiva,inflamatoriayfibrosis• Calcificada:Alcohólica,idiopática,hereditaria,nutricional,hipercalcemia

• Alcohólica:Masculino,44años(variablesegúnhistoriadedoloryantecedentesdeconsumo),dolor80%,calcificaciones4%,insuficienciaexocrina12%,diabetes8%

• IdiopáticaTemprana/tardía:Ambossexos,19años/56años,96%/50%,Rarocalcificaciones,

Raroinsuficienciaexocrina,RaroDiabetes• Diagnóstico:Sospechaclínica,SimpledeAbdomen(20%sensibilidad),EcografíadeAbdomen

(difícildevisualizarporserretroperitoneal),TAC(Másvalor),ultrasonidoendoscópico(El

mejor),CPRE(puedeinfectar,detectaaetapastempranas),Pruebadeestimulaciónc/secretina(ideal,noinvade)

• Tratamiento:Objetivo:mejorarcalidaddevida;deterioradapordoloryestadonutricional

(esteatorrea),etiología,evaluarestructurayfunción,controlarsíntomas,MEDICO/endoscópico/quirúrgico

• Manejodeldolor:Indicaciónmáscomúndetratamientomédico,etiologíamultifactorial

(hipertensiónductal/tisular,neuropatía,retroalimentación,crisisinflamatoriasagudas,complicacioneslocalesyregionales),abordajeindividual

• Historianaturaldeldolor.Amman:85%desaparecenespontáneamenteen4.5años(yano

dueleporqueyanohaypáncreas=S)• Serecomiendalasuspensióndelalcohol:Dolor,función,mortalidad• Analgésicos(inclusonarcóticos),supresióndesecreciónpancreática(enzimaspancreáticas,

acompañadodeinhibidordelabombayantiH2parabloquearacidez)

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• Elusodeenzimaspancreáticaspermanecenoclaro

• Parasuprimirsecrecióntmbnoctreótide(noserecomiendasuusoactualmente,esmuycostoso)

• Terapiaantioxidante:muchospropuestos,ningunohademostradosuutilidad

• Aportedelipasaencadacomida(3pastillas:30,000UI)• Preparacionesconcubiertaosincubiertaentéricanohacediferencia;loquesíhace

diferenciaeselusodebloqueadoresdeacidez

• Ladietaesimportante:recomendacionesactuales:dejarcaergrasacomosepueda,usandoenzimaspancreáticas

• Diabetessetratacomocualquierotra

• Cadepáncreas

Cáncerpancreático

• Adenocarcinoma,máscomún• Factoresderiesgo:pancreatitiscrónica(adquirida,hereditaria,autoinmune,metabólica),

historiafamiliar(dosfamiliaresdeprimergrado),síndromesgenéticos(Peutz‐Jeghers),fumarotomaralcohol,edadavanzada,hombres,afroamericanos,etc.

• Looriginanelsistemaductalensumayoría,losacinossonlaminoría.

• Casisiempredetectadoenetapasavanzadas.• Relativamentefrecuente• Factoresasociados:Diabetesmellitus(recientediagnóstico,aparicióntardía,pacientessin

historiafamiliarparadiabetes,descompensaciónrecienteensucontrol),depresión,dieta(altaengrasasoproteínasdeorigenanimal)

• 60‐70%encabezadepáncreas,5‐10encuerpo,10‐15%encoladepáncreas

• Cuadroclínico:Dolorpersistenteyprogresivoenepigastrio/abdomensuperior,pérdidadepesomoderadaasevera(>7‐8kgo10%depesocorporal),ictericia(cabezadepáncreas),dispepsia

• Pacientemayorconictericiacondilatacióndevíasbiliares:43%decausaesCapáncreas,luegootrosCa22%,luegolitiasis18%;enjóveneseslitiasis

• Examenfísico

o General:caquexia,ictericiao Cabeza/cuello:ictericiaescleralo Abdomen:Doloralapalpación,masapalpable,signodecourvoisier,ascitis,

linfadenopatiao Piel:prurito

• AdenocarcinomaspancreáticosNOTIENENLIQUIDO,SIVESQUISTESEHABLADEUNA

VARIEDADDIFERENTE,Neoplasiasquísticasdelpáncreas• Tumorespancreáticos:Sólidos(Malignos:adenocarcinoma,Benigno:Rarísimo(descartarlo)y

Quísticos(BenignosyMalignos)

• Sólidos:Adenocarcinoma90‐95%,ytumoresneuroendócrinos5%o Sólidosmalignos:adenocarcinoma,neuroendócrinos,sólido‐pseudopapilar,

linfomas,metastásicos

o Benignos:adenomas• Pacientejovenconlesiónquísticaenpáncreas(NOTUMOR)esunpseudoquiste.

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• Lesionesquísticas:

o Noneoplásicas:pseudoquistespancreáticos(complicacióndepancreatitis)o Neoplasicas(Cistadenomasserososymucinosos)

• Cistadenomasserosos:benignospuros,microquísticos,contenidoseroso,segundoquístico

enfrecuencia,pequeñosamedianos,cicatrizocalcificacióncentral,cuerpo/coladepáncreas50‐70%,mujeres80%,edadpromedio60años,puedenvigilarsesinodansíntomas.

• Cistadenomamucinoso:quísticomásfrecuente40‐50%,contenidomucinoso,medianosa

grandes,másfrecuentesencuerpo/coladepáncreas66%,riesgodemalignidadproporcionaladimensiones,másfrecuentesenmujeres>85%,edadpromedio55años,malignización:Cistadenocarcinomamucinoso

• Tumormucinosopapilarintraductal:premalignos,medianosagrandes,enaumento,relaciónhombre:mujer1:1,edadpromedio65años,sintomáticos75%,origenenductos,variante

queproducemocoypapilas• Engeneralconrespectoaadenocarcinomapancreático,lostumoresquísticosson:

o Menosagresivosclínicamente

Menossíntomasgenerales Diseminaciónporinvasiónlocal Menosmetástasisadistancia

o Mejorpronósticoo Enpromediomásgrandeso Másfrecuentesenmujeres

o Edadligeramentemenorenpromedioo Másfrecuentesencuerpoycoladepáncreaso Mayorposibilidadderesección

• DXo Sospechaclínica:edad,síntomas,ictericiao Estudiodeimagen:ictericia(ecografíadeabdomensuperior),noictericia(TAC)

o Laboratorios:diabetes,hipoalbuminemia,alteraciónenpruebasdefunciónhepática(elevadas),marcadorestumorales(CA‐19‐9)

o Sinoesclaro,setomabiopsiaporaspiraciónconagujafina,oporTAC,sesueledar

eldiagnósticoo LimitacionesdeCPRE:visualizasoloconductos(noparénquima),bajasensibilidadDx

paracáncer,Dxhistopatologiconoinmediato,informaciónincompletaen

estadificaciondecáncer,obligaadrenajebiliardebidoainstrumentación,morbilidad7%,mortalidad0.5%

o Ultrasonidoendoscópico:eslamejortecnología,atravésdelestómagosevisualiza

todoelpáncreas,esmássensiblequeelTAC,ymuybuenoparatomarbiopsias,muybuenoparalesionespequeñas,diferencíasiesquísticoosólido,puedeaspirarellíquidoquesemandaaanalizar,laviscosidad,amilasa,CA72‐4,CEA,CA15‐3

• EstatificaciónporTNM,predilectoelUltrasonidoEndoscópicoo T1:localizadoapáncreas<2cmo T2:localizadoapáncreas>2cm

o T3:extensiónextrapancreaticasininvasiónatroncoceliacooarteriamesentéricasuperior

o T4:invasión

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o N0:sinmestastasisganglionares

o N1:conmetástasisganglionareso M0:Sinmetástasisadistanciao M1:conmetástasisadistancia

• Resumeno Diagnóstico

Masapancreática

• TAC• Ultrasonidoendoscópico• Obstrucciónductalporcolangiopancreatografiaretrograda

endoscópica• Ocasionalmentevisualizadaenecografíadeabdomensuperior

Obtencióndematerialparaestudiomicroscópico• Biopsiaporpunciónconagujafina

o GuiadaporTAC

o Guiadaporultrasonidoendoscópico Marcadortumoral

• AntígenoCA19‐9

• TX:ProcedimientodeWhipple(pancreatoduodenectomía)• Tx

o Resecciónesúnicométodoconesperanzadecuración

o Cacabezadepáncreas(cxdeWhippleopancreatoduodenectomía)o Cacuerpoocola(Pancreatectomíadistal)o Biopsiatransoperatoria

o Frecuentementeirresecablesalmomentodelacirugía,especialmentesisóloestatificadosporTAC(Invasiónarterialovenosa,Metástasisperitonealesosuperficiehepática)

o Quimioterapiayradiación(efectividadminimaenpronóstico,Gemcitabinayradiación,Incrementomodestoencalidaddevida)

• Pronósticomuypobre:sobrevidapromedio4‐6meses,cxdewhipple(sobrevidaa5aós3%,

bordeslibresygangliosnegativos25%,mortalidaddelacx4‐50%)• Entumoresnoresecables:NeurolisisdeplexoceliacoguiadaporUSE,inyectarAFguiadapor

USE,stentporCPRE