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Anaya Hernández Blanca Flor
La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos íntimamente relacionados en donde hay un desequilibrio entre el suministro de O2 y
sustratos con la demanda cardíaca.Conjunto de enfermedades originadas por el estrechamiento u obstrucción total o parcial de las arterias
Originada por la obstrucción parcial oestrechamiento de las arteriascoronarias, descrito generalmente como unasensación de peso.
Se describe como un
dolor o molestia de
tipo opresivo o aplastante.
La isquemia es debida a
una obstrucción del riego
arterial al músculo cardíaco
1. Dolor que se localiza en la zona del esternón, puede irradiarse a la mandíbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la muñeca izquierdos.
2. Suele durar entre 1 y 15 minutos
3. El dolor de la angina se desencadena tras el ejercicio físico o las emociones y se alivia en pocos minutos con reposo
Electrocardiograma.
La prueba de esfuerzo o ergometría
La arteriografía coronaria
Gammagrafía por Radioisótopos
Ecocardiograma
Ecocardiograma Transesofágico
Las Enzimas cardiacas:-Troponina-CPK -LDH-GOT
Acido acetil salicílico
Betabloqueantes
antagonistas del calcio, ivabradina y ranolazina.
Administrar analgésicos según prescripción médica.
Medir con frecuencia los signos vitales ortostáticos para evaluar los efectos hemodinámicos de los medicamentos.
Informar al médico si la presión diastólica disminuye por debajo de 60 torr.
Explicar al paciente y la familia los motivos de la hospitalización, pruebas diagnósticas así como los tratamientos dados.
Patología Objetivos Diagnóstico
ANGINA
DE
PECHO
Disminuir el dolor precordial. Tranquilizar al paciente para evitar estados de ansiedad. Incentivar al paciente para que identifique las actividades que le producen la angina y poder evitarlos.
Dolor torácico relacionado con la isquemia miocárdica. Ansiedad debida al temor a la muerte inminente y las incertidumbres sobre la causa y pronóstico. Intolerancia a la actividad por pérdida del equilibrio entre el suministro y demanda de oxígeno en el miocardio.
Actividades Resultados
Administrar analgésicos según prescripción médica. Medir con frecuencia los signos vitales ortostáticos para evaluar los efectos hemodinámicos de los medicamentos. Si aparecen cambios del dolor anginoso, que se hace más intenso, dura más o aparece con mayor facilidad, sospéchese infarto miocárdico agudo. Corregir otros problemas para reducir la demanda de oxígeno en el miocardio, como hipertensión, hipertiroidismo, estenosis aórtica, anemia.
Conserva el equilibrio entre el suministro y demanda de oxígeno en el miocardio; no hay dolor torácico, toma medidas apropiadas para aliviar el dolor, llama a la enfermera, toma nitroglicerina y suspende la actividad. El paciente reduce la ansiedad; expresa reducción de la ansiedad y capacidad para enfrentar los problemas. El paciente cumple con el grado modificado de actividad; evita las actividades que desencadenan ataques anginosos
Dolor originado por la oclusión
total de las arterias
coronarias, causando anoxia y
consecuentemente necrosis
del tejido.
El infarto de miocardio es el cuadro clínico producido por la muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria.
Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte sanguíneo. Si el músculo cardíaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.
Dolor torácico intenso y prolongado. Essimilar al de la angina de pecho, pero másprolongado.
Dificultad para respirar.
Sudoración.
Palidez.
Electrocardiograma
Ergometría o Prueba de Esfuerzo
La angiografía
coronaria o Coronariografía
Cateterismo
Oxígeno. 1ra opción
Analgésicos. como morfina o fármacos similares.
Betabloqueantes. Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el corazón. De esta forma el latido del corazón tiene menos fuerza, por lo que el músculo necesita menos oxígeno.
Trombolíticos. Disuelven los coágulos que impiden que fluya la sangre.
Antiagregantes plaquetarios. Este tipo de fármacos impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos.
Calcioantagonistas. Son bloqueadores de los canales del calcio.
Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón.
Digitálicos. Estimulan al corazón para que bombee la sangre.
1)Bypass coronario
2)Intervención coronaria percutánea
Administrar O2 y valorar su respuesta. Proporcionar reposo absoluto en cama durante
las primeras 12 horas siempre y cuando no haya habido complicaciones.
Controlar gases arteriales e interpretar el reporte cada 24 horas o según necesidad.
Monitorizar FR, ritmo, y características cada hora
Valorar el aumento de la presencia de estertores.
Valorar coloración de la piel, mucosa oral, región peribucal y uñas.
La Insuficiencia cardiaca secaracteriza, generalmente, por congestiónpulmonar, aunque en algunos pacientes lapresentación clínica puede estar dominadapor un gasto cardiaco reducido.
Es la incapacidad del corazón como bombapara satisfacer las necesidades metabólicasdel organismo
También conocido como (insuficiencia cardíaca izquierda aguda)
El edema agudo de pulmón es una forma grave yaguda de congestión pulmonar que se producecomo consecuencia de la incapacidad delcorazón de bombear sangre de forma adecuada
El inicio del edema agudo de pulmón suele ser brusco y de aparición generalmente durante el reposo nocturno.
Presencia de tos, taquipnea (provoca hiperventilación y alcalosis respiratoria subsecuente) y sibilancias.
Cuando el edema alcanza la mucosa de las vías respiratorias altas se produce expectoración, que en fases avanzadas se hace hemoptoica.
Cuando el líquido alcanza los espacios alveolares, aumenta la dificultad respiratoria, apareciendo estertores crepitantes húmedos
1. Electrocardiograma (ECG). Es muy importantes para intentar dilucidar el origen del edema pulmonar
2. Radiografía de Tórax.
3. Implante de un Catéter de Swan-Ganz. Permite establecer si nos encontramos ante un edema agudo de pulmón cardiogénico o no cardiogénico.
4. Ecocardiografía-Doppler.
5. Estudios Isotópicos
Oxigenoterapia con mascarilla facial. Concentración 35-100%. Precaución en caso de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Nitroglicerina (NTG).
Furosemida
Aminofilina
Torniquetes rotatorios c/5 minutos en las extremidades, a una presión que se encuentre entre la sistólica y la diastólica del paciente
Es la disminución del gasto cardiaco y evidencia de hipoxia tisular en presencia de adecuado volumen intravascular.
Es un estado patológico en el cual el corazón está tan dañado que es incapaz de suministrar suficiente sangre al organismo.
Pulso acelerado, pulso débil o "filiforme'
Respiración acelerada
Ansiedad, nerviosismo
Piel fría al tacto
Debilidad
Deterioro del estado mental: pérdida del estado de alerta
Pérdida de la capacidad para concentrarse
Coma Piel de color pálido o
moteada Sudoración
profusa, piel húmeda Disminución de la
producción de orina o ninguna producción
Mal llenado capilar
Electrocardiograma
Angiografía coronaria
Gammagrafías
Ecocardiograma
Se puede requerir el uso de dopamina, dobutamina, epinefrina, digoxina, norepinefrina, amrinona u otros medicamentos para incrementar la presión sanguínea y el funcionamiento del corazón
A la vez que se pueden administrar analgésicos cuando sea necesario. Se recomienda el descanso total en cama para reducir las demandas del corazón.
El oxígeno reduce la carga de trabajo del corazón, disminuyendo las demandas de flujo sanguíneo de los tejidos.
Administrar continuamente oxígeno a los porcentajes necesarios para combatir la hipoxemia.
Corregir la hipovolemia mediante la administración de líquidos intravenosos según orden médica.
Medir el volumen de orina cada hora: la diuresis refleja el flujo sanguíneo renal y el estado de la circulación central.
Auscultar si hay ruidos cardiacos adicionales y soplos cada dos a cuatro horas. Referir las anomalías al médico.
Patología Objetivos DX
CHOQUE CARDIOGÉNICO
•Mejorar el gasto cardiaco. •Disminuir la congestión pulmonar. •Mejorar el estado de conciencia. •Mantener un riego tisular adecuado
•Trastorno del gasto cardiaco relacionado con lesión isquémica masiva del ventrículo izquierdo. •Trastorno del intercambio gaseoso relacionado con la congestión pulmonar. •Alteración del estado mental relacionado al trastorno de la irrigación cerebral. •Trastorno del riego tisular relacionado con la disminución de la irrigación periférica.
Actividades Resultados
•Monitorizar presión invasiva al paciente. •Medir la presión intra arterial por sondeo arterial directo. •Administrar continuamente oxígeno a los porcentajes necesarios para combatir la hipoxemia. •Corregir la hipovolemia mediante la administración de líquidos intravenosos según orden médica. •Medir el volumen de orina cada hora: la diuresis refleja el flujo sanguíneo renal y el estado de la circulación central. •Auscultar si hay ruidos cardiacos adicionales y soplos cada dos a cuatro horas•Auscultar los campos pulmonares cada dos a cuatro horas y evaluar si hay estertores y sibilancias. •Valorar y registrar la frecuencia respiratoria del paciente, datos de disnea, tos, hemoptisis, ortopnea. •Vigilar los gases en sangre arterial para valorar si hay hipoxia y acidosis metabólica. •Poner al pte. en posición Fowler intermedia (disminuye el retorno venoso) •Estar alerta a las complicaciones del tratamiento farmacológico (la aminofilina puede causar náuseas, vómito, taquiarritmias) •Valorar si hay síntomas tisulares que indiquen insuficiencia cardiaca que progresa a choque
•Muestra mejoría del gasto cardiaco: GC mayor de 2.5 litros por minuto, IC (índice cardiaco) mayor de 2.2 litros/m2 presión en cuña menor de 18 torr, producción de orina mayor de 30ml/hora. •Muestra disminución de la congestión pulmonar: respiraciones espontáneas dentro de límites de 14-18 por minuto, ruidos respiratorios normales a la auscultación, cifras de gases en sangre arterial dentro de límites normales para el paciente. •Muestra mejoría del grado de conciencia: alerta, no hay confusión, pupilas iguales y que reaccionan a la luz. •Muestra riego tisular adecuado: piel tibia y seca, lechos unguealesy labios de color normal
