CEFALEEA ACUTĂ PROBLEMĂ MAJORĂ DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT

  • Published on
    21-Jan-2016

  • View
    28

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

CEFALEEA ACUT PROBLEM MAJOR DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT. Cuciureanu Dan Clinica I Neurologie Iai. - PowerPoint PPT Presentation

Transcript

  • CEFALEEA ACUT

    PROBLEM MAJOR DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT

    Cuciureanu Dan Clinica I Neurologie Iai

  • 95 % dintre femeile tinere i 91 % dintre brbaii tineri au prezentat cel puin o dat cefalee, pe perioada unui an;18 % i respectiv 15 % dintre ei au consultat un medic (Linet MS et al. 1999).

    Costurile anuale ale migrenei n SUA au fost n 1997 de aproximativ 17 miliarde de dolari. Absenteismul i cheltuielile medicale legate de cefalee au costat industria american aproximativ 50 de miliarde de dolari (Solomon GD et al., 1997). Scopurile managementului cefaleei

    identificarea n urgen a riscului vital, emiterea unei ipoteze patogenice ct mai reale, investigarea focalizat i sanciunea terapeutic.

    Peste 300 de cauze medicale provocatoare de cefalee;2-3 % pun n pericol n mod real viaa pacientului (Saper RJ, 1999).

  • Clasificarea cefaleei IHS 2003

    Cefalei primare1. Migrena2. Cefaleea de tensiune3. Algii vasculare ale fetei i alte cefalei trigeminale autonome4. Alte cefalei primareCefalei secundare5. Cefalei atribuite traumatismelor capului i / sau gtului6. Cefalei atribuite afeciunilor vasculare craniene i cervicale7. Cefalei atribuite afeciunilor nonvasculare intracraniene8. Cefalei atribuite unei substane sau ntreruperii ei9. Cefalei atribuite infeciilor10. Cefalei atribuite tulburrilor homeostaziei11. Cefalei i dureri faciale atribuite afeciunilor cranilui, gtului, ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor, dinilor, cavitii bucale sau altor structuri faciale sau craniene12. Cefalei atribuite afeciunilor psihiceNevralgii craniene, durere facial central i primar sau alte cefalei13. Nevralgii craniene i cauze centrale de dureri faciale14. Alte cefalei, nevralgie cranian, durere facial central sau primar

  • Cefaleea acut primar= modificri funcionale neuronale i neurovasculare fr substrat anatomic lezional.Cefaleea acut secundar = expresia unei modificri structurale sau metabolice, patologice, a sistemului nervos central.MigrenaCefaleea de tensiuneAlgii vasculare ale feei i alte cefalei trigeminale autonomeAlte cefalei primareCefaleea primar n lovitur de pumnalCefaleea primar declanat de tuseCefaleea primar de efortCefaleea primar asociat cu activitatea sexual Cefaleea primar preorgasm Cefaleea primar orgasmicCefaleea primar hipnicCefaleea primar fulgertoare (thunderclap)Hemicrania continu Cefaleea zilnic persistent

    IHS 2003

  • ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL CEFALEEIANAMNEZEX. OBIECTIVINVESTIGAII n urgenEVALUARETratamentIDENTIFICAREA SEMNELOR DE ALARMINTERNARE ??

    ERORI de management

  • AnamnezaMomentul i modalitatea debutului durerii Profilul evolutiv al dureriiExist dureri regulate, dac da i-au schimbat caracterul acum?Caracterul durerii: pulsatil, surd, lovitur de pumnalIntensitatea 1-10DurataTopografia, iradiereaCondiii declanante, agravante i de ameliorareSimptome asociate i premergtoare (ex. stare febril, stare de confuzie)Medicaie preexistentMotivul prezentrii la camera de gard: cefaleea sau i alte simptome pregnanteCondiia medical precedentIstoric de traumatisme craniene, chiar minoreStress psihic intens

  • INVESTIGAIIBiochimice

    Hematologice Toxicologice

    Imunologice: HIV (30 % prezint cefalee)

    Radiologice pulmonare, craniene (fracturi, malformaii, patologie cervical, sinuzite)

    Neuroimagistice (CT, IRM, angio-IRM)

    Examenul lichidului cefalo-rahidian

    toxice, metabolice, inflamatorii, infecii generale

  • Colegiul American al Medicilor de Urgen (ACEP) (2002) Cnd se poate efectua o puncie lombar fr efectuarea unui CT ?

    Cnd este imperios necesar un examen CT n urgen, n faa unei cefalei acute?

    Este necesar o explorare angio IRM n urgen la pacienii cu Cefalee tip thunderclap cu rezultate negative la CT i LP ?Cnd se poate efectua o PL fr efectuarea unui CT ?

    Recomandare de nivel C (studii preliminare, inconclusive, evidene ambigue sau bazate doar pe consensuri nepublicate ): Pacienii aduli cu cefalee ce prezint semne de HIC, edem papilar, absena pulsaiilor venoase la ex FO, stare mental alterat sau semne neurologice de focar, trebuiesc investigai iniial prin CT.

    Absena semnelor de HIC permite o puncie fr CT.

  • Cnd este imperios necesar un examen CT n urgen, n faa unei cefalei acute?1 % dintre cazurile cu cefalee acut prezentate n urgen au prezentat afeciuni ce ar fi justificat o CT de extrem urgen (ACEP, 1996).

    gradul de necesitate al investigrii prin CT n: de extrem urgen (emergent), urgen (programare la ieirea din camera de urgen sau efectuarea CT cnd pacientul nu va putea fi urmrit) i de rutin Recomandare nivel B (grad moderat de certitudine clinic (clasa II-III) pacienii prezentai n camera de urgen cu cefalee i semne neurologice focale, mentale, cognitive, trebuie s fie examinai n extrem urgen prin CT nativ pacienii cu debut brutal al cefaleei au indicaie de extrem urgen pentru CTpacienii HIV pozitivi cu un nou patern al cefaleei necesit CT de urgen

    Recomandare nivel C- Pacienii peste 50 de ani, ce acuz un nou tip de cefalee, fr semne neurologice, trebuie s fie examinai n urgen prin CTAANS, ASN, American Academy of Neurology, Consoriul American al Cefaleei (2000)

  • Este necesar o explorare angio IRM n urgen la pacienii cu Cefalee tip thunderclap cu rezultate negative la CT i LP ?Este posibil ca n primele 12 ore de la debut sngele s nu difuzeze nc ctre mduva spinrii sau s nu fi avut suficient timp pentru a determina xantocromia LCR (Edlow et al, 2000).

    Recomandare de nivel CPacienii cu cefalee n lovitur de cuit, cu rezultate negative la ex CT i lcr nu necesit investigare angio IRM n extrem urgen i vor fi investigai ulterior de ctre medicul neurolog

    Studiul Consoriului American al Cefaleei (2000)

  • functia aferenta a axonului trigeminal este clasic cunoscuta conferind sistemului trigeminovascular rolul de modul care conecteaza creierul la vasele craniene, modul de transmisie antidromic, in care axonul senzitiv trigeminal poate fi strabatut de impuls si invers, (antidromic), oferind astfel o cale de transmisie impulsurilor ce vin de la cortex sau alte structuri inalte, catre vasele cerebrale.

    Stimularea antidromica a fibrelor trigeminale determina: - eliberarea substanta P si peptidul corelat cu gena calcitoninei (CGRP) dilatatia vaselor durale si inflamatie aseptica neurogena, ALGOGENA - similara cu cea descrisa in migrena (cu care impartaseste componenta periferica a lantului patogenic) fapt demonstrat in atacul cluster prin decelarea unui titru ridicat al acestor neuromediatori in vena jugulara externa.

    Complexul trigeminovascular

    Legatura anatomica dintre vasele cerebrale inervate senzitiv de fibrele trigeminale (V1) si caile trigeminale prin care stimulii merg catre cortex.

  • Sistemul trigeminovascular, nucleul trigeminal caudal, stabileste legaturi functionale, in trunchiul cerebral, cu neuronii parasimpatici centrali din nucleul salivator superior.axonii eferenti, via nerv facial, fac sinapsa in ganglionul pterigopalatin, de unde fibrele postganglionre inerveaza motor vasele cerebrale si secretor glandele lacrimare si mucoase nazale

    Neuromediatori VIP, (peptitul vasoactiv intestinal) reprezinta principalul neuromediator peptide histidine isoleucine, pituitary adenylate cyclase-activating peptide (PACAP) helodermin, helospectin I si II sunt responsabili de simptomatologia vegetativa a atacului cluster.

    (Uddman et al., 1997)

  • Reflexul trigeminal vegetativDate experimentale si studii prin PET, au relevat faptul ca aceasta legatura functionala se constituie intr-un adevarat reflex reflexul trigeminal vegetativ = activarea structurilor eferente trigeminale determina cresterea debitului sanguin cefalic) care alaturi de stimularea antidromica a fibrelor trigeminale determina cresterea debitului sanguin cefalic (cresterea simultana a nivelelor de CGRP si VIP in singele venos cerebral)un grad de simptomatologie vegetativa este un raspuns normal la stimularea nociceptiva craniana. Diferenta dintre algiile vegetative trigeminale si alte tipuri de cefalee constind in gradul de activare a sistemului vegetativ cefalic. (Goadsby PJ, 2001)

  • MIGRENA

  • Cadrul nosologic

    cefalee cu caracter familial, periodic, cu topografie frecvent unilateral, pulsatil, care debuteaz n copilrie, adolescen sau la adultul tnr, diminund ca frecven odat cu naintarea n vrst, asociat cu fenomene oculare i disautonomice (Adams V., 1997).

    afeciune neurologic cronic caracterizat prin episoade cefalalgice recurente i simptome asociate, cu o durat comun de 4-72 h

    (The Internaional Classification of Headache Disorders, Cephalalgia, 2004, 24(suppl 1):24-37)

  • Impactul socio-familial a migrenei Locul I ntre cefaleele acute prezentate n camera de urgen i 4 % din totalul consultaiilor medicale.

    Aproximativ 10 % din totalul cefaleelor.

    Reprezent a 19-a cauz de boal provocatoare de disabiliti (OMS, 2003).

    USA - 28 milioane de migrenoi, - 18 miliarde dolari /an pierderi de producie - 1 miliard de dolari prescripii medicale(Stewart WF et al, JAMA 2003)

    Prevalen variabil dup:- vrst- sex- areal geografic- status socio educaional (USA).

  • Prevalena migrenei dup sex i areal geografic(criterii IHS)Lipton RB, Headache 2005;45 [Suppl 1]:S3 S13

  • Prevalena migrenei dup vrst i sex ( metaanaliza dup criterii IHS)Lipton RB, Headache 2005;45 [Suppl 1]:S3 S13Biei > fete pn la pubertateFemei > brbai aduliPrevalen maxim n viaa activ = 22-55 ani

  • Migrena (Clasificare IHS 2003)Migrena fr aurMigrena cu aurMigrena cu aur tipicAur tipic cu cefalee nonmigrenoasAur tipic fr cefaleeMigrena hemiplegic familialMigrena hemiplegic sporadicMigrena de tip bazilarSindrome periodice ale copilriei precursoare ale migreneiVrsturi cicliceMigrena abdominalVertijul paroxistic benign al copiluluiMigrena retinianComplicaii ale migreneiMigrena cronicStatusul migrenosAura persistent fr infarctInfarctul migrenosCrize comiiale declanate de migrenMigrena probabilMigrena probabil fr aurMigrena probabil cu aurMigrena probabil cronic.

  • EtiopatogeniaAtacul migrenos apare n contextul existenei unor factori predispozani i este precipitat de o serie de factori declanatori.Factorii predispozani:-sexul (raportul B/F = 1/5);- vrsta (dup 40 de ani scade frecvena i intensitatea crizelor); -ereditatea pare a interveni n 50-90% dintre cazuri, determinnd o predispoziie migrenoas transmis poligenic (scderea pragului cefalalgic fa de vasodilatatoare, dezechilibrul funciilor vegetative, endocrine, vasculare). Factorii declanatori: - variaii extreme ale mediului extern (lumin, zgomot, mirosuri, modificri ale presiunii atmosferice i temperaturii),- unele tipuri de alimente (alcool, ciocolat), unele medicamente,- stres, emoii, privare de somn, febra, strile fiziologice, fumatul etc.Exist dou curente de opinii privind structurile ce declaneaz atacul migrenos: trunchiul cerebral sau scoara cerebral. Conform primei ipoteze sub impactul factorilor declanatori exogeni (lumin intens, zgomot, TCC minore) sau endogeni (hipoglicemie, stress) ce suprasolicit sistemul nervos central al pacientului migrenos (cu o sensibilitate crescut indus genetic) se produce:-o suprancrcare a mecanismelor trunchiului cerebral care n mod fiziologic moduleaz nocicepia extremitii cefalice;-creterea activitii nucleului locus coeruleus cu eliberare crescut de noradrenalin i a nucleului dorsal al rafeului cu creterea eliberrii de serotonin;-

  • neuromediatorii astfel eliberai prin proieciile cilor monoaminergice la nivel cortical determin, iniial, o scurt faz de hiperemie n microcirculaia cortical la nivelul lobului occipital ipsilateral, urmat de o scdere a debitului sanguin local ce se propag ctre lobul frontal cu o vitez de 2-3 mm/min ("hipoperfuzie invadant" - "spreading oligemia") fr a respecta o topografie arterial precis, frecvent bilateral;

    -scderea debitului sanguin local cu aproximativ 20% determin o suferin neuronal focal, cu expresii clinice diferite, constituind aura migrenoas;

    -concomitent / succesiv, la nivelul lobului occipital, sub influena descrcrilor trunchiului cerebral, se produce o scdere a activitii neuronale, o depresie electric ce se propag similar cu fenomenul oligemic ("spreading cortical depression"), fenomen ce ar sta la baza manifestrilor aurei neurologice n migren, dup opinia altor autori; -extensia fenomenului neuronal cortical depolarizeaz terminaiile nervoase trigeminale ce nconjur vasele piale, determinnd eliberarea local a substanei P i a peptidului calcitonin-gen dependent;

    -aceste peptide produc vasodilataie cu creterea permeabilitii vasculare i extravazarea proteinelor, favorizeaz sinteza tromboxanilor de ctre macrofage, activeaz limfocitele, degranuleaz mastocitele cu eliberare de histamin rezultnd o inflamaie aseptic neurogen algogen;

  • -transmiterea antidromic a influxului nervos, printr-un mecanism nc nedeterminat, produce o nou depolarizare cu eliberare de noi neuropeptide constituie elementul de extensie a fenomenelor inflamatorii locale;

    - n procesele complexe de vasodilataie i inflamaie neurogen un rol important pare a reveni serotoninei:

    -de origine central (nucleul dorsal al rafeului), dar i -de origine periferic, cci locus coeruleus, prin proieciile sale asupra mduvii dorso-lombare stimuleaz glanda suprarenal cu eliberare secundar de catecolamine ce mediaz agregarea plachetar elibernd serotonin, potennd astfel fenomenul vasodilatator central;- receptorii 5-HT2B / 5-HT2C, cu o larg rspndire n substana cerebral, ce par a declana criza migrenoas favoriznd eliberarea de oxid nitric cu rol vasodilatator i de iniiere a "inflamaiei aseptice neurogene" prin eliberarea peptidul legat de gena calcitoninei.

  • Adepii ipotezei declanrii atacului migrenos printr-un mecanism endogen cortical susin existena unei hiperexcitabiliti corticale: - probat prin studii de stimulare magnetic transcortical; - de cauz incomplet elucidat, aparent multifactorial (modificarea activitii canalelor de calciu, disfunciilor mitocondriale i ale metabolismului glutamatului); - ce determin prin proiecii subcorticale aceleai modificri descrise anterior.

    Migrena fr aura pare a avea o patogenie predominent neurobiologic i nu neurovascular cci:-nu se identific modificri iniiale ale circulaiei cerebrale corticale;-sunt implicai n mod cert NO vasodilatator i peptidul legat de gena calcitoninei un rol important jucndu-l sensibilizarea terminaiilor nervoase trigeminale.

  • Mecanismul patogenic ipotetic al migreneiHIPOTALAMUSTRUNCHI CEREBR...