Coagulación Intravascular Diseminada Dr. Max Antonio Paniagua

Coagulación Coagulación Intravascular Intravascular DiseminadaDiseminadaDr. Max Antonio Dr. Max Antonio

PaniaguaPaniagua

Manual de Hemostasia y Trombosis 1996

Coagulación Intravascular Coagulación Intravascular DiseminadaDiseminada

HistoriaHistoria Dupuy (1834)Dupuy (1834) Trousseau (1865)Trousseau (1865) Naunyn (1873)Naunyn (1873) Wooldridge (1886)Wooldridge (1886) Lasch (1961)Lasch (1961) Rodríguez-Erdman (1965)Rodríguez-Erdman (1965)

“ “ LOS NUEVOS SÍNDROMES SON EL LOS NUEVOS SÍNDROMES SON EL

RESULTADO DE LAS TERAPIAS RESULTADO DE LAS TERAPIAS

EXITOSAS DE VIEJAS EXITOSAS DE VIEJAS

ENFERMEDADES.”ENFERMEDADES.”

William William OslerOsler

Thromb Haemost 2001 86:1327-1330


Definición: (ISTH)Definición: (ISTH) CID es un síndrome adquirido, CID es un síndrome adquirido,

caracterizado por la activación caracterizado por la activación intravascular de la Coagulación con intravascular de la Coagulación con perdida de la localización y que resulta perdida de la localización y que resulta de diferentes causas. Puede originarse y de diferentes causas. Puede originarse y causar daño desde la microvasculatura, causar daño desde la microvasculatura, el cual si es suficientemente severo, el cual si es suficientemente severo, puede producir disfunción orgánica.puede producir disfunción orgánica.

New Engl J Med 1999;341:586-592


EpidemiologíaEpidemiología:: Sepsis-------- 30 – 50 %Sepsis-------- 30 – 50 % Trauma------ 50 – 70 %Trauma------ 50 – 70 % Malignidad-- 15 %Malignidad-- 15 % Obstétricos- 80 – 100 %Obstétricos- 80 – 100 % Vasculares-- 25 %Vasculares-- 25 % Aneurisma Aórtico– 1 %Aneurisma Aórtico– 1 %




D eath C irculaD eath C ircula

I s I I s I nminentenminente

C oming D C oming D efunciónefunción

BMJ 2003;317:974-977


1ero. La presencia de CID aumenta el 1ero. La presencia de CID aumenta el riesgo de muerte que se asocia a la riesgo de muerte que se asocia a la enfermedad primaria.enfermedad primaria.

2do. El control de la causa subyacente 2do. El control de la causa subyacente no necesariamente alivia el proceso no necesariamente alivia el proceso en todos los casosen todos los casos

Harrison's 15 ed.

Coagulación Intravascular Coagulación Intravascular diseminadadiseminada

Causas:Causas:Liberación de factores tisularesLiberación de factores tisulares::

Síndromes ObstétricosSíndromes Obstétricos HemólisisHemólisis NeoplasiasNeoplasias Embolias GrasasEmbolias Grasas Lesiones TisularesLesiones Tisulares TCE, quemaduras, congelación, etc.TCE, quemaduras, congelación, etc.

Harrison's 15 ed.


Causas:Causas: Lesión EndotelialLesión Endotelial

- Aneurisma de Aorta- Aneurisma de Aorta

- Sx. Uremico Hemolítico- Sx. Uremico Hemolítico

- Glomerulonefritis- Glomerulonefritis Malformaciones VascularesMalformaciones Vasculares

- Sx. De Kasabach-Merrit.- Sx. De Kasabach-Merrit.

Harrison's 15 ed.


Causas:Causas:Infecciones:Infecciones:

- Bacterianas- Bacterianas- Virales- Virales- Parasitarias- Parasitarias- Rickettsias- Rickettsias- Micóticas- Micóticas


BMJ 2003;317:974-977


CausasCausasToxicas y Reacciones Toxicas y Reacciones InmunológicasInmunológicas

- Mordedura de Víbora- Mordedura de Víbora

- Reacciones Medicamentosas- Reacciones Medicamentosas

- Reacciones Transfusionales- Reacciones Transfusionales

- Rechazo de Transplante- Rechazo de Transplante

Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33:413-416


Cuadro ClínicoCuadro Clínico Hemorragia, petequias, equimosisHemorragia, petequias, equimosis

Trombosis en vasos de mediano Trombosis en vasos de mediano calibre y lecho capilarcalibre y lecho capilar

Disfunciones orgánicas variadasDisfunciones orgánicas variadas Pruebas de Laboratorio AlteradasPruebas de Laboratorio Alteradas


Cuadro Clínico:Cuadro Clínico:Secuencia de eventos Hemorrágicos y Tromboticos:Secuencia de eventos Hemorrágicos y Tromboticos:

Activación de la coagulaciónActivación de la coagulación

TrombosisTrombosis HemorragiaHemorragia

Trombos CirculantesTrombos Circulantes

Oclusión TromboticaOclusión TromboticaMicrocirculaciónMicrocirculación

FibrinolisisFibrinolisisPDFPDF

CirculantesCirculantes

Consumo de factoresConsumo de factoresDe coagulación yDe coagulación y

plaquetasplaquetas

Signos de TrombosisSignos de Trombosis Signos de DiátesisSignos de DiátesisHemorrágicaHemorrágica


Cuadro ClínicoCuadro ClínicoSignos de Trombosis MicrovascularSignos de Trombosis Microvascular

- Neurológico: Delirio, coma- Neurológico: Delirio, coma

- Piel: Isquemia local, Gangrena - Piel: Isquemia local, Gangrena SuperficialSuperficial

- Renal: Oliguria, azotemia, Necrosis - Renal: Oliguria, azotemia, Necrosis corticalcortical

- Pulmonar: SIRPA- Pulmonar: SIRPA

- G.Intestinal: Ulcera Aguda- G.Intestinal: Ulcera Aguda

- Anemia Hemolítica Microangiopática- Anemia Hemolítica Microangiopática

Manual de Hemostasia y Trombosis 1996


Cuadro ClínicoCuadro Clínico Signos de HemorragíaSignos de Hemorragía

- Neurológico: Hemorragia cerebral- Neurológico: Hemorragia cerebral- Piel: Petequias, equimosis, - Piel: Petequias, equimosis,

sangrado en zonas lesionadassangrado en zonas lesionadas- Renal: Hematuria- Renal: Hematuria- Mucosas: Epistaxis, gingivorragias- Mucosas: Epistaxis, gingivorragias- G.Intestinal: Sangrado Masivo.- G.Intestinal: Sangrado Masivo.

BMJ 2003;317:974-977


Fisiopatología:Fisiopatología:1.1. Generación de Trombina in VivoGeneración de Trombina in Vivo

2.2. Abastecimiento y perpetuación en Abastecimiento y perpetuación en su generaciónsu generación

3.3. Activación concomitante de la Activación concomitante de la cascada inflamatoriacascada inflamatoria

4.4. Importancia del Endotelio Importancia del Endotelio MicrovascularMicrovascular


FisiopatologíaFisiopatología

Vía Vía ExtrínsecaExtrínseca

Vía Vía IntrínsecaIntrínseca

XaXaTrombiTrombi

nana

FibrinógenFibrinógenoo

PCPC PCaPCa

FibrinFibrinaa

BMJ 2003;317:974-977


FisiopatologíaFisiopatologíaMecanismos que sostienen la generación Mecanismos que sostienen la generación de Trombinade Trombina

- Act. de la V. Intrínseca de la Coagulación- Act. de la V. Intrínseca de la Coagulación

- Reducción de anticoagulantes endógenos- Reducción de anticoagulantes endógenos

(Proteína C, antitrombina III)(Proteína C, antitrombina III)

- Aumento en la actividad de superficies - Aumento en la actividad de superficies fosfolipídicas cargadas fosfolipídicas cargadas

negativamente.negativamente.

New Engl J Med 1999;341:586-592


FisiopatologíaFisiopatología Activación concomitante de la Activación concomitante de la

coagulación y la inflamación.coagulación y la inflamación. La liberación de citoquinas con el La liberación de citoquinas con el

Factor de necrosis tumoral, interleucina 6 Factor de necrosis tumoral, interleucina 6 actúan directa- mente en la producción de actúan directa- mente en la producción de anticoagulantes naturales (Prot. S y Prot. anticoagulantes naturales (Prot. S y Prot. C, antitrombina)C, antitrombina)

Fundamentos de Hematología 3era. ed.


FisiopatologíaFisiopatología Endotelio MicrovascularEndotelio Microvascular

Tiene características Tiene características anticoagulantes, antiplaquetaria anticoagulantes, antiplaquetaria (prostaciclina), óxido nítrico, (prostaciclina), óxido nítrico, antitrombina III, trombomodulina, antitrombina III, trombomodulina, proteínas fibrinolíticas.proteínas fibrinolíticas.



DiagnósticoDiagnóstico Marcadores de laboratorioMarcadores de laboratorio

- Tiempo de Protrombina- Tiempo de Protrombina- Plaquetas- Plaquetas- Tiempo Parcial de Tromboplastina - Tiempo Parcial de Tromboplastina ActivadoActivado- Prod. Degradación Fibrina (Dimeros D)- Prod. Degradación Fibrina (Dimeros D)- Fibrinogeno- Fibrinogeno- Proteína C- Proteína C- Antitrombina- Antitrombina



DiagnósticoDiagnóstico TrombocitopeniaTrombocitopenia

- Es un marcador relevante de CID- Es un marcador relevante de CID- Sin embargo podría ser tardío- Sin embargo podría ser tardío- Es necesario hacer diagnóstico - Es necesario hacer diagnóstico diferencial diferencial- Su monitoreo es útil junto con otras - Su monitoreo es útil junto con otras pruebas pruebas


DiagnósticoDiagnóstico TrombocitopeniaTrombocitopenia1.-1.- Descenso en la producción de plaquetasDescenso en la producción de plaquetas

(supresión de médula ósea)(supresión de médula ósea)

ejem: Infecciones virales, medicamentos ejem: Infecciones virales, medicamentos y toxinas, deficiencias nutricionales, y toxinas, deficiencias nutricionales, desordenes hematopoyéticos congénitos desordenes hematopoyéticos congénitos o adquiridos, enfermedades hepáticas.o adquiridos, enfermedades hepáticas.


DiagnósticoDiagnóstico TrombocitopeniaTrombocitopenia2.-2.- Aumento en la destrucción por causas Aumento en la destrucción por causas

inmunes y no inmunes.inmunes y no inmunes.ejem: Idiopática, mediada por medicamentos ejem: Idiopática, mediada por medicamentos (heparina, quinina, ac. Valproico, (heparina, quinina, ac. Valproico, infecciones VEB,VCM,VIH, dengue infecciones VEB,VCM,VIH, dengue hemorrágico), destrucción hemorrágico), destrucción aloinmune(transfusión), CID, Sx uremico aloinmune(transfusión), CID, Sx uremico Hemolítico, PTT, Sx Antifosfolípido, Sx Hemolítico, PTT, Sx Antifosfolípido, Sx HELLP, destrucción física ( hemangiomas, HELLP, destrucción física ( hemangiomas, injertos artificiales)injertos artificiales)



DiagnósticoDiagnóstico TrombocitopeniaTrombocitopenia3.-3.- Dilucional o DistribuciónDilucional o Distribución

- Perdida masiva sanguínea y - Perdida masiva sanguínea y relacionada con transfusión, secuestro relacionada con transfusión, secuestro esplénicoesplénico

4.-4.- Trombocitopenia FalsaTrombocitopenia Falsa- Fenómeno EDTA, insuficiente - Fenómeno EDTA, insuficiente anticoagulante en el tubo de pruebaanticoagulante en el tubo de prueba


DiagnósticoDiagnóstico Dímero DDímero D

Producto de degradación de la Producto de degradación de la fibrina de ALTA fibrina de ALTA ESPECIFICIDAD y BAJA ESPECIFICIDAD y BAJA SENSIBILIDAD para el Dx. de SENSIBILIDAD para el Dx. de CID.CID.


Diagnóstico (ISTH)Diagnóstico (ISTH)

1.-1.- Tiene el paciente una enfermedad Tiene el paciente una enfermedad que se que se puede asociar con CID puede asociar con CID evidente.evidente.

2.-2.- Ordenar pruebas globales de Ordenar pruebas globales de Coagulación Coagulación

(plaquetas, TP, Fibrinogeno, PDF ó PDf )(plaquetas, TP, Fibrinogeno, PDF ó PDf )


DiagnósticoDiagnóstico3.-3.- Marcador según resultados de la pruebaMarcador según resultados de la prueba

* Plaquetas (>100=0 <100=1 <50=2)* Plaquetas (>100=0 <100=1 <50=2)* PDf (no aumentadas=0 : moderado * PDf (no aumentadas=0 : moderado incremento=2 : severo incremento=3 )incremento=2 : severo incremento=3 )

* TP prolongado (<3’’=0 >3’’-<6’’ =1 * TP prolongado (<3’’=0 >3’’-<6’’ =1 >6’’=2)>6’’=2)

* Fibrinogeno (>1gr/L=0 <1gr/L=1)* Fibrinogeno (>1gr/L=0 <1gr/L=1)4.-4.- Calcular el marcador.Calcular el marcador.

Crit Care Med 2004 Vol 32, No 12


DiagnósticoDiagnóstico5.-5.- Si es mayor de 5 = Si es mayor de 5 =

COMPATIBLE COMPATIBLE CIDCID

Si es menor de 5 = Si es menor de 5 = SUGIERE (NO SUGIERE (NO AFIRMA) PARA AFIRMA) PARA CID. No evidente.CID. No evidente.



TratamientoTratamiento- Tratamiento agresivo de la enfermedad - Tratamiento agresivo de la enfermedad causalcausal- Soporte multiorgánico- Soporte multiorgánico

a) Resucitación circulatoria o agentes a) Resucitación circulatoria o agentes inotrópicosinotrópicos

b) Ventilaciónb) Ventilaciónc) Hemodiálisisc) Hemodiálisis

- Productos sanguíneos si hay sangrado o - Productos sanguíneos si hay sangrado o riesgo del mismo ( pre-operatorio o post-riesgo del mismo ( pre-operatorio o post-operatorio)operatorio)

BMJ 2003;321:974-977


TratamientoTratamiento- Concentrados plaquetarios o aféresis - Concentrados plaquetarios o aféresis

*Si hay trombocitopenia por abajo de *Si hay trombocitopenia por abajo de 50,00050,000- Plasma Fresco Congelado- Plasma Fresco Congelado

*Si los tiempos de coagulación están *Si los tiempos de coagulación están prolongadosprolongados

- Crioprecipitados para mantener - Crioprecipitados para mantener Fibrinógeno Fibrinógeno arriba de 1gr/L.arriba de 1gr/L.- Proteína C recombinante humana activada.- Proteína C recombinante humana activada.

Coagulación IntravascularCoagulación IntravascularDiseminadaDiseminada

Nombre:A.Z.L. Sexo:Fem. Edad:42 años Nombre:A.Z.L. Sexo:Fem. Edad:42 años Afiliación: 3095 62 0335 Afiliación: 3095 62 0335 F.Ingreso: 15-IV-2005 F.Egreso: 29-IV-2005F.Ingreso: 15-IV-2005 F.Egreso: 29-IV-2005Antecedentes Personales Patológicos.Antecedentes Personales Patológicos.

CRI con prótesis Mitral 1991 , Ins. Tricuspídea , CRI con prótesis Mitral 1991 , Ins. Tricuspídea , anticoagulada de manera crónica .Ooforectomía anticoagulada de manera crónica .Ooforectomía izq. Y quistes endometriales (12-II-05).Se izq. Y quistes endometriales (12-II-05).Se mantiene anticoagulantes , desarrolló mantiene anticoagulantes , desarrolló hematomas de pared , se trasladó a otra unidad hematomas de pared , se trasladó a otra unidad para su tx. Quirúrgico . Drenandose 22-II-2005, para su tx. Quirúrgico . Drenandose 22-II-2005, se dio de alta 9-III-2005 con warfarina su se dio de alta 9-III-2005 con warfarina su T:P25.3/12.8 T:P:T 35.6/24.9, plaquetas 258000. T:P25.3/12.8 T:P:T 35.6/24.9, plaquetas 258000.


PADECIMIENTO ACTUAL.PADECIMIENTO ACTUAL.Reingresa el 31-III-2005 por dolor Reingresa el 31-III-2005 por dolor

abdominal . abdominal . Vómito, fiebre , , se realizo TAC. Vómito, fiebre , , se realizo TAC. Abdomen reportando 4 colecciones ,se Abdomen reportando 4 colecciones ,se suspenden anticoagulantes orales y se da incio suspenden anticoagulantes orales y se da incio deHBPM , su evolución se mantiene estable y deHBPM , su evolución se mantiene estable y al 8avo. Día de estancia se realiza punción al 8avo. Día de estancia se realiza punción dirigida drenandose 160 ml. De líquido dirigida drenandose 160 ml. De líquido serohemático , se envía a cultivo con serohemático , se envía a cultivo con resultados negativos . Se considero resultados negativos . Se considero insuficiente por lo que se procede a realizar insuficiente por lo que se procede a realizar LAPE encontrándose quiste hemorrágico der. LAPE encontrándose quiste hemorrágico der. +700 ml. De líquido serohemático , se realiza +700 ml. De líquido serohemático , se realiza ooforectomía derecha y lavado. ooforectomía derecha y lavado.


EVOLUCION:EVOLUCION: Se reinician anticoagulantes orales a las 24 Se reinician anticoagulantes orales a las 24

oras de POP evoluciona torpidamente con oras de POP evoluciona torpidamente con ataque al estado general , fiebre , tendencia ataque al estado general , fiebre , tendencia a la hipotensióy al quinto dia de POP a la hipotensióy al quinto dia de POP presenta petequias diseminadas en cara presenta petequias diseminadas en cara anterior de tórax . Equimosis en anterior de tórax . Equimosis en extremidades , sangrado en zonas de extremidades , sangrado en zonas de punción , gingivorragía . Hematuria . Se punción , gingivorragía . Hematuria . Se decide su ingreso al la UTIA para apoyo decide su ingreso al la UTIA para apoyo hemodinámico y aporte de productos hemodinámico y aporte de productos hemáticos y control de anticoagulantes. hemáticos y control de anticoagulantes.


LABORATORIO:LABORATORIO:

FechaFecha 15-IV15-IV 16-IV16-IV 17-IV17-IV 18-IV18-IV 19-IV19-IV * 20-IV* 20-IV

PlaquetasPlaquetas 43004300 5700057000 6000060000 9250092500 167000167000 215000215000

TPTP 46.3/13.46.3/13.22

17.2/13.17.2/13. 15.9/13.315.9/13.3 17.2/13.317.2/13.3 17.1/1317.1/13 17.3/1217.3/12

TPTTPT 55.4/26.55.4/26.44

26.7/2726.7/27 28/2728/27 36.5/2836.5/28 45/2845/28 37.6/26.437.6/26.4

FibrinogeFibrinogenono

562562

mgr/dlmgr/dl428mgr/428mgr/

dldl

HbHb 8.7 8.7 9.29.2 11.411.4 11.211.2 12.3 12.3 12.112.1

Hto.Hto. 26.726.7 29.129.1 3434 33.833.8 36.636.6 36.236.2

* LAPE: drenaje de hematoma de pared y hemoperitoneo 2500 ml. * LAPE: drenaje de hematoma de pared y hemoperitoneo 2500 ml.

EL CONOCIMIENTO ES EL CONOCIMIENTO ES AMPLIO , EL TIEMPO BREVE AMPLIO , EL TIEMPO BREVE

Y LA DECISIóN DIFíCIL .Y LA DECISIóN DIFíCIL .

HipócratesHipócrates

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Coagulación Intravascular Diseminada Dr. Max Antonio Paniagua