COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Y EMBARAZO

DEFINICIÓN

Síndrome 2rio a enfermedad de base Activación del sistema de la coagulación en

sangre.

Current understanding of disseminated intravascular Coagulation 2004, British Journal of Haematology, 124, 567–576

CAUSAS Sepsis Trauma Destrucción de órgano (pancreatitis) Neoplasias Obstétricas: abruptio, HELLP, embolismo de LA Anormalidades vasculares Falla hepática severa Reacción inmunológica o tóxica severa

Current understanding of disseminated intravascular Coagulation 2004, British Journal of Haematology, 124, 567–576

CAUSAS - Obstétricas Abruptio placenta Sepsis Preeclampsia HELLP Muerte fetal intrauterina Hemorragias Embolismo de líquido amniótico

Arch Gynecol Obstet 2006 263: 126-130

FISIOLOGIA

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN

Deposito generalizado de fibrinaObstrucción microvascular por

trombosFALLA ORGÁNICA

Consumo de plaquetas y factores de la coagulación

Trombocitopenia y deficiencia de factores de coagulación

SANGRADO

Current understanding of disseminated intravascular Coagulation 2004, British Journal of Haematology, 124, 567–576

INCIDENCIA

MORTALIDAD 50 – 85%

Obstétricas %

HELLP 7 – 8

HELLP y Abruptio 42 - 60

The Hematology Journal 2003:4, 295-302Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001 (15)4: 623-644

COLAGENOPREECLAMPSIAHIPOVOLEMIA XII XIIaSEPSIS

ABRUPTIO PLACENTA XI XIaEMBOLISMO DE LAFETO MUERTO RETENIDO IX IXaSEPSIS INUTEROMOLA HIDATIFORME VII VIII PLACENTA ACRETA X XaHEMOLISIS INTRAVASCULARINCOMPATIBILIDAD PORTRANSFUSIÓN SANGUINEA VHEMORRAGUIA MATERNOFETAL II IIa SEPTICEMIA

FIBRINOGENO FIBRINA

INJURIA ENDOTELIAL

TROMBOPLASTINA

FOSFOLIPIDO

MECANISMOS DESENCADENATES DE LA CID DURANTE EL EMBARAZO

ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO CID

Evaluación del riesgo: Determinar si el paciente presenta un desorden

subyacente que este asociado a CID: SI

Perfil de Coagulación: Plaquetas, PT, Fibrinógeno, productos de degradación del fibrinogeno

Resultados: de acuerdo a puntaje

Current understanding of disseminated intravascular Coagulation 2004, British Journal of Haematology, 124, 567–576

> 5: compatible con CID, repetir puntuación diariamente < 5 sugestivo (no afirmativo) para CID; repetir en 1 – 2 días

Pruebas de coagulación

0 1 2

Plaquetas >100 < 100 < 50

Fibrinógeno > 1 g/L < 1 g/L --

PT < 3 sg > 3 < 6 sg > 6 sg

Productos de degradación de fibrina

Leve aumento Moderado aumento

Severo aumento

ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO CID

Current understanding of disseminated intravascular Coagulation 2004, British Journal of Haematology, 124, 567–576

MANEJO Tratar la enfermedad de base Dar manejo de soporte Métodos específicos para controlar el

proceso de CID Manejo en UCI Terapia de soporte ventilatorio

Critical Care Clinics 2005;21: 449– 467

Dar manejo de soporte Corrección del estado de choque

Restablecimiento del volumen sanguíneo

Transfusión de GR para la anemia

Uso potencial de esteroides

Agentes inotrópicosCritical Care Clinics 2005;21: 449– 467

Sangrado masivo

Evaluación inicial : historia, signos vitales y examinar al paciente

Localizar el sitio de sangrado , ABC, IV 16 en lados antecubitalToma de muestra de sangre, 4 paquetes de GR , 2 LT de Lactato de Ringer y mantener

la infusión a 200 ml/hr

2 Evaluación, re-examinar al Px, opción de cirugía Repetir los signos vitales, gasto urinario, revisar los exámenes de Lab.

Ideal del tratamiento Mantener la Hb mayor o igual a 7g/dl, plaquetas 100,000/mm3, INR<1.5,

Fibrinogeno 75 mg/dl, evitar la hipotermia, alcalosis metabolica , hipercalemiaPAM de 70-80 mmHg, orina de 30cc/hr, tratar la causa

Considerar monitoria invasiva Después de 5-7UPGR considerar exámenes de Lab, Ca, K

Métodos específicos Terapia de reemplazo

PFF Concentrado de plaquetas Crioprecipitados Concentrado de fibrinógeno

Anticoagulantes Heparina fraccionada Heparina de bajo peso Hirudin recombinant

Inhibidores fibrinolíticos Ac Tranexámico Ac epsilon aminocaprioco

Concentrado de inhibidores de la coagulación AT III Prot C activada recombinante Trombomodulina recombinante Inh del factor tisular

recombinante Nuevos agentes

Anticuerpos antiselectinas Anticuerpos Anti-CD4 Antiuerpos monoclonales FNT Anticuerpos del factor VIIa

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Hemoderivados Globulos rojos

Transfusión si hemoglobina < 7 gr/dlPor cada 4 -6 U GR pasar 1 PFCUso de concentrados leucorreducidos

Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001;15: 623-644

Plasma y plaquetas 1 concentrado de plaquetas : 30,000 plaquetas 1 Plasma por 4 de glóbulos rojos. Fibrinógeno :

Mantener por encima de 100 mg/ml , utilizando el plasma fresco o crioprecipitado.

1 plasma : 10 mg/dl fibrinógeno1 crioprecipitado : 2-5 mg/dl fibrinógeno

Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001;15: 623-644

Hipofibrinogenemia grave (< 50mg/dl) o < 100mg/dl con sangrado activoCrioprecipitado ○ 2-4U x c/10Kg de peso dosis de carga○1 U x C/10 Kg C/24h mantenimiento

Plasma y plaquetas

Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001;15: 623-644

No sangrando: 10,000-20,000 plaquetas. Pacientes que sangran : 50,000 plaquetas. No hay estudios clínicos ni experimentales

que demuestre su uso. No hay una cantidad de plaquetas o de

plasma que demuestre un cambio en la sobrevida o en la severidad del CID.

Plasma y plaquetas

Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001;15: 623-644

Anticoagulantes Heparina en estudios clínicos controlados no ha

demostrado resultado clínico importante.

Uso debatible

Dosis: Carga 50U/Kg Mantenimiento 10-20U Kg/hr

Tromboembolismo extenso por deposito de fibrina, purpura fulminate e isquemia cutanea acral.

La HBPM mejora las manifestaciones de sangrado y en la puntuación del grado de falla orgánica en comparación con la heparina

Critical Care Clinics 2005;21: 449– 467

Concentrado de inhibidores de la coagulación Inhibidor del factor tisular recombinante, factor inactivado

VIIa, recombinante NAPc2, inhibidor del complejo ternario entre factor tisular/factor VIIa y factor Xa. Estudios de Fase II el TFPI demostró resultados promisorios pero en

fase III no. Antitrombina III no demostró una reducción de la

mortalidad: estudio controlado aleatorizado multicéntrico Proteína C recombinante

Dosis: 24ug/kg/h Reduce la mortalidad y la falla orgánica

Critical Care Clinics 2005;21: 449– 467

Proteína C recombinante activada en sepsis severa Estudio: se analizó 1690 pacientes: 840 pacientes

(Proteína C recombinante humana) y 850 pacientes placebo.

Proteína C recombinante humana : dosis 20 - 30ug /kg/hr por 96 hr o placebo

Proteína C activada: Mortalidad 24.7% comparada con 30.8% (reducción del RR de 19.4 IC 95% 6.6 – 30.5) .

New England Journal of Medicine 2001; 344:699-709

Inhibidores de la fibrinolisis Acido tranexámico : 10-15 mg/kg/h. Uso ocasional en pacientes con resistencia a

la terapia y con sangrado profuso. No se debe de administrar sino se ha

administrado previamente heparina .

Hematology 2004;9 : 81–85

Riesgo por transfusiones Reacciones menores

Fiebre, escalofríos Urticaria, rash

Reacciones mayores Hemólisis aguda Hemólisis tardía Anafilaxia

Transmisión de infección VIH Hepatitis B y C Citomegalovirus Contaminación bacteriana

Daño pulmonar Sobre carga de

volumen Hipotermia Inmunomodulación

o inmunosupresión

Critical Care Clinics 2005;21: 449– 467

CONCLUSIONES La CID es un síndrome caracterizado por una activación

intravascular sistémica de la coagulación en la (micro) circulación la cual contribuye a una falla de órganos.

Imprescindible el manejo integral de la enfermedad de base

El sistema score JAAM revisado es una herramienta para seleccionar o identificar pacientes con CID en estadios mas tempranos.

Las tres primeras causas de morbi-mortalidad materna pueden ser la causa de una CID.

Considerar este tipo de pacientes un potencial desarrollo de CID, por lo tanto estar atentos a diagnósticarlo o descartarlo.

CONCLUSIONES

La mejor forma de prevenir el desarrollo de CID es el reconocimiento temprano de las patologías y por consiguiente su manejo indicado.

CONCLUSIONES

GRACIAS