Dokumen.tips Infeksi Susunan Saraf Pusat

7/24/2019 'Dokumen.tips Infeksi Susunan Saraf Pusat

1/27

BAB 1

PENDAHULUAN

Di negara sedang berkembang maupun di negara maju, penyakit infeksi masih

merupakan masalah medis yang sangat penting oleh karena angka kematiannya masih

cukup tinggi. Diantara penyakit infeksi yang amat berbahaya adalah infeksi Susunan

Saraf Pusat (SSP) termasuk ke dalamnya meningitis dan ensefalitis. Meningitis

sinonim dengan leptomeningitis yang berarti adanya suatu infeksi selaput otak yang

melibatkan arachnoid dan piamater sedangkan ensefalitis adalah adanya infeksi pada

jaringan parenkim otak.

Penyakit infeksi susunan saraf pusat memiliki angka kematian di atas 5!,

jika seseorang selamat dari infeksi otak umumnya mengalami kecacatan mulai dari

lumpuh hingga koma.

Susunan saraf pusat merupakan bagian tubuh yang paling terlindungi atau

yang paling terakhir kena, jadi kalau otak sudah terkena infeksi akan sangat mungkin

mempengaruhi organ lainnya di tubuh dan fungsinya menjadi terganggu.

"ejala dari infeksi ini seringkali tidak khas yang secara umum mengalami

demam dan sakit kepala. #ika setelah beberapa hari tidak membaik atau ada gejala

lanjutan seperti kejang dan sakit kepala yang semakin parah segera lakukan

pemeriksaan lebih lanjut. $ntuk diagnostic dini memang tidak mudah, karenanya

proses pencarian penyebabnya harus progresif agar bisa ditangani dengan baik.

$ntuk diagnosis pastinya dilakukan pemeriksaan cairan otak agar bisa

diketahui penyebab pastinya apakah akibat infeksi %irus, bakteri, jamur, parasit ataucacing pita. #ika prosedur ini dilakukan dengan cepat dan progresif maka bisa

mengurangi kecacatan yang timbul.

1 | P a g e


2/27

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

&nfeksi ialah in%asi dan multiplikasi kuman (mikro'organisme) di dalam jaringan

tubuh. #adi infeksi susunan saraf pusat ialah in%asi dan multiplikasi kuman (mikro'

organisme) di dalam susunan saraf.

2.2 Klasifikasi infeksi pada susunan saraf pusat

2.2.1 enin!itis

2.2.1.1. Anat"#i #enin!ea

tak mengatur dan mengkordinir sebagian besar gerakan, perilaku dan fungsi

tubuh homeostasis seperti detak jantung, tekanan darah, keseimbangan cairan tubuh

dan suhu tubuh. tak juga bertanggung jaab atas fungsi seperti pengenalan, emosi.

ingatan, pembelajaran motorik dan segala bentuk pembelajaran lainnya. tak

dilindungi oleh kranium, meningea*selaput otak dan +S (Liquor CerebroSpinal).

Meningea terdiri atas - lapisan, yaitu

/) Duramater

+uar melapisi tengkorak

Dalam membentuk falk serebri, falk serebelli, tentorium serebellin. Membentuk

sinus sagitalis*longitudinalis superior dan inferior.

0) 1rakhnoid 2erdapat granulasi arackhnoid, dilalui +S

-) Piamater Melekat pada otak * sumsum tulang.

2 | P a g e


3/27

"ambar - 1natomi lapisan meningea cranium

+S (Liquor Cerebro Spinal)berada pada rongga'rongga otak (%entrikel) di

dalam ruang subarakhnoid, diproduksi oleh ple3us khoroid. Pada sumsum tulang

berada di kanalis sentralis 4 ruang subarakhnoid. Sifat bening, alkali, tekanan 6

/7 mm air. 8erfungsi sebagai buffer, bantalan fisik, nutrisi jaringan syaraf.

Pemeriksaan +S dilakukan dengan punksi +umbal (9+ /'0) dan punksi fontanel(7)

2.2.1.2 Definisi

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan

medulla spinalis) dan disebabkan oleh %irus, bakteri atau organ'organ jamur

(Smelt:er, 0/).

Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh

salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok,

;emophilus influen:a dan bahan aseptis (%irus) (+ong, /


4/27

Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan

spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi 4

=ita, 0/).

2.2.1.$ Eti"l"!i

/. 8akteri

Merupakan penyebab tersering dari meningitis, adapun beberapa bakteri yang

secara umum diketahui dapat menyebabkan meningitis adalah

> ;aemophillus influen:ae

> ?esseria meningitides (meningococcal)

> Diplococcus pneumoniae (pneumococcal)

> Streptococcus, grup 1

> Staphylococcus aureus

> @scherichia coli

> Alebsiella

> Proteus> Pseudomonas

0. 9irus

Merupakan penyebab sering lainnya selain bakteri. &nfeksi karena %irus ini

biasanya bersifat Bself'limittingC, dimana akan mengalami penyembuhan

sendiri dan penyembuhan bersifat sempurna

-. #amur

7. Proto:oa (Donna D., /


5/27

2.2.1.% Klasifikasi enin!itis

/. Meningitis purulenta

adalah radang selaput otak (aracnoid dan piamater) yang menimbulkan

eksudasi berupa pus, disebabkan oleh kuman non spesifik dan non %irus.

Penyakit ini lebih sering didapatkan pada anak daripada orang deasa.

Meningitis purulenta pada umumnya sebagai akibat komplikasi penyakit lain.

Auman secara hematogen sampai keselaput otak misalnya pada penyakit

penyakit faringotonsilitis, pneumonia, bronchopneumonia, endokarditis dan lain

lain. Dapat pula sebagai perluasan perkontinuitatum dari peradangan organ *

jaringan didekat selaput otak, misalnya abses otak, otitis media, mastoiditis dan

lain lain.Penyebab meningitis purulenta adalah sejenis kuman pneomococcus,

hemofilus influen:a, stafhylococcus, streptococcus, @.coli, meningococcus, dan

salmonella.

0. Meningitis serosa ( tuberculosa )

Meningitis tuberculosa masih sering dijumpai di &ndonesia, pada anak dan

orang deasa. Meningitis tuberculosa terjadi akibat komplikasi penyebab

tuberculosis primer, biasanya dari paru paru. Meningitis bukan terjadi karena

terinpeksi selaput otak langsung penyebaran hematogen, tetapi biasanya

skunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak, sumsum tulang

belakang atau %ertebra yang kemudian pecah kedalam rongga archnoid.

2.2.1.5 Patofsiologi

Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari orofaring dan diikuti dengan

septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.

Saluran %ena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran

5 | P a g e


6/27

mastoid menuju otak dan dekat saluran %ena'%ena meningen semuanya ini

penghubung yang menyokong perkembangan bakteri. rganisme masuk ke dalam

aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di baah

korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral.

#aringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen,

%askulitis dan hipoperfusi. @ksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak

dan medula spinalis. =adang juga menyebar ke dinding membran %entrikel

serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis

intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah

pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan 2&A.

2.2.1.& anifestasi Klinis

"ejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan 2&A

/. Sakit kepala dan demam (gejala aal yang sering)

0. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan

koma.

-. &ritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb

a) =igiditas nukal (kaku leher). $paya untuk fleksi kepala mengalami

kesukaran karena adanya spasme otot'otot leher.

b) 2anda kernig positif ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan

fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.

c) 2anda brud:inki bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi

lutut dan pinggul. 8ila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas baah pada

salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremitas yangberlaanan.

7. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.

5. Aejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan 2&A akibat

eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda'tanda perubahan

6 | P a g e


7/27

karakteristik tanda'tanda %ital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi),

pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat

kesadaran.

. 1danya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.

2.2.1.' Pe#eriksaan Penun(an!

/. 1nalisis SS dari pungsi lumbal

a) Meningitis bakterial tekanan meningkat, cairan keruh*berkabut, jumlah

sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip

terhadap beberapa jenis bakteri.

b) Meningitis %irus tekanan ber%ariasi, cairan SS biasanya jernih, sel

darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur

biasanya negatif, kultur %irus biasanya dengan prosedur khusus.

0. "lukosa serum meningkat ( meningitis )

-. +D; serum meningkat ( meningitis bakteri )

7. Sel darah putih sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil ( infeksi

bakteri )

5. @lektrolit darah 1bnormal .

. @S=*+@D meningkat pada meningitis

E. Aultur darah* hidung* tenggorokan* urine dapat mengindikasikan daerah

pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi

F. M=&*2'scan dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran*letak

%entrikel hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor


8/27

-.Sindroma neural neurotropik

2.2.1.) K"#plikasi

Aomplikasi akut meningitis adalah kejang pembentukan

abses,hidrosefalus,sekresi hormone deuretik yang tidak sesuai ,dan syok

septic.

2.2.1.+ Penatalaksanaan

2erapi antibiotik diberikan secepatnya setelah didapatkan hasil kultur. Pada

orang deasa, 8en:yl penicillin " dengan dosis /'0 juta unit diberikan secara

intra%ena setiap 0 jam. Pada anak dengan berat badan /'0 kg. Diberikan F juta

unit*hari,anak dengan berat badan kurang dari / kg diberikan 7 juta unit*hari.

1mpicillin dapat ditambahkan dengan dosis -'7 mg*Ag88*hari untuk

deasa dan /'0 mg*Ag88* untuk anak'anak. $ntuk pasien yang alergi

terhadap penicillin, dapat dibrikan sampai 5 hari bebas panas.

2erapi suporti%e seperti memelihara status hidrasi danoksigenasi harus

diperhatikan untuk keberhasilan terapi. $ntuk D&, beberapa penulis

merekomendasikan pemberian heparin 5'/. unit diberikan dengan

pemberian cepat secara intra%ena dan dipertahankan pada dosis yang cukup untuk

memperpanjang clotting time danpartial thromboplastin time menjadi 0 atau -

kali harga normal. $ntuk mengontrol kejang diberikan anticon%ulsan. Pada udem

cerebri dapat diberikan osmotik diuretik atau corticosteroid, tetapi hanya bila

didapatkan tanda aal dari impending herniasi.

8 | P a g e


9/27

2.2.1.1, Pen-e!aan

/. &munisasi

9aksin meningococcus sangat penting untuk epidemis controlling di ?egara

ketiga dimana selalu terdapat infeksi meningococcus group 1, dengan epidemi

setiap beberapa tahun. &munitas yang didapat tidak bertahan selamanya, dan akan

berkurang dalam -'5 tahun setelah %aksinasi.

ommittee (/


10/27

0. Aemoprofilaksis

=esiko untuk terkena meningitis menjadi tinggi segera setelah kontak dengan

penderita, dimana kebanyakan kasus timbul pada minggu pertama setelah kontak,

paling lambat dalam 0 bulan. Pada kasus dengan penderita, secepatnya harus

diberikan chemoprophyla3is. Aontak didefinisikan sebagai keluarga, peraat yang

kontak dengan sekret oral dari pasien dan petugas kesehatan yang melakukan

tindakan resusitas mouth to mouth secara langsung.

2.2.1.1, Pr"!n"sis()

Mortalitas meningitis bacterial akut kira'kira /! dari keseluruhan lebih

tinggi pada infeksi streptococcus pneumonia.penyakit pnemokokus juga lebih sering

menyebabkan gejala sisa jangka panjang seperti hidrosefalus palsi ner%us cranial

defisit %isual dan motorik,serta epilepsi.

1nak dengan meningitis bakterialis akut dapat mengalami gangguan

perilaku ,kesulitan belajar,hilangnya pendengaran dan epilepsy.

10 | P a g e


11/27

2.2.2 Ensefalitis

2.2.2.1 Definisi

@nsefalitis merupakan infeksi difus yang menyebabkan inflamasi jaringan parenkim

otak. /,5@nsefalitis dapat disebabkan oleh beberapa jenis %irus,seperti %irus herpes

dan beberapa jenis 1rbo %irus. Mikroorganisme lainnya juga dapat menyebabkan

ensefalitis diantaranya proto:oa terutama 2o3oplasmosis gondii dan bakteri seperti

Mycoplasma pneumonia. 5

@nsefalitis merupakan diagnosis patologi yang seharusnya ditegakkan dengan

mengkonfirmasi dari sampel jaringan otak baik dengan autopsi atau biopsi. ?amun,

pada prakteknya diagnosis ensefalitis dapat ditegakkan jika pada pasien ditemukan

gejala'gejala berupa demam, nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran, kejang dan

tanda'tanda neurologik fokal serta pada pemeriksaan penunjang ditemukan sel'sel

inflamasi pada cairan serebrospinal atau pencitraan yang menunjukkan adanya

inflamasi. +uasnya kerusakan jaringan otak dan munculan klinis tidak hanya

bergantung pada %irulensi kuman tetapi juga status imunitas dari host.5,

2.2.2.2 Epide#i"l"!i

@nsefalitis menyebabkan morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi. &nsiden

ensefalitis beragam dari beberapa studi yang dilakukan namun secara umum berkisar

antara -,5'E,7 per /. pasien. @nsefalitis dapat menyerang kedua gender, baik

laki'laki ataupun perempuan, namun beberapa studi menunjukan insiden sedikit lebih

tinggi pada laki'laki dibanding perempuan. F

@nsefalitis ;erpes simple3 diperkirakan terjadi pada / dari 05. hingga /

dari 5. indi%idu setiap tahunnya. Di 1merika perkiraan insiden sekitar / dari

-. indi%idu, hampir sama dengan insiden di &nggris dan Sedia.F

11 | P a g e


12/27

2.2.2.$ ETI/L/0I/)

Alasifikasi yang diajukan oleh =obin berdasarkan etiologi %irus

/. &nfeksi %irus yang bersifat epidemik

a. "olongan entero%irus Poliomyelitis, %irus o3sackie, %irus @;.

b. "olongan %irus 1=8 Western equine encephalitis, St. Louis

encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis,

Russian spring summer encephalitis, Murra !alle encephalitis.

0. &nfeksi %irus yang bersifat sporadik =abies, ;erpes simple3, ;erpes

:oster, +imfogranuloma, Mumps, +ymphocytic choriomeningitis dan jenis

lain yang dianggap disebabkan oleh %irus tetapi belum jelas.

-. @nsefalitis pasca infeksi pasca morbili, pasca %arisela, pasca rubela,

pasca %aksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis'jenis yang

mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik./

Alasifikasi berdasarkan penyebab

@nsefalitis supurati%a

8akteri penyebab ensefalitis supurati%a adalah staphylococcus

aureus,streptococcus,@.coli dan M.tuberculosa.

@nsefalitis 9iral

/. 9irus D?1 herpes simple3 %irus (;S9'/, ;S9'0), %irus herpes lainnya

(;;9', @89, 9G9, cytomegalo%irus) dan adeno%irus (sebagai contoh

serotype/,,E,/0,-0)

0. 9irus =?1 paramikso %irus(%irus parotitis,morbili),rabdo%irus(%irus

rabies)entero %irus(%irus polio,co3sakie)

12 | P a g e


13/27

8akterial

Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, +isteria monocytogenes,

8orrelia burdgorferi (lyme disease), 2ropheryma hippeli (HhippleIs disease),

lepstospira, brucella, legionella, Salmonella typhii (typhoid fe%er), nocardia,

actinomyces, 2reponema pallidum (meningo%ascular syphilis) dan seluruh penyebab

meningitis bakterial (piogenik).

=ickettsia

J =ickettsia rickettsii (=ocky Mountain Spotted Ke%er), =ickettsia typhii (endemic

typhus)

J =ickettsia proa:ekii (epidemic typhus), o3iella burnetii (L fe%er).

Kungal

ryptococcosis, coccidioidomycosis, histoplasmosis, ?orth 1merican 8lastomycosis,

candidiasis

Parasit

;uman 1frican 2rypanosomiasis, 2o3oplasma gonsii, ?agleria foleri, @chinococcus

granulosus,schistosomiasis

2.2.2.% PAT/0ENESIS DAN PAT/ISI/L/0I

9irus dapat menyebabkan kerusakan neural SSP melalui in%asi langsung dan akibat

multiplikasi aktif %irus (ensefalitis primer atau infeksius) atau melalui mekanisme

respon autoimun jaringan SSP terhadap antigen %irus pada infeksi sistemik ( acute

"isseminate" encephalomelitis # 1D@M).

9irus menyebar ke SSP melalui dua mekanisme utama

(/) Penyebaran hematogen

13 | P a g e


14/27

Setelah masuk ke tubuh, %irus bermultiplikasi secara lokal kemudian dapat

terjadi %iremia dan bersarangnya %irus diretikulo'endotelial sistem (=@S)

terutama dihati. +impa, kelenjar limfe, dan kadang'kadang muskulus. Dengan

berlanjutnya replikasi, %iremia sekunder memungkinkan bersarangnya %irus

diorgan lain termasuk SSP.

Pada umumnya %irus dapat dicegah masuk kejaringan SSP oleh saar darah

otak. 9irus dibersihkan dalam darah oleh sistem retikuolendotelial, teteapi bila

terjadi %iremia masif atau terdapat keadaan lain yang menguntungkan %irus,

maka %irus akan masuk SSP melalui pleksus koroideus, migrasi fagosit yang

terinfeksi, replikasi %irus dalam sel endotel atau transfer pasif melalui saar

darah otak.

(0) Penyebaran neuronal

Penyebaran neuronal (lebih jarang) terjadi melaui saraf perifer dan kranial.

9irus masuk jaringan SSP secara sentripetal melalui transmisi aksonal

sepanjang endoneurium, sel Schann dan fibrosit sraf. Penyebaran neuronal

dapat terjadi pada rabies, herpes simpleks, 9G9, dan %irus polio. ;S9 dapat

menyebar ke SSP melalui neuron olfaktorius dimukosa hidung, kemudian

melaui ?.olfaktorius terjadi sinaps dibulbus olfaktorius diotak.

9irus tertentu lebih menyenangi sel otak tertentu, misalnya %irus polio

menyukai sel motorik, rabies menyukai sel limbik dan mumps menyukai sel

ependimal. Aorteks serebral, terutama lobus temporal sering mengalami

kerusakan berat oleh %irus herpes simpleks arbo%irus cendrung melibatkan

seluruh otak sedangkan predileksi kelainan pada rabies ialah pada daerah

basal otak. Aeterlibatan medula spinalis, akar saraf dan saraf perifer

ber%ariasi.

14 | P a g e


15/27

Aelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh

&n%asi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh %irus yang sedang

berkembang biak

=eaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen %irus yang akan berakibat

demielinisasi, kerusakan %ascular, dan para%askular.

=eaksi akti%asi %irus neurotropik yang bersifat laten.

8iasanya ensefalitis %irus dibagi dalam - kelompok

$. @nsefalitis primer yang bisa disebabkan oleh infeksi %irus kelompok herpes

simple%s,!irus in&luen'a, EC ( Enteric Ctophatic uman rphan ),

Co*sac%ie, "an !irus arbo.

+. @nsefalitis primer yang belum diketahui penyebabnya.

. @nsefalitis para'infeksiosa, yaitu ensefalitis yang timbul sebagai komplikasi

penyakit %irus yang sudah dikenal seperti rubeola, !arisela, herpes 'oster,

parotitis epi"emi%a, mononu%leosis in&e%siosa dan lain'lain. 7

Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari %irulensi

%irus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen'agen tubuh yang dapat

menghambat multiplikasi %irus. 8anyak %irus yang penyebarannya melalui manusia.

?yamuk atau kutu menginokulasi %irus 1rbo, sedang %irus rabies ditularkan melalui

gigitan binatang. Pada beberapa %irus seperti %arisella':oster dan citomegalo %irus,

pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama.

Pada umumnya, %irus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui

peredaran darah atau melalui sistem neural (9irus ;erpes Simpleks, 9irus 9arisella

Goster). Setelah meleati saar darah otak, %irus memasuki sel'sel neural yang

mengakibatkan fungsi'fungsi sel menjadi rusak, kongesti peri%askular, dan respons

inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu'abu

(nigra) dengan substansia putih (alba). 1danya patologi fokal disebabkan karena

terdapat reseptor'reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian'

15 | P a g e


16/27

bagian khusus otak. Sebagai contoh, %irus herpes simpleks mempunyai predileksi

pada lobus temporal medial dan inferior. 0

Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum

jelas dimengerti. &nfeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural

secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius.

9irus herpes simpleks tipe & ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.&nfeksi

primer biasanya terjadi pada anak'anak dan remaja.8iasanya subklinis atau berupa

somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas. Aelainan neurologis merupakan

komplikasi dari reakti%asi %irus.Pada infeksi primer, %irus menjadi laten dalam

ganglia trigeminal. 8eberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik menyebabkan

reakti%asi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.0

Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui

peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui

peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di

16 | P a g e


17/27

dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi

telinga bagian tengah dan sinus paranasalis. Mula'mula terjadi peradangan supuratif

pada jaringan otak. 8iasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini

kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis

septik pada pembuluh'pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di

daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti

jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah

dan infiltrasi leukosit. 8agian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang

abses. Mula'mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat

membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit

PM?, sel'sel plasma dan limfosit. 1bses dapat membesar, kemudian pecah dan

masuk ke dalam %entrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan

meningitis. Proses radang pada ensefalitis %irus selain terjadi jaringan otak saja, juga

sering mengenai jaringan selaput otak. leh karena itu ensefalitis %irus lebih tepat

bila disebut sebagai meningo ensefalitis. 7

Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket.

Sel'sel darah yang lengket satu sama lainnya dapat menyumbat kapiler'kapiler dalam

otak. 1kibatnya timbul daerah'daerah mikro infark. "ejala'gejala neurologist timbul

karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral ini, dapat timbul

kon%ulsi dan koma. Pada to3oplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia'arakhnoid

dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks. 7

Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada

postmortem. Aecuali pada kasus'kasus non %iral seperti malaria falsifarum dan

ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik. Pada kasus %iral,

gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau %irus herpes (badan

inklusi intranuklear). 7

17 | P a g e


18/27

"ambar /. Patofisiologi ensefalitis %iral.//

2.2.2. Dia!n"sis

Diagnosis ensefalitis ditegakan berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan

penunjang.

2.2.2..1 0e(ala klinis

Masa inkubasi kurang lebih 5'/ hari. Pada fase prodromal, pasien mengalami

malaise, dan demam yang berlangsung /'E hari. Manifestasi ensefalitis dimulai

dengan sakit kepala, muntah, perubahan personalitas dan gangguan daya ingat yang

sulit di deteksi terutama pada anak kecil,kemudian pasien dapat mengalami kejang

dan penurunan kesadaran,kejang dapat berupa kejang fokal atau umum. Aejang pada

;S9 dapat diaali oleh kejang fokal yang berkembang menjadi kejang umum. /F

Pemeriksaan neurologis biasanya menunjukkan adanya hemiparesis.

;emiparesis ini adalah manifestasi fokal yang terpenting. "ejala lain dapat berupa

disfasia, ataksia, gangguan sistem otonom, paresis saraf kranialis, dan edema papil ?

&&. Dapat juga ditemukan tanda rangsangan SSP (koma, stupor, letargi), kaku kuduk,

dan peningkatan reflek tendon./F

"ejala klinis yang muncul pada #apanese ensefalitis hampir sama dengan

ensefalitis lainnya seperti demam, nyeri kepala, muntah, meningismus dan koma.

Aejang dilaporkan terjadi pada F5! pasien anak. "ambaran muka topeng dengan

18 | P a g e


19/27

pandangan kosong atau meringis bisa saja di temukan serta paralisis yang menyerupai

poliomyelitis akut dapat terjadi.07

Subakut sklerosing panencephalitis memiliki gejala klinis yang hampir sama.

Penelitian Saha, dkk di 8angladesh pada 0 kasus ditemukan gangguan kognitif

(F5!), kejang mioklonik (F!), gangguan bicara (E!), gangguan berjalan (!),

disfagia (5!) dan kebutaan (0!).0E

2.2.2..2 Pe#eriksaan Penun(an!

a. Pemeriksaan darah tepi

Pemeriksaan darah tepi rutin pada ;S9 tidak spesifik. #umlah leukosit darah

tepi dapat normal atau sedikit meningkat, kadang'kadang dengan pergeseran

ke kiri.E

b. 1nalisis airan Serebrospinal

airan serebrospinal normal didapatkan pada seperempat jumlah pasien,

sisanya abnormal. Pada fase aal, leukosit P?M predominan, kemudian

berubah menjadi limfositosis. Penelitian Ghang di Shanghai dari bulan Mei

sampai #uni 0F, pada /< pasien dengan ensefalitis didapatkan abnormalitas

cairan cerebrospinal pada /5 pasien (EF,

peningkatan jumlah sel darah putih +S (/0'F 3 /*+), dan /0 pasien

memiliki kadar protein +S yang tinggi ('//- g*+) tetapi kadar glukosa

+S normal. /

1nalisis +S pada pasien ensefalitis umumnya menunjukkan adanya

pleositosis mononuklear ringan. Aonsentrasi protein biasanya meningkat

ringan atau sedang. Ditemukan juga peningkatan eosinofil yang menunjukkan

agent penyebab (terbanyak pada infeksi cacing, 2.pallidum, M.pneumoniae,

ricketsiia, .immitis dan 2.gondii). Aadar glukosa biasanya menurun secara

signifikan pada ensefalitis bakteri, sedangkan pada ensefalitis %irus bisa

menurun ataupun normal. /

19 | P a g e


20/27

2abel /. airan serebrospinal pada infeksi susunan saraf pusat. 5

Meningo'

ensefalitis

%irus

Meningitis

bacterial

akut

Meningitis

tuberkulosa

Kungi ?ormal

2ekanan

Harna

Sel*mm

-

Diff count

+S*glukosa

plasma rasio

Protein(g*l)

?ormal*

#ernih

5'/

+imfosit

?

?*

.5'/

Aeruh

/'5

?etrofil

N

O/

Aeruh*

kekuningan

05'5

+imfosit

N'NN(-!)

'

/.'5.

*

#ernih*keruh

'/

+imfosit

?'N

?'

.0'.5

/'0 cm

#ernih

5

+imfosit

!

.75

c. ?euroimaging

8rain 2 Scan dan M=& berguna untuk menyingkirkan kemungkinan

penyakit lain yang memiliki gejala yang mirip dengan gejala ensefalitis. 2

scan ( dengan atau tanpa kontras) hanya bisa dilakukan jika M=& tidak bisa

dilakukan, atau tidak tersedia. Halaupun sebenarnya M=& merupakan

pemeriksaan yang dapat mendeteksi secara cepat terjadinya ensefalitis. /

Setiap agen penyebab biasanya memiliki ciri tersendiri dalam

penampakan secara neuroimaging. Pada pasien dengan ensefalitis herpes

simpleks, terdapat edema dan perdarahan yang signifikan pada bagian

temporal keterlibatan lobus temporal bilateral adalah ciri yang patognomonis

pada ensefalitis herpes simpleks. Pada pasien dengan ensefalitis yang

20 | P a g e


21/27

disebabkan oleh fla%i%irus, M=& menunjukkan pola intensitas campuran atau

lesi hipodens pada thalamus, ganglia basalis, dan otak tengah. Pada pasien

dengan ensefalitis entero%irus, M=& memperlihatkan BK+1&= lesionsC pada

otak tengah, pons dan medulla./

"ambar 0. "ambaran M=& pada @nsefalitis herpes simpleks0

d. @@"

@@" adalah indikator yang sensitif pada disfungsi otak dan dapatmenunjukkan keterlibatan otak selama tahap aal ensefalitis. ;asil @@"

biasanya tidak spesifik tapi bisa membantu dalam menunjukkan diagnosis

etiologi dari ensefalitis. Sensitifitas @@" kira'kira F7!, tetapi spesifisitasnya

hanya -0,5!. +ebih dari F! pasien dengan ensefalitis herpes simpleks,

memberikan gambaran perio"ic laterali'ing epilepti&orm "ischarges

(perlambatan fokal di daerah temporal atau frontotemporal). "elombang tajam

dan lambat yang stereotip terjadi pada inter%al 0'- detik dan terlihat pada hari

0'/7 setelah onset gejala./ Sedangkan pada Subacute sklerosing

panencephalitis ditemukan gambaran perio"ic comple*es (kompleks

gelombang lambat dan gelombang dengan amplitudo tinggi yang timbul

secara periodik) .0E

21 | P a g e


22/27

"ambar -.-erio"ic laterali'ing epilepti&orm "ischargespada ensefalitis herpes

simplek.

"ambar 7."ambaran @@" padasubacute sclerosing panencephalitis. 0F

e. 2est Serologi

22 | P a g e


23/27

2iter antibodi terhadap ensefalitis herpes simplek dapat diperiksa dalam

serum dan cairan cerebrospinal. 2iter antibodi dalam serum tergantung apakah

infeksi merupakan infeksi primer atau infeksi rekuren. Pada infeksi primer,

antibodi dalam serum menjadi positif setelah satu sampai beberapa minggu,

sedangkan pada infeksi rekuren kita dapat menemukan peningkatan titer

antibodi dalam dua pemeriksaan, fase akut dan rekon%alesen. Aenaikan titer 7

kali lipat pada fase rekon%alesen merupakan tanda baha infeksi ensefalitis

herpes simplek sedang aktif./

2iter antibodi dalam cairan cerebrospinal merupakan indikator yang lebih

baik, karena hanya bisa diproduksi bila terjadi kerusakan saar darah otak.?amun kemunculan antibodi dalam cairan cerebrospinal sering terlambat, dan

baru dapat dideteksi pada hari /'/0 setelah permulaan sakit./ Subacute

sklerosing panencephalitis juga dapat dilakukan pemeriksaan antibody

measles pada +S dan serum.0E

f. 8iopsi otak

8aku emas dalam diagnosis @;S adalah biopsi otak dan isolasi %irus dari

jaringan otak. 8anyak pusat penelitian yang tidak mengerjakan prosedur ini

karena bahaya dan kurangnya fasilitas untuk isolasi %irus. Aelemahan lainnya

adalah kesulitan yang tinggi dan kemungkinan ditemukannya hasil negatif

palsu karena biopsi dilakukan bukan pada tempat yang tepat. Secara

makroskopis pada biopsi ditemukan perdarahan dan nekrosis pada lobus

frontal inferior dan lobus temporal. Pemeriksaan mikroskopik pada fase akut

menunjukkan adanya inflamasi pada daerah peri%askuler. Aemudian

peningkatan aktifitas mikroglia, mikroglia nodul, dan badan inklusi

intranuklear. #ika tidak diberikan terapi yang adekuat, akan terjadi nekrosis

yang kuat, peningkatan aktifitas makrofag, dan neo%askularisasi. Pada tahap

lanjut akan terjadi brain atrofi dan gliosis. Derajat kerusakan otak pada

ensefalitis herpes simplek lebih berat dibandingkan penyebab ensefalitis

lainnya./

23 | P a g e


24/27

"ambar 5. "ambaran makroskopis dan mikroskopis ensefalitis herpes simpleks.

0

Documents

Dokumen.tips Infeksi Susunan Saraf Pusat