FISIOPATOLOGA RESPIRATORIA El pulmn est constantemente expuesto a agentes patgenos que pueden llegar por las vas areas, a travs de la inhalacin de aerosoles y gases o mediante la aspiracin de secreciones bucofarngeas. Adems, aunque con escasa frecuencia, algunas noxas pueden alcanzar el pulmn por va hematgena o por va transtorcica. VIRUS DE LA GRIPE Dependiendo de la magnitud de la exposicin, de la eficiencia de los mecanismos defensivos y de factores de susceptibilidad individual, se pueden producir diferentes enfermedades como infecciones, neumonitis qumicas, neumoconiosis, limitacin crnica del flujo areo, neumonitis alrgicas, neumonitis por drogas, neumonas aspirativas, etc.ACONDICIONAMIENTO DEL AIRE Para que los mecanismos defensivos del pulmn funcionen eficientemente, es necesario que el aire que llega a las vas areas inferiores y pulmn est caliente, libre de partculas contaminantes grandes y este hmedo. Durante la respiracin tranquila, la nariz es capaz de calentar a 37C y saturar completamente el aire inspirado. Las vibrisas y el moco nasal es capaz de capturar elementos particulados grandes (>10 um) evitando su paso a vas respiratorias mas distales.

Transporte mucociliar La superficie de las vas areas est cubierta por secrecin seromucosa que est dispuesta en una capa lquida, en contacto con el epitelio, y una gelatinosa, superficial, a la cual se adhieren las partculas que se depositan en las vas areas (Lquido Superficial de la Va Aerea). Esta ltima capa se mueve hacia la glotis, como una correa transportadora, por la accin de los cilios, que en nmero de 200 por clula se baten continua y coordinadamente. La velocidad del mucus es mayor en la trquea (21 mm/min) y disminuye en vas aereas ms distales. Se calcula que aproximadamente un 90% del mucus producido es eliminado cada 24 horas.

Inmunidad Innata que acta en el moco traqueobronquial o lquido superficial de la va area (LSVA) Protenas del Complemento Lizosima Defensinas Lactoferrina Inhibidor de las leucoproteasas secretorias Catelicidinas

DEFENSA INMUNE INNATA EL MACRFAGO La defensa inmune innata a nivel respiratorio esta representada por el Macrfago y su accionar es protector frente a los agentes nocivos principalmente microbiolgicos. Los macrfagos alveolares son monocitos que se sitan regularmente en los alveolos o en el intersticio a espera de responder ante el ataque los agentes nocivos. Tienen la capacidad de dirigirse a cualquier estructura del sistema respiratorio. Presentan los antgenos procesados a los linfocitos T dando paso a la defensa o respuesta inmune especifica. TNF es una CK de membrana que es liberada luego de activacin del TACE (por accin de LPS y ROS) entonces deja de ser una proteina de superficie. El TNFa puede actuar en 2 receptores TNFR1 y TNFR2. Ambos receptores pueden estimular NFkB. El TNFR1 interacciona con el TNF disuelto, mientras que el TNFR2 solo reacciona con el estructural.Las IL-1a e IL-1b son proteinas que se encuentran sintetizadas en el citoplasma y pueden ser liberadas gracias a la calpaina y caspasa-1 respectivamente. Pueden interactuar con sus receptores especficos IL1RI e IL1RII. El IL1RI puede interactuar con ambas IL-1s, pero solo este receptor estima al NFkB. IL1RII es una proteina de membrana que no produce trransduccin ya que no tiene seccin citoplasmatica, por lo que es un distractor que hace que se una las IL-1s disminuyendo la actividad que podrian tener al vincularse con la IL1RI.El neutrfilo que abandona la MOR normalmente muere a las 24 hrs y es aclarado de la circulacin por la MOR, hgado y bazo, pero gracias a las sustancias quimiotxicas prolosga su vida (incluir LTB4). Una vez dentro del alveolo se encarga de la destruccin de grmenes inhalados.El neutrfilo se une al endotelio por CD11/CD18 ICAM-1. Al momento que se produce esta union a nivel de las Clulas Endoteliales (CE) se estimula las xantino oxidasa, se incrementa la produccion de ROS, se estimula el p38 MAPK y el endotelio se pone rgido, facilitando el paso del neutrfilo a traves de l. El neutrfilo se mete al alveolo entre el neumocito tipo I y el tipo II en vez de entrar entre tipo I y tipo IMIP-2 proteina inflamatoria del macrfagoTACE (TNF-alpha converting enzyme)HNE elastasa de neutrfilo humanoWang Q. Sem Respir Crit Care Med 2004; 25(1): 33 41

El tipo celular ms importante en el primer contacto entre el sistema inmune innato del animal y la micobacteria es la clula fagoctica o macrfago alveolar (MA). El MA forma parte del grupo de las clulas presentadoras de antgeno (APC). Estas clulas tratan de fagocitar los agentes nocivos y de destruirlos mediante la formacin de fagolisosomas. La capacidad para eliminar las noxas depender de factores relacionados con el sistema inmune de la persona y de factores de virulencia propios de la noxa.LA TOS La tos se produce por estimulacin de los receptores de irritacin ubicados en trquea y grandes bronquios. Inicialmente hay una inspiracin profunda seguida de cierre de la glotis y contraccin de los msculos espiratorios, con aumento de la presin intraalveolar. Posteriormente se abre la glotis, expulsndose el aire violentamente. Debido a esto, las secreciones y partculas causantes de la estimulacin de los receptores son arrastrados por la corriente area y llevadas hasta la glotis donde son expectoradas o deglutidas. La tos se puede iniciar bien de forma voluntaria o como un mecanismo reflejo. Participan en la generacin de la Tos los receptores sensoriales de los nervios trigmino, glosofarngeo, laringeo superior yvago (vas aferentes). Como vas eferentes participan el nervio larngeo recurrente(que produce el cierre de la glotis), los nervios espinales (que producen contraccin de la musculatura torcica y abdominal) y el nervio frnico.

CAUSAS DE TOS Por estimulacin inflamatoria:por el edemay la hiperemia de las mucosas respiratorias (bronquitis, faringitis, humo de tabaco, humo de lea). Por irritacin en procesos exudativos: reflujo gastroesofgico, goteo nasal posterior, neumonitis, neumona. Porestmulos mecnicos:por la inhalacin de partculas de polvo y por la compresin de las vas respiratorias por ejemplo en casos de tumores. Por afectacin de la tensin de las vas respiratorias: en cuadros obstructivos como el asma bronquial o en procesos donde se altere la distensibilidad pulmonar como las enfermedades intersticiales. Porestmulos qumicos:pueden producirse a partir de la inhalacin de gases irritantes, entre los que figuran el humo del tabacoy los vapores qumicos. Por agentes farmacolgicos: Los inhibidores de laenzima convertidora de angiotensina. Por estmulos trmicos:pueden deberse a la inhalacin de aire, muy caliente o muy fro.

CLASIFICACIN DE LA TOS

Segn los elementos que la compongan: Seca: slo expulsa aire. Productiva: expulsa aire acompaado de esputo, es decir produce expectoracin. Emetizante: que induce vmitos. Hemoptisis: Con presencia de sangre.Segn su duracin: Aguda: menos de 02 semanas Subaguda: de 02 a 04 semanas Crnica: ms de 04 semanasSegn su presentacin: Espasmdica: en forma deespasmos o ataques de tos. Sibilante: acompaada de ruidos respiratorios agudos (silbido inspiratorio o estridor o sibilancias espiratorias como en el EPOC o el Asma). Convulsiva: accesos violentos, intermitentes y sofocantes de tos. Golpes de tos. Nocturna: slo o principalmente aparece por la noche. De esfuerzo: provocada voluntariamente, generalmente para expulsar alimentos o cuerpos extraosingeridos o aspirados.Segn determinadas enfermedades: Tos ferina: En la Pertussis y en la Difteria. Tos perruna: producida por espasmos de la laringe (En el CRUP). Tos vmica: tos acompaada de vmitos purulentos o de material salobre (en bronquiectasias o en hidatidosis pulmonar)

Corynebacterium diphtheriaeTOS PERRUNA CRUPVIRUS DE LA PARAINFLUENZAHIDATIDOSIS PULMONARCOMPLICACIONES DE LA TOS Sncope tusgeno, debido a la disminucin de la circulacin cerebral, a causa de la disminucin del gasto cardiacosecundario a la disminucin de la circulacin venosa hacia el corazn que sera consecuencia del aumento de la presin intratorcica que acompaa a la tos paroxstica. Rotura de bullas enfisematosas Neumotrax. Hemoptisis. Hipoxemia. Fracturascostales en personas con lesiones osteolticas previas (metstasis, mieloma multiple, osteoporosis severa). Condritis, mialgias dorsales.

LA DISNEA

La disnea puede definirse de diversas formas, bien como una sensacin desagradable al respirar, como una percepcin anormalmente desagradable de la respiracin, o como la sensacin desmedida de falta de aire que se incrementa con la actividad, etc.

DISNEA- mecanismos fisiopatolgicos

El primer mecanismo fisiopatolgico se relaciona con el aumento de las exigencias a los msculos respiratorios. Como resultado de un mayor trabajo mecnico respiratorio, causado a su vez por anormalidades pulmonares o de la caja torcica o por compromiso neuromuscular que involucra la bomba respiratoria. El segundo mecanismo a partir de aferentes neuronales que recogen sensaciones de las vas areas de los vasos sanguneos y de las unidades alveolares del pulmn. El estmulo aferente se desencadenara por inflamacin aguda, edema pulmonar, hipertensin pulmonar, fibrosis pulmonar, cambios en el volumen pulmonar regional, derrame pleurales o atelectasias. El tercer mecanismo seala que la disnea surge de la respuesta de los quimioreceptores perifricos y centrales a estmulos tales como la hipoxia o la acidosis, dado que existe una relacin entre sensibilidad ventilatoria, requerimientos ventilatorios y disnea. En los sujetos normales, estmulos tales como la hipoxia, hipercapnea o la acidosis metablica generan hiperventilacin y disnea, en particular si estn ligados al ejercicio.

CAUSAS DE DISNEA

Frecuencia y Ritmo RespiratorioRespiracin de Cheyne-Stokes: Se caracteriza por la alternancia de perodos de apnea con perodos en que la ventilacin aumenta progresivamente hasta un mximo, para luego decrecer hasta llegar a un nuevo perodo de apnea. Se presenta en trastornos circulatorios y del sistema nervioso.

Respiracin de Biot: Es parecida a la anterior, pero los perodos de ventilacin empiezan y terminan abruptamente, mantenindose volmenes corrientes aumentados e iguales. Se observa en lesiones del sistema nervioso central.

Respiracin de Kussmaul: Es una forma de hiperpnea que se observa en acidosis metablicas. Se caracteriza por respiraciones profundas con espiracin activa.

TIPOS DE DISNEA Trepopnea: Disnea que se percibe en un decbito lateral pero no en otro (Enfermedad pulmonar unilateral, Derrame pleural unilateral, Obstruccin unilateral de la va area). Ortopnea: Disnea en decbito. (Fallo ventricular izquierdo). Platipnea: Disnea en posicin erecta y que mejora en decbito. Normalmente se acompaa de Ortodeoxia (desoxigenacin en posicin erecta y mejora en decbito). En Shunt vasculares pulmonar congnitos (malformaciones arteriovenosas pulmonares) o adquiridos (tras ciruga torcica, traumatismos, cirrosis heptica).CIANOSIS Es la coloracin azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales. Usualmente debida a la presencia de concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL deHemoglobina sin oxgeno (Reducida) en los vasos sanguneos cerca de la superficie de la pielo de pigmentos hemoglobnicos anmalos ( metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los hemates o glbulos rojos. Generalmente se evidencia una saturacin de oxigeno >85% cuando la causa en hipoxmica.TIPOS DE CIANOSISLa cianosis se divide en dos tipos principales: Cianosis central: (evidenciada en labios, lengua, escleras). Traduce Hipoxemia. Cianosis perifrica: (evidenciada en extremidades). Traduce defecto en la circulacin.

CAUSAS DE CIANOSIS CENTRAL Del sistema nervioso central: Hemorragia intracraneal. Hipoxia cerebral. Sobredosis de drogas (por ejemplo la herona). Convulsiones febriles en bebes y nios pequeos.

Del sistema respiratorio: Bronquiolitis. Broncoespasmo (Asma). Neumonas. EPID. Embolia pulmonar. Hipoventilacin. EPOC (enfisema y bronquitis crnica).

Trastornos cardacos: Enfermedad cardiaca congnita (por ejemplo, tetraloga de Fallot). Insuficiencia cardaca. Enfermedades vlvulares. Infarto de miocardio.

Trastorno hematolgicos: Metahemoglobinemia. Policitemia.Otras: Mal de montaa. Hipotermia.

Frecuencia del MAM en funcin de la altura

CAUSAS DE CIANOSIS PERIFRICA

Las causas de la cianosis perifrica pueden ser: Todas las causas que producen cianosis central. Obstruccin arterial. Vasoconstriccin. Disminucin del gasto cardaco (por ejemplo, insuficiencia cardaca, hipovolema) Obstruccin venosa (Trombosis venosa profunda)Refleja trastorno circulatorio.

El surfactantepulmonar Es un complejo de lpidos y protenascapazde reducir significativamente la tensin superficial dentro de los alvolos pulmonares evitando que estos colapsen durante la espiracin. Este complejo lipoproteico es producido por los Neumocitos tipo II de los alvolos y en su composicin tiene:80% de fosfolpidos.12% de protenas.8% de lpidos neutros.Los fosfolpido predominantes en el surfactante son: Dipalmitoilfosfatidilcolina(DPPC). Fosfatidilcolina. Fosfatidilglicerol. Fosfatidilinositol. La sntesis y la secrecin natural de DPPC comienza alas 14 semanas de vida intrauterina pero recin la cantidad es adecuada a los 6 a 7 meses de gestacin. Antes de esa edad gestacional los niveles muy bajos de Surfactante en un recin nacido determinan que sus pulmones no se puedan llenar adecuadamente de aire. Esto produce elsndrome de estrs respiratorioen un 50% de los recin nacidos prematuros. Este sndrome puede ser causa de muerte. Para contrarrestarlo se utiliza la terapia con surfactante exgeno o la estimulacin de la sntesis de surfactante en el feto con la administracin de corticoides a la madre.

ATELECTASIA Laatelectasiaes la disminucin del volumen pulmonar por colapso de su parenquima.ATELECTASIA causasObstruccin bronquial intraluminal: Debido a una disminucin del lumen de la va area por obstruccin intrnseca. Fibrosis qustica. Bronquiectasias. Cuerpos extraos. Bronquiolitis. Asma bronquial. EPOC. Neumona y neumonitis. Tuberculosis. Cncer de pulmn.

Compresin extrnseca del bronquio. Adenopatas: De procesos infecciosos agudos, tuberculosis y tumores malignos. Malformaciones vasculares: anillos vasculares y aneurismas. Neoplasias: Tumores mediastnicos y cncer de pulmn. Malformaciones congnitas. Neumotrax. Derrame pleural. Neumatocele a tensin.

Ca.Epidermoide

Contraccin o cicatrizacin pleuropulmonares: Tuberculosis. Fibrosis pulmonar. Bronquiolitis obliterante. Displasia broncopulmonar. Traumatismo torcico.

Otras causas: Hipoventilacin en ciruga torcica: Cursa con inmovilizacin del trax asociada a la sedacin y al dolor, as como con aumento de las secreciones. Es la causa ms frecuente de atelectasias. Pasiva por un derrame pleural.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA INCAPACIDAD DEL APARATO RESPIRATORIO PARA REALIZAR EL INTERCAMBIO GASEOSO, BIEN SEA PARA OXIGENAR O PARA ELIMINAR EL EXCESO DEL ANHIDRIDO CARBONICO

CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIACLASIF. FISIOPATOLOGICA

1)I.R.HIPOXEMICA, PARCIAL O TIPO I: PaO2 < 60 mmHg PCO2 NORMAL O DISMINUIDA2)I.R.HIPERCAPNICA, GLOBAL O TIPO II PaO2 < 60 mmHg PCO2 igual o > 50 mmHg

CLASIFICACION CLINICA

1. Insuficiencia respiratoria aguda.2. Insuficiencia respiratoria crnica reagudizada.

CLASIFICACIN ETIOLOGICA

TIPO I: Desequilibrio V/Q. TIPO II: TIPO II Disminucin de la Ventilacin Alveolar. TIPO I Y II.TIPO III: Perioperatoria.TIPO IV: Hipoperfusin.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA - MECANISMOS DE COMPENSACION AUMENTO DEL GASTO CARDIACO REDISTRIBUCION DEL GASTO CARDIACO AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA (eritropoyetina) AUMENTO DEL NUMERO DE CAPILARES AUMENTO DE LA EXTRACCION DE O2 CAMBIOS CELULARES

FISIOPATOLOGA IRA HIPOXICACORTOCIRCUITO: Cortocircuito mayor del 30% del Gasto Cardiaco al pulmn, oxigenoterapia sola no basta.DESEQUILIBRIO V/Q: Obstruccin al flujo areo, inflamacin intersticial y obstruccin vascular.BAJO OXIGENO INSPIRADO: Grandes Alturas, inhalacin de gases txicos, enfermedades cardiovasculares.HIPOVENTILACION: La hipoxemia se debe a aumento del CO2 que desplaza el O2. Corregir causas de Hipoventilacin.TRASTORNOS DE LA DIFUSIN: Neumopatas Intersticiales, Responde a Oxigenoterapia.BAJA OXIGENACION VENOSA MIXTA: Anemia, Hipoxemia, GC inadecuado y mayor consumo de oxgeno.

FISIOPATOLOGA IRA HIPERCAPNICA

MAYOR PRODUCCION DE CO2: Fiebre, Sepsis, Convulsiones y Sobrecarga de Carbohidratos. AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO: Enfermedades Intrnsecas del Pulmn y Trastornos de la Pared Torcica asociados a anomalas parenquimatosas. Aumenta el gradiente A a de O2. DISMINUCION DE LA VENTILACION MINUTO: Trastornos del Sistema Nervioso Central, Neuropatas Perifricas, Anomalas de la Pared Torcica y Obstruccin de las Vas Respiratorias Superiores. Se asocian con Gradiente A-a O2 Normal.

ETIOLOGA

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: Edema agudo de pulmn, valvulopatas, disfuncin ventricular izquierda, arritmias, sobrecarga de volumen.

AFECCIN NEUROLGICA CENTRAL: ACV, Traumatismo craneoenceflico y medular cervical, intoxicacin de frmacos

AFECCIN NEUROLGICA PERIFRICA: Tetanos, S.Guillain Barre, difteria, etc AFECCIN NEUROMUSCULAR: Botulismo, Miastemia gravis, Miositis viral ALTERACIONES DE LAS ESTRUCTURAS TORCICAS Traumatismo torcico. Neumotrax. Trax inestable. ALTERACIONES. DE LAS VAS AREAS SUPERIORES Epiglotitis, espasmo de glotis, cuerpo extrao, Hemoptisis masiva. ALTERACIONES VAS AREAS BAJAS Y PARNQUIMA PULMONAR: Asma, neumona, EPOC reagudizado, enfisema, atelectasia, contusin pulmonar, SDRA, Edema pulmonar, Tromboembolismo pulmonary.ALTERACIONES EN EL POSTOPERATORIO: Reduccin de la ventilacin tras ciruga torcica y abdominal. BAJA PRESIN INSP. DE 02 Grandes alturas, intoxicacin. por gases.

CLINICA DE IRAHIPOXEMIA AGUDANEUROLOGICAS INCOORDINACION MOTORA AGITACION CONFUSION ALTERACIONES DE LA CONDUCTA CONVULSIONES PARADA RESPIRATORIACARDIOVASCULARES TAQUICARDIA, BRADICARDIA. HIPERTENSION O HIPOTENSION ARTERIAL ARRITMIAS VASODILATACION CORONARIA Y CEREBRAL SHOCK RESPIRATORIAS DISNEA TIRAJE OTRAS CIANOSIS

HIPERCAPNIA AGUDA ACIDEMIA NEUROLOGICAS SOMNOLENCIA CONFUSION CEFALEA FLAPPING COMA HTE

CARDIOVASCULARES ARRITMIA TAQUICARDIA VASODILATACION PERIFERICA DIAFORESIS HTP

HIPOXIA

HIPOXIA HISTIOTOXICA: Incapacidad tisular para utilizar el oxgeno disponible por una inhibicin de la fosforilacin oxidativa. Envenenamiento por Cianuro. Sepsis. HIPOXIA HIPOXEMICA: Producida por Hipoxemia debida a una disminucin de la oxigenacin a travs de la membrana alveolo-capilar. Bajo FiO2 Inspirado. Desequilibrio Ventilacin / Perfusin. Shunt Incrementado. Cardiopata Defectos de Difusin. HIPOXEMIA REFRACTARIA: Denota la falta de respuesta a la administracin de oxgeno. As cuando el FiO2 es mayor o igual a 50% y la PaO2 menor de 60 Torr, o cuando incrementos del FiO2 en 0.20 aumentan la PaO2 solo en menos de 10 Torr.

SIGNOS DE GRAVEDAD DE IRA

SIGNOS RESPIRATORIOS: TAQUIPNEA >40 rpm ORTOPNEA CIANOSIS USO DE MUSCULATORIA ACCESORIA SIGNOS NO RESPIRATORIOS: OBNUBILACION TAQUICARDIA > 130 lpm -NESTABILIDAD HEMODINAMICA MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. OBJETIVO: Garantizar la Oxigenacin Tisular. PaO2 > 60 mmHg (SatO2 90%) Otros Factores: Gasto Cardiaco Hemoglobina.