Fisiopatología iv

Unidad IV

Sistemas:

Renal-Endocrino-Nervioso Central

Bibliografía II Unidad

• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ma Edición.

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. Décima edición. McGraw-Hill Interamericana. (2001)

Función Renal

Función Renal

• Los riñones son órganos relacionados directamente con la regulación del volumen y la composición del líquido extracelular y con la eliminación de productos de desecho.– Estas funciones son realizadas básicamente por la nefrona

a través de dos procesos consecutivos, la filtración a través de dos procesos consecutivos, la filtración glomerular y el transporte tubular (reabsorción y secreción), los cuales dan origen a la formación de la orina.

• Además de estas funciones, el riñón cumple un papel importante en el control de la eritropoyesis, la regulación de la presión arterial y el metabolismo de la vitamina D.

Función Renal

• Flujo sanguíneo renal– En condiciones normales, los riñones reciben

alrededor del 20% del gasto cardíaco (1,0-1,2 L de sangre por minuto en adulto)

– A medida que la sangre circula a través de los capilares glomerulares, alrededor del 20% del capilares glomerulares, alrededor del 20% del volumen plasmático atraviesa la pared hacia el espacio urinario de Bowman.

– En condiciones normales, el volumen del filtrado glomerular (FG) es de alrededor de 120 mL/min y representa la quinta parte del flujo plasmático renal (FPR).

Función Renal

Función Renal

• Inervación:

– En condiciones normales, el riñón autorregula el flujo sanguíneo, independiente del SNA. Manteniendo constante el FSRManteniendo constante el FSR

– Una estimulación muy intensa de la actividad simpática provoca vasoconstricción arteriolar y reduce el flujo sanguíneo renal.

• Esto puede ocurrir por exceso de actividad simpática o hipotensión con PAM < 80 mm Hg.

Función Renal

• Filtración glomerular– En el glomérulo renal se obtiene un filtrado libre

de macromoléculas.

– Este proceso, denominado filtración glomerular, se produce sólo por la interacción de fuerzas se produce sólo por la interacción de fuerzas físicas

• Diferencia entre las presiones hidrostática y coloidosmótica transcapilares

• Coeficiente de ultrafiltración.

PUF = (PCG – PEB) – πCG

Función Renal• Representación idealizada

del capilar glomerular y de las presiones determinantes del filtrado glomerular.– PCG: presión hidrostática en

el capilar glomerular– PEB: presión hidrostática en

el espacio de Bowmanel espacio de Bowman– πCG: presión coloidosmótica

capilar.– ΔP : presión hidrostática

transcapilar– Δπ : presión coloidosmótica

transcapilar– PUF: presión neta de

ultrafiltración

Función Renal

• Túbulo proximal.– A este nivel se reabsorbe alrededor del 50-60% del

ultrafiltrado glomerular de modo no uniforme.– El Na+ y el agua son reabsorbidos en proporciones

isosmóticas, de modo que la osmolaridad del líquido tubular permanece igual a la del plasma.tubular permanece igual a la del plasma.

– El transporte de Na+ desde la luz tubular hasta los capilares se efectúa en dos etapas:

• Entrada pasiva del Na+ en el interior de la célula epitelial • Salida activa al espacio peritubular (bomba de Na+K+ATPasa )

– La salida de Na+ al espacio peritubular provoca un aumento de osmolaridad que favorece el flujo pasivo de agua

Función Renal

– La glucosa es reabsorbida prácticamente en su totalidad a lo largo del túbulo proximal.

– La galactosa es reabsorbida activamente por el mismo mecanismo que la glucosa

– Los aminoácidos son también reabsorbidos en forma activa en el túbulo proximal por mecanismos de transporte tubular específicos

– La mayoría de los fosfatos filtrados son reabsorbidos en los primeros – La mayoría de los fosfatos filtrados son reabsorbidos en los primeros segmentos del túbulo proximal.

– En el túbulo proximal se produce la reabsorción de aproximadamente el 80% del bicarbonato filtrado

– La secreción de iones H+ en el túbulo proximal se realiza con el intercambiador Na+-H+.

– El ion Cl– es reabsorbido– El 60-70% del K+ filtrado se reabsorbe a este nivel

Función Renal

Función Renal

• Asa de Henle.– Estructura en forma de horquilla que penetra profundamente

en la médula.– Se compone de una rama delgada descendente, una rama

delgada ascendente y de una rama gruesa ascendente que forma parte del túbulo distal

– En condiciones fisiológicas el asa de Henle reabsorbe alrededor del 25% del Na+ y del Cl– filtrados y un porcentaje menor del agua (alrededor del 15%).

– Esto lleva a una hipotonía del líquido tubular y una hipertonía del intersticio medular renal que se traspasa a los vasos sanguíneos medulares.

– Este fenómeno, fundamental para concentrar la orina se denomina multiplicación a contracorriente

Función Renal• Sistema multiplicador a

contracorriente.– En el asa de Henle el

líquido entra a 285 mosm/kg y sale a 150 mosm/kg.

• Efecto neto: salida de • Efecto neto: salida de solutos al intersticio.

– En los vasos rectos medulares la sangre entra a 258 mosm/kg y sale a 315 mosm/kg.

• Efecto neto: recuperación de solutos del intersticio.

Función Renal• En la rama gruesa ascendente

del asa de Henle, 2 iones Cl–, 1 ion Na+ y 1 ion K+ penetran en la célula tubular a partir de la luz mediante un mecanismo cotransportador común

• La salida al espacio peritubularse efectúa del siguiente modo:se efectúa del siguiente modo:

– El Na+ mediante la bomba Na+K+ ATPasa

– El Cl– por difusión o mediante un mecanismo cotransportadorde ClK.

• Además, la rama gruesa reabsorbe Ca++, Mg++ y NH+4.

Función Renal

• Túbulo distal. – El túbulo contorneado distal reabsorbe la mayor parte del Na+ y del

Cl– filtrados que no han sido reabsorbidos en el túbulo proximal o el asa de Henle.

– El túbulo distal es poco permeable al agua y casi insensible a la acción de la hormona antidiurética (ADH), excepto en su porción más terminal.terminal.

– La urea desempeña un papel importante en el mantenimiento de la osmolaridad del líquido tubular en este segmento, el cual se mantiene básicamente hipotónico en todo su trayecto

– La secreción de iones H+ es activa por una bomba de protones – La aldosterona potencia la secreción de iones H+. – El túbulo distal secreta iones K+ en forma pasiva– La aldosterona favorece la secreción de K+ y la reabsorción de Na+

Función Renal

Función Renal

• Tubo colector.– Se compone de dos segmentos, localizados sucesivamente en la

corteza y en la médula renal. – Se produce la excreción final de Na+ por la orina, muy influida

por la actividad mineralcorticoide (aldosterona). – Es impermeable al agua en ausencia de ADH lo que junto a la – Es impermeable al agua en ausencia de ADH lo que junto a la

continua reabsorción de Na+ causa una progresiva hipotonicidad de la orina (mecanismo de dilución urinaria)

– En presencia de ADH se vuelve muy permeable al agua, la cual fluye al intersticio renal altamente hipertónico, y la orina experimenta una creciente hipertonicidad (mecanismo de concentración urinaria).

– Esto permite adaptar la osmolaridad de la orina, y por tanto la excreción de agua, a las necesidades del organismo y mantener constante el balance acuoso

Función Renal

• Rol del riñón en la homeostasis

– Balance de Na+

– Balance de agua

– Balance de K+– Balance de K+

– Balance de otros iones

– Regulación del equilibrio ácido-básico del organismo.

Función Renal

• Balance de Na+

– Los principales mecanismos a través de los cuales las variaciones del volumen arterial efectivo influyen en la excreción urinaria de Na+ son:influyen en la excreción urinaria de Na+ son:

• Flujo sanguíneo intrarrenal

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona

• Sistema nervioso simpático

• Hormona natriurética

Función Renal

Función Renal

• Balance de agua.– La capacidad del riñón para regular el balance hídrico del

organismo se debe a su aptitud para disociar la excreción de agua y de solutos en los segmentos distales dela nefrón. Esto depende de:

• Hipertonicidad del intersticio medular• Permeabilidad del túbulo renal para el agua • Permeabilidad del túbulo renal para el agua • Niveles circulantes de ADH.

– La orina se diluye hasta 40 mosm/kg, llegando a excretar hasta 24 L de agua al día en ausencia total de ADH (diabetes insípida).

– Se puede concentrar la orina hasta 1.200 mosm/kg excretando menos de 600 mL/día en presencia de niveles altos de ADH.

– El mayor estímulo para la secreción de ADH lo constituyen las variaciones de la osmolaridad plasmática que actúan sobre los osmorreceptores del SNC.

Función Renal

• Balance de potasio.– En condiciones normales, el riñón excreta casi todo el K+

ingerido, – La velocidad de excreción renal de K+ en condiciones de

sobrecarga aguda es rápida, y alrededor del 50% se elimina por la orina en las primeras 12 h.

– En los casos de depleción de K+, la excreción sólo disminuye por debajo de los 15 mEq/día al cabo de 7-14 días.

– La hiperpotasemia, el hiperaldosteronismo, la alcalosis, la poliuria y los diuréticos que favorecen un mayor aporte de Na+ a la nefrona distal (furosemida y tiazidas) tienden a aumentar la excreción renal de K+.

– La depleción de K+ (hipopotasemia), el hipoaldosteronismo, la acidosis, la oliguria y algunos diuréticos (espironolactona, triamtereno y amilorida) disminuyen su excreción urinaria.

Función Renal

• Equilibrio Ácido-Base.– En condiciones normales, el metabolismo genera diariamente

alrededor de 20.000 mEq de ácido carbónico y de 50-100 mEqde ácidos endógenos no volátiles (ácido fosfórico, ácido sulfúrico, ácido láctico, Ác. betahidroxibutírico, etc.).

– Cuando estos ácidos no volátiles se incorporan a los líquidos corporales, los sistemas tampón o amortiguadores reducen al corporales, los sistemas tampón o amortiguadores reducen al mínimo la desviación del pH al transformar los ácidos fuertes en ácidos débilmente disociados. Esto lleva a una disminución de la concentración del ion bicarbonato (HCO– 3) en el plasma.

– La normalidad del equilibrio ácido-básico no se alcanza hasta que el riñón elimina el exceso de iones H+ producidos por el metabolismo celular y regenera el bicarbonato consumido en amortiguar los ácidos no volátiles.

Función Renal

1. Mecanismo de acidificación urinaria

– El riñón acidifica la orina y normaliza la concentración de bicarbonato en el de bicarbonato en el plasma:

• Reabsorción del bicarbonato filtrado

• Generación de bicarbonato adicional para restituir el consumido en amortiguar la producción diaria de ácidos no volátiles.

Función Renal

2. Mecanismos de alcalinización de la orina

– Consisten en disminuir la tasa de reabsorción de bicarbonato filtrado.

– La capacidad renal para secretar iones H+ aumenta con:iones H+ aumenta con:

• Reducción de volemia

• Procesos que estimulen la reabsorción de Na+

• Acidosis metabólica

• Elevación de la pCO2

• Disminución de K+

• Niveles elevados de aldosterona

Función Renal

• Funciones no excretoras del riñón– Secreción de renina:

• Enzima proteolítica que actúa sobre un sustrato plasmático de origen hepático (angiotensinógeno) para formar primero angiotensina I y luego, con la participación de la enzima de conversión, angiotensina II.

– Secreción de eritropoyetina• Glucoproteína que facilita la proliferación y maduración de los precursores

de los hematíes en la médula ósea• Glucoproteína que facilita la proliferación y maduración de los precursores

de los hematíes en la médula ósea

– Metabolismo de la vitamina D• Mediante la enzima 1-hidrolasa convertir el 25-(OH)-colecalciferol en 1,25-

(OH)2-colecalciferol o forma activa de la vitamina D3. Ello favorece la absorción intestinal del calcio y moviliza el calcio óseo.

– Producción de prostaglandinas • Intervienen en el control del flujo sanguíneo renal

– Regulación del sistema calicreína-cinina.• Mecanismo hormonal local involucrado en la regulación del flujo sanguíneo

renal y en la excreción urinaria de sodio.

Función Renal

Infección del Tracto Urinario

• Comprende un amplio espectro clínico que va desde la bacteriuria asintomática hasta la pielonefritis aguda pielonefritis aguda complicada con sepsis.

• Clasificación

– Baja

– Alta

– Bacteriuria asintomática

Infección del Tracto UrinarioGrupo de

edad

(Años)

Mujeres Hombres

Prevalencia %

Factor de RiesgoPrevalencia %

Factor de Riesgo

<1 1 Alt. urológica funcional o anatómica

1 Alt.urológica funcional o anatómica

1 - 5 4 - 5 Alt. congénita vesicouretral 0,5 Alt. congénita Fimosis

6 - 15 4 - 5 Reflujo vesicouretral 0,5 Desconocido

16 - 35 20 Actividad sexual Diafragma vaginal

0,5 Homosexualidad

36 - 65 35 Cirugía ginecológica Prolapso vesical

20 Hiperplasia nodular prostática, Obstrucción,Cateterismo , Cirugía

> 65 40 Lo anterior, Incontinencia. Sonda vesical a permanencia

35 Lo anterior. Incontinencia. Sonda a permanencia

Infección del Tracto UrinarioFLORA NORMAL, Y PATOGENA DEL TRACTO URINARIO

Urupatógenos comunes Uropatógenos menos frecuentes

Flora normal

Escherichia coli Klebsiella spp.Proteus spp.Pseudomonas aeruginosaEnterobacter spp.

Neisseria gonorrheae Streptococcus agalactiae Gardnerella vaginalisCorynebacterium jeikumCorynebacterium grupo D-

DiphteroidesBacillus spp. MicrococcusLactobacillus spp. Strepcoccus grupo viridansEnterobacter spp.

Serratia marcescensStaphylococcus aureusEnterococcus spp.Staphylococcus saprophyticusProvidencia spp.Morganella morganiiCandida spp.Staphylococcus coagulasa negativo

Corynebacterium grupo D-2

Strepcoccus grupo viridans


• Patogenia– La vía urinaria es estéril desde el glomérulo hasta el tercio

medio de la uretra. Desde un punto de vista teórico, las bacterias pueden invadir el tracto urinario empleando tres mecanismos:

• Ruta ascendente. Es el principal mecanismo. El punto de partida es • Ruta ascendente. Es el principal mecanismo. El punto de partida es la flora perineal , vaginal y uretral residente, desde donde los gérmenes migran hacia las porciones más proximales de la uretra, vejiga y ureteres.

• Diseminación hematogéna. Es muchísimo más rara, observándose en pacientes con bacteremia o endocarditis infecciosa, los que desarrollan abscesos múltiples por microorganismos como Staphylococcus Aureus.

• Diseminación linfática. No existe evidencia suficiente para asignarle un rol fundamental.


• Virulencia bacteriana.– Sólo algunos serotipos de Escherichia coli,

denominados uropatógenos, causan la mayoría de las infecciones.

– Estos tienen algunos factores de virulencia específica– Estos tienen algunos factores de virulencia específica• Mayor adherencia al epitelio vaginal y vía urinaria

• Resistencia a la acción bactericida del suero

• Producción de hemolisina (facilita la invasión tisular)

• Presencia de aerobactina cromosomal (sideróforo)

• Mayor cantidad de antígeno K capsular (inhibidor de la fagocitosis).


• Defensas del huésped.

– Mecanismos responsables de eliminar en forma efectiva a los microorganismos:

• Buen vaciamiento vesical• Buen vaciamiento vesical

• Factores que inhiben el crecimiento bacteriano.– Elevada osmolaridad urinaria

– Alta concentración de urea

– pH urinario bajo

– Actividad inhibitoria de las secreciones de la próstata

– Proteína de Tamm-Horsfall.


• Establecida la infección, el huésped monta una respuesta inflamatoria, con la llegada de macrófagos y polimorfonuclearesque fagocitan las bacterias.

• Esta respuesta es responsable de los síntomas de la cistitis.• El Diagnóstico se confirma con Cultivo Positivo (Bacteriuria

significativa)– >100 coliformes/ml o > 100.000 de no coliformes en mujeres – >100 coliformes/ml o > 100.000 de no coliformes en mujeres

sintomáticas. – >10000 bacterias /ml en hombre sintomáticos. – >100.000 bacterias/ml en individuos asintomáticos en dos muestras

consecutivas. – Cualquier crecimiento en muestras obtenidas por punción vesical. – >100 bacterias/ml en muestras obtenidas por cateterismo.

Insuficiencia Renal Aguda

• Condición caracterizada por el deterioro de la función renal en un periodo que comprende desde horas hasta días y que se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos.

• Patología de alta mortalidad, en promedio 50 %, que • Patología de alta mortalidad, en promedio 50 %, que se ha mantenido a pesar de los adelantos médicos y de los avances en el conocimiento de esta entidad

• Sólo un tercio de los pacientes que sobrevivan recuperará su función renal normal, otro tercio, presentará una regresión parcial del cuadro y el grupo restante no mostrará mejoría.


• IRA prerenal– Reducción de la función renal de causa hemodinámica– Sin daño estructural– Puede ser revertida, si se reconoce la causa a tiempo.– 55-60% de los casos.– Puede corresponder a un déficit absolutos de líquidos ( vómitos,

diarrea, diuréticos) o relativo ( IC, insuficiencia hepática, sepsis, drogas diarrea, diuréticos) o relativo ( IC, insuficiencia hepática, sepsis, drogas hipotensoras).

• IRA renal – Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o

vascular.– Se presenta en un 30-40% de los casos.– El daño tubular agudo es principalmente secundario a isquemia ,

toxinas (aminoglicósidos, medios de contraste ev, quimioterapia) – La nefritis intersticial es generalmente por medicamentos


• IRA postrenal– Es secundaria a la obstrucción

del flujo urinario.– Implica compromiso de ambos

tractos o de uno solo en el caso de pac. monorenos.

– Se asocia frecuentemente a obstrucción prostática, cáncer

– Se asocia frecuentemente a obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, compromiso del retroperitoneo, urolitiasisbilateral, necrosis papilar.

– Se plantea que no sólo correspondería aun factor mecánico, sino que también, a cambios en la perfusión renal.


• Una vez desaparecidos los factores etiológicos desencadenantes, la tasa de filtrado glomerular se mantiene baja.

• El aumento de iones calcio en el citosol y en las mitocondrias como consecuencia de la hipoxia pondría en marcha una serie de alteraciones bioquímicas que reducirían el pH intracelular y generarían radicales libres de oxígeno, dando lugar a las lesiones antes citadas. alteraciones en el epitelio de los túbulos renales, en antes citadas. alteraciones en el epitelio de los túbulos renales, en las células musculares lisas de los vasos y en las células endoteliales

• Estas lesiones se acentúan durante el período de reperfusión renal• En la IRA persistente se describen cuatro mecanismos, no

excluyentes, que intervienen en mayor o menor proporción:– Disminución del flujo sanguíneo renal– Disminución de la permeabilidad de la membrana glomerular– Obstrucción tubular– Difusión transtubular.


• Disminución del flujo sanguíneo renal (FSR).

– El FSR disminuye en la fase inicial de la NTA

– Hay una recuperación parcial a las 24-48 h que no se traduce en la reanudación del FG.

• Disminución de la permeabilidad de la membrana glomerular.

– A cualquier presión hidrostática capilar, el filtrado formado es proporcional al coeficiente de ultrafiltración (Kf) de la membrana

en la reanudación del FG.– Esta disociación se explica por

una disminución importante de la presión hidráulica de filtración, por vasoconstricción persistente de la arteriola aferente del glomérulo, acompañada o no de vasodilatación de la arteriola eferente.

(Kf) de la membrana glomerular.

– La alteración de membrana puede originar una importante reducción de dicho coeficiente.

– Otra posible explicación sería la disminución del área filtrante en relación con las propiedades contráctiles de las células del mesangio glomerular.


• Obstrucción tubular.– La necrosis del epitelio

tubular y su desprendimiento en la luz de los túbulos junto con la proteína de Tamm-Horsfall, secretada por la porción ascendente del túbulo distal, da lugar a la

• Difusión transtubular. – Parte del ultrafiltrado

glomerular atraviesa los epitelios lesionados o sale al intersticio renal a través de las zonas de rotura de la membrana basal tubularporción ascendente del

túbulo distal, da lugar a la formación de cilindros celulares que obstruyen la luz de los túbulos renales.

– Esta obstrucción originaría un aumento de la presión hidrostática intratubular, que se transmitiría al espacio de Bowman, disminuyendo el FG.

membrana basal tubular– Se origina edema intersticial,

que drena a la circulación por los linfáticos y capilares.


Insuficiencia Renal Crónica

• Es el deterioro persistente (más de 3 meses) de la tasa de filtrado glomerular (FG).

• Se trata de un concepto funcional que en la práctica se traduce por una disminución crónica de la tasa de aclaramiento de creatinina, con la de la tasa de aclaramiento de creatinina, con la consiguiente elevación de la creatininaplasmática.

• La progresión de la insuficiencia renal conduce al síndrome urémico y, por último, a la muerte si no se suple la función renal.



• Los Glomérulos producen unos 180 L de líquido al día(FG de 125 mL/min)

• Más del 99% se reabsorbe en distintas porciones de la nefrona hasta configurar el volumen urinario, cuyo contenido en agua y solutos depende de la ingesta contenido en agua y solutos depende de la ingesta diaria de líquidos y de alimentos.

• La IRC produce:– Deterioro en la capacidad de manejar líquidos, electrólitos

e hidrogeniones

– Retención de solutos urémicos

– Alteración de la función renal endocrina.


• Regulación del volumen y composición del medio extracelular en la IRC.– Al suprimir el 75-90% de la masa renal, la reducción del número de

nefronas funcionantes provoca incremento del FG, en las nefronasque quedan, de hasta 2,5 veces el valor normal.

– Se produce hipertrofia renal compensadora, con incremento del tamaño glomerular (hipertrofia de células endoteliales y mesangiales) tamaño glomerular (hipertrofia de células endoteliales y mesangiales) y aumento del tamaño tubular (mayor en segmentos proximales y menor en túbulos colectores)

– Estas adaptaciones permiten un incremento proporcional de la reabsorción proximal del FG y la excreción de solutos específicos como fosfatos, potasio e hidrogeniones.

– Con una reducción del 90% del FG cada nefrona que queda deberá trabajar como si un individuo normal ingiriera 10 veces más agua y solutos. Este paciente es susceptible a la sobrecarga de volumen, la hiperpotasemia yatrógena y la acidosis.


– En la IRC Avanzada está deteriorada la capacidad de dilución máxima de la orina, generando riesgo de intoxicación acuosa. Esto se debe a la reducción del FG, con el consiguiente aumento de la cantidad de solutos que tiene que excretar.

– La capacidad de concentración urinaria está también disminuida , lo que se manifiesta por poliuria y nicturia, el riesgo es de deshidratación. Esto de debe al aumento del FG por nefrona. Los osmorreceptores del SNC estimulan la sed en respuesta a pequeños osmorreceptores del SNC estimulan la sed en respuesta a pequeños cambios hipertónicos en el líquido extracelular, provocando polidipsia y evitando la deshidratación.

– El volumen extracelular tiende a mantenerse debido a que se produce un incremento en la excreción sodio proporcional a la disminución del FG.

– Cuando se reduce la ingesta de sodio, no se puede disminuir su excreción por debajo de 20-30 mEq/día, debido a la alta cantidad de solutos que recibe y debe excretar la nefrona.


– Ante un excesivo aporte de sodio los riñones son incapaces de excretarlo totalmente, provocándose acumulación, con la consiguiente expansión del líquido extracelular, lo que contribuye a desarrollar hipertensión arterial.

– El manejo del potasio suele conservarse hasta un estadio avanzado de la IRC debido a que su excreción fraccional se

– El manejo del potasio suele conservarse hasta un estadio avanzado de la IRC debido a que su excreción fraccional se incrementa en proporción inversa a la caída del FG y en proporción directa a la cantidad de potasio filtrada.

– Los túbulos proximal y distal son capaces de realizar una secreción neta de potasio. Además, los intestinos incrementan su capacidad para secretar potasio en respuesta al incremento de concentración intracelular de este ion.


– Los riñones mantienen la homeostasia ácido-básica mediante la reabsorción de prácticamente todo el bicarbonato filtrado y mediante la excreción de hidrogeniones, fundamentalmente en forma de acidez titulable y amonio.

– La acidosis metabólica de la insuficiencia renal es tardía, (Caída de FG al 25%) refleja un deterioro de cada uno de los procesos requeridos para la excreción normal de ácidos (síntesis renal de amonio, reabsorción de bicarbonato y acidificación de la nefrona distal)reabsorción de bicarbonato y acidificación de la nefrona distal)

– La disminución del número de nefronas funcionantes conduce a una retención de fosfatos extracelulares que induce a hipocalcemia. La hiperfosfatemia inhibe la acción de la enzima a1-hidroxilasa-25-(OH)-D3, lo que provoca una baja producción del metabolito activo de la vitamina D, 1,25-(OH)2-D3. La hipocalcemia es un potente estímulo para aumentar la secreción de hormona paratiroidea, que tiende a incrementar la excreción fraccional de fosfatos. El hiperparatiroidismosecundario es capaz de mantener losniveles de calcio y fosfatos sólo hasta una reducción del 75% del FG


• Retención de solutos urémicos.– La retención de sustancias urémicas provoca los síntomas

y las manifestaciones clínicas a partir de alteraciones del transporte de membrana.

• La urea es el producto principal resultante del metabolismo proteico. Es un marcador clínico de la función renal, pero no es una toxina. Su relación con las manifestaciones urémicas es sólo proteico. Es un marcador clínico de la función renal, pero no es una toxina. Su relación con las manifestaciones urémicas es sólo marginal, siendo tóxica sólo en niveles extremadamente altos.

• Las poliaminas son cationes alifáticos, como espermina, espermidina y putrescina. No hay una relación causal convincente entre sus niveles y los síntomas urémicos.

• Las guanidinas son sustancias procedentes del metabolismo nitrogenado que se excretan por el riñón. Aunque existe evidencia experimental de su toxicidad y sus niveles sanguíneos se reducen en diálisis, no hay correlaciones convincentes entre niveles de guanidinas y manifestaciones urémicas.


• La hormona paratiroidea alcanza niveles elevados en el síndrome urémico por el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. Ejerce efecto tóxico:

– Aumentando la concentración intracelular de calcio– Alterando la permeabilidad de la membrana celular,– Aumentando la estimulación del AMP cíclico– Provocando calcificaciones en tejidos blandos– Aumentando el catabolismo proteico– Aumentando el catabolismo proteico

• La b2-microglobulina se acumula especialmente en los pacientes en diálisis provocando la amiloidosis de diálisis. No está claro su rol como toxinas urémicas.

• Otras sustancias que se elevan en IRC, pero se desconoce su toxicidad, son:

– Creatinina, ácido úrico, nucleótidos, derivados de la piridina, algunos aminoácidos, aminas alifáticas, aminas aromáticas, indoles, fenoles, mioinositol, manitol, sorbitol, ácido oxálico, ácidos orgánicos, lisozima y ribonucleasa


• Alteración de la función endocrina renal.

– La eritropoyetina se sintetiza en las células intersticiales renales, y su déficit es el principal responsable de la anemia en la insuficiencia renal.responsable de la anemia en la insuficiencia renal.

– El calcitriol (1,25-(OH)2-D3) es sintetizado por las células del túbulo proximal, y su déficit provoca hipocalcemia y alteración de la regulación de la secreción de hormona paratiroidea, induciendo el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario.

Diabetes Mellitus

• Síndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades nosológicas.

• Todas ellas tienen en común la hiperglucemia y sus consecuencias.

• Trastorno crónico de base genética caracterizado por tres tipos de manifestaciones:tipos de manifestaciones:– Síndrome metabólico: Hiperglucemia, glucosuria, polifagia,

polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina

– Síndrome vascular: Puede ser macroangiopático y microangiopático. Afecta todos los órganos pero especialmente corazón, cerebro, vasos periféricos, riñones y retina

– Síndrome neuropático: SN Autónomo y Periférico

Diabetes Mellitus

• CLASIFICACION– En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA),

propuso una clasificación que está vigente.– Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de

individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor riesgo cardiovascular):

• Diabetes Mellitus tipo 1• Diabetes Mellitus tipo 2• Otros tipos específicos de Diabetes• Diabetes Gestacional• Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada

Diabetes Mellitus

• Diabetes Mellitus tipo 1:– Caracterizada por una destrucción de las células beta

pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes).

– Se distinguen dos sub-grupos:• Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de

los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasadel ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se asocia a genes HLA.

• Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.alterada

Diabetes Mellitus

• Diabetes Mellitus tipo 2:– Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no

absoluta) de insulina.– Grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o

con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica)

– Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis

– Responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus

• Diabetes Secundarias– Defectos genéticos en la función de la célula beta como las formas

llamadas MODY (maturity onset diabetes of the young)– Defectos genéticos de la acción de la insulina– Patologías pancreáticas (pancreatectomía, pancreatitis aguda,

pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas, hemocromatosis)– Endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma, – Endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma,

feocromocitoma).– Fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria (corticoides,

ácido nicotínico, Lasparagina, interferón alfa, pentamidina)– Aentes infecciosos (rubeola congénita, coxsachie B, citomegalovirus,

parotiditis)– Otras enfermedades como los Síndromes de Down, Kleinefelter,

Turner, enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.

Diabetes Mellitus

• Diabetes gestacional:– Hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. – Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar

diabetes clínica (60% después de 15 años).– Puede desaparecer al término del embarazo o persistir como

intolerancia a la glucosa o diabetes clínica

• Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:• Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:– La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a

una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-15% por año).

– Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación definitiva.

Diabetes Mellitus

• DIAGNOSTICO– Se usa la determinación de glucosa en plasma o suero (Glicemia)– Valores Normales:

• En ayunas de 10 a 12 horas: < 100 mg/dl.• En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g): Basal < 100, a los 30, 60 y 90

minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga < 140 mg/dl

– Diabetes Mellitus: Uno de estos 3 criterios.– Diabetes Mellitus: Uno de estos 3 criterios.• Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos

(poliuria, polidipsia, baja de peso)• Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.• Glicemia post carga a los 120 minutos ≥ 200 mg/dl.

– Intolerancia a la glucosa: • Glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de

glucosa entre 140 y 199 mg/dl.

– Glicemia de ayuna alterada:• Valores entre 100 y 125 mg/dl. Requiere mayor estudio.

Diabetes Mellitus

• Mecanismos fisiopatológicos en DM I:– Destrucción de las células β de las Islotes pancreáticos

• Autoinmunitario– Las células β son las únicas afectadas

– Anomalía del sistema inmune– Anomalía del sistema inmune

– Los autoanticuerpos pueden detectarse antes del inicio de los síntomas

• Ambiental (Muy raro)– Virus que lesiona células β o con estructura molecular similar a

estructura de proteínas de Cel. Β

– Toxinas

• Genético (No aclarado)

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Fisiopatología DM II:

Acción deficiente de la insulina sobre los tejidos blanco

Defecto en la Secreción pancreática de Insulina

Defecto en la Acción periférica de la Insulinapancreática de Insulina periférica de la Insulina

Hiperglicemia

Alteraciones del metabolismo lipídicoAlteraciones del metabolismo proteico

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• Problemas con los hidratos de carbono:– La glucosa no entra en la célula, aumentando en la sangre

– La célula se desidrata por osmolaridad al intentar igualar las presiones osmóticas

– En el riñón se produce una glucosuria debido al hecho que – En el riñón se produce una glucosuria debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal

– La glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente (poliuria), que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular, estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia.

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• Problemas con las grasas:– Al no captarse la glucosa mediada por la insulina, las células

obtienen energía (ATP) de los ácidos grasos (Lipolisis)– Se favorece el depósito de lípidos en las paredes de los vasos

(arterioesclerosis).– En el hígado se estimulará el mecanismo de transporte a través – En el hígado se estimulará el mecanismo de transporte a través

de la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la betaoxidación de los ácidos grasos.

– Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las mitocondrias y se irán acumulando en la sangre, dando lugara una cetoacidosis, la cual disminuye el pH sanguíneo

– Los cuerpos cetónicos en la DMID no poder ser captados por los tejidos serán eliminados por espiración y por la orina (cetonuria).

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• Problemas con las proteínas:

– Disminuye la síntesis de proteínas en los tejidos, favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos).gluconeogénesis a partir de los aminoácidos).

– Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico, en una disminución del peso y una polifagia.

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus

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• OCTETO OMINOSO DE DI FRONZO1. ↓ PROGRESIVA SECRECION DE INSULINA 2. ↓ CAPTACION PERIFERICA DE GLUCOSA3. ↑ PRODUCCION DE GLU HEPATICA4. ↑ SECRECION DE GLUCAGON5. ↓ EFECTO INCRETINA6. ↑ LIPOLISIS7. DISFUNCION DE NEUROTRANSMISORES8. ↑ REABSORCION RENAL DE GLUCOSA

→ BASE GENETICA + AMBIENTE ( ALIMENTACION –SEDENTARISMO – GLUCOLIPOTOXICIDAD )

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• Complicaciones Crónicas Microvasculares1. RETINOPATIA:

• PRINCIPAL CAUSA CEGUERA EN ADULTOS.

2. NEFROPATIA:• PPAL. CAUSA DE I.R.EN DIALISIS. MICROALBUMINURIA QUE PROGRESA A

PROTEINURIA – EDEMA – HTA – I.Rn.

3. NEUROPATIA:3. NEUROPATIA:• PERIFERICA• FOCAL• AUTONOMICA

• Compicaciones Crónicas Macrovasculares:– ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA:

• CARDIOPATIA CORONARIA• ACCIDENTE CEREBROVASCULAR• ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA EEII

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• Complicaciones Agudas– Si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis

muy extrema, el individuo puede entrar en coma cetoacidótico, primera causa de muerte entre los pacientes diabéticos no controladospacientes diabéticos no controlados

– La hiperglucemia puede también conducir a un coma hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis produciendo inconsciencia y coma.

– Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática, pueden aparecer microtrombosis, así como coagulación vascular diseminada.

Conciencia

• Es la capacidad de conocimiento de uno mismo y del ambiente que lo rodea.

• El paciente consciente se halla despierto y posee la capacidad de pensar con claridad y rapidez.la capacidad de pensar con claridad y rapidez.

• El grado de conciencia puede fluctuar a lo largo del día desde un estado de hipervigilancia o concentración profunda hasta estados de relativa inatención o somnolencia.

Alteraciones de Conciencia

• Son síndromes clínicos que motivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas.

• El grado de afectación de la conciencia de los enfermos neurológicos puede ser muy variable.– Confusión: Incapaz de pensar con la claridad y rapidez, pensamiento

incoherente y alternancia de períodos de irritabilidad o excitabilidad con otros de ligera somnolencia.con otros de ligera somnolencia.

– Somnolencia: Semidormido, pero rápido despertar y movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. No responde bien a órdenes sencillas, lenguaje de pocas palabras o frases cortas, no se da cuenta de lo que ocurre a su alrededor y generalmente presenta incontinencia de esfínteres.

– Estupor: Las actividades mental y física se hallan reducidas al mínimo. El paciente se despierta con estímulos vigorosos o repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.

– Coma: Estado más avanzado, previo a la muerte cerebral.


• Coma (Griego: koma = sueño)– Estado de pérdida total de la

conciencia, con ausencia absoluta de respuesta a los estímulos externos e internos, a excepción de los reflejos integrados en de los reflejos integrados en troncoencéfalo o médula espinal.

– Se debe a lesiones corticales difusas y lesiones localizadas en troncoencéfalo tálamo. También, alt. tóxico-metabólicas que afectan corteza y SRAA.


• La conciencia depende dos componentes.– Estado de conciencia:

• Determinado por la integración de todos los impulsos sensoriales que permiten la comprensión de uno mismo y del ambiente.

• Sus mecanismos se localizan en la corteza cerebral.• Sus mecanismos se localizan en la corteza cerebral.

– Estado de vigilia:• Estado más primitivo de respuesta.• Se localiza en la formación reticular ascendente del tronco

cerebral.• Las prolongaciones de esta formación se distribuyen

difusamente sobre la corteza cerebral y activan el sistema de conciencia cortical.



• Mecanismos:– Lesión cortical difusa bilateral.

• Afectación del estado de conciencia con indemnidad de la formación reticular ascendente.

• Esta circunstancia se da principalmente en casos de anoxia y/o isquemia difusa cerebral.

– Lesión del tronco cerebral.– Lesión del tronco cerebral.• Alteración del estado de vigilia por afectación de la formación

reticular ascendente.• La lesión del tronco cerebral puede ser primaria (hemorragia o

infarto) o secundaria (tumores del lóbulo temporal o cerebelo que originan una hernia transtentorial o cerebelosa).

– Combinación de lesión cortical bilateral y del tronco cerebral.• Se observa en casos de encefalopatía metabólica e intoxicaciones


– Las causas neurológicas se dividen en dos subgrupos:

• Comas por lesiones supratentoriales:

– Hematomas intracerebrales, infartos cerebrales o talámicos, tumores, abscesos, traumatismos)

– El coma se debe a la afectación de áreas extensas de la corteza (hemorragias masivas, AVE bilaterales, etc. o a lesiones que (hemorragias masivas, AVE bilaterales, etc. o a lesiones que causan compresión o isquemia de las estructuras del tronco cerebral mediante una herniación del uncus o un síndrome central con desplazamiento hacia abajo y compresión bilateral

• Comas por lesiones infratentoriales:

– Infarto del tronco, hemorragia pontina, hemorragia, tumor o abscesos cerebelosos, etc.


• CAUSAS DE COMA– Orgánicas o estructurales

• Supra e infratentoriales.• La presencia de signos focales motores, alteraciones pupilares y

compromiso de la oculomotilidad indican una lesión orgánica.

– Tóxico-metabólicas– Tóxico-metabólicas• Ausencia de signos focales, con excepción de la hiponatremia,

hipoglicemia e hiperglicemia no cetósica.

– Inflamatorias e infecciosas• Procesos infecciosos difusos del sistema nervioso central

(meningitis aguda y crónica, encefalitis), la encefalopatía séptica, los cuadros inflamatorios sistémicos como el lupus eritematoso sistémico, las vasculitis sistémicas o la aislada del sistema nervioso central y la encefalomielitis diseminada aguda.




• APROXIMACIÓN AL COMPROMETIDO DE CONCIENCIA– Antecedentes

• Precisar antecedentes mórbidos de patologías médicas, epilepsia, depresión, intentos suicidas previos, hábitos tóxicos y fármacos.

• Consultar por síntomas previos, perfil evolutivo y circunstancias donde y como fue encontrado.

– Examen general– Examen general• Signos vitales: Pulso (ritmo, frecuencia, intensidad), presión arterial,

temperatura, frecuencia y patrón respiratorio, saturación de oxígeno, etc.• Inspección: Hidratación, color de la piel (ictérico, cianótico, pálido, rojo cereza,

addisoniano), signos de trauma, fístula arterio-venosa, aliento (alcohol, urémico, diabético, hepático), exantemas, petequias, sitios de punción, signos de fractura de base de cráneo (licuorraquias, “ojos de mapache”, equímosisretroauricular, hemotímpano), estigmas de daño hepático crónico, etc.

• Examen segmentario: Mucosas, adenopatías, palpar tiroides, cardíaco (soplos, arritmias), respiratorio, abdominal (ascitis, hipertensión portal, masas) y extremidades.


– Examen Neurológico

• Nivel de conciencia: Es importante una adecuada descripción, evitando términos ambiguos o el abuso de la escala de Glasgow.

– Vigil: Despierta y se mantiene en ese estado – Vigil: Despierta y se mantiene en ese estado espontáneamente.

– Obnubilado: Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar está confuso.

– Sopor: Su estado natural es el sueño, despierta frente a estímulos de distinta intensidad (verbal = superficial, dolor = profundo).

– Coma: Incapacidad absoluta de despertar


• Patrón respiratorio: No tienen valor localizatorio.– Respiración periódica de Cheyne-Stokes: Patrón periódico que

oscila entre la hiperventilación y la apnea. Se observa en lesiones corticales bilaterales o diencefálicas, también en enfermedades respiratorias o cardíacas.

– Hiperventilación neurogénica central: Muy rara, se produce por destrucción de la formación reticular ponto-mesencefálica. Se destrucción de la formación reticular ponto-mesencefálica. Se observa en acidosis metabólica.

– Respiración apneústica: Respiración profunda con pausas inspiratorias y espiratorias. Se ve en lesiones de puente medio y bajo, hipoxia e hipoglicemia.

– Respiración atáxica (Biot): Patrón respiratorio caótico, premortem, combina apnea con movimientos respiratorios irregulares y superficiales. Se asocia a lesiones de bulbo raquídeo y puente bajo.


• Examen de los ojos– Oculomotilidad:

» Reflejos» Nistagmus.

– Fondo de ojo:» Edema de papila» Hemorragias» Hemorragias» Evidencia de patología de base (HTA, DM II)

– Examen pupilar:» Tamaño, posición, simetría y respuesta fotomotora.

– Reflejo corneal:» Su aferencia es el nervio trigémino y su eferencia el nervio

facial. Reflejo de integración pontina con modulación de la corteza cerebral. Se compromete en lesiones de troncoencéfalo o lesiones hemisféricas contralateralesextensas.


• Examen motor– Inspección: Postura corporal, desviación cefálica,

movimientos sutiles de extremidades que sugieran actividad convulsiva.

– Tono muscular: Asimetrías del tono muscular que sugieran lesión piramidal. La hipotonía de un hemicuerpo indica lesión piramidal. La hipotonía de un hemicuerpo indica hemiparesia. Asterixis de muñeca

– Patrón motor.

– Reflejos: Asimetría que sugiere hemiparesia reciente del lado hiporrefléctico o antigua del lado hiperrefléctico. La respuesta plantar extensora de Babinski es característica de la lesión de la vía piramidal.


• Examen motor– Inspección: Postura corporal, desviación cefálica,

movimientos sutiles de extremidades que sugieran actividad convulsiva.

– Tono muscular: Asimetrías del tono muscular que sugieran lesión piramidal. La hipotonía de un hemicuerpo indica lesión piramidal. La hipotonía de un hemicuerpo indica hemiparesia. Asterixis de muñeca

– Patrón motor.

– Reflejos: Asimetría que sugiere hemiparesia reciente del lado hiporrefléctico o antigua del lado hiperrefléctico. La respuesta plantar extensora de Babinski es característica de la lesión de la vía piramidal.




Epilepsia

• Disfunción neurológica episódica espontáneamente recurrente, producto de descargas neuronales hipersincrónicas patológicas.

• Los síntomas y signos pueden ser muy variados e incluyen alteraciones de conciencia, fenómenos motores, sensitivos, visuales, auditivos, autonómicos emocionales, y tantos síntomas y signos como funciones tiene la corteza cerebral.

• Para el diagnóstico se requiere la presentación de más de un • Para el diagnóstico se requiere la presentación de más de un evento, y que dichos eventos no tengan un desencadenante inmediato reconocible.

• El único modo de certificar el carácter epiléptico de una crisis es el registro electroencefalográfico (EEG) del evento, hecho que en la práctica se obtiene por azar de forma muy inhabitual.

• El diagnóstico de epilepsia es fundamentalmente clínico y puede ser confirmado con el EEG, el cual a su vez permite diferenciar epilepsias generalizadas de focales.

Epilepsia

• Para un buen diagnóstico se requiere una anamnesis muy detallada– Énfasis en los síntomas y signos– Secuencia temporal– Testimonio de terceras personas– Antecedentes neurológicos remotos que pueden ayudar a – Antecedentes neurológicos remotos que pueden ayudar a

sospechar la enfermedad: historia neonatal, presencia o no de convulsiones febriles en la infancia, infecciones del sistema nervioso central, TEC, episodios vasculares cerebrales.

• Elementos centrales del episodio:– Estereotipado, en un paciente en particular siempre igual– Breve duración (segundos a pocos minutos)

Epilepsia

• CRISIS CONVULSIVAS QUE NO LLEGAN A SER EPILEPSIA:– CRISIS REACTIVAS Y UNICAS

• Alteraciones metabólicas:– Hipo e hipernatremia

– Hipoglicemias sintomáticas e hiperglicemia no cetósica

– Insuficiencia renal– Insuficiencia renal

• Drogas:– Antibióticos, Antidepresivos, Antipsicóticos, Otros (teofilina, aminofilina,

ciclosporina, opioides, medios de contraste, cocaína y otros estimulantes, L-asparraginasa, etopósido, ifosfamida, cisplatino, e incluso bajo ciertas condiciones los anticonvulsivantes)

• Privación de alcohol o de drogas

• Infecciones del sistema nervioso central

Epilepsia

• CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS– EPILEPSIAS GENERALIZADAS: Desde un inicio cursan con compromiso

de conciencia.• Ausencias: La crisis comienza rápidamente, con un período inicial breve de

desconexión del medio (10 segundos en promedio), y rápida recuperación; el tono muscular puede aumentar o disminuir, puede haber automatismos y pequeños movimientos clónicos. Puede ser precipitada por hiperventilación y la edad de presentación es entre los 3 y los 20 años.la edad de presentación es entre los 3 y los 20 años.

• Crisis convulsivas generalizadas• Crisis mioclónicas• Crisis tónicas• Crisis atónicas

– EPILEPSIAS PARCIALES• Crisis parcial simple• Crisis parcial compleja• Crisis parcial secundariamente generalizada

Epilepsia

• Los fenómenos fisiopatológicos básicos de las crisis epilépticas son todavía en gran parte desconocidos.

• Grandes interrogantes:– ¿por qué una lesión cerebral, morfológicamente igual a

otra, es epileptógena en un caso y no en otro?– ¿por qué unas crisis son focales o parciales y otras se – ¿por qué unas crisis son focales o parciales y otras se

propagan o generalizan?– ¿por qué las crisis suelen ser autolimitadas en el tiempo y

se repiten?– ¿por qué los focos epilépticos tienden a hacerse crónicos?– ¿cuál es el sustrato molecular y fisiopatológico de las

epilepsias genéticamente determinadas?

Epilepsia

• La base fisiopatológica de las epilepsias es una descarga anormal y exagerada de ciertos agregados neuronales.

• Estas neuronas tienen capacidad de actuar como “marcapasos” en la producción del paroxismo de despolarización que es el elemento fisiopatológico básico del fenómeno epilépticodel fenómeno epiléptico

• Este tipo de neuronas piramidales no es imprescindible para desarrollar un foco epiléptico pero sí lo facilitan, y las regiones cerebrales que las contienen presentan una mayor predisposición epileptógena.

• Los paroxismos que se registran en el EEG en los períodos intercríticos corresponden a la suma de muchos potenciales de despolarización en el foco epiléptico.

Epilepsia

• La crisis epiléptica comienza con una intensa despolarización prolongada, que no es seguida de la hiperpolarización y el período refractario normales

• La despolarización se propaga localmente y a distancia a través de la corteza o de otras vías anatómicas.

• La interrupción de la se debe ala intervención de mecanismos inhibidores, probablemente bioquímicos.probablemente bioquímicos.

• Las neuronas epilépticas muestran hipersensibilidad a la acetilcolina(Excitador) , al ácido gammaminobutírico (GABA) , neurotransmisor esencial de los potenciales postsinápticos inhibidores (benzodiazepinas, barbitúricos y de otros antiepilépticos), y a la adenosina .

• Además de los factores locales y cerebrales, modificaciones humorales generales influyen poderosamente sobre la actividad eléctrica del foco epiléptico (Cambios hormonales, de la glucemia, del equilibrio iónico y osmótico, del sueño, etc)

Epilepsia

Epilepsia

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Fisiopatología iv