Fisiopatología respiratoriapartecote

Fisiopatología Respiratoria

Escuela de MedicinaIntegrado Medico-Quirúrgico IUniversidad Católica del Norte

SISTEMA RESPIRATORIO

Mecanismos involucrados en la respiración

Ventilación

Difusión e intercambio gaseoso en superficie pulmonar

Transporte de oxigeno

Intercambio gaseoso a nivel celular

bronquios

bronquíolos

bronquíolos respiratorios

alvéolos

pulmón

diafragma

tráquea

laringe

orofrainge

nasofaringe

cavidad nasal

Diafragma

Parrilla costal

VIAS RESPIRATORIAS

Visión muy esquemática del sistema respiratorio, lo interesante es como la via aerea se va dividiendo y va avanzando para finalmente formar los alveolosRelacion con la parrillla costal que tiene su propia mecanica

conducto alveolar

alvéolo

Saco alveolar

bronquíolo respiratorio

Bronquíolo terminal

Formacion del arbol, hasta formar los sacos alveolares

bronquíolo terminal

bronquíolo rspiratorio

ducto alveolar

saco alveolar

Vision histologica donde se ve el bronquiolo respiratorio donde finalmente da los sacos alveolares. Relación estricta entre el capilar generado de la arteria pulmonar y su relación con los sacos alveolares para que ocurra el intercambio gaseoso

100

94

arteria pulmonar vena pulmonar

corazón derecho corazón izquierdo

ventilación

difusión

perfusión

capilar alveolar

pO2=40

pCO2=45

Esquemas de las presiones, llega a la auricula derecha a traves del sistema cava, sale de la arteria pulmonar con estas presiones de oxigeno y CO2, se produce el intercambio venoso y sale por la vena pulmonar para llegar a la AI con estas presiones, para luego ser distribuidas a nivel sistemicoEsquema de lo mismo vemos como el globulo rojo pasa por fina india para el intercambio gaseoso

PPL

PALV

Flujo

Vol

Vol

Flujo

PPL

PALV

Comportamiento del flujo de las presiones dentro del pulmón obviamente el volumen corriente dentro del pulmón aumenta a medida que va ocurriendo una inspiración, en la espiración sucede lo contarioEsto es en litros por segundos, la inspiración a medida que va ocurriendo va perdiendo velocidad y por lo mismo los litros por segundo van disminuyendoEsto es la presión intrapleural, como esta va aumentando se va haciendo mas negativa durante la inspiración Y esta es la presión alveolar como se comporta, recuerden que esta es cero, cuando yo tengo la via aerea abierta, la presion alveolar es igual a la atmosferica y por termino esto es igual a cero . Cuando yo voy inspirando se va haciendo mas negativa pera que cuando se inicie el ciclo ocurra exactamente lo contrario .Aca es lo les estaba diciendo recién lo que sucede en forma inversa en la espiracion para llegar a una condicion basal y se inicia nuevamente el ciclo respiratorio (diapo siguiente)

Vol

Flujo

PPL

PALV

MUSCULOS INSPIRATORIOS MUSCULOS ESPIRATORIOS

esternocleidomastoideoescalenos

diafragma

intercostales externos

intercostales internos

rectos oblicuos

abdominales

Diafragma

Intercostales externos

Accesorios: esternocleidomastoideo, escaleno, serrato anterior, dorsal ancho, trapecio

Accesorios:

Intercostales internos

Abdominales rectos, oblicuos y transversos.

Los músculos involucrados en la inspiración y espiracion… principal musculo de la inspiracion es el diafragma Los musculos accesorios de la espiración que solo se ocupan cuando es forzada xk la espiración es un fenómeno espontaneo que no requiere de un esfuerzo especifico

ESPIROMETRIA

VRI

VRE

ESPIROMETRIA

Esta es la manera como conozco las capacidades respiratorias, un espirometro antiguo.El misterio de los 2 litro (donde se confundio) en una respiracion tranquila y normal el volumen pulmonar parte de aquí hacia abajo, este volumen pulmonar es el volumen que yo le agrego a la inspiracion forzada, pero cuando yo respiro normalmente este volumen no existe. Lo que alli decía es que por cada ciclo respiratorio yo renuevo 1/6 del volumen que se refiere a un sexto de los dos litros que es la capácidad que habitualmente esta ahí.Tenemos 350 ml de 2000 ml …. A eso me refiero…… sera poh no nos kea otra !!!!!

• Y entramos en materia • Esto es un resumen del comportamiento de las

presiones de O2 y CO2, en los distintos segmentos del organismo

• Esto es cuando sale por la vena pulmonar cierto , pasa a través del flujo sistémico al flujo tisular y vuelve con esas presiones a la aurícula derecha para reiniciar el ciclo

Por lo tanto para hablar de insuficiencia o suficiencia respiratoria, para determinar que el apartao esta funcionando bien lo que yo tengo que medir es esto la PCO2 y la PO2 . Por lo tanto el diagnostico de insuficiencia respiratoria es de laboratorio gasometrico

Y vamos a hablar que el aparato respiratorio es suficiente , esta normal o satisface las necesidades fisiologicas cuando la presion de O2 en el lado arterial es mayor e 60 y la peresion de CO2 es menor de 50 en sangre arterial sistemica

Por lo tanto vamos a hablar de insuficiencia respiratoria cuando la presión de O2 es menor de 60 , la que puede o no estar acompañada de una presion de CO2 en este caso mayor de 50 Vamos a hablar de insuficiencia respiratoria parcial cuando la presion de oxigeno solamente es menor de 60 y si esta esta acompañada de una retencion de CO2 mayor de 60 vamos a hablar de una insuficiencia respiratoria global

Las distintas etapas que uno puede dividir el aparato respiratorio, ventilacion, difusion y perfusion

Estas son las variables de la ventilacion que son los mecanismo de control que el hacen que el aparato respiratorio mantenga la coordinacion entre la inspiracion y la espiracion, por lo tanto su buen funcionamiento, a lo que se denomina intercambio gaseoso

Vamos a tener elementos que tienen que ver con la difusion , fundamentalmente la membrana alveolocapilar y finalmente las variables de la perfusion , en donde se ve la integración que tiene el aparato respiratorio con el resto del organismo , fundamentalmente la parte hematologica y la cardiovascular

• Y estas son las variables de la perfusion que tienen que ver con el funcionamineto del ventriculo derecho y que tiene relacion con el retorno venoso hacia la AD y el VD por lo tanto la resistencia arteriolar, circulacion linfatica, shut y la integridad de los capilares

• esto

• Esto tiene que ver con la explicacion de los shunt , normalmente esta es la arteria pulmonar , normalmente el flujo sanguineo que va por la arteria pulmonar pasa al ovillo capilar esta en contacto con el alveolo y se oxigena , sin embargo antes de pasar por el alveolo hay shunt que hace que la sangre no se oxigene y por lo tanto salga para el otro lado tal como llego

Insuficiencia Respiratoria• La insuficiencia respiratoria se define en términos de

PaO2 y de PaCO2.• Hay factores extrapulmonares, que pueden causar

cambios en el contenido del oxígeno:- La concentración de O2 y CO2 en el gas alveolar- Sangre venosa que entra en el pulmón, - Los determinantes del transporte de O2 en la sangre

DO2 = QT x (Hb x 1,34) x (SaO2/100)

• De aca podemos deducir que podemos tener un aparato respiratorio indemne pero que por los factores estrapulmonares igual va estar en hipoxemia

• Esta es la relación o ecuasión que nos indica como estan involucrados el debito cardiaco ( dice que algo significa transporte de oxigeno) por lo tanto si tenemos a un paciente con un debito muy comprometido vamos a tener un transporte comprometido, y como se relaciona la hemoglobina ? El paciente tiene que estar muy anémico para que se altere el transporte a niveles dañinos para la celula y la saturacion de oxigeno

• Como ven en el transporte en la oferta de oxigeno a la celula hay factores que tiene que ver con el debito cardiaco, lo hematologico y finalmente con la saturación en donde este involucrado el intercambio gaseoso.

Unidad Funcional RespiratoriaAca se ve como se relaciona el aparato capilar con los alveolos por diferencia de presion en el intercambio gaseoso

Transferencia de Gases

Transporte de O2

• La hemoglobina se carga de oxigeno y esta se transporta dependiendo del debito y de la concentracion de hemoglobina hacia la celula en donde ocurre el proceso inverso

Mecanismos de la Hipoxemia e Hipercapnia

MECANISMOS DE HIPOXEMIA ( mas frecuentes)- Alteración de la Relación V/Q (mayor frecuencia)- Shunt intrapulmonar- Hipoventilación Alveolar- Alteración Difusión Alveolo-Capilar

Estos mecanismo son 5 falta uno que es mas bien teorico que es la disfuncion de …… del oxigeno (nunca entendi) que eso en verdad ocurre en modelos experimentales, yo tengo que bajar la fraccion inspirada de oxigeno al 21 porciento para llevar a un enfermo a la hipoxemia o lo otro que puede ocurrir es que lleve al enfermo a alturas extremas donde por diminución de la fraccion inspirada de oxigeno yo evite esta diferencia de presion y por lo tanto que no exista difusion .

Mecanismos de la Hipoxemia e Hipercapnia

MECANISMOS DE HIPERCAPNIA- Alteración de la Relación V/Q- Hipoventilación Alveolar

Mecanismos de Hipoxemia

Desequilibrio en las relaciones ventilación-perfusión

El desequilibrio de las relaciones ventilación-perfusión (VA/Q) en las unidades alveolares es el mecanismo más común de hipoxemia e insuficiencia respiratoria.

Ahora vamos a tomar al pulmon como una unidad completa , lo que pasa es que desde el punto de vista teorico dado que por la accion de la fuerza de gravedad en los vertices del pulmon existe una mayor presion negativa que en las bases y eso da lugar a que existan estas areas de west. ( 1, 2 y 3)

1: lo que ocurre en el vertice, donde la V/Q es mayor que uno, donde existe una mayor ventilacion respecto a una mayor perfusion

2: relacion1 : 13: o basal donde existe una mayor perfusion y una menor ventiilacion por lo

tanto la V/Q es menor que 1 Todo esto es mentira .... Bueno esto es considerado en unidades de volumen

pero cuando uno habla de las misma areas como unidades de superficie la verdad es que el pulmon es exactamente igual en todos lados . Que es lo que pasa en las bases donde se dice que es mayor perfundifdo y menor ventilado por unidad de superficie, lo que pasa es que en la base pulmonar hay mas alveolos que en el vertice , por lo tanto como unidad de superficie total en las bases hay una mayor capacidad intercambadora que en los vertices, por lo tanto la ventilacion es mejor en las bases si hablamos de unidad de superficie , si hablamos de unidad de volumen west tiene razon , pero desde del punto de vista clinico

• La V/Q es la alteracion mas comun que aparece en la hipoxemia• Normalmente por unidad alveolocapilar, por un lado existe una ventilacion y por otro existe la

perfusion eso noralmento deberia ser 1, sin embargo el pulmon no es perfecto. De echo por esta defirencia alveoloarterial de oxigeno entre 5 y 20 significa que es shunt, es decir hay areas del pulmon que no ventilan, por lo tanto ese valor es mas bien teorico por eso se considera 0.8 y 1 como normal

• La anteracion V/Q va a depender por las modificaciones que tengamos por el lado de la ventilacion y esto es lo mas importante y frecuente, es decir ciunado disminuye la ventilacion por cualquier motivo lo que vamos a teneres una V/Q menor de 1 o menor de 0,8 eso significa hipoxemia

• Es importante por que cuando ocurre lo contrario cuandop la alteracion V/Q es por alteracione n la perfusion aumenta, eso no se traduce directamente en una hipoxemia, pork lo que ocurre aui es qie en el pulmon como mecanismo compensatorio deriva su ventilacion hacia areas mejor perfundidas y esto nes importante xk cuando yo hize la beca de respiratorio uno de nuestros becados tubieron una discusion que si los gases alveolares no estan hipoxemicos no tenian enfisema, loque esta equivocado, lo que quiero decir es que la V/Q por alteracion de la perfusion ocurre hipoxemia pero en estados muy avanzados de la enfermedad y uno puede tener un enfermo con los pulmones obstruidos con un trombo y tiene los gases normales


El descenso de la PaO2 se produce porque lasunidades alveolares están poco ventiladas con relaciónal flujo sanguíneo que reciben, en otras palabras, larelación V/Q es baja.

- La presión parcial de O2 alveolar es baja - La de CO2 es alta. (es normal o en estados muy avanzados hay retencion de CO2)Como consecuencia, la sangre que pasa a través de estas unidades queda poco oxigenada y tiene una PCO2 elevada

• Alguien pregunta: ella vio eso, y la diferencia es que habia vasoconstricción.

• Profe: pero eso es lo contrario eso es cuando la ventilacion esta alterada y tu tienes perfusion, cuando tu tienes un area que no esta ventilada pero si perfundida ahí si hay vasocontriccion y se distribuye el flujo tb pero en estas condiciones nunca se dan las condiciones para compensar y volver a normal la hipoxemia, hay vasocontriccion y redistribucion de flujo, pero esta redistribucion nunca alcanza a compensar la hipoxemia a no ser de ser muy debil

Relacion V/Q normal si ustedes se fijan la sangre pasa por el alveolo y esto es lo que se llama sangre arterial mixta, la sangre que yo recojo en ese extremo se refiere a la mezcla que voy a tener luego de redistribuir todo el flujo

En el desequilibrio V/Q, el descenso de la PaO2 se produce porque las unidades alveolares están poco ventiladas en relación al flujo sanguíneo que reciben.

En este caso por ejemplo arriba es normal y abajo tenemos una obstruccion bronkial y por lo tanto no hay ventilacion de esa unidad alveolar pero si hay perfusion . Si ustedes se fijan pero aquí no sale, la sangre que ahí aparece no se oxigena y se va a mezclar con esta sangre que paso por aca y que se oxigeno por eso que la PO2 va estar baja


Aca es en el caso de una buena ventilacion


La eliminación anómala del CO2 en las unidades alveolares con una relación V/Q baja es compensada por un incremento de la ventilación en otras unidades alveolares del pulmón con mejor relación VA/Q.


Una forma práctica de evaluar la intensidad del desequilibrio V/Q es calculando la diferencia (o gradiente) entre la PO2 alveolar (PAO2) y la PO2 arterial, utilizando la ecuación del gas alveolar

(A-a) O2 = { [(0.21x (BP-47)] - PaCO2/0,8} – PaO2


El descenso de la PaO2 se produce porque lasunidades alveolares están poco ventiladas con relaciónal flujo sanguíneo que reciben, en otras palabras, larelación V/Q es baja.

- La presión parcial de O2 alveolar es baja - La de CO2 es alta.Como consecuencia, la sangre que pasa a través de estas unidades queda poco oxigenada y tiene una PCO2 elevada

•Diego Esto es lo que ocurre en una relacion VQ normal , la sangre pasa por el alveolo y la sangre que pasa en ese lado es la sangre venosa mixta que se refiere a la mezcla despues de resdistribuir (?) Los flujos.

• Aquí tenemos una obstrucción bronquial, por lo tanto no hay ventilación pero si hay perfusion la sangre que esta por aca no se oxigena y se va a mezclar con la sangre que si se oxigeno, la que pasa por aca por eso la po2 va a ser normal (creo q dice eso)

En el desequilibrio V/Q, el descenso de la PaO2 se produce porque las unidades alveolares están poco ventiladas en relación al flujo sanguíneo que reciben.

• Esto es lo mismo pero ahora con la percusión (Sangre venosa mixta se refiere a la mezcla de los distintos afluentes que vana dar lugar a un solo conducto, que en este caso es ese, y que representa la mezcla de todo el producto previo; “lo dice aclarando el termino de sangre venosa mixta en relacion a una serie de preguntas”)

• Bueno en este caso hay una obstrucción de una arteria pulmonar no hay flujo, por lo tanto una oxigenación normal por una redistribucion del flujo. Pinoxo: entonces en ese caso la po2 esta normal y la pco2 alterada?

• Viejo: no necesariamente incluso puede ser baja, cuando tu tienes una obstrucción del flujo la po2 esta normal , el co2 todavía no es problema, el co2 difunde mxo mas fácil q el oxigeno, entonces la persona hiperventila y tu puedes tener una pco2 baja porque eliminas mas (se escucha mal)



La eliminación anómala del CO2 en las unidades alveolares con una relación V/Q baja es compensada por un incremento de la ventilación en otras unidades alveolares del pulmón con mejor relación VA/Q.

Para producir eliminación de co2 hiperventilación

• ¿Cómo calculo el trastorno V/Q? Calculando la diferencia alveolo arterial de O2, para esto yo calculo la presión arterial de oxigeno y luego le resto la presión arterial de oxigeno (?) y de ahí me sale la gradiente y en estos casos esta aumentado y mientras mayor mas grave.

• Entonces cuando tenemos un trastorno V/Q la gradiente siempre esta aumentada.

• Y la otra importancia que esto tiene es que yo puedo mejorar la hipoxemia aportándole pequeñas cantidades de O2, la V/Q se corrige aumentándole la fraccion inspirada de O2 a los enfermos, por lo tanto esta corrección que se produce ante el aporte de oxigeno me permite diferenciar entre un trastorno V/Q y un shunt, ya que son situaciones de enfrentamiento clínicos diferentes.


Una forma práctica de evaluar la intensidad del desequilibrio V/Q es calculando la diferencia (o gradiente) entre la PO2 alveolar (PAO2) y la PO2 arterial, utilizando la ecuación del gas alveolar

(A-a) O2 = { [(0.21x (BP-47)] - PaCO2/0,8} – PaO2


• Cuando existe desequilibrio VA/Q, el gradiente (A-a)O2 está siempre aumentado,

• La hipoxemia producida por desequilibrio VA/Q puede corregirse con un pequeño incremento en la concentración inspirada de O2.

• La mejoría de la oxigenación arterial durante la respiración de O2 es útil para distinguir la hipoxemia que se produce por el desequilibrio de las relaciones VA/Q de la originada por el shunt intrapulmonar.


El desequilibrio VA/Q es el principal determinante de hipoxemia en la mayoría de las enfermedades respiratorias:1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),2. El asma bronquial, 3. La fibrosis pulmonar idiopática y4. Las enfermedades vasculares pulmonares.

Y de las infecciosas la neumonia

• El shunt es una representación extrema del V/Q, es decir no hay aire o no hay flujo (?) en todo un segmento , ai un cortocircuito completo, en donde la sangre de la arteria pulmonar no tiene contacto con regiones ventiladas del pulmón, por lo tanto la sangre va a salir tal cual como entra una po2 de 40 y una paco2 de 47. En este caso que no ai ventilación la relación V/Q es cero.

• Paula: en la atelectasia pasa eso? • Dc : tendría que haber una atelectasia masiva para que eso

ocurra, generalmente son segmentarias o no son segmentarias, pueden ser de un pulmón, pero excepcionalmente pueden ocurrir ambas.

• Entonces en el shunt lo que ocurre es que la sangre pasa por áreas no ventiladas por lo tanto la PO2 es igual a la sangre venosa mezclada.

Shunt (cortocircuito) intrapulmonar

• La PO2 de la sangre que pasa a través de las áreas no ventiladas, es igual a la de la sangre venosa mezclada, por lo que causa descenso de la PaO2.

• De forma análoga a lo que sucede en el desequilibrio VA/Q, el incremento en la PaCO2 que se produce por la presencia de shunt se puede compensar por el incremento de la ventilación en las unidades alveolares con relaciones VA/Q normales.


En pacientes con hipoxemia debida a shunt, la administración de oxígeno no consigue aumentar la PaO2 a los valores observados en pulmones sanos. De acuerdo con esto, el cambio de la PaO2 durante la respiración de oxígeno al 100% puede utilizarse para diferenciar el shunt de otros mecanismos de hipoxemia.

• Acá tenemos un shunt en que el pulmón esta excluido de la ventilación, si yo le doy oxigeno va a corregir algo, en cambio el desequilibrio V/Q donde hay ventilación en ciertas áreas del pulmón si yo les doy oxigeno aumentan significativa% la presión arterial de oxigeno, eso es lo que dice ahí.


Efecto de la administración de oxígeno al 100%, dependiendo del mecanismo de hipoxemia. Si la hipoxemia se produce por shunt intrapulmonar, al respirar O2 al 100% la PaO2 aumentará escasamente. Por el contrario, si la hipoxemia es debida a desequilibrio V/Q, el oxígeno inspirado también accederá a las unidades poco ventiladas, por lo que la PaO2 aumentará notablemente.


El shunt intrapulmonar es un mecanismo frecuente de insuficiencia respiratoria aguda. Ejemplo de ello es el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) o la neumonía.

- SDRA síndrome de distress respiratorio, llamado tb edema pulmonar no cardiogenico.

- Neumonias externas.

• Hay situaciones en que puede haber shunt, por ej en las cardiopatías congénitas, en este caso vamos a tener hipoxemia, en donde el aparato respiratorio esta normal, por lo tanto la causa de esto es extrapulmonar, entonces cuando tengamos una cardipatia cianotica por ej ahí va a ocurrir hipoxemia retención de CO2 pero ahí el pulmón va a estar normal.


El shunt también puede tener un origen extrapulmonar, tal como ocurre en las enfermedades congénitas del corazón con defectos del septo interauricular o interventricular, o en el ductus arteriosus persistente. Sin embargo, estrictamente hablando, el shunt de origen extrapulmonar no se considera una causa de insuficiencia respiratoria.

• Se produce cuando la ventilacion es inadecuada por lo tanto no se moviliza la cantidad de aire necesario para renovar la mezcla dentro del pulmon y por un lado no hay presion de oxigeno (?) y por otro lado no podemos eliminar CO2. En este caso dado que se mantiene la relacion que baja el oxigeno y aumenta el Co2 la diferenciA ALVEOLO ARTERIAL DE OXIGENO ES NORMAL y por lo tanto ¿como diferencio desde el pto de vista gasometrico el VQ de la hipoventilacion? calculando la diferencia alveolo arterial de oxigeno.

• Esto es importante porque si yo tengo un cuadro cliniko en que el enfermo hipoventila por ej mujer u hombre que toma una sobredosis de medicamento en que los gases arteriales tienen hipoxemia y retencion de CO2 , yo le calculo la diferencia alveolo arterial de O2 y es normal. Entonces que sucede si es que esto no es normal y presenta una diferencia alveolo arterial aumentada esto significa que esta paciente esta haciendo una neumonia (porque desde el pto e vista teorico la diferencia A/A debiese ser cero) entonces inicialmente tenia una diferencia A/A normal pero este paciente aspiro y se esta agregando un trastorno V/Q y probablemente este con neumonia o pta un cuerpo extraño o tenga una ocupacionde la via aerea.

• …WALE esta en depresion y decidiste tomar 50 comprimidos q producen depresión respiratoria , en esta situación q tienes una depresión de la conciencia tu puedes aspirar xq pierdes el mecanismo de defensa q es la tos.

• Entonces veíamos q la co2 es inversamente proporcional a la ventilación, mientras menos ventilación ocurra mayor retención de co2 vamos a tener , por la tanto la co2 es el marcador de la ventilación pulmonar.

Hipoventilación alveolar

La hipoventilación alveolar ocurre cuando la cantidad de aire que se moviliza dentro y fuera del pulmón es insuficiente para proporcionar la cantidad de O2 adecuada y eliminar el CO2 que se produce en el organismo

• Una de las caracteristicas es q la hipoventilacion pura ocurre en ausencia de enfermedad del tabique pulmonar en esta caso la v/q es normal , en estos casos la gradiente no se incrementa y es normal .


En la práctica, la eficiencia de la ventilación se evalúa a través de la PaCO2, dado que su valor es equivalente al CO2 alveolar y es inversamente proporcional a la cantidad de ventilación en las unidades alveolares


• La hipoventilación alveolar pura ocurre en ausencia de anormalidades del parénquima pulmonar, cuando el flujo sanguíneo pulmonar y la ventilación se distribuyen uniformemente.

• En estos casos, la gradiente (A-a)O2 no se incrementa


• Los ejemplos clínicos más representativos de hipoxemia por hipoventilación son: las alteraciones de la ventilación asociadas a disfunción de los centros respiratorios, las enfermedades neuromusculares, o las grandes deformidades de la pared torácica.

• Más comúnmente, el aumento dela PaCO2 se produce por el desequilibrio VA/Q y se asocia al aumento del AaPO2

La enfermedades neurológicas ( guilliam barre y la miastenia gravis) provocan disminución del fuelle de la fuerza muscular ,hipoventilan y el comportamiento gasometrico es hipoxemia y retencion de co2.

Cuando hablamos de la pa co2 mas q una hipoventilacion vamos a tener un trastorno v/q en este caso vamos a tener diferencias oxigeno alveolo capilar.

Limitación de la difusiónalvéolo-capilar de O2

• El paso de moléculas de O2 del compartimento alveolar al sanguíneo se produce por difusión.

• En condiciones normales, el oxígeno se equilibra completamente entre el gas alveolar y la sangre capilar en sólo una fracción del tiempo que invierten los hematíes en pasar a través de los capilares pulmonares

• La difusión ocurre a través de la membrana , ayer veíamos q en condiciones normales q el oxigeno logra equilibrase con la hemoglobina rapidamente te cuando pasa la membrana alveolo capilar


• Sin embargo, en ciertas situaciones en las que el gasto cardíaco aumenta, como ocurre durante el ejercicio, se reduce el tiempo de tránsito de los hematíes en los capilares pulmonares.

• En estos casos, la difusión de O2 del alvéolo al capilar puede ser incompleta y desarrollarse hipoxemia.

• Cuando hay una gasto aumentado (como en ejercicio extremo) y se acelera el paso a través del alveolo y disminuye el paso de los hematies podemos tener hipoxemia, pero en realidad es un caso más bien teorico

• Esto se ve en enfermedades intersticiales donde vamos a tener hipoxemia cuando la difusion este suficientemente alterada para alterar la difusion

Difusión de O2 y CO2

• Este es el tiempo cero, de esta forma llegan los gases al alveolo tenemos una po2 de 40 pco2 de 46, entran en contacto con el aveolo y rapidamnete alcanzan el equilibrio con la hemoglobina pero en el caso q hay enfermedades del intersticio este equilibrio se retarda y puede llegar normal al fianl pero se necesita un tiempo mayor de transito para poder alcanzar esa situacion , si yo a este enfermo le hago aumentar la velocidad del globulo rojo voy a tener sangre desoxigenada a la salida del alveolo


• Esta limitación a la difusión de O2 durante el ejercicio puede empeorar la hipoxemia en algunas enfermedades pulmonares, como las que afectan el espacio intersticial.

• La fibrosis pulmonar idiopática es el prototipo de estas enfermedades.

• Esto es lo q deciamos cuando hay una limitacion de la difusion el ejrecicio puede aumentar la hipoxemia y la fibrosis pulmonar idiopatica es el prototipo de esta enfermedad ….(no causan con retencion de co2 pero a medida q la enfermedad progresa causa con retencion de co2 ,es por eso q la enfermedad intersticial es tan desgraciada y no tiene tratamiento y tu ves la evolucion de la enfermedad).

• Hay mecanismos adicionales q contribuyen a la hipoxemia q va a depnder de cómo llegeu la sangre al pulmon, como va a estar el gatso cardiacoy como esta el consumo de oxigeno

Mecanismos adicionales que contribuyen a la hipoxemia

• Aparte de los mecanismos mencionados anteriormente, es importante considerar que el valor de la PaO2 viene determinado también por el contenido de O2 de la sangre venosa mezclada (PvO2) que entra en el pulmón.

• De acuerdo con esto, las condiciones que disminuyen la PvO2 como el gasto cardíaco bajo, la anemia o el incremento del consumo de O2, pueden empeorar la hipoxemia.

Mecanismos de hipercapnia

• La hipercapnia puede estar producida por desequilibrio VA/Q, hipoventilación alveolar, o el incremento en la producción de CO2 por el organismo.

• De todos modos, el mecanismo más común de hipercapnia es el desequilibrio VA/Q.

• Veiamos q el mecanismo de la hipercapnia es el trastorno v/q , la hipoventilacion alveolar y lejos es el mecanimso mas frecuentemente involucrado


Sin embargo, no todos los pacientes con aumento de éste presentan hipercapnia


Ello se debe a que la estimulación de los quimiorreceptores centrales induce un aumento en la ventilación de las unidades alveolares con relación VA/Q normal, que favorece la eliminación de CO2 y compensa el efecto de las unidades anormales.


• Es importante destacar que para el mismo grado de desequilibrio VA/Q, algunos pacientes (especialmente un subgrupo de pacientes con EPOC) desarrollan hipercapnia crónica (retención de CO2) mientras que en otros no ocurre.

• Los pacientes con epoc ay dos tipos de pacientes los q son retenedores y lo q no retienen co2, es decir no todos van a presentar hipercapnia ya q el centro respiratorio responde en forma distinta en cada persona

• Entonces los epoc retenedores genralmente son obeso y tiene una frecuencia respiratoria baja , en cambio los q no son retenedores son enfermos flacos y q tiene una frecuencia elevada (gastan mas energía al respiarar).


Este fenómeno puede explicarse por diferentes factores: 1. Diferencias en el control de la ventilación, 2. Alteraciones en la función de los músculos respiratorios y 3. El patrón respiratorio adoptado por el paciente.

• Estos son elementos q podrian explicar eso , pero en terminos extrictos no se sabe por q unos retienen y otros no


Los pacientes que desarrollan hipercapnia tienen una menor respuesta ventilatoria al incremento de CO2, la mecánica del diafragma está comprometida, y adoptan un patrón respiratorio de volumen corriente bajo y frecuencia alta, a fin de evitar la sobrecarga de los músculos respiratorios.

• Los pacientes q retiene co2 tiene una menor respuesta ventilatoria se compromete la mecanica del diafragma, tiene un volumen corriente bajo y frecuencia respiartoia alta

Características diferenciales de los mecanismos de hipoxemia e hipercapnia

Hipoxemia e hipercapnia: Características diferenciales.

Causas

1. Hipoventilación alveolar

2. Limitación difusión alveolo-capilar3. Shunt

4. Alteración Relación VA/Q

PaO2 PaCO2 Dif(A-a)O2 VA

• Esto es como diferencio desde el punto de vista gasometrico cada una de estas alteraciones los mas interesante es la primera y la ultima y el shunt q son casos extremos, esta el manera de cómo yo las diferencio y nombra la v/q paO2 baja, paCo2 alta o baja….etc

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