Hipoglikemia Adalah Kadar Glukosa Darah

8/18/2019 Hipoglikemia Adalah Kadar Glukosa Darah

1/17

LAPORAN KASUS

HIPOGLIKEMIA

Oleh :

LISRA ANATORIA

1110070100182

Pembimbing :

d! El"i #i$%ne$i& S'!P(

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PEN)AKIT (ALAM

RUMAH SAKIT UMUM (AERAH SOLOK

#AKULTAS KE(OKTERAN UNI*ERSITAS +AITURRAHMAH

SOLOK

201,


2/17

+A+ I

PEN(AHULUAN

1!1 L%$% +el%-%ng

Hipoglikemia adalah keadaan penurunan glukosa plasma dibawah 60mg% atau 50mg

% yang disertai gangguan neuropsikiatri.Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah


3/17

+A+ II

TINAUAN PUSTAKA

2!1 (e3ini/i

Hipoglikemia adalah keadaan penurunan glukosa plasma dibawah 60mg% atau 50mg

% yang disertai gangguan neuropsikiatri.

Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah


4/17

#ada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang

kurang tepat, baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan

sekresi insulin seperti sulonilurea. :leh sebab itu diumpai saat1saat keadaan tertentu dimana

pasien diabetes mungkin akan mengalami keadian hipoglikemia. (ampai saat ini pemberian

insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan 2mimicking pola sekresi insulin yangisiologis. "akan akan meningkatkan kadar glukosa darah dalam beberapa menit dan

men$apai pun$ak setelah + am. ;ahkan insulin yang bekeranya paling $epat 2insulin

analograpid acting bila diberikan subkutan belum mampu menurunkan ke$epatan

peningkatan kadar pun$ak tersebut dan berakibat menghasilkan pun$ak konsentrasi insulin +1

- am sesudah disuntikkan. :leh sebab itu pasien rentan terhdap hipoglikemia sekitar - am

sesudah makan sampai waktu makan berikutnya. :leh sebab itu waktu dimana resiko

hipoglikemia paling tinggi adalah saat menelang makan berikutnya dan malam hari.

Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin, dan sebagian besar pasien yang

mendapat sulonilurea, pernah mengalami keadaan dimana kadar insulin disirkulasi tetaptinggi sementara kadar glukosa darah sudah dibawah normal. )ntuk menghindari timbulnya

hipoglikemia pada pasien perlu diaarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin

dengan waktu dan umlah makanan 2karbohidrat, pengaruh aktiitas asmani terhadap kadar

glukosa darah, tanda1tanda dini hipoglikemia dan $ara penanggulangannya. 'esiko

hipoglikemia terkait dengan penggunaan sulonilurea dan insulin dapat dilihat dalam

G%mb% 1!

#ada pasien diabetes tipe - keadian hipoglikemia berat auh lebih sedikit. !ari The

United Kingdom Prospective Diabetes Study 2)#!(, pada kadar Hb+$ yang setara

dengan !334, dalam +0 tahun pertama keadian hipoglikemia berat dengan terapi

klorpropamid 0,%, glibenklamid 0,6% dan insulin -,%. G%mb% 1. eadian hipoglikemia

berat uga meningkat dengan penggunaan insulin yang makin lama.


5/17

2!5 Kl%/i3i-%/i

#ada diabetes, hipoglikemia uga sering dideinisikan sesuai dengan gambaranklinisnya. Hipoglikemia akut menunukkan geala dan Triad Whipplemerupakan panduan

klasiikasi klinis hipoglikemi yang bermanaat. 4riad tersebut meliputi * a eluhan yang

menunukkan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah, b kadar glukosa yang rendah

2


6/17

American Diabetes Association Worgroup Un ypoglycemia mengklasiikasikan

keadian hipoglikemia menadi 5 kategori sebagai berikut *

4abel -. lasiikasi hipoglikemia menurut American Diabetes Association Workgroup!n ypoglycemia tahun -005.

(eere hypogly$emia eadian hipoglikemia yang membutuhkan

bantuan dari orang lain

!o$umented symptomati$ hypogly$emia adar gula darah plasma 70 mg/dl disertai

geala klinis hipoglikemia

symptomati$ hypogly$emia adar gula darah plasma 70 mg/dl tanpa

disertai geala klinis hipoglikemia

#robable symptomati$ hypogly$emia =eala klinis hipoglikemia tanpa disertai

pengukuran kadar gula darah plasma'elatie hypogly$emia =eala klinis hipoglikemia dengan

pengukuran kadar gula darah plsama >70

mg/dl dan teradi penurunan kadar gula darah


7/17

2!, Me-%ni/me K4n$% Reg.l%/i K%d% G.l% (%%h

#enurunan kadar gula darah dapat memi$u serangkaian respon yang bertuuan meningkatkan

kadar gula darah.

'espon isiologi terhadap penurunan kadar gula darah plasma

Re/'4n +%$%/ -%d% g.l% d%%h

6mgdl

E3e- 3i/i4l4gi

#enurunan sekresi insulin 80185 "emper$epat peningkatan

glukosa 2menghambat

penurunan glukosa

#eningkatansekresi glukagon 65170 "emper$epat peningkatan

glukosa

#eningkatan sekresi ephinerin 65170 "emper$epat peningkatan

glukosa, menghambat penurunan glukosa

#eningkatan sekresi kortisol

dan growth hormone

65170 "emper$epat peningkatan

glukosa, menghambat

penurunan glukosa

(imptom hipoglikemia 50155 (ebagai tanda bagi pasien

untuk mengkonsumsi glukosa

eterangan tabel * peningkatan glukosa adalah produksi glukosa yang dilakukan oleh hati dan

glinal 2glukoneogenesis. #enurunan glukosa adalah penggunaan glukosa oleh aringan yang

sensiti terhadap insulin.

#ertahanan isiologis yang pertama terhadap hipoglikemia adalah penurunan sekresi

insulin oleh sel beta pankreas. #asien diabetes melitus tipe + yang menerima terapi substitusi

insulin tidak memiliki penurunan sekresi insulin isiologi 2sekresi insulin berkurang saat

kadar gula darah rendah karena insulin yang beredar dalam tubuh merupakan insulin

pengganti yang berasal dari luar 2eksogen

#ertahanan isiologi yang kedua terhadap hipoglikemia adalah peningkatan sekresi

glukagon. (ekresi glukagon meningkatkan produksi glukosa di hepar dengan mema$u

glikogenolisis.

#ertahanan isiologi yang ketiga terhadap hipoglikemia adalah peningkatan sekresi

glukagon tidak $ukup untuk meningkatkan kadar gula darah. (ekresi epinerin

adrenomedullar meningkatkan kadar gula darah dengan $ara stimulasi hepar dan ginal untuk

memproduksi glukosa, membatasi penyerapan glukosa oleh aringan yang sensiti terhadap

insulin, perpindahan substrat glukoneogenik 2laktat dan asam amino dari otot dan gliserol

dari aringan lumak

(ekresi insulin dan glukagon dikendalikan oleh perubahab kadar gula darah dalam

pulau langerhans di pankreas. (edangkan pelepasan epinerin 2aktiitas simpatoadrenal

dikendalikan se$ara langsung oleh sistem sara pusat.


8/17

;ila pertahanan isiologis ini gagal men$egah teradinya hipoglikemia, kadar glukosa

plasma yang rendah menyebabkan respon simpatoadrenal yang lebih hebat yang

menyebabkan geala neurogenik sehingga penderita hipoglikemia menyadari keadaan

hipoglikemia dan bertuuan agar penderita segera mengkonsumsi karbohidrat. (eluruh

mekanisme pertahanan ini berkurang pada pasien dengan diabetes tipe + dan pada advenced diabetes melitus tipe "#

2!9 P%$43i/i4l4gi

"ekanisme kontra regular. =lukagon dan epinegrin merupakan - hormon yang

disekresi pada keadian hipoglikemia akut, glukagon hanya bekera dihati. =lukagon mula1

mula mengikatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis. ?pinerin selain

meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis uga menyebabkan lipolisis diaringan

lemak serta glikogenolisis dan proteolisis diotot, gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino

merupakan ban baku glukogenesis.

?pinerin uga meningkatkan glukoneogenesis diginal yang pada keadaan tertentu

merupakan -5% produksi glukosa tubuh. #ada keadaan hihipoglikemia berat, walaupun ke$il

hati uga menunukkan kemampuan otoregulasi.

ortisol dan gro$th hormone berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung

lama, dengan $ara melawan kera insulin diaringan perier serta meningkatkan

glukoneogenesis. !eisiensi gro$th hormone dan kortisol pada indiidu menimbulkan

hipoglikemia yang ringan.

;ila sekresi glukagon dihambat se$ara armakologis, pemulihan kadar glukosa setelah

hipoglikemia yang di induksi insulin berkurang sekitar 0%. ;ila sekresi glukagon dan

epinerin dihambat sekaligus pemulihan glukosa tidak teradi. (el @ pan$reas terhadap

hipoglikemia adalah dengan menghambat sekresi insulin dan turunnya kadar insulin didalam

sel @ berperan dalam sekresi glikagon oleh sel A.

2!7 Kel.h%n d%n Ge%l% Hi'4gli-emi%

Baktor utama mengapa hipoglikemia menadi penting dalam pengelolaan diabetes

adalah ketergantungan aringan sara terhadap asupan glukosa yang terus1menerus. =angguan

asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan sistem sara,

dengan geala gangguan kognisi , bingung dan koma. (eperti aringan yang lain, aringan

sara dapat memanaatkan sumber energy alternatie yaitu keton dan laktat. #ada

hipoglikemia yang disebabkan insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin

tidak men$apai kadar yang $ukup di ((#, sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber energi

alternatie.


9/17

#ada indiidu yang mengalami hipoglikemia, responisiologi terhadap glukosa darah

tidak hanya membatasi makin parahnya metabolisme glukosa, tetapi uga menghasilkan

berbagai keluhan dan geala yang khas.

#ada pasien diabetes yang masih relatie baru, keluhan dan geala yang terkait dengan

system sara otonom seperti palpitasi, tremor atau berkeringat yang lebih menonol dan

biasanya mendahului keluhan dan geala disungsi serebral yang disebabkan oleh

neroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi atau koma. (akit kepala dan mual mungkin

bukan keluhan malaise yang khas. #ada pasien diabetes yang lama intensitas. eluhan

otonomik $enderung berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunukkan kegagalan yang

progresi aktiasi system sara otonomik.

#ada pasien dengan usia lanut dan pasien yang mengalami hipoglikemia berulang,

respon sistem sara otonom dapat berkurang sehingga pasien yang mengalami hipoglikemia

tidak menyadari kalau kadar gula darahnya rendah 2hypoglycemia una$arness. eadian ini

dapat memperberat akibat dari hipoglikemia karena penderita terlambat untuk mengkonsumsi

glukosa untuk meningkatkan kadar gula darahnya.

K%d% G.l% (%%h Ge%l% Ne.4geni- Ge%l% Ne.4gli-4'eni-

7C,- mg/dl =emetar, goyah,gelisah &rritabilita, kebingungan

70,- mg/dl =ugup,berdebar1debar (ulit berikir,sulit berbi$ara

5C, mg/dl ;erkeringat taDia, paresthesia50, mg/dl "ulut kering, rasa kelaparan (akit kepala,stupor

C,6 mg/dl #u$at, midriasis eang, koma , kematian

2!8 Pemei-/%%n 'en.n%ng

adar glukosa darah 2=!, tes ungsi ginal, tes ungsi hati, 31peptide


10/17

2! Te%'i

1! S$%di.m 'em.l%%n 6/%d%

1 ;erikan gula murni 0 gram 2- sendok makan atau sirop / permen gula murni

2bukan pemanis pengganti gula atau gula diet / gula diabetes dan makanan

yang mengandung karbohidrat.1 Hentikan obat hipoglikemik sementara.

1 #antau glukosa darah sewaktu tiap +1- am

1 #ertahankan =! sekitar -00 mg/dL 2bila sebelumnya tidak sadar

1 3ari penyebabnya

2! S$%di.m l%n.$ 6koma hipoglikemia atau tidak sadar E $uriga hipoglikemia

1 !iberikan larutan !ekstrosa 0% sebanyak - lakon 2F50 mL bolus intraena

1 !iberikan $airan dekstrosa +0% per inus, 6 am per kol

1 #eriksa =! sewaktu 2=!s, kalau memungkinkan dengan glukometer

• ;ila =!s


11/17

(edudah diagnose hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa

darah kapiler, +01-0 g glukosa oral harus segera diberikan. &dealnya dalam bentuk

tablet, elly atau +501-00 ml minuman yan mengandung glukosa seperti us buah

segar dan non diet $ola. (ebaiknya $oklat manis tidak diberikan karena lemak dalam

$oklat dapat menghambat absorbsi glukosa. ;ila belum ada adwal makan dalam +1- am perlu diberikan tambhan +01-0 g karbohidrat kompleks.

5! Gl.-%g4n in$%"en%

=lukosa intraena harus diberikan dengan hati1hati. #emberian glukosa

dengan konsentrasi 50% terlalu toksik untuk aringan dan 751+00 ml glukosa -0%

atau +501-00ml glukosa +0% di anggap lebih aman. ?kstraasi glukosa 50% dapat

menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.

,! Gl.-%g4n in$%m./-.l%

=lukagon + mg intramuskular dapat diberikan oleh tenaga non proesional

yang terlatih dan hasilnya akan tampak dalam +0 menit. e$epatan kera glukagon

tersebut sama dengan pemberian glukosa intraena. ;ila pasien sudah sadar

pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral -0g dan dilanutkan

dengan pemberian 0g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan

pemulihan. #ada keadaan puasa yang panang atau hipoglikemia yang induksi

alkohol, pemberian glukagon mungkin tidak eekti. ?ektiitas glukagon tergantung

dari stimulasi glikogenolisis yang teradi.

2!10 K4m'li-%/i

erusakan :tak, oma, ematian

2!11 P4gn4/%

!ubia

+A+ III

KASUS


12/17

+. &dentitas #asien

9ama * 9y. )

)mur * 7 tahun

Ienia kelamin * perempuan

lamat *ro

9o "' * +086#ekeraan * pedagang

4anggal masuk *-8 uni -0+5

'uangan * Blamboyan +

-. namnesa

a. eluhan )tama * pasien tidak sadar kan diri seak + am yang lalu

b. 'iwayat penyakit sekarang*

1 #asien tidak sadarkan diri seak + am yang lalu dalam keadaan

berkeringat yang banyak

1 #englihatan agak sedikit kabur

1 9asu makan menurun

1 "ual, muntah 21

1 (akit kepala 21

1 ;; dan ; biasa

1 #asien minum obat !" dan :4 malamnya sebelum tidur tanpa ada

makan sebelumnya

1 aki kesemutan

$. 'iwayat penyakit dahulu

1 'iwayat !" setahun ini 2terkontrol

1 "inum :4 sebulan ini

d. 'iwayat pengobatan1 #engobatan !" teratur dan "inum :4 sebulan ini

e. 'iwayat penyakit keluarga

1 4idak ada keluaraga menderita penyakit seperti ini

. 'iwayat psikososial

1 #asien merupakan keluarga menengah

1 #asien merupakan seorang pedangang

. #emeriksaan Bisik

+ Gital (ign

1 eadaan umum * sakit sedang

1 esadaran * 3"3

1 4ekanan darah * +60/80 mmHg

1 9adi * 80D/i

1 9aas * -0D/i1 (uhu * 6,5o3


13/17

- #emeriksaan Bisik

1 epala * bentuk bulat, ukuran normo$ephal, rambut tidak

mudah di$abut

1 "ata * konungtia anemis E/E, sklera tidak ikterik, pupil

isokor diameter mm, relek $ahaya positi 1 4elinga *bentuk dan ukuran dalam batas normal

1 Hidung * bentuk dan ukuran dalam batas normal

1 "ulut * bibir sedikit kering, lidah tidak kotor

1 4enggorokan * aring tidak hiperemis, tonsil 4+14+

1 Leher * IG# 51-$mH-:, 4idak ada pembesaran =;

1 #aru

& * simetris pada keadaan statis dan dinamis

# * remitus paru kiri dan kanan sama, ekspansi tidak ada gerakan paru

yang tertinggal# * sonor dikedua lapangan paru

* suara naas esikular, ronkhi E/E , wheJing 1/1

1 Iantung dan pembuluh darah

& * iktus kordis tidak terlihat

# * iktus kordis tidak teraba

# * batas antung kanan '&3 linea sternalis deDtra

batas antung kiri '&3 5 linea mid$lai$ularis sinistra

batas antung atas '&3 - linea sternalis sinistra

batas pinggang antung '&3 line parasternalis sinistra

* &rama reguler, bising 21, murmur 21, gallop 21

1 bdomen

& * perut tidak membun$it, striae 21, spider nai 21

# * 9yeri tekan 21, nyeri lepas 21, hepatomegali 21, splenomegali 21,

bimanual 21, ballotement 21, 3G 21

# * 4impani

* ;ising usus normal

1 ?kstremitas * edema 21, akral dingin, tremor 21

. #emeriksaan penunang

1 Hb * C,C g/dl1 H34 * -C,C %

1 ;3 * C+-0/Kl

1 #L4 * C-000/Kl

1 )reum * -7,8 mg/dl

1 reatinin * 0,8 mg/dl

1 d random * 65 mg/dl

5. #emeriksaan penunang anuran

1 3ek =!# dan =!-##

1 'ontgen thoraD

6. !iagnosa kera

1 Hipoglikemia e.$ low intake pada pasien !" tipe -


14/17

7. !iagnosa sekunder

1 4;

8. !iagnosa banding

Hipoglikemia karena *

1 :bat

(ering * insulin, sulonylurea, al$ohol

adang * kinin, pentamidine

Iarang * salisilat, sulonamide

1 #enyakit * gagal hati, gagal ginal, gagal antung, sepsis

1 !eisiensi endokrin * kortisol, glikagon, epinerin

1 Hiperinsulinisme endogen * insulinoma, autoimun , sekresi insulin

etopik

C. 4herapi

&GB! !+0 +- am/ kol :4 lanutkan

+0. Bollow up

Hari/ tanggl (ube$t :be$t ssesment nuran

(enin, -C uni

-0+5

(esak naas 21

;atuk 2E

9asu makan menurun

"ual21

"untah21

9yeri ulu hati 21

!emam 21

?dema eDtremitas 21

u * sakit

sedang

es * 3"3

4! * ++0/70 9adi *7-D/i

9aas *+8D/i

(uhu * 6,6o3

'onkhi * 1/1,

wh 1/1

Hipoglike

mia e$ low

intake

pada pasien !"

&stirahat, :4

dilanutkan, $ek

=!'/ am

-00 beriglimepirid

+D+mg

&GB! !+0% +-

am/kol

(elasa,0 uni

-0+5

4idak ada keluhan u *sakit

sedang

es *3"3

4! * +0/80

9adi * 70D/i

9aas * +7D/i(uhu * 6,-o3

Hipoglike

mia e$ low

intake

pada

pasien !"

&stirahat, :4

lanutkan,

glimepirid

+D-mg,

#asiendianurkan


15/17

'onkhi 1/1

heJing 1/1

konsul paru dan

boleh pulang

+A+ I*

PEM+AHASAN KASUS

(eorang pasien perempuan datang ke bangsal interna wanita '()! (olok dengankeluhan #asien tidak sadarkan diri seak + am yang lalu dalam keadaan berkeringat yang

banyak, #englihatan agak sedikit kabur, kaki kesemutan, 9asu makan menurun, "ual,

muntah 21, (akit kepala 21, ;; dan ; biasa, pasien minum obat !" dan :4

malamnya sebelum tidur tanpa ada makan sebelumnya, pasien pernah mempunyai 'iwayat

!" setahun ini dan terkontrol dan pasien "inum :4 sebulan ini.

#ada pemeriksaan isik didapatkan eadaan umum sakit sedang, esadaran 3"3,

4ekanan darah +60/80 mmHg, 9adi 80D/i, 9aas -0D/i, (uhu 6,5o3, Iuga didapatkan

konungtia anemis, pada pemeriksaan isik paru suara naas esikular, pada pemeriksaan

isik Iantung terdengar bunyi antung reguler, pada pemeriksaan abdomen bising ususnormal. !ari pemeriksaan penunang laboratorium didapatkan Hb C,C g/dl, H34 -C,C %,


16/17

;3 *C+-0/Kl, #L4 * C-000/Kl, )reum * -7,8 mg/dl, reatinin * 0,8 mg/dl, d random * 65

mg/dl.

+A+ *

PENUTUP

5.+ esimpulan

Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah


17/17

(A#TAR PUSTAKA

+. =uyton and Hall. ;uku ar Bisiologi edokteran ?disi ++. -008. Iakarta * #enerbit

;uku kedokteran ?=3

-. #erhimpunan !okter (pesialis #enyakit !alam &ndonesia. -0+0. %uku A&ar 'lmu

Penyakit Dalam ilid &&&, ?disi G. Iakarta *&nterne #ublishing

. !orland, +CC8. Kamus Saku Kedokteran Dorland . Iakarta ?=3

. 'obbins, umar., 3otran. ;uku ar #atologi.?disi 7. Golume -. Iakarta #enerbit ;uku

edokteran ?=3.5. &swanto, I.-0+-. hipoglikemia.http*//www.sumbarsehat.$om/-0+-/07/hipoglikemia.html

6. http*//medi$astore.$om/penyakit /+5/hipoglikemiakadarguladarahrendah.htm
http://medicastore.com/penyakit%20/315/hipoglikemia_kadar_gula_darah_rendah.htmhttp://medicastore.com/penyakit%20/315/hipoglikemia_kadar_gula_darah_rendah.htm

Documents

Hipoglikemia Adalah Kadar Glukosa Darah