Hormonas de La Corteza Suprarrenal

5/13/2018 Hormonas de La Corteza Suprarrenal - slidepdf.com

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Se sitúan en los polos superiores de losriñones.

Médula suprarrenal y Cortezasuprarrenal.La médula suprarrenal ocupa el 20%

central de la glándula secreta hormonas

adrenalina y noradrenalina.La corteza suprarrenal secreta dos tipos

principales de hormonas. Losmineralocorticoides y los

glucocorticoides. Andrógenos.



MINERALOCORTICOIDES. Se llaman asípor que afectan especialmente a loselectrolitos (los minerales) delcompartimiento extracelular, sobre todoel sodio y el potasio.

GLUCOCORTICOIDES. Llamados así porque poseen efectos importantes deaumento de la glucemia.



Mineralocorticoide. ALDOSTERONA.Glucocorticoide. CORTISOL.Gran importancia para la para la función

endocrina normal del cuerpo humano.



Síntesis y secreción de

hormonascorticosuprarrenales.





Zona glomerulada.

Zona reticular.

Zona fascicular



Z

ona Glomerular Capa delgada de células situada en

la parte externa.

Compone casi el 15% de la cortezasuprarrenal.

Secreta grande cantidades dealdosterona.



Zona fascicular Capa media y mas ancha.

Representa casi el 75% de la cortezasuprarrenal.Secreta glucocorticoides( Cortisol ycorticoesterona)

La secreción de estas células estácontrolada ACTH (hormonaadrenocorticotropa)



Zona reticular

Capa profunda de la corteza.

Secreta andrógenossuprarrenales DHEA (Deshidroepiandrosterona) y

androstendiona.

Son reguladas por la ACTH.





MINERALOCORTICOIDES. Aldosterona (muy potente, supone 90% de

la actividad Mineralocorticoide).Desoxicorticosterona (1/30 de la potencia

de la aldosterona).Corticosterona (ligera actividad).Cortisol (Actividad mínima, pero se

secreta en grades cantidades).Cortisona (sintético, mínima actividad)



Cortisol (muy potente, reúne casi el 95% detoda la actividad)

Corticosterona (proporciona un 4% de la

actividad pero es mucho menos potente queel cortisol)

Cortisona (casi tan potente como el cortisol)Prednisona (sintética cuatro veces más

potente que el cortisol.Dexametasona (sintética 30 veces más

potente que el cortisol.



El 90 al 95% del cortisol plasmático seune a las proteínas del plasma sobretodoen la globulina fijadora del cortisol y enmenor grado a la albúmina.



Se descomponen en el hígado, y se

conjugan par formar ácido glucurónico y enmenor medida, sulfuros. Aproximadamente el 25% de estos

conjugados se eliminan por la bilis y losdemás ingresan a la circulación , pero no seunen a las proteínas del plasma por sersolubles a ésta, lo cual se filtranrápidamente por los riñones y se excretanpor la orina.



La concentración normal de laaldosterona en la sangre es de 6

nanogramos por 100 mL, y la tasasecretora llega a 150-250mg/día.

La concentración sanguínea del cortisol

es de 12 mg/100 mL, y la tasa secretora,de 15-20 mg/día.





el déficit de mineralocorticoides provocaperdidas renales intensas de cloruro

sódico e hiperpotasemia.



La aldosterona es el principalmineralocorticoides secretado por las

glándulas suprarrenales.





La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renaldel sodio y la secreción de potasio:

1. Por las células principales de los túbulos colectores.

2. La aldosterona conserva el sodio en el liquidoextracelular y aumenta la eliminación urinaria depotasio.

3. El exceso de aldosterona aumenta la cantidad de sodioen el liquido extracelular y el descenso de la del potasio.



El exceso de aldosterona aumenta el volumen delliquido extracelular y la presión arterial, pero posee

muy poco efecto sobre la concentración de sodioplasmático

1. Cuando se reabsorbe el sodio se produce una absorciónosmótica en cantidades casi equivalentes al agua.

2. Un incremento del volumen del liquido extracelularinduce una elevación de la presión arterial.

3. Este aumento eleva la secreción renal de sal y de agua, loque se denomina nutriuresis y diuresis por presiónrespectivamente.

4. La vuelta a la normalidad se denomina escape de

aldosterona.



Cuando se anula la secreción de aldosterona sepierden grandes cantidades de sodio por la orina. Lo

que ocasiona una deshidratación extracelular intensa yuna hipovolemia que conducen a un shock circulatorio.

La muerte se sobreviene días después de que lasglándulas suprarrenales dejen de secretar aldosterona.



El exceso de aldosterona produce

hipopotasemia y debilidad muscular: el

déficit de aldosterona produce

hiperpotasemis y toxicidad cardíaca.



El exceso de aldosteronas aumenta lasecreción tubular de hidrogeniones, con

la siguiente alcalosis leve.





Hormonas

corticosuprarrenales

Mineralocorticoides

Aldosterona*





Mecanismos celulares de accion

de la aldosterona



Efectos globales deMineralocorticoides

En el organismo« muchos años

Accion básica

Sobre las celulas tubulares para eltransporte de Na+





1.- Difusión al interior de las células epitelialesde los túbulos.1.- Difusión al interior de las células epitelialesde los túbulos.

2.- Combinación con una proteína receptoraaltamente especifica

2.- Combinación con una proteína receptoraaltamente especifica

3.- Complejo A-R o un producto entran alnúcleo, inducirán al ADN a formar ARNm

relacionado con el transporte de Na+ y K+

3.- Complejo A-R o un producto entran alnúcleo, inducirán al ADN a formar ARNm

relacionado con el transporte de Na+ y K+

4.- ARNm se difunde al citoplasma y junto conlos ribosomas .4.- ARNm se difunde al citoplasma y junto conlos ribosomas .

Activan la formación de proteínas Activan la formación de proteínas



1.- Una omásenzimas

Enzima Sodio-

potasio adenosinatrifosfatasa Parte princ. De la

bomba Na+ K+

2.- Proteínas

detransportede

membrana

Accion conjuntanecesaria para

transporte de Na+K+ e H+ a travésde la membranacelular

Las proteínasformadas conuna mezcla de

:



La Aldosterona no posee un efectoinmediato sobre el transporte de sodio.

Debe esperar a que se produzca lasecuencia anterior.

Que activa la formación de proteínas.

30 minutos para que aparezca nuevo ARNen las células. Y 45 minutos antes de que comience a

el transporte de sodio.El efecto alcanza su máximo después de varias horas.







La regulación de la secreción de laaldosterona depende de lasconcentraciones de los electrolitos delliquido extracelular, el volumen delliquido extracelular, el volumen

sanguíneo, y la presión arterial.



El incremento de la regulación de iones potasioen el liquido extracelular aumenta mucho lasecreción de aldosterona.

El aumento de la actividad del sistema renina-

angiotensina también incrementa mucho lasecreción de aldosterona. El incremento de la concentración de iones

potasio en el liquido extracelular apenas reducela secreción de aldosterona.

Se incrementa ACTH de la adenohipófisis paraque secrete aldosterona, aun que su efectoregulador de la tasa de secreción es mínimo.



FUNCIONES DE LOS

GLUCOCORTICOIDES



Ayuda a resistirdiferentes tipos

de estrés físicoo mental

Ayuda a resistirdiferentes enfermedades

respiratorias que lepueden causar la muerte

Poseen funciones tan importantespara prolongar la vida, como los

mineralocorticoides



Cortisol95% de laactividad

glucocorticoidea

Conocido comoHidrocortisona

Corticosterona

Pequeña perosignificativa

actividadglucocorticoidea



MECANISMO CELULAR DE LA ACCIÓNDE LA ALDOSTERONA.



1° La aldosterona difunde de inmediatoal interior de las células de epiteliotubular, debido a su liposolubilidad en lamembrana de las células.

2° Se une a una proteína receptora muy

especifica del citoplasma de las célulastubulares, esta proteína dispone de unaconfiguración estereomolecular por loque la aldosterona o compuestosparecidos se unen a ella.



3° El complejo aldosterona-receptor o algúnproducto de este difunde al interior delnúcleo, donde sufre nuevas alteracionespara, inducir la síntesis de uno o más tipode ARN mensajero relacionados con eltransporte de sodio potasio.

4° el ARN mensajero retrodifunde al

citoplasma, donde en colaboración con losribosomas, determina la formación deproteínas. Las proteínas formadas son unamezcla de 1).- una o más enzimas y 2).-Proteínas transportadoras de membranas,

cuy presencia conjunta se adquiere para eltransporte del sodio, potasio e hidrógeno através de la membrana celular.



Eliminación de la gluconeogénesis.1 el cortisol aumentan las enzimas que

convierten los aminoácidos en glucosadentro de los hepatocitos.

2.el cortisol moviliza los tejidosextrahepaticos, fundamentalmente delmusculo.

DISMINUCION DE LA UTILIZ ACION

CELULAR DE LA GLUCOS A. AUMENTO DE LA GLUCEMI A Y

DI ABETES SUPR ARREN ALES.



Reducción de las proteínas celulares.El cortisol aumenta la proteínas del

hígado y del plasma. Aumento de los aminoácidos sanguíneos,

disminución del transporte de losaminoácidos, y estimulación del

transporte a las células extrahepaticas yestimulación al transporte de loshepatocitos.



1) Incremento de la tasa de desanimaciónde los aminoácidos en el hígado.

2) de la síntesis hepática de proteínas.

3) Formación hepática de las proteínasplasmática.

4) Aumenta de la conversión deaminoácidos en glucosa(gluconeogénesis)



Movilización de los ácidos grasos.Obesidad inducida por un incremento

del cortisol.



Función del Cortisol enel Estrés y en la

Inflamacion



Cualquier tipo de estrés físico oneurogeno

Produce aumento inmediato de lasecreción de ACTH por laadenohipofisis

Gran aumento de la secrecióncorticosuprarrenal de Cortisol



Traumatismo caside cualquier tipo Calor o frío intensos

Inyección denoradrenalina y de

otros farmacossimpaticomimeticos

Infección Cirugía

Inyección desustancias

necrotizantesdebajo de la piel

Inmovilizacion de lanimal de modoque no se puede

mover.

Casí cualquierenfermedaddebilitante



Gran cantidad

Estimulosinespecificos

Produce unaumento marcado

En la secrecioncorticosuprarrenal

Del cortisol





_ Bloquear la

inflamación _ Revertir mucho de

sus efectos

´Inflamarseµ

Administración

De Grandes cantidadesde cortisol

permite



1:

Activan el procesoinflamatorio

Liberación desustancias

químicas decélulas de

tejido dañado

leucotrienios

prostaglandinas Enzima

proteolitica

bradicinina

histamina



2: Aumenta flujosanguíneo en

la zona

inflamada

inducido porDe los productosliberados de los tejido

eritem

a



Salida de grandescantidades de plasma

De los capilaresHacia las zona dañadaspor el aumento dela permeabilidad capilar

Seguido dela coagulación de lliquido intersticial

determinaEdema sin

fovez

3:



4:infiltración

De lazona

porleucocitos



Crecimiento detejido fibroso

En días o semanas

ayudancicatrización

5:



1:

1. Puede bloquearlas primeras

etapas del procesoinflamatorio.

2: Induce ladesaparición,

acelera lacicatrización.



Impide la inflamación al

estabilizar los lisosomas así como atraves de otros efectos.





1



Reduce lapermeabilidad de

los capilares

a menor liberación deenzimas proteolíticas

Como efectosecundario

impide

La salida de plasmahacia los tejidos

2:



Disminuye la

migración deleucocitos a la zona

inflamada

La fagocitacion delas células dañadas

Y

Se deben

prostaglandina

Disminución de la síntesis de

leucotrionosPor el cortizol

Aumentaría la permeabilidad capilar,

vasodilatación ymovilidad de los leucocitos

3



4.Suprime

el sistemainmunitari

o

Reduce mucho Lareducción

de loslinfocitos (

T)

La disminución de linfocitos T y de anticuerposreducen las reacciones tisulares , en caso contrariofomentarían la inflamación



5:La fiebre. Reduce la

liberación de

interleucina 1 de losleucocitos

disminuye

Uno de los principales estimuladores del sistema termorregulador hipotalámico



Efecto sobre la alergia



cortisolBloque larespuesta

inflamatoria

A lasreaccionesalergicas

Y otros tiposde

respuestasinflamatorias



La reacción alergica basica entre elantigeno y el anticuerpo, NO ES

AFECTADA POR EL Cortisol. Incluso pueden producirse algunos de

los efectos secundarios de dichareaccion alergica.

PERO NO SE LLEGA A LA INFLAMACIÓN.



Dado que la respuesta inflamatoria esresponsable de muchos de los efectos graves ya veces letales de las reacciones alergicas.

Es por ello que la administracion de cortisol enpacientes con crisis alergicas, por su efecto

reductor de inflamacion, PUEDE SALVAR VIDAS.



El cortisol es liposoluble y difundefácilmente por la membrana celular.

Se une al receptor que esta en el

citoplasma.Luego el complejo hormona-receptor

interactúa con secuencias reguladorasespecificas del ADN conocidos comoelementos de respuesta a los glucocorticoides,que inducen o reprimen la transcripcióngénica.



Los glucocorticoides aumentan oreducen la transcripción de muchos

genes que alteran la síntesis del ARNmde proteínas mediadoras de numerososefectos fisiológicos.

Los efectos metabólicos del cortisol noson inmediatos (45 a 60 min.) o incluso varias horas o días.



La secreción de cortisol esta sometida

casi exclusivamente a un control por la ACTH de la adenohipófisis. Estahormona, también denominadacorticotropina o adrenocorticotropina,estimula asimismo la síntesis suprarrenalde andrógenos.



Es un polipéptidogrande, formado por39 aminoácidos.

Se conoce unpolipéptido menor,que posee todos losefectos de la

molécula entera. (24aminoácidos)



ACTH

Activan las células corticosuprarrenales(esteroides)

Adenohipófisis

Induce la secreción de ACTH

Hipotálamo

Libera CRF



Activa la adenilciclasa(membrana

celular)

Esta induce a laformación de

AMPc(citoplasma)

Activa las enzimasintracelulares que

sintetizan lashormonas

corticosuprarrenales.



Otro paso importante del ACTH es laactivación de la enzima proteica cinasa

A.Esta conversión representa el paso que

limita la velocidad de síntesis de todaslas hormonas corticosuprarrenales.

La ACTH a largo plazo1.- eleva la cantidad secretora.2.- causa hipertrofia y proliferación de la

células de la corteza. (fascícular yreticular)





Estrés nos aumenta la secreción de ACTH.El cortisol que llega a multiplicarse por

20.Efecto involuntario después de los

traumatismos.

El estrés mental.



Los estímulos dolorosos inducidos porestrés, se transmiten al tronco encefálicoy posterior a la eminencia media delhipotálamo.

Se secreta CRF al sistema porta de lahipófisis (ACTH).

Aparecen grandes cantidades decortisona en sangre.



Estrés mental: estimulación del sistemalímbico (especialmente la amígdala y elhipocampo).

Transmiten señales a la regiónposteromedial del hipotálamo.





Estrés activa la liberación rápida delcortisol.

El cortisol alivia el estrés. Actúa en el hipotálamo y en la

adenohipófisis en los momentos dondeno hay estrés.





Secreción de hormonaestimuladora de

malanocitos, lipotropina

y endorfina junto con la ACTH



Cuando la hormona ACTH es

secretada, al mismo tiempoLibera otras hormonas con

estructura química parecida,Como la hormona liberadora

de melanocitos, (MSH) la

betalipoproteina y labetaendorfina.



La MSH estimula losmelanocitos para que

formen el pigmento negromelanina y lo dispersen

por la epidermis.



Andrógenossuprarrenales



Las hormonassexualesmasculinas son

conocidascomo

andrógenossuprarrenales

Son secretadas por lacorteza suprarrenal

Ejercen efectos leves enel ser humano



También ejercen efectosdiscretos en el sexo

femenino.





Al fracaso de lacorteza suprarrenal

para fabricar lashormonas corticales

Se debe

también

Atrofia primaria del a corteza

suprarrenal

depende Ante inmunidad de la

corteza



La hipofunción de lasglándulas

suprarrenales

Se debe también

Destruccióntuberculosas de

las glándulas

Invasión de la

corteza portumoresmalignos



Alteraciones que se observan

en la enfermedad de Addison



La falta desecreción dealdosterona

La reabsorciónde sodio por el

túbulo renal

Permite laperdida de

sodio y cloruro

reduce

En consecuencia

Agua por laorina engrandes

cantidades

y



El resultado

Descenso delliquidoextracelular

aparecen

Hiponatremiahiperpotasemia yacidosisleve

Por falta desecreción de

Potasio e

hidrogeniones que seintercambian porsodio



Como elliquido

extracelular

reduce

El volumenplasmatico aumenta

Laconcentraciónde eritrocitos

disminuye Gastocardiaco

reduce

Pacientefallece por

shock

y Sese



No puedemantener la

glucemianormal entrelas comidas debido

La falta decreación de

cortizolporque

No puedesintetizar

glucosa a travésde l a

gluconeogenesis

Movilización delas proteínas ygrasas de los

tejidos

reduce

Es una de los efectosmas perjudiciales dela falta de glucocorticoides



La falta desecreción

adecuada deglucocorticoid

es

aumenta

Aumenta lasensibilidaddelos enfermos

Efectos nocivosde los distintostipos de estrés



Mucosa y piel



Cuando disminuyen la secrecion decortizol

Se reduce el mecanismo normal deretroinhibicion de el hipotálamo yadenohipofisis

Se produce una enorme liberaciónde ACTH y MSH



Pequeñas cantidades demineralocorticoides y

glucocorticoides

Se les administradiariamente



Es la necesidadcritica de

glucocorticoidessuplementarios y la

debilidad graveasociada a los

periodos de estrés



La hiperproducción corticosuprarrenalinduce una cascada compleja de efectoshormonales, conocida como SINDROME

DE CUSHING.

El hi ti li b d últi l



El hipercortisolismo obedece a múltiplescausas:

1.- adenomas adenohipófisiarias2.- anomalías de la función del hipotálamo3.- secreción ectópica de ACTH por un

tumor de otra parte del cuerpo.4.- adenomas de la corteza suprarrenal.



exceso de ACTH

por adenohipófisis Dexametasona (nosuprime.

Primario(dependiente)

Enfermedad deCushing.

Responden a ladexametasona.

Secundario

(independiente)



Movilización de la grasa de la parteinferior del cuerpo y el depositosimultaneo de la misma en las regiones

torácicas y superior del abdomen, lo queotorga al torso un aspecto de búfalo.

Edema facial.

Acné e hirsutismo.80% hipertensión.





Puede incrementar la glucemia, después

de las comidas. (doble)Las proteínas tisulares disminuyen por

eso tienen debilidad.La falta de síntesis de proteínas suprimen

el sistema inmunitario.



Depende de

donde seencuentre eltumor.

Cirugías

Si no se puedehacer la cirugía.

Metirapona,quetoconazol yaminoglutetimida.

medicamentos



Se le conoce un pequeño tumor que aparece en la



p q q pzona glomerular que secreta mucha aldosterona.

Los efectos mas importantes son:1. Hipopotasemia.2. Aumento del volumen extracelular y sanguíneo.3. Incremento de la concentración plasmática de

sodio.4. Hipertensión.5. Periodos de parálisis muscular.

El tratamiento consiste en la extirpación del tumor.



Consiste en un tumor de la corteza suprarrenal que



p qsecreta cantidades exageradas de andrógenos.

1. Si el síndrome afecta a una persona del sexofemenino, mostrara características masculinas.

2. Si el síndrome afecta a un varón prepuberto, acelera

el crecimiento de los órganos sexuales.

3. Si el síndrome afecta a un varón adulto, se confundepor las características virilisantes, por eso, suele ser

difícil diagnosticar este síndrome en estas personas.





³GRACIAS´

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