LP Aparat Urinar

  • Published on
    03-Feb-2016

  • View
    42

  • Download
    7

Embed Size (px)

DESCRIPTION

..

Transcript

<ul><li><p>PATOLOGIA APARATULUI URINAR</p></li><li><p>GLOMERULONEFRITA ACUTA DIFUZA POST-SREPTOCOCICALeziuni inflamatorii ale glomerulilor (anatomic) si sdr. nefritic acut (clinic);Copii 6-10 ani (mai frecvent), dar si adulti;Streptococi beta-hemolitici NEFRITIGENI: tip 12, 4,1;Urmeaza unei infectiii faringiene sau tegumentare, la 1-4 saptamani;Clinic: hematurie, HTA, edem instalate brusc.Leziune mediata imunologic cu formare de anticorpi si complexe imune.Evolutie; copii-vindecare spontana, adulti rata de vindecare scazuta, evolutie spre GNRP</p></li><li><p>MACROSCOPICVolum crescut;Pe sectiune palid;Hemoragii petesiale mici la nivelul corticalei;</p></li><li><p>MICROSCOPICGlomerulonefrita proliferativa endocapilara;Glomeruli largiti, hipercelulari: proliferare celule endoteliale si mezangiale si aflux de celule inflamatorii: PMN, monocite;Proliferare si infiltrare leucocitara difuza, implicand toti glomerulii si lobulii;Edem al celulelor endoteliale (balonizare);Consecinta: obliterarea lumenului capilarelor (proliferare, infiltrat PMN si balonizare);Tubii renali: leziuni distrofice, in lumen: hematii, PMN, material proteic;</p></li><li><p>Imunofluorescenta: depozite de Ig, si C3 in mezangiu si de-a lungul membranei bazale;ME: depozite amorfe (complexe Ag-Ac), electronodense pe versantul epitelial al mb, cu aspect de cocoasa (humps). Pot exista depozite subendoteliale, intramembranare si mezangiale.</p></li><li><p>GLOMETULONEFRITA AMILOIDAdepozite extracelulare de material proteic fibrilar in tesuturi si organe;forme biochimice: majore: AL, AA, Abeta/minore: transtiretina, beta2-microglobulina);Insolubile, rezistente la digestia proteolitica fiziologica, astfel se acumuleaza in tesuturi cu alterarea functiei.3 elemente:Proteina fibrilara: fibrile neramificate-95%;Glicoproteina pentagonala non-fibrilara-componenta P-identica pt toate tipurile de amiloid;Alte glicoproteine: glicozaminoglicani: heparan sulfat;Coloratii: 1. HE-substanta eozinofila, amorfa, extracelulara;2.Rosu de Congo: depozite amorfe, roz/rosu (MO) si birefringente verde in lumina polarizata;3. Tioflavina-fluorescenta in lumina UV-nespecific;4. Albastru alcian-albastru;5. IHC: Ac anti componenta P, Ac impotriva diverselor tipuri biochimice de fibrile. </p></li><li><p>CLASIFICAREAmiloidoza sistemica- generalizata:primara: AL: MM, proliferari monoclonale cu celule B;Secundara (reactiva): AA: boli inflamatorii cronice: artrita reumatoida, spondilita ankilozanta, boala inflamatorie intestinala, tuberculoza, osteomielita, bronsiectazii, infectii cutanate cronice la cei cu droguri iv;Asociata hemodializei cronice: beta2-microglobulina care nu e filtrata de mb dializorului;Ereditara: febra mediteraneana familiala (AA), neuropatii amiloidice familiale, amiloidoza senila sistemica; (transtiretina);</p><p>Amiloidoza localizata (beta-amiloid, calcitonina): Cerebrala senila;Endocrina;Tumori maligne;Pl, laringe, VU, ochi, etc.</p></li><li><p>AMILOIDOZA RENALACea mai comuna forma de implicare organica in amiloidozele sistemice;Cauza majora de insuficienta renala, sdr nefotic si deces;manifestari: proteinuria non-selectiva cu/fara sdr. nefrotic;Gradul proteinuriei nu se coreleaza cu extensia depozitelor de amiloid.</p></li><li><p>MACROSCOPICNormal/marit de volum;Consistenta ferma;Palid, translucid, ceros;micsorat (stadiile avansate) datorita afectarii vasculare.</p></li><li><p>MICROSCOPICGlomeruli mariti de volum, obliterati de acumulari de amiloid; substanta amorfa, rosie caramizie;Depozitele incep in mezangiu, apoi in mb a capilarelor glomerulareIngustare capilare si distorsiune ghem calilar;Capilarele devin complet obliterate, glomerulul devine o masa de pangici anastomozate, eozinofile.In timp se depune si in tubii renali: mb si in interstitiul peritubular;</p></li><li><p>PIELONEFRITA Pielonefrita: inflamatia tubilor uriniferi, interstitiului si pelvisului renal;Complicatie serioasa a ITU;Cel mai frecvent prin infectie ascendenta;P. acuta: cauzata de infectia bacteriana asociate ITU;P. Cronica: infectie+alti factori: refluxul vezico-ureteral</p></li><li><p>PIELONEFRITA ACUTAInflamatia acuta exudativa a rinichiului pornind de la pelvisul renal;Infectie bacteriana: Gram -; E. Coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella, rar coci Gram +: streptococcus faecalis, Staphylococcus;Infectie virala: V. Polyoma;Cale hematogena: septicemii sau ascendenta : reflux vezico-ureteral.Conditii favorizante: manevre instrumentale, obstructie tract urinar, prostatism, DZ;Clinic: durere in unghiul costo-vertebral, disurie, cresterea temperaturii.</p></li><li><p>MACROSCOPICVolum crescut;Uni/bilateral;Abcese galbui care bombeaza pe suprafata externa;Abcese izolate/confluente, in corticala;Benzi liniare galbui cu distributie radiara in piramide, in medulara (datorita puroiului din tubi);Mucoasa pielo-caliceala este congestiva scoperita de exudat purulent.Polii inf si sup PNA asociata refluxului V-U;</p></li><li><p>MICROSCOPIC caracteristic: necroza supurativa difuza cu formarea de abcese in parenchim;Initial: Infiltrat inflamator PMN in interstitiu;Apoi rapid sunt afectati tubii, o parte sunt distrusi;PMN intratubulare se extind de-a lungul nefronului in tubii implicati: apar cilindri leucocitari in urina;Caracteristic: glomerulii au doar hiperemie, sunt rezistenti la infectie;Pn fungica: Candida-necroze la nivelul glomerulilor</p></li><li><p>EVOLUTIE SI COMPLICATII3 complicatii:Necroza papilara (DZ);Pionefroza (obstructie inalta, aproape completa de tract urinar);Abcese perinefretice.</p><p>Evolutie:- inlocuire infiltrat inflamator cu mononucleare, macrofage, plasmocite si Ly;-apoi cicatrice pe suprafata externa: depresiuni fibroase; Microscopic: atrofie tubulara, fibroza interstitiala, infiltrat Ly asemeni cicatricilor postischemie.Se asociaza intotdeauna cu inflamatie, fibroza deformarea calicelui si a pelvisului.</p></li><li><p>PIELONEFRITA CRONICAInflamatie cronica tubulo-interstitiala, cicatrice renala si implicarea calicelor si pelvisului renal;Stadiul final al multor afectiuni renale;15% dintre cei dializati;Clinic: IR, HTA.2 forme:PN cronica obstructiva: -obstructie urinara cronica: calculi/HPB: uni/bilaterala; infectii+leziuni determinate de cresterea presiunii retrograde;PN nonobstructiva: nefropatia de reflux-incontinenta sfincterelor V-ureterale: infectie urinara+ reflux V-U congenital si/sau intrarenal (copilarie).</p></li><li><p>MACROSCOPICMicsorat de volum, asimetric,Retractii cicatriceale neregulate, granulatii pe suprafata;Caracteristic: cicatricea cortico-medulara care acopera calicele deformat, bont sau dilatat;Tesutul adipos din hil este frecvent hipertrofiat;Forma obstructiva: dilatatia pelvisului renal, calice si atrofie parenchim: hidronefroza.</p></li><li><p>MICROSCOPICModificari tubi si interstitiu;Tubii: atrofici in unele arii si hipertrofici/dilatati in altele;Tubii dilatati au epiteliu aplatizat si cilindri hialini in lumen (tiroidizare renala-asemanator foliculilor tiroidieni);Interstitiu: grade variate de inflamatie cronica Ly-Pl;Infectie activa: PMN in interstitiu si puroi in lumen;Arterioloscleroza hialina in vasele arcuate si interlobulare;Fibroza si infiltrat inflamator acut in jurul epiteliului caliceal;Glomerulii: normali/ fibroza periglomerulara/fibroza hialina (glomeruloscleroza).</p></li><li><p>Pn. Xantogranulomatoasa: -forma rara de Pn cr.;-acumulare de macrofage spumoase, plasmocite, Ly, PMN si ocazional celule gigante;-adesea se asociaza infectiei cu Proteus;Poate produce un nodul mare, galbui;DD: carcinomul cu celule clare.</p></li><li><p>TUBERCULOZA RENALASecundara;Hematogen-reactvarea unui focar tuberculos renal;Initial unilateral apoi se extinde contralateral prin eliminare cazeum in pelvis, VU;Evolutie 2 faze:Parenchimatoasa inchisa in care leziunile parenchimului nu comunica cu calicele;Deschisa: leziunile se deschid in calice si determina debutul clinic al bolii cu prezenta bacililor in urina;-B.Koch trec prin glomerul fara sa-l afecteze;-formare foliculi tuberculosi in TCP, care pot evolua spre vindecare cu fibroza si calcificare, pot apare granulatiile miliare (corticale) sau tuberculi de diferite marimi;-eliminare cazeum in lumenul TCP de la nivelul tuberculilor cazeificati pana la nivelul tubilor colectori Bellini;- Leziuni ulcerative minore care se extind in pata de ulei la calice cu aparitia de ulceratii si necroza piramidei, bazinet, ureter, VU.</p></li><li><p>MACROSCOPICNormal/ marit/micsorat de volum;Caracteristic: leziuni de varste diferite in acelasi rinichi;Sectiune: palid, in corticala /diseminat: granulatii;Noduli gri-galbui, izolati/confluenti, in diferite stadii;Caverne (vechi/recente) in medulara, deschise/nu in calice-pionefroza cazeoasa;Fibroza si scleroza pot determina amputarea calicelor sau dilatatii cu aspect ratatinat al bazinetului.Rinichi mic mastic-cazeum cu lipide;Rinichi mortar-depuneri de Ca</p></li><li><p>MICROSCOPICLeziuni granulomatoase:Certitudine: evidentierea BK in urina;Foliculul Koster:central: necroza de cazeificare;Celulele Langhans;Celulele epitelioide;Ly-periferie.</p></li><li><p>NEFROSCLEROZA-SCLEROZA RENALAScleroza glomerulara cu/fara fibroza tubulo-interstitiala;Boala renala progresiva;Etiologie: afectiuni sistemice si renale care determina injurie capilara glomerulara si tubulo-interstitiala;Nefroscleroze:primitive: HTA benigna si maligna;Secundare: stadiul final al nefropatiilor cronice: GN, sdr. Nefrotice, Pn;</p></li><li><p>PATOGENIEIn urma distructiei glomerulare apar modificari adaptative in glomerulii restanti:-hipertrofie compensatorie si perturbarea hemodinamicii locale: crestere fluz sangvin in glomeruli, creste filtrarea si presiunea transcapilara, apar leziuni ale endoteliului capilar cu cresterea permeabilitatii pentru proteine cu acumularea lor in mezangiu;-proliferare celule mezangiale si infiltrare cu macrofage care produc TGF beta cu inducerea sclerozei;-se reduce masa nefronilor viabili si are loc nefroscleroza continua;Declinul functiei renale se coreleaza mai bine cu extinderea leziunilor tubulointerstitiale decat cu severitate celor glomerulare.</p></li><li><p>MACROSCOPICDimensiuni normale/scazute (functie de severitatea sclerozei);Bilaterala;La decapsulare: granulatii fine usor neregulate pe suprafata externa;Pe sectiune: corticala atrofiata si cresterea cantiatatii de tesut adipos in hil.</p></li><li><p>MICROSCOPIC-nefroscleroza benignaIn corticala:-glomeruli transformati complet in mase eozinofile nodulare/ in stadii diferite de glomeruloscleroza focala si segmentara;-ingrosare pereti capilari prin depunere discreta de hialin/afectarea catorva anse capilare/ diminuarea spatiului subcapsular/ fuziunea capsulei cu gemul capilar initial in cateva puncte, apoi pe toata suprafata;Tubii au leziuni distrofice, atrofiati, fibrozati;Fibroza interstitiala;Arterele intrarenale sunt ingrosate, lunen ingustat datorita fibrozei si hialinozei intramurale (arterioloscleroza);</p></li><li><p>NEFROSCLEROZA MALIGNAIn HTA maligna (TA diastolica&gt;125 mmHg); apar leziuni retiniene, edem papilar, afectare functie renala;Macroscopic: volum crescut/scazut (functie de vechimea HTA), petesii pe suprafata dupa decapsulare; suprafata de sectiune galbui-rosiatica;Microscopic: leziuni de scleroza benigna, necroza fibrinoida glomerulara si arteriolara, inflamatie acuta glomerulara si infarcte gomerulare.</p></li><li><p>CARCINOMUL CU CELULE CLARETumora Grawitz, adenocarcinom renal, hipernefrom;80-90% din carcinoamele renale;Adulti;Incidenta maxima: decada 6;Barbati/femei=2/1;Sporadic/familial-manifestare tipica a bolii von Hippel-Lindau (AutozD, angioame retiniene, hemangioblastoame cerebrale);Factori de risc: fumat, obezitatea la femei, fenacetina, Cd, produsi petrolieri, calculi renali, boli chistice renale congenitale/dobandite;Citogenetic: translocatiii si deletii Cz3;Mutatii gena VHL pe cz 3p25, si a protooncogenei MET;Origine in TCP (dpdv electronomicroscopic, histochimic si IHC).</p></li><li><p>Asimptomatica adesea, descoperita intamplator;Hematurie;Clasic triada: hematurie, durere in flanc, masa abdominala palpabila (10%);Sdr. paraneoplazice: secretie de PTH, eritropoietina, renina;Tratament: chirurgical;Supravietuire de 40% la 5 ani;Factori de prognostic negativ: penetrarea capsulei renale si invazia fasciei Gerota, metastaze in ggl regionali si la distanta (pl, os, creier,ficat CSR);Frecvent invadeaza vena renala, VCI si chiar cordul drept prin intermediul trombilor tumorali.</p></li><li><p>MACROSCOPICMai frecvent la nivelul polului superior;Tumori unice, sferice, boselate, in corticala;3-15 cm , in medie 8 cm;Caracteristic: aspect globulos, proieminent pe suprafata cortexului, boselata/neteda cu aspect de pushing margins si pseudocapsula;Pe sectiune: culoare galbui-portocalie cu focare hemoragice si necrotice;Solide/focal chistice;Zone de calcificare.</p></li><li><p>MICROSCOPICArhitectura solida, acinara, alveolara mai rar tubulara, papilara;Microchisturi;Amestec de celule clare (caracteristice), celule eozinofile, fusiforme (sarcomatoide);Citoplasma clara cu mari cantitati de lipide si glicogen care se dizolva prin tratare cu apa si solventi organici;Forma rotunda sau poligonala, membrana bine vizibila, nuclei excentrici rotunzi, uniformi cu cromatina fin granulara si uniform distribuita sau pleiomorfi, bizari, mitoze atipice;De obicei pleiomorfismul celular si nuclear este redus;Celulele eozinofile au citoplasma fin granulara;Angiogeneza marcata: retea delicata de vase ramificate cu pereti subtiri.</p></li><li><p>PATOLOGIA APARATULUI GENITAL MASCULIN</p></li><li><p>HIPERPLAZIA NODULARA DE PROSTATAHiperplazie benigna de prostata; adenomul de prostata;Afectiune benigna, frecventa;Hiperplazia ambelor componente prostatice: stromala si glandulara, cu formarea de noduli mari in portiunea periuretrala a prostatei;Incidenta creste cu varsta: 8% in decada 4 pana la 90% in decada 7;Compresie uretra prostatica cu grade variate de obstructie.Infectii urinare recurente, calculi vezicali, IR.</p></li><li><p>PATOGENIEAndrogen dependenta;Dezechilibru intre moartea celulara si proliferare;DHT (dihidrotestosteronul)- mediator al cresterii prostatice;Sinteza din testosteronul circulant sub actiunea 5-alfa reductazei (din cel.stromale);DHT se leaga de receptorii androgenici nucleari ai cellelor stromale si epiteliale;Semnalizeaza teanscrierea factorilor de crestere cu efect mitogen pe aceste celule;Estrogenii: par a face celulele susceptibile la actiunea DHT;Heterogena: nu toti raspund la inh de 5-alfa reductaza;</p></li><li><p>MACROSCOPICVol si greutate crescute (60-100g);Origine: portiunea interna a prostatei, in zona de tranzitie de o parte si de alta a uretrei prostatice;Initial noduli stromali, apoi predomina cei epiteliali;Noduli de o parte si de alta a uretrei: hiperplazia lobara laterala;Nodul care proiemina ca o masa sferica sub mucoasa uretrei: hipertrofie mediana;sectiune: nodulii (0,5-2cm);roz-galbui, consistenta moale, secretie lactescenta tulbure-comp. glandulara;Fermi, gri-albiciosi- comp. fibromusculara;Comprima tesutul invecinat, nu au capsula proprie, planul de clivaj-util pentru rezectie;Depozite brun-negricioase dure=simpexioni</p></li><li><p>DIAGNOSTIC DE ORGANTesut epitelial glandular- glande cu contur festonat si ducte de calibru mare;tapetate de un epiteliu bistratificat-intern: strat luminal secretor cu celule cubice/cilindrice; si strat extern, bazal cu celule cubice/aplatizate de natura epiteliala sau mioepiteliala;Celulele secretorii sintetizeaza PSA (antigenul specific prostatic) si PAP (fosfataza acida prostatica...</p></li></ul>