INTRODUCCIÓNLa patología bucal más prevalente en

nuestro medio sigue siendo la odontoló-gica, donde la caries y sus complicacio-nes, seguido de las maloclusiones, siguensiendo los motivos de consulta odonto-pe-diátrica más frecuente. En este capítulo,

expondremos la patología bucal no odon-tológica, que a veces puede pasar desa-percibida en la exploración rutinaria ha-bitual, en donde suele examinarse sólo lalengua y la faringe, quedando el resto dela cavidad oral sin ser examinada. Dejan-do aparte las manifestaciones orales de

algunas enfermedades exantemáticas,bien conocidas por todos los pediatras,las patologías orales más prevalentes enla infancia son: las estomatitis aftosasrecurrentes, el herpes labial recurrente,las variantes normales de la mucosa oral(lengua geográfica, lengua dentada, len- 33

Patología bucal

La patología bucal más prevalente en nuestro medio sigue siendo la odontológica, donde lacaries y sus complicaciones son el motivo de visita odonto-pediátrica que con más frecuenciaacude a nuestras consultas. En orden de frecuencia le siguen las consultas en relación a lasmaloclusiones, tanto las de etiología dentaria, como las de componente óseo, o bien las mixtas.En este capítulo, expondremos la patología bucal no odontológica, que a veces puede pasardesapercibida en la exploración rutinaria habitual, en donde es más frecuente examinar sólo lenguay faringe, quedando el resto de la cavidad oral sin ser examinada. Algunas de estas lesiones, queno detallaremos en este trabajo, son bien conocidas en Pediatría, como las que pueden estar enrelación con la existencia de alguna enfermedad exantemática que curse con manifestacionesintraorales. En estudios epidemiológicos realizados en España sobre la prevalencia de la patologíade la mucosa oral en niños, se encontraron las estomatitis aftosas recurrentes, el herpes labialrecurrente, las variaciones de la normalidad, como la lengua geográfica o la lengua fisurada, lacandidiasis oral y las lesiones traumáticas, como las más prevalentes. En este trabajo expondremos,además de estas entidades señaladas, otras que consideramos importantes también por sufrecuencia en la infancia, como la patología de los tejidos blandos, la patología gingival y lapatología de la articulación témporo-mandibular, manifestaciones orales en infecciones por HIV,cuyo conocimiento puede ayudarnos a un mejor diagnóstico y enfoque terapéutico .Patología bucal; Frenillo bucal; Estomatitis aftosa; Virus herpes; Candidiasis oral.

ORAL PATHOLOGYThe prevalence of oral pathology in our field continues to be odontological one, with caries andits complications as the most common reasons for odontopediatric visits. Second in frequencyare visits related to cranial-mandibular disorders, dental etiology as well as osseous or mixed.Non odontological pathology will be presented in this chapter. It can go unnoticed in the course ofroutine examination, for most of the times only tongue and pharynx are examined while the rest ofthe buccal cavity is often taken for granted. Some of these lesions –not included in this paper– arewell known among paediatricians, as those in connection with exanthematical diseases intra- oralmanifestations. Recurrent aphthous stomatitis (RAS), recurrent labial herpes, variations from thestandard such as geographic tongue or fissured tongue, oral candidiasis and traumatic injury areall shown in epidemiological studies on the most frequent pathology in children’s buccal mucosacarried out in Spain. Apart from the entities mentioned above, this paper will also present someothers of special significance given their frequent occurrence during childhood including soft tissuepathology, gingival pathology, cranial-mandibular disorders, and the HIV oral infection in infants,whose knowledge can help us obtain a better diagnosis and the right therapeutic approach.Oral pathology; Buccal frenum; Aphtous stomatitis; Herpes virus; Oral candidiasis.

J. Falgás Franco, V. Parramón Cuadrado1

Estomatólogo del ABS Sant Vicenç dels Horts, Barcelona. 1Odontóloga. Equipo odontológicodel ABS Sant Vicenç del Horts. Barcelona

Resumen

Palabras clave

Abstract

Key words

Pediatr Integral 2007;XI(1):33-41.

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gua escrotal…), la candidiasis oral y laslesiones traumáticas. En este trabajo, ex-pondremos, además, otras entidades que,por su frecuencia en la infancia, tambiéndeben ser analizadas, como son: la pato-logía de los tejidos blandos, la patologíagingival, la patología bucal asociada ala infección por HIV y la patología que afec-ta a la articulación témporo-mandibular.

PATOLOGÍA DE LOS FRENILLOSBUCALES

Los frenillos bucales son bandas detejido conectivo fibroso, muscular o mix-to, recubiertas de una membrana muco-sa situada en la línea media y de origencongénito. Existen tres variedades de fre-nillos patológicos: labial superior, labialinferior y lingual.

Frenillo labial superior

Su diagnóstico es clínico, mediante laobservación de la presencia de diastemasincisales, la inserción baja del frenillo (encercanía de las piezas dentales) y el gro-sor de éste. Para evaluar si la causa del

diastema es un frenillo hipertrófico, se de-be realizar el test de isquemia o maniobrade Graber, que consiste en la tracción dellabio hacia arriba y adelante, observandosi se produce isquemia o blanqueamien-to en el frenillo y en la papila palatina. Sise isquemiza, es probable que el frenillono se corrija con el tiempo y se deba co-rregir quirúrgicamente. No obstante, hoyse tiende a demorar la intervención, comomínimo hasta la erupción de los incisivoslaterales superiores (5-7 años), según cier-tos autores, o hasta la erupción de los ca-ninos superiores (11 años), según la ma-yoría de autores, porque existe un por-centaje elevado de corrección espontá-nea con cierre de diastema incluido. Si seprecisa corrección quirúrgica, se realizamediante cirugía ambulatoria con aneste-sia local. El cierre del diastema puede pre-cisar, en la mayoría de los casos, de tra-tamiento ortodóncico posterior.

Frenillo labial inferiorLa hipertrofia o inserción anómala del

frenillo labial inferior es menos frecuenteen la praxis diaria que la del frenillo su-perior. Como signos clínicos, puede dartambién diastema interincisal inferior, pe-ro en muy pocos casos en comparacióncon el superior, y puede dar alteración pa-rodontal de la zona incisal inferior; en con-creto, recesión (retracción) gingival de losincisivos centrales inferiores (Fig. 2). Siproduce recesión gingival se debe pro-ceder a la exéresis del frenillo, seguido detécnicas de cirugía periodontal, median-te anestesia local.

Frenillo lingual inferiorEl frenillo lingual (frenulum linguae) se

define como un pliegue vertical de la mu-cosa que aparece en la línea media, si-tuado en la superficie ventral (inferior)de la lengua, y que une la parte libre deésta al suelo de la boca. En muchas oca-siones, el frenillo lingual del neonato esmuy corto y se inserta cerca de la puntalingual. En la mayoría de los casos, se co-rrige espontáneamente en los primerosaños de vida (2-5 años) por el crecimien-to en altura de la cresta alveolar y el de-sarrollo lingual. En ocasiones, persiste elfrenillo anómalo que, básicamente, origi-na dos problemas, la fijación de la lenguaal suelo de la boca (anquiloglosia) y el

diastema interincisivo inferior. La existen-cia de anquiloglosia puede provocar difi-cultades en la deglución y en la fonación.El diagnóstico clínico, además de las po-sibles anomalías nombradas, consiste enla observación de un frenillo lingual cor-to que dificulta los movimientos de la len-gua e impide que ésta se proyecte ha-cia fuera de la boca, o que es incapaz decontactar hacia arriba con el paladar du-ro o con los dientes antero-superiores.

Si se precisa cirugía, siempre que laedad del niño sea inferior a los 6 años, serecomienda realizar esta cirugía bajo anes-tesia general por la escasa colaboracióndel paciente, siendo los riesgos de estatécnica elevados antes de los seis mesesde edad; por lo que, el tratamiento se sue-le diferir por lo menos hasta los 3-5 añosde edad, dependiendo de la necesidadde tratamiento en función de las altera-ciones fonéticas, etc.

PATOLOGÍA GINGIVALDurante la infancia, las enfermedades

gingivales graves son poco frecuentes,pero, debido a la erupción de las piezasdentales permanentes y a la exfoliaciónde las temporales, es común la existenciade gingivitis, en muchas ocasiones acen-tuada por una mala higiene oral. Es muyimportante el control de estas gingivitispara evitar su paso a periodontitis (de pe-riodonto: estructuras que soportan las pie-zas dentales), en donde en personas sus-ceptibles, probablemente con marcado-res inmunológicos específicos para estaenfermedad, pueden presentar, ademásde la inflamación gingival, una pérdida delsoporte óseo, en mayor o menor grado, ymovilidad de las piezas dentales. La pe-riodontitis es muy poco prevalente en ni-ños, pero la importancia del cuadro obli-ga a controlar todas las gingivitis para evi-tar su evolución a periodontitis (no todaslas gingivitis evolucionan a periodontitis,tan sólo una pequeña parte dependiendode la susceptibilidad individual). El papelrelativo del sistema inmunitario en la pa-togenia de la periodontitis aún no se co-noce del todo, aunque la investigaciónavanza en este campo.

ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTEEl término afta deriva del griego “áph-

tai” que significa quemadura; por eso, clá-

Es el más frecuente y su apariciónprovoca frecuentemente la separaciónde los dientes incisivos centrales supe-riores, lo que ocasiona alteraciones es-téticas (Fig. 1) y en algunos casos, alte-raciones de la fonética, produciendo unsonido balbuceante o de silbido.

FIGURA 1. Frenillo labialsuperior con

diastemainterincisal

FIGURA 2. Frenillo labial

inferior conrecesión gingival

sicamente, se ha utilizado afta para de-signar pequeñas lesiones bucales queproducen una sensación dolorosa urentecomo de quemazón. Son muy frecuentesentre la población general, ya que del40 al 60% de individuos, en algún mo-mento de su vida, han presentado un bro-te de aftas. En los niños es la forma máscomún de úlceras orales. Se presenta conmayor frecuencia en el sexo femenino. Sedenomina aftosis cuando el proceso demayor o menor intensidad cursa con af-tas (varias aftas). Y se denomina aftoidecuando las lesiones simulan las aftas, pe-ro su etiología, a diferencia de éstas, esconocida y por tanto no son verdaderasaftas, siendo producidas por agentes quí-micos (ácido acetil-salicílico, agentes cáus-ticos, antisépticos, etc.), por agentes bio-lógicos (virus del herpes) o bien enfer-medades sistémicas como las hemopa-tías, los déficit nutricionales y las enfer-medades autoinmunes.

Etiología

Factores predisponentes• Factores genéticos: en la actualidad

es admitido un componente genéticoen la transmisión de la estomatitis af-tosa, y los datos sugieren que podríaser debido a una herencia multifacto-rial o poligenética. Los pacientes conantecedentes familiares de aftosis re-cidivante desarrollan aftas a edadesmás tempranas y con clínica más se-vera.

• Alergenos alimentarios: no se hacomprobado científicamente, pero síes cierto que muchos pacientes re-lacionan la toma de ciertos alimen-tos (frutas, tomates, etc.) con la apa-rición de aftas, por lo que se consi-deraría un factor precipitante adicio-nal, más que un factor etiológico.

• Ciclo menstrual: se ha relacionadocon los niveles de estrógenos y pro-gesterona en la fase menstrual o du-rante la ovulación, pero los estudiosexistentes no son concluyentes.

• Estrés: situaciones de ansiedad, ner-vios, etc., pueden desencadenar bro-tes de aftas como factor precipitante.

• Irritantes: traumas de la mucosa oral,manipulaciones dentales, cese del há-bito de fumar, dentífricos y enjuaguesdentales que contengan lauril sulfatosódico; fármacos como captopril ytiroxina también pueden desencade-nar un brote de aftas.

Factores inmunológicosLa mayoría de los estudios sugieren

que es una enfermedad inflamatoria delas mucosas de etiología no infecciosa,produciéndose por una respuesta inmu-nológica local mediada por linfocitos T.

Enfermedades generales asociadasAlgunas enfermedades sistémicas cur-

san con aparición de aftas orales, como:• Síndrome de Behçet (aftas orales con

ulceraciones genitales, lesiones cu-táneas y oculares).

• Alteraciones hematológicas, comoel déficit de hierro, ácido fólico y vita-mina B12, que pueden actuar como fac-tores desencadenantes, y donde seve una mejoría de las recidivas del cua-dro de aftas al suplementar los déficit.

• Déficit vitamínico: con disminucio-nes de B1, B2 y B6 que pueden tenerefectos adversos en el sistema inmu-ne y aumentar la aparición de aftas.

• Déficit de zinc: se experimentan me-jorías al suplementar con cinc, pro-bablemente debido al papel del cincen la cicatrización de heridas y al man-tenimiento de la integridad epitelial.

• Enfermedad de Crohn y colitis ul-cerosa, neutropenia cíclica, síndro-me de Reiter, el síndrome de fie-bre periódica (aftosis,faringitis yadenitis) y el síndrome de Sweet odermatosis neutrófila aguda febril.

ClínicaLa lesión de afta es una úlcera de as-

pecto blanquecino, dolorosa, inicialmen-te necrótica y recidivante. Aunque se tra-te de una sola afta, puede producir do-lor intenso, sobre todo a la masticación, osimular un cuadro amigdalar por presen-tar odinofagia.

La clasificación clínica más aceptadaes la que divide las aftas en función de su

tamaño, distinguiéndose las formas me-nores, mayores y herpetiformes.

Aftas menores (aftas de Mikulicz)Son las más frecuentes y suponen el

75-85% de los casos. Su tamaño es menorde 1 cm, son de forma ovalada, con pro-fundidad escasa, bordes eritematosos, noson muy numerosas y su duración se sitúaentre los 10 y 14 días, curando sin secue-las espontáneamente. Afectan principal-mente a mucosas yugales, labiales, fondode vestíbulo, suelo de la boca y lengua.

Aftas mayoresSon lesiones mayores de 1 cm y re-

presentan entre el 10 y el 15% del total delas aftas. Generalmente, comienzan des-pués de la pubertad. Suele aparecer unalesión aislada o dos y su duración, por sumayor tamaño, puede superar el mes ypueden dejar cicatriz. Su ubicación másfrecuente es el paladar blando y la farin-ge. Suelen ser redondeadas, más pro-fundas que las menores y de color blan-co-amarillento.

Existen dos formas clínicas especia-les de aftas mayores: la aftosis bipolarde Newman, que se caracteriza por laaparición simultánea de aftas en mucosasoral y genital, y la enfermedad de Suttono periadenitis mucosa necrótica recu-rrente, que es un afta mayor en la vecin-dad de una glándula salival menor en don-de la inflamación y la necrosis afectan tam-bién a ésta.

Ulceraciones herpetiformes recurrentes Representan el 5-10% de las aftas.

Son lesiones de tamaño muy pequeño,pero muy numerosas, con tendencia aunirse y formar úlceras más grandes e irre-gulares, que pueden confundir con un cua-dro herpético. Se debe realizar diagnós-tico diferencial con el herpes simple in-traoral.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial• Herpes intraoral: cursa con vesícu-

las, de aspecto irregular en paladarduro y encías, y con antecedentes deherpes labial recurrente o intraoral. 35

Se desconocen los factores etioló-gicos y se cree que su etiología es mul-tifactorial, interviniendo factores pre-disponentes, factores inmunológicos y,en algunos casos, asociación con de-terminadas enfermedades sistémicas.

Es, básicamente, clínico.

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• Eritema exudativo multiforme: apa-recen vesículas, ampollas, erosionesy costras junto con lesiones en la piel.

• Reacciones de hipersensibilidad aciertas sustancias que actúan comoalergenos (alimentos, medicaciones,metales, etc.), aunque suelen dar que-mazón, eritema y edema, más que af-tas.

• Carcinoma oral de células escamo-sas: el aspecto es distinto, con unaulceración de fondo necrótico, indu-rada y con los bordes evertidos.

TratamientoLa mayoría de los tratamientos utili-

zados son de poca utilidad, ya que el tra-tamiento causal no es posible.

Evitar colutorios y dentífricos que con-tengan lauril sulfato sódico. Se han ob-servado mejorías con la utilización de co-lutorios con namiloglucosidasa y glucosaoxidasa.

Tratamiento localAntisépticos: se ha comprobado en

varios estudios randomizados que la uti-lización de gluconato de clorhexidina al0,2% en colutorio o en gel 3 veces al díasin ingerir reduce la duración de las le-siones. También, se podría utilizar el hi-droclorhídrico de benzidamina y el tri-closan. En niños, mejor utilizar el gel declorhexidina al 0,2% aplicado en gel.

Ciertos antiulcerosos, como la carbe-noxolona, se han mostrado efectivos alaplicarlos en el período prodrómico, asícomo el amlexanox en pasta al 5% o elácido hialurónico en gel.

En adultos, se utilizan enjuagues dedoxiciclina, 250 mg 3 veces al día, siningerir. En niños están contraindicadospor posible tinción dental. La utilizaciónde corticoides sigue siendo el pilar fun-damental para el manejo de las lesiones.Los estudios han demostrado que redu-cen el dolor y acortan la duración. Los másutilizados son el acetónido de triamcino-lona al 0,1%, el acetónido de fluorcinolo-na al 0,05% y el 17 propionato de clobe-tasol al 0,05% en orabase en formas lo-

calizadas o en solución acuosa en formasmás difusas. Se aplican 3 veces al día conmejor efecto cuanto antes se inicie el tra-tamiento.

En niños, en los tratamientos tópicoscon corticoides se debe reducir la con-centración a la mitad. Se debe valorar enniños la posibilidad de efectos secunda-rios adrenales con el tratamiento con cor-ticoides, aunque la evidencia es pocaen aplicaciones tópicas.

Tratamiento generalSólo debería utilizarse en casos ne-

cesarios, cuando el tratamiento local ha-ya fracasado.

Se han utilizado corticoides, como laprednisona en comprimidos y la talidomi-da, esta última sólo indicada en aftas queno responden a otros tratamientos con-vencionales y en casos de VIH +, dados suefecto teratogénico y efectos secundarios.

En adultos, se han utilizado otros fár-macos, como: levamisol, colchicina, ci-closporina, lisina y sucralfato.

ENFERMEDADES VÍRICAS DE LAMUCOSA ORAL

Virus herpes simple (VHS)Infección producida por el virus del

herpes simple tipo 1, que se considera lainfección más frecuente en la especie hu-mana con excepción de las infeccionesvíricas respiratorias. Es un virus ectoder-motropo (predilección por piel, mucosas,ojos y sistema nervioso central). No exis-te reservorio animal y el contagio se pro-duce por contacto con las secrecionesorales de una persona infectada, inclusocuando ésta no tenga lesiones eviden-tes (shedding o excreción asintomática).

Cuadro clínico oral:• Herpes primario: gingivo-estomatitis

herpética primaria.• Herpes recurrente oral: en pacientes

con inmunidad normal y en inmuno-deprimidos.

Herpes primario: gingivo-estomatitisherpética primaria

La manifestación clínica más frecuentees la gingivoestomatitis, que afecta a ni-ños de 2 a 5 años y que cursa con fiebrealta, malestar, inapetencia y adenopatíassubmandibulares y cervicales inflamato-rias, con lesiones vesiculosas que en 24horas dan lugar a erosiones y úlceras su-perficiales sangrantes en los labios, encí-as, paladar duro, lengua y mucosa yugal.Estos síntomas se acompañan de disfa-gia y sialorrea intensa y los niños ape-nas pueden comer. En la mayoría de loscasos existen lesiones extraorales, sobretodo faciales, pero también en la zona pe-riungueal de los dedos de las manos. Pue-de ser especialmente grave en niños condermatitis atópica, porque se puede pro-ducir una generalización de la infección(erupción variceliforme de Kaposi). Debeestarse atento al control de la deshidra-tación que puede producirse. Se produ-ce la resolución espontánea a los 10-15días.

Diagnóstico: es, básicamente, clínico,aunque como confirmación se puede uti-lizar el examen microscópico del raspa-do de la base de las lesiones teñido conGiemsa (citodiagnóstico de Tzanck). Sepuede utilizar también la citología exfolia-tiva e histopatología, cultivo y aislamientodel virus, microscopia electrónica y sero-logía.

Tratamiento: control de la hidratacióndel niño; ya que, en un 8% de los casos,especialmente en menores de 2 años, re-quieren hospitalización para rehidrataciónparenteral. El aciclovir oral parece dis-minuir la duración de las lesiones. Pres-cribir analgésicos como tratamiento sin-tomático.

Herpes recurrente oral

Pacientes con inmunidad normal• Herpes labial: es la forma clínica más

frecuente. Cursa con una fase pro-drómica que da escozor y sensaciónpruriginosa en la zona del labio don-de se instaurará la lesión. Con el tiem-po, el paciente conoce muy bien es-tos síntomas iniciales. Al cabo de 2-3

Hay que estudiar los factores de-sencadenantes para evitarlos y ver siexisten déficit para suplementarlos an-tes de iniciar ningún tratamiento.

La primoinfección por VHS en la in-fancia suele ser asintomática o provocarsíntomas inespecíficos, como un cuadrocatarral, faringitis o fiebre sin foco apa-rente.

Se debe realizar diagnóstico dife-rencial con la herpangina, la enferme-dad mano-pie-boca y el síndrome de Ste-vens-Johnson.

días, aparecen vesículas entre 8-10en ramillete con contenido claro. Es-tas vesículas evolucionan primeroabriéndose, desecándose y forman-do una costra que, al final, desapare-ce. Curan en 7-10 días. El tratamien-to con aciclovir en crema al 5% apli-cado 5 veces al día en fase prodró-mica puede evitar la aparición del cua-dro o suavizar el mismo.

• Herpes intraoral: es también frecuentesu presentación, aunque menor quela forma labial. Da escasos síntomas,apareciendo las lesiones en mucosamasticatoria (paladar duro y encía) for-mando un ramillete semejante al her-pes labial, aunque aquí no aparecencostras.Si se considera preciso y la lesión esaccesible el aciclovir tópico, puedeestar indicado.

Pacientes inmunodeprimidosLa aparición de lesiones herpéticas

en estos pacientes ocurre en el 15-40%de los casos.

Las lesiones se localizan en paladar,lengua y rebordes alveolares, en forma devesículas que se ulceran y dan lesionesmuy grandes con márgenes blanqueci-nos, que son muy dolorosas al comer o alhablar, y suelen durar muchos más díasque en los pacientes con inmunidad nor-mal. Aparecen cuando las cifras de neu-trófilos se sitúan en 100 mm3 o menos.

HerpanginaProducida por virus Coxsackie A, B y

ECHO. Menos frecuente. Cursa con vesí-culas y ulceraciones en paladar blando,pilares amigdalinos anteriores, úvula y fa-ringe. Presenta un inicio súbito con fiebre,odinofagia y suele darse en epidemias enverano.

Desaparece espontáneamente. Tra-tamiento sintomático.

Enfermedad mano-pie-bocaOriginada por el virus Coxsackie A 16

y, menos frecuentemente, por el A 5 y A 10.Tras una incubación de 3-5 días, apa-

rece febrícula acompañada de malestaren boca y odinofagia. Característicamen-te, aparecen lesiones vesiculosas en lamucosa oral, así como pápulas y peque-ñas vesículas en manos y pies. El proce-

so suele durar una semana y remite es-pontáneamente. Tratamiento sintomático.

Mononucleosis infecciosaCausada por el virus de Epstein-Barr,

cursa con la aparición de una pseudo-membrana blanco-grisácea en las amíg-dalas y pilares amigdalinos con eritema yedema intensos en su alrededor. También,suele dar petequias en paladar blando,gingivitis y úlceras aftoides. Cursa congran linfadenopatía cervical acompañadade fiebre.

CANDIDIASIS ORALES

Candidiasis pseudomembranosa omuguet

Se caracteriza por la presencia deunas pseudomembranas blanquecinas al-godonosas que se desprenden con faci-lidad con un depresor, dejando una mu-cosa inflamada. Pueden aparecer en cual-quier localización oral. Dan escasa sinto-matología.

Candidiasis eritematosa agudaPueden ser una evolución del muguet

o pueden empezar como tal candidiasiseritematosa. Se producen áreas eritema-tosas y erosivas, normalmente en dorsolingual, dando lugar a una lengua depa-pilada, roja y brillante (más frecuente encandidiasis eritematosas crónicas) (Fig.3). Son frecuentes post-toma de antibióti-cos de amplio espectro, como resultadode la destrucción de la flora bacteriana sa-prófita habitual y del aumento de la capa-cidad patogénica de la Candida. No obs-tante, como esto no ocurre en todas laspersonas que toman antibióticos, indicaque existen factores individuales intrínse-cos que favorecen la aparición de estaslesiones. También se ha visto la aparicióndespués de tratamientos con corticoides,y en niños con deficiente higiene oral, endiabéticos y en SIDA.

Queilitis angular (Fig. 4)A veces, puede cursar con la apari-

ción de lesiones eritematosas y fisuras enlas comisuras de los labios (rágades o bo-

queras), que pueden erosionarse al abriry cerrar la boca. Son más habituales enadultos con falta de piezas dentales, quecomporta un sellado labial mayor.

Tratamiento de las candidiasis oralesNormalmente, suele ser suficiente an-

timicóticos tópicos, como el miconazol ola nistatina, aplicados 4 ó 5 veces al día.En caso de necesidad de antimicóticossistémicos, se utilizan preferentemente elfluconazol, itraconazol y ketoconazol.

PATOLOGÍA DE LOS TEJIDOSBLANDOS

ÉpulisSe utiliza el término épulis para des-

cribir los tumores gingivales localizados.

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FIGURA 3. Candidiasiseritematosa

FIGURA 4. Queilitis angular

FIGURA 5. Granulomapiogénico

Las formas más frecuentes en niñosson la pseudomembranosa o muguet, laeritematosa y la queilitis angular.

En niños, pueden presentarse trestipos de épulis: el fibroso, el granulomapiogénico (Fig. 5) y el granuloma de cé-lulas gigantes.

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Son el resultado de irritaciones loca-les y se localizan normalmente en el mar-gen gingival o en las papilas de la parteanterior de la boca. Su tratamiento es laescisión quirúrgica y el control de los fac-tores etiológicos irritativos.

Papiloma oralEs un pequeño tumor epitelial que

adopta un aspecto verrugoso (en formade coliflor), causado por papilomavirushumanos. Generalmente, son filiformes, aveces sésiles, de pocos milímetros de ta-maño. Su ubicación más frecuente es lalengua, encía o paladar blando, cerca dela úvula. Son de color blanquecino y sutratamiento es la escisión quirúrgica me-diante anestesia local.

MucoceleEs una inflamación blanda, nodular,

de la mucosa oral con contenido salival,cuyo tamaño puede variar de 2-3 mm a 1-2 cm. Se presenta con mayor frecuenciaen el labio inferior, pudiendo ser de dostipos: el quiste mucoso de retención y elde extravasación.

Son más frecuentes los de extrava-sación, producidos por un traumatismo enun pequeño conducto de alguna glándu-la salival menor, como, por ejemplo, unamordedura. A veces, se abre y se resuel-ve espontáneamente, pero es fácil su re-cidiva. El mucocele de retención es porobstrucción del conducto de la glándulasalival y se da preferentemente en adul-tos. Si se localiza en el suelo de la boca,se denomina ránula.

El tratamiento consiste en la escisióndel mucocele junto con el tejido glandu-lar subyacente.

VARIACIONES DE LA MUCOSA ORALNORMAL

Manchas de FordyceSon glándulas sebáceas ectópicas.

Dan pápulas de color amarillento agru-padas en la mucosa yugal y, a veces, enla vertiente vestibular de la mucosa la-bial.

Perlas de Epstein y nódulos de BohnAparecen como pápulas muy peque-

ñas de 2-3 mm, blanquecinas o amari-llentas en el paladar duro (Epstein) o en

el margen gingival (Bohn) presentes en el85% de los recién nacidos. Desaparecenespontáneamente en semanas.

Mucosa mordisqueada (mordiscatioinsensibilis)

Es muy frecuente sobre todo en niñosnerviosos que aprietan los dientes (bru-xismo) o que tienen la costumbre de mor-disquearse la mejilla. Se observa una le-sión lineal o festoneada de color blancocoincidiendo con la línea de oclusión den-tal. En ocasiones, si las cúspides de laspiezas dentales son muy agudas, con-viene redondearlas.

Lengua dentadaEs muy frecuente. Se observan unas

indentaciones en ambos bordes lateraleslinguales que corresponden al apoyo delas piezas dentales. Se produce por unaexcesiva presión de la lengua sobre losdientes, por macroglosia, por ansiedaddel paciente, en bruxistas o por proble-mas de espacio en bocas pequeñas. Co-mo antes, si es preciso, se pueden re-dondear las cúspides más cortantes.

Lengua geográfica (glositis migratoriabenigna)

Se da en población infantil en un 1-2% de los casos. Más en niños que en ni-ñas, asociándose con dermatitis sebo-rreica, bronquitis espasmódica, atopias,alergias, psoriasis y lengua fisurada. Suetiología es desconocida, aunque es másfrecuente en casos de ansiedad y tensiónemotiva. Aparecen unas placas únicas omúltiples depapiladas con centro erite-matoso y bordes algo sobreelevados queafectan al dorso y márgenes linguales.Puede dar escozor lingual, en cuyo casopueden ser útiles los enjuagues con an-tisépticos, difenhidramina y los corticoi-des tópicos.

Lengua fisurada, escrotal o plegadaCursa con unos pliegues o surcos lin-

guales muy marcados y profundos. Pue-de provocar halitosis y predispone a la so-breinfección por Candidas. Es especial-mente frecuente en pacientes afectos desíndrome de Down y síndrome de Mel-kersson-Rosenthal junto a la queilitis gra-nulomatosa y a la parálisis facial periféri-ca. Requiere una limpieza lingual más sis-

tematizada para evitar halitosis y so-breinfecciones.

Lengua vellosaConsiste en la hipertrofia de las papi-

las filiformes del dorso de la lengua ubi-cadas en los 2/3 anteriores por delante dela V lingual. Predomina en el sexo mas-culino. El color varía desde un blanco ama-rillento hasta un color negro. Entre los fac-tores etiológicos están la administraciónde antibióticos de amplio espectro, cor-ticoides y la aplicación tópica de agua oxi-genada, perboratos y agentes oxidantes.También, se ha sugerido que la Candidaalbicans pueda ser un factor etiológicodecisivo en esta entidad.

La duración depende de la persis-tencia de los factores etiológicos. Se de-be mejorar la higiene y el cepillado lingual,y, si se sospecha sobreinfección por Can-didas, se debe tratar.

LESIONES TRAUMÁTICAS DE LAMUCOSA ORAL

A la exploración, es frecuente ver quela lesión ulcerosa siempre aparece en lamisma localización intraoral y que coinci-de con la prominencia dental causante. Eltratamiento debe consistir en retocar lacúspide dental aguda, remodelándola enroma, y dejando que la lesión desaparezcaespontáneamente una vez eliminado elagente etiológico.

En ocasiones, en lactantes apareceuna úlcera traumática en la punta de lalengua o en el frenillo lingual, producidapor la rozadura con los dientes existen-tes, normalmente en niños que presentantos abundante, que aumenta la rozadurahasta la aparición de una ulceración. Tam-bién, puede aumentar con la succión. Es-ta entidad se denomina enfermedad deRiga Fede.

Las ulceraciones traumáticas se pre-sentan con una prevalencia del 12%, lamayoría producidas por contacto con-tinuado con una cúspide o arista den-tal muy marcada, cuyo microtraumatis-mo de repetición puede condicionar laaparición de una úlcera normalmente lin-gual (bordes laterales) o labial, difícil dedesaparecer y que recidiva con fre-cuencia mientras persista la causa etio-lógica.

MANIFESTACIONES ORALES DE LAINFECCIÓN POR VIH EN LAINFANCIA

La infección inicial de los niños por elVIH no tiene consecuencias clínicas evi-dentes.

Las manifestaciones orales en la in-fección por VIH se atribuyen al descen-so de linfocitos CD4+. Pueden dar dife-rentes tipos de lesiones: micóticas, vira-les, bacterianas, neoplásicas e idiopáti-cas.

La micosis de mayor frecuencia en ni-ños infectados por VIH es la candidiasisoral. La forma eritematosa aparece en fa-ses precoces de la infección y es más di-fícil de diagnosticar, por lo que puede pa-sar desapercibida. La forma pseudo-membranosa o muguet es la que apare-ce con más frecuencia en enfermos coninmunosupresión avanzada o SIDA total-mente desarrollado. La queilitis angulares menos frecuente.

El tratamiento de elección en candi-diasis eritematosa y queilitis angular sonlos antifúngicos.

La aparición de candidiasis oral esun marcador del índice de progresión rá-pida hacia la muerte del paciente, conun promedio de 3,4 años desde su apa-rición.

Entre las infecciones víricas orales másfrecuentes en niños VIH seropositivos des-tacamos las causadas por virus del her-pes (VH1, Epstein-Barr, citomegalovirusy varicela zoster). Suelen aparecer de for-ma crónica y recurrente, pudiendo pro-gresar rápidamente a localización mu-cocutánea.

También, pueden darse infeccionesbacterianas, donde destacan la gingivitisy periodontitis, con cuadros clínicos másfloridos de lo que es habitual en la pobla-ción infantil.

La afectación parotídea en niños VIHpuede ser unilateral o bilateral.

Las adenopatías cervicales son, jun-to con la candidiasis pseudomembrano-sa, las lesiones más comunes. Son unode los primeros síntomas al realizar la ex-ploración física y persisten durante mu-chos meses.

La trascendencia de estas manifes-taciones orales radica en que son mar-cadores de la disfunción inmunológica ydan valor pronóstico, en algunos casos,de la evolución de la enfermedad; de ahí,la importancia de la prevención, diag-nóstico, control y tratamiento de las mis-mas.

PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓNTÉMPORO-MANDIBULAR

Bajo el término de “patología de la ar-ticulación témporo-mandibular (ATM)” seengloban un gran número de trastornos,no sólo de origen traumático, neoplásico,autoinmune, infeccioso, anomalías con-génitas o de desarrollo condilar, etc., si-no también los derivados de las altera-ciones disfuncionales de su compleja es-tructura.

Se da normalmente en niños nervio-sos con un gran componente de ansie-dad.

La existencia de esta patología con-diciona la presencia de dolor en la zonaarticular unilateral o bilateral, que aumen-ta con la masticación.

A la exploración, se objetivizan en lamayor parte de los casos unos desgas-tes dentales oclusales por bruxismo (nor-malmente, nocturno), un dolor selectivoa la palpación de las articulaciones, conla existencia de ruidos articulares (clicso crujidos) al abrir y cerrar la boca. A ve-ces la existencia de esta patología arti-cular coincide con la presencia de unamaloclusión dental que condiciona la po-sición articular del cóndilo y meniscoen la cavidad. Es frecuente también que,al pedir que el paciente realice apertu-ras y cierre de boca lentamente, obser-vemos una movilidad lateral mandibularanormal.

El tratamiento debe ser sintomático y,si la causa se considera que es por bru-xismo, la colocación de una férula de des-carga nocturna puede aliviar o eliminar lasintomatología, además de evitar el avan-ce de la lesión. Es importante en este ti-po de pacientes el intentar disminuir elgrado de ansiedad, y el evitar la mastica-ción de alimentos de consistencia dema-siado duros, sobre todo los no necesarios,como la de chicles o caramelos masti-cables duros.

Si se precisa confirmación diagnós-tica, se puede solicitar una radiografía pa-norámica de maxilares (ortopantomogra-fía), radiografía de ambas ATM (en bocaabierta y cerrada). En adultos, la explora-ción complementaria de elección es la re-sonancia nuclear magnética.

BIBLIOGRAFÍALos asteriscos reflejan el interés del artículo ajuicio del autor.

1.*** Bagán JV. Atlas de enfermedades de lamucosa oral. Barcelona: Syntex LatinoSA; 1995.

Este libro fue uno de los primeros atlas de pa-tología bucal que se editaron en nuestro país,con una riqueza y calidad iconográficas muyaltas que, a pesar de haber sido editado ha-ce 11 años, sigue siendo de una gran utilidadpara la práctica diaria.

2.*** Bagán JV, Scully C. Medicina y Patolo-gía Oral. Valencia: Medicina Oral SL;2006.

Sería la actualización y puesta al día del atlasanteriormente nombrado, dentro de un forma-to de libro con más de 500 fotografías.

3.** Bascones A, Llanes F. Medicina bucal.Madrid: Avances Médico-Dentales, SL;1996.

Se trata de otro manual de Patología bucal muycompleto para utilizar como obra de consulta.

4.* Expósito-Delgado AJ, Vallejo-BolañosE, Martos-Cobo EG. ManifestacionesOrales de la infección por VIH en la in-fancia: artículo de Revisión. Med OralPatol Oral Cir Bucal 2004; 9: 410-20.

Es un artículo de revisión sobre la infección VIHen niños que nos realiza una puesta al día so-bre el tema. 39

La vía principal de transmisión delvirus en la población pediátrica es lainfección durante el parto por la ex-posición sanguínea y el contacto consecreciones cervicovaginales infecta-das en el canal del parto, donde el VIHse encuentra en títulos elevados a fi-nales de la gestación y durante el par-to.

En los niños, cada vez es más fre-cuente el diagnosticar alteraciones de laATM en relación a trastornos disfuncio-nales de la articulación, la mayoría delos casos como consecuencia de la exis-tencia de bruxismo crónico.

El diagnóstico, en la mayoría de loscasos, es clínico por la presencia del do-lor selectivo en la zona articular, dolorque puede irradiar hacia región tempo-ral que puede simular un cuadro de ce-falea o migraña; aunque, la existenciade bruxismo y el dolor al masticar su-gieren el diagnóstico.

5.* García-Patos V. Patología Oral. En: Mo-raga F, ed. Protocolos diagnósticos y te-rapéuticos en dermatología pediátrica.Madrid: Ferrer Grupo; 2003. p. 245-53.Disponible en http://www.aeped.es/pro-tocolos/dermatología/uno/patologíaoral.pdf

Capítulo del libro de Moraga donde se exponela patología bucal más frecuente en la edad pe-diátrica de una manera muy esquemática, peromuy concreta. Puede consultarse por internet.

6.** Gay C. Frenillos bucales. En: Gay C, Be-rini L, eds. Cirugía bucal. Madrid: Ergon,SA; 1999. p. 105-23.

Se trata de un excelente manual de cirugía bu-cal para quien quiera conocer las técnicas e

indicaciones quirúrgicas más frecuentes en ci-rugía oral.

7.* Morales M, Ventura J. Estomatitis afto-sa recidivante. Medicina General 2000;25: 549-51.

Es un trabajo de revisión desde el punto de vis-ta del médico general y ORL.

8.* Ramírez S, Gómez E, Bonet J. Frenilloslabiales y linguales. En: García F, García-Rozado A, Cebrián JL, Monje F, eds. Pro-tocolos clínicos de la Sociedad Españo-la de Cirugía Oral y Maxilofacial. Madrid:GlaxoSmithKline; 2006. p. 29-47.

Libro de consulta esquematizado y eminentementepráctico para consultas sobre cirugía bucal.

9.* Rioboo-Crespo MR, Planells-del Pozo P,Rioboo García R. Epidemiología de lapatología de la mucosa oral más fre-cuente en niños. Med Oral Patol Cir Bu-cal 2005; 10: 376-87.

Trabajo actual sobre la patología mucosa oralmás prevalente en niños.

10.* Sánchez J. Patología de la mucosa oral.En: Martín-Granizo R. Cirugía Oral y Ma-xilofacial. Madrid: Litofinter; 2004; p. 267-89.

Capítulo del libro de cirugía donde se expo-nen las lesiones orales más frecuentes, ade-más de las conectivopatías con repercusiónoral.

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Niña de 5 años que acude a nuestraconsulta por presentar mal estado gene-

ral, con fiebre alta (39° C), inapetencia ydolor a la ingesta de alimentos y líquidos.

A la exploración se palpan adeno-patías cervicales y submandibulares y,

a la inspección intraoral, se objetivizanlesiones vesiculosas no ulceradas en mu-cosa yugal y lengua, con halitosis y sia-lorrea.

Caso clínico

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ALGORITMO:ACTITUDDIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICAEN LAESTOMATITISAFTOSARECIDIVANTE

ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE

Aftas bucales aisladas recidivantes

Considerar posiblesfactores predisponentes

• Factores genéticos– Antecedentes familiares

• Factores alérgicos– Relación con la ingesta de determinados alimentos

• Factores hormonales– Relación con el ciclo menstrual

• Factores psicológicos– Estrés

• Factores irritantes de la mucosa oral– Fármacos (captopril, tiroxina,...)– Dentífricos y colutorios con lauril sulfato sódico

Tratamiento

Medidas generales:– Evitar factores desencadenantes– Suplementar posibles deficiencias

minerales y vitamínicas– Evitar traumatismos locales

Tratamiento local:– Antisépticos bucales– Tetraciclinas (NO en niños)– Corticoides

Tratamiento específico o sintomático

• Síndrome de Behçet• Alteraciones hematológicas

– Déficit de Fe– Déficit de fólico– Déficit de B12

• Déficit vitamínicos (B1, B2 y B6)• Déficit de Zn• Enfermedad celíaca• Enfermedad inflamatoria intestinal• Neutropenia cíclica• Síndrome de Reiter• Síndrome de fiebre periódica, aftosis, faringitis,

adenitis (PFAPA), infección por HIV y síndromede Sweet

Considerar la posibilidad de enfermedadesgenerales asociadas a aftas bucales

Aftas bucales asociadasa otras manifestaciones clínicas

Analítica general completaEstudio de Fe, fólico y B12

Pruebas específicas en función de sospecha diagnóstica