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1 Medicina Interna 2014 – Doctor Mema

Medicina Interna 2014

Doctor Escandar Mema Alumno: Pablo María Peralta Lorca

CASO CLÍNICO

Mujer de 72 años refiere que desde hace 2 meses tiene astenia, febrícula,

diaforesis nocturna, dolor muscular importante que afecta el cuello, hombros

y caderas. Se siente tan rígida despertar que con frecuencia requiere ayuda para

salir de la cama. No tiene cefalea claudicación de la mandíbula. El examen

físico general y el examen neurológico son normales. Tiene un hematocrito de

35% y una eritrosedimentación de 106 mm.

1. Diagnóstico más probable.

2. Terapéutica más adecuada.

3. Cuanto tiempo la mantiene.

4. Cómo controla la evolución.

5. Farmacología de los AINES.

6. Farmacología de glucocorticoides.

7. Farmacología de los fármacos modificadores de la actividad

reumática.

8. Farmacología de las drogas antiheméticas.

9. Refiera las causas de origen neurológico que producen vómitos.

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1- DIAGNÓSTICO: Polimialgia reumática

La polimialgia reumática (que a veces se le llama PMR) es una causa común de

dolor generalizado y rigidez en las articulaciones de los adultos mayores. Debido

a que la PMR por lo general no causa hinchazón en las articulaciones, puede ser

difícil reconocerla. La PMR puede ocurrir junto con otro problema de salud, la

arteritis de células gigantes.

La PMR afecta solo a los adultos mayores de 50 años de edad.

El dolor y la rigidez que ocasiona la PMR afecta los brazos, el cuello, los glúteos

y los muslos, y suelen ser más intensos en la mañana.

Estos síntomas responden rápidamente y en su totalidad a las dosis bajas de

corticosteroides.

La polimialgia reumática es una enfermedad que provoca dolor y rigidez muscular en la región del cuello

y en las áreas próximas a hombros y caderas. Otros síntomas menos frecuentes incluyen fiebre, perdida

de peso y cansancio. Afecta principalmente a personas de más de 60 años y puede asociarse a arteritis

de la temporal. La causa es desconocida, aunque se cree que está originada por un fenómeno

de autoinmunidad. Se trata con corticoides que provocan una clara mejoría de los síntomas y pueden

suspenderse en muchas ocasiones tras 1 o 2 años de tratamiento. La polimialgia reumática pertenece al

ámbito de la especialidad médica de reumatología y no debe confundirse con la fibromialgia, entidad con

la que no guarda ninguna relación.1 2

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Epidemiología

Aunque no existe certeza sobre la causa de la enfermedad, existen diversos factores que están relacionados con la probabilidad de que aparezca en un determinado individuo:

Habitualmente afecta a mayores de 60 años.

La edad media de las personas que presentan la afección es 70 años.

Las mujeres la padecen con el doble de frecuencia que los varones.

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Las personas de raza blanca caucásica están más expuestas, especialmente los naturales de los

países del norte de Europa y Escandinavia.

El 50% de los pacientes que presentan arteritis de la temporal padecen tambiénpolimalgia reumática,

por lo que existe una clara asociación entre las dos enfermedades.

Diagnóstico

A diferencia de lo que ocurre en otra enfermedades reumáticas, no existen criterios específicos de aceptación general para establecer el diagnóstico, por lo que este se basa en la observación, el interrogatorio del paciente y la exclusión de otras enfermedades que puedan provocar síntomas parecidos, entre ellas la artritis reumatoide. Las pruebas complementarias como radiología, resonancia magnética nuclear y tomografía axial computerizada no muestran imágenes específicas útiles para realizar el diagnóstico.

Los síntomas más característicos consisten en dolor y rigidez muscular matutino de al menos 30 minutos de duración, y como mínimo un mes de evolución, que afectan a la región del cuello, hombros y zonas próximas a caderas y muslos. En los análisis de sangre, lavelocidad de sedimentación globular esta notablemente aumentada, generalmente supera los 40 mm en la primera hora, al igual que los niveles de proteína C reactiva, sin embargo estos hallazgos no son específicos y están presentes también en otras muchas enfermedades. Algunos autores consideran que la clara mejoría del dolor tras el inicio del tratamiento con corticoides es un factor importante para confirmar el diagnóstico.3

Tratamiento

El tratamiento consiste en la administración de corticoides durante periodos de tiempo prolongados, generalmente varios años. En caso de recaidas es preciso aumentar la dosis, que puede individualizarse dependiendo de la evolución de la enfermedad, respuesta al tratamiento, número de recidivas, efectos secundarios y otros factores. 3

Referencias

1. Volver arriba↑ Polimialgía reumática. American College of Rheumatology. Consultado el 7 de

noviembre de 2012

2. Volver arriba↑ VV. AA: Actualización en polimialgia reumática. MEDICINA (Buenos Aires) 2002;

62: 358-364, ISSN 0025-7680. Consultado el 7 de noviembre de 2012.

3. ↑ Saltar a:a b Manual S.E.R de las enfermedades reumáticas, 3ª edición. Sociedad Española de

Reumatología. Consultado el 14 de noviembre de 2012

2- TERAPÉUTICA: Se pueden utilizar AINES pero sin mayores resultados. El tratamiento principal se realiza con

prednisona 10-20 mg/día, en caso de no haber resultados favorables se aumentan las dosis.

3- TIEMPO del TRATAMIENTO: El tratamiento se mantiene durante 2 años, luego se puede ir reduciendo de a

poco la dosis.

4- EVOLUCIÓN: Debe controlarse el peso del paciente y el riesgo de osteoporosis por lo que se administra una

terapia conjunta basada en calcio 1000mg/día, Vit D 800 UI/día y bifosfonatos.

5- AINES: Producen una inhibición reversible de la COX, excepto el AAS (aspirina) que lo hace de manera

irreversible. Las COX son capaces de sintetizar los principios activos locales de las prostaglandinas, prostaciclinas y

tromboxanos a partir de la síntesis del ácido araquidónico.

Aines: AAS, paracetamol, dipirona, naproxeno (muy usado en EEUU), ketorolac, ibuprofeno.

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Uno muy potente es la indometacina.

6- GLUCOCORTICOIDES:

Actúa produciendo:

- Disminución de la permeabilidad capilar.

- Inhibición de prostaglandinas y leucotrienos.

- Reducción en la liberación de enzimas lisosomales proteolíticas.

- Reducción de linfocitos circulantes, monocitos y eosinófilos.

- Modulación de la producción de citoquinas.

Los glucocorticoides tienen la capacidad de reducir dramáticamente las manifestaciones de la inflamación. Esto se debe a sus efectos considerables sobre la concentración, distribución y función de los leucocitos periféricos. Después de una sola dosis de un glucocorticoide de acción corta, la concentración de neutrófilos aumenta, mientras que los linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilosen la circulación disminuyen. La capacidad de estas células para responder a los antígenos y los mitógenos disminuye. Los cambios son máximos a las 6 horas y desaparecen en 24 horas.

Adicionalmente, los glucocorticoides disminuyen la respuesta inflamatoria que sucede por la activación de la fosfolipasa A2. Aumentan algunos fosfolípidos que reducen la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. También aumentan la concentración de lipocortinasque disminuyen la disponibilidad de sustratos para la fosfolipasa. Además disminuyen la expresión de la isoforma de la ciclooxigenasa 2 (COX II).

Mecanismo de acción

Los glucocorticoides se unen a receptores nucleares, que modifican la expresión de genes de la célula diana.

Los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides se deben principalmente a la disminución en la producción de interleucina 2 y al bloqueo de la migración de macrófagos. Los glucococorticoides son útiles para inhibir el rechazo de trasplantes porque disminuyen la liberación de antígenos por parte del injerto e intervienen en la sensibilización y formación de anticuerpos ante él. El cortisol entra a la célula blanco por difusión y se une a su receptor, uniéndose a sitios específicos en el ADN, produciendo un aumento en la síntesis de ARN y de proteínas de acuerdo al tipo de célula blanco. Así, las acciones fisiológicas de los glucocorticoides incluyen regulación de la síntesis proteica, metabolismo de proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos.

Metabolismo de los carbohidratos: Los glucocorticoides aumentan la glicemia actuando como un antagonista de la insulina y suprimen la secreción de insulina. Así inhiben la captación de glucosa por los tejidos periféricos y promueven la gluconeogénesis.

Metabolismo de las proteínas: Se produce un efecto catabólico con aumento de la destrucción proteica y excreción de nitrógeno.

Los glucocorticoides aumentan el glicógeno hepático y promueven la gluconeogénesis, produciendo una movilización de los aminoácidos glicogénicos que provienen de estructuras de soporte como músculo, piel, hueso y tejido conectivo; inhiben también la síntesis de proteína y la captación de aminoácidos.

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Ácidos grasos: Los glucocorticoides regulan la movilización de ácidos grasos produciendo activación de la lipasa celular.

Los glucocorticoides tienen propiedades antiinflamatorias que están probablemente relacionadas con sus acciones en el territorio microvascular y también por efectos celulares. El cortisol mantiene la respuesta vascular normal a factores vasocontrictores y se opone a los aumentos de permeabilidad capilar característicos de las inflamaciones agudas Induce además el aumento de los leucocitos polimorfonucleares, produce desaparición de los eosinófilos circulantes y disminuye la actividad de los linfocitos T. El cortisol por esta vía altera la inmunidad celular y humoral. Además los glucocorticoides inhiben la producción y/o la acción de mediadores locales de la inflamación como linfokinas y prostaglandinas. El cortisol responde en minutos a una variedad de estrés físico y psíquico (trauma, cirugía, ejercicio, ansiedad, depresión). La hipoglicemia y la fiebre también son potentes estímulos para la secreción de ACTH y, consecuentemente, de cortisol.

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Glucocorticoides sintéticos

Son utilizados como antiinflamatorios e inmunodepresores

La dexametasona ( y sus derivados, la dexametasona fosfato sódico y la dexametasona acetato)

Se absorbe rápidamente por vía oral. Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La duración de la acción, depende del modo de la inyección (intravenosa, intramuscular o intraarticular) y de la irrigación venosa de la zona inyectada. Tras una administración cutánea, el grado de absorción depende de la integridad de ese; en este caso, aumenta en las zonas lesionados y es intensa en los lugares donde el estrato córneo es delgado. Sin embargo, con una administración oftálmica de dexametasona, sólo se produce una mínima absorción sistémica.

En la circulación sistémica, la dexametasona se une débilmente a las proteínas plasmáticas, siendo activa la porción no fijada a las proteínas. El fármaco se distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, hígado, piel y músculos. cabe destacar, que los corticoides pueden atravesar la placenta y se excretarse en la lecha materna. La dexametasona es metabolizada en el hígado originando productos inactivos que son eliminados en la orina (los cuales tardan en eliminarse entre 1.8 y 3.5 horas; biológicamente dura entre 36 y 54 horas)

Fludrocortisona

Es un corticosteroide, que se usa para ayudar a controlar la cantidad de sodio y los líquidos del cuerpo. Se usa para tratar la enfermedad de Addison (aunque tiene una ala actividad de gluocorticoide) y los síndromes donde se pierden cantidades excesivas de sodio en la orina. También se usa para aumentar la presión arterial.

Prednisona

Se suele tomar por vía oral, pero puede ser administrado por vía intramuscular. Es usado para un gran número de afecciones. Proviene de la prednisona es una prodroga que es convertida por el hígado en prednisolona, la cual es la forma esteroide activa.

Triamcinolona

Suele usarse para reemplazar glucocorticoides que el organismo no puede fabricar, o que no fabrica lo

suficiente. Alivia la inflamación (hinchazón, calor, enrojecimiento y dolor) y se usa para tratar ciertas formas

de artritis; enfermedades a la piel, sangre, riñón, ojos, tiroides y trastornos intestinales (colitis); alergias

severas; y asma.

Betametasona

Se usa para tratar el prurito (picazón), enrojecimiento, sequedad, la formación de costras, despellejamiento, inflamación y el malestar provocados por diversas afecciones a la piel.

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7- FÁRMACOS A USAR:

Metotrexato (MTX): Acción antiinflamatorio.

Inhibe ( AICAR - formiltranaferano lo cual determina la acumulación de adenosina que finalmente

incrementa los niveles de AMPc con la consecuente disminución en la secreción de TNF alfa, INF gamma,

IL-2, IL-6 e inhibición de los fagocitos. También existiría un efecto inhibidor de la COX.

Acción inmunoreguladora: induce muerte por apoptosis de LT CD4 y CD8 y LB activados efectores y de

memoria.

Leflunomida: Produce inhibición reversible de la dihidroorotato deshidrogenasa, enzima crítica en la síntesis

de uridinmonofosfato, el bloqueo de esta enzima bloquea el ciclo celular en la fase G1 lo que posibilita el

uso sinérgico con MTX.

Otros mecanismos potenciales incluyen la inhibición de la adhesión leucocitaria al endotelio, alteraciones en

los niveles de factor B transformante de crecimiento e interleuquina 2 y bloqueo de la activación dependiente

del TNF.

Otros: sulfazalazina, ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina, etanercept, infliximab.

El metotrexato también conocido por las siglas MTX, es un fármaco usado en el tratamiento del cáncer y enfermedades autoinmunes. En la década de 1950 se empezó a usar para el tratamiento del cáncer. El metotrexato se ha utilizado durante más de 25 años en el tratamiento de la artritis reumatoide, y en 1988 fue aprobado en Estados Unidos por la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos), para su uso en la artritis reumatoide del adulto.

8- ANTIEMÉTICOS: La acción antiemética se produce a través de la inhibición de los neurotransmisores implicados

en el vómito. Estos son: dopaminérgicos D2, haloperidol y metoclopramina, 5 hidroxitriptamina: Granisetron,

endansetrón, tropisetrón. Neurocinina 1: aprepitan.

Otros fármacos con propiedades antieméticas pueden ser benzodiacepinas ( Midazolan o clonazepam, diazepam ) o

canabinoides.

Normalmente referido a fármacos, aquellos que impiden el vómito (emesis) o la náusea. Típicamente se usan para tratar cinetosis y los efectos secundarios de los analgésicos opioides, de losanestésicos generales y de la quimioterapia dirigida contra el cáncer.

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9 Medicina Interna 2014 – Doctor Mema

Tipos de antieméticos

Los antieméticos son divididos clásicamente en tres grupos:

Antagonistas dopaminérgicos anti D2, como la domperidona.

Antagonistas no selectivos serotoninérgicos y anti D2, como la metoclopramida.

Antagonistas selectivos del 5HT-3, compuesto por el grupo de los 'setrones', cuya cabeza de grupo es

el ondansetrón.

Algunos antieméticos

Los antieméticos incluyen:

Antagonistas del receptor 5-HT3 - Estos bloquean los receptores de la serotonina en el tracto del SNC

y GI. Como tales, pueden ser usadas para tratar náuseas y vómitos post-operatorios y provocados por

medicamentos.

Dolasetron

Granisetron

Ondansetrón

Tropisetron

Palonosetron

Los antagonistas de la dopamina actúan en el Sistema Nervioso Central y son usados para tratar la

náusea y vómitos asociados a enfermedad neoplástica, enfermedad de radiación, opioides, a las

drogas citotóxicas y anestésicos generales.

Domperidona

Droperidol, Haloperidol, Clorpromazina, Prometazina, Proclorperazina. Algunos de estos

medicamentos son limitados en su utilidad por sus efectos secundarios extrapiramidales y

sedativos.

Metoclopramida también tiene efecto sobre el tracto GI como pro-cinético, y de esta manera es

útil en el reflujo gastrointestinal y en el tratamiento de los vómitos en el embarazo.

Alizaprida

Antihistamínicos (antagonistas del receptor de histamina H1), eficaces en muchas condiciones,

incluyendo náuseas por vértigo y por desplazamiento y náuseas matutinas en el embarazo.

Ciclizina

Difenhidramina

Dimenhidrinato

Meclizina

Prometazina (Pentazine, Phenergan, Promacot)

Hidroxizina

Esteroides

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La Dexametasona dada en dosis bajas al inicio de un anestésico general para cirugía es un

antiemético eficaz. El mecanismo específico de la acción no se entiende completamente.

Metilprednisona

Benzodiazepina

El Midazolam dado al inicio de la anestesia se ha demostrado en ensayos recientes para ser tan

eficaz como el ondansetron, es un antagonista del 5HT3 en la prevención de la náusea

postoperatoria y el vómito. Otros estudios necesitan ser emprendidos.

Alprazolam y Lorazepam, han mostrado ser eficaces coadyuvantes en vómitos provocados por

agentes antineoplásicos.

El Cannabinoides es una terapia de segunda línea, usada en pacientes con náusea y vómito

citotóxicos insensibles a otros agentes. La somnolencia y los vértigos son frecuentes efectos

secundarios.

Canabis

Marinol

Otros

Trimetobenzamida, se piensa trabaja en el CTZ

Jengibre

Emetrol también dice ser un antiemético eficaz.

Propofol suministrado por vía intravenosa, ha sido usado en un las instalaciones de cuidado

intensivo en el hospital como terapia del rescate para la emesis.

9- VÓMITOS:

Tumores

ACV

Meningitis

Hidrocefalia

Vértigo

Cefaleas

Encefalitis

La zona gatillo quimiorreceptora (del inglés Chemoreceptor trigger zone (CTZ)), es un área del bulbo raquídeo y se encuentra en la porción lateral de cada área postrema del suelo del cuarto ventrículo. Recibe entradas de sangre transmitidas (impulsadas) por sustancias de naturaleza química muy diversa, y se comunica con el centro del vómito para iniciar el arco reflejo del vómito.

Los neurotransmisores implicados en el control de las náuseas y los vómitos son acetilcolina, dopamina, histamina (receptor H-1), sustancia P (receptor NK-1) y serotonina (5-HT3). También están presentes receptores opioides, que pueden estar implicados en el mecanismo por el cual los opiáceos provocan náuseas y vómitos. La barrera sanguínea del cerebro no está tan desarrollado aquí, y la dopamina, que normalmente no pueden entrar en el sistema nervioso central, puede estimular la CTZ.

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El área postrema carece de barrera hematoencefálica, por lo que sus estructuras nerviosas (terminaciones, neuronas y glia) son fácilmente accesibles a muchos compuestos químicos que no difundirían a través de barreras lipídicas.

Neurotransmisores

En las neuronas del área postrema se han identificado numerosos neurotransmisores situados en terminaciones y en somas (noradrenalina, acetilcolina, 5-HT, sustancia P, péptidos opioides). Recibe abundantes aferencias vagales y proyecta en gran parte al núcleo del tracto solitario que está subyacente a ella, concretamente al subnúcleo gelatinoso, y a los núcleos parabraquiales. Se ha afirmado que la zona quimiorreceptora es también un elemento integrante de la vía que provoca el cuadro de las cinetosis; incluso se ha propuesto la existencia de un factor endógeno que, liberado en estructuras nerviosas activadas durante el movimiento, pasaría alLíquido cefalorraquídeo y activaría la zona quimiorreceptora, pero no se ha identificado dicha sustancia y se ha comprobado que animales con lesión completa del área postrema continúan respondiendo con vómitos a estímulos cinetósicos.

La identificación de una parte del área postrema como estructura quimiorreceptora ligada específicamente al centro del vómito deriva de un doble hecho: a) la aplicación selectiva de ciertas sustancias a dicha zona provoca el vómito y b) la lesión de la zona suprime el vómito provocado por estímulos químicos, pero no los causados por otro tipo de estímulos.1

Eméticos farmacológicos

Ocasionan vómito por estimulación de la CTZ los activadores de receptores dopaminérgicos: apomorfina, levodopa (al convertirse endopamina), bromocriptina y demás derivados ergóticos. Otros fármacos activadores del área postrema son los fármacos opioides, losglucósidos digitálicos, la teofilina, los salicilatos, numerosas toxinas, diversos neuropéptidos (angiotensina II, vasopresina, sustancia P,neurotensina, gastrina y péptidos opioides) y la inmensa mayoría de los fármacos antineoplásicos.2

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Diagnóstico y diagnóstico diferencial

No existen criterios universalmente aceptados para su diagnóstico, aunque, por su sencillez y utilidad

práctica, los más aceptados son los criterios propuestos por Chuang y colaboradores, que se resumen en

la tabla a continuación. La respuesta al tratamiento esteroideo (dosis bajas de prednisona o equivalente)

se utiliza en la práctica como una prueba diagnóstica para confirmar una sospecha clínica de PMR. Para

que dicha respuesta diagnóstica tenga validez, el enfermo debe experimentar una resolución completa de

los síntomas en un plazo breve (menos de una semana).

La PMR se puede presentar como manifestación de un proceso subyacente o como entidad aislada.

Aunque en la PMR puede observarse artritis, ésta es poco frecuente, generalmente oligoarticular, y afecta

predominantemente a grandes articulaciones. Por tanto, la presencia de artritis de pequeñas articulaciones

debe hacer pensar en la posibilidad de una artritis reumatoide (AR). En ancianos también se ha descrito

un síndrome caracterizado por artritis y edema con fóvea (denominado síndrome RS3-PE) y a su vez, en

una pequeña proporción de pacientes con PMR se ha descrito la existencia de edema con fóvea de

extremidades superiores e inferiores, por lo que también ambas entidades pueden confundirse. Asimismo,

se ha descrito síndrome polimiálgico como manifestación inicial de una neoplasia, pero éste es lo

suficientemente excepcional como para que no esté indicado realizar un despistaje de una posible

neoplasia oculta en pacientes que se presenten con un cuadro clínico de PMR. Otras entidades que deben

ser diferenciadas de la PMR incluyen la polimiositis, lupus eritematoso sistémico, panarteritis

nodosa, hipotiroidismo,Parkinson, endocarditis y fibromialgia.

Criterios diagnósticos de polimialgia reumática (Modificada de Chuang y colaboradores)

Dolor moderado o intenso y rigidez matinal superior a 30 minutos de más de 1 mes de duración

en al menos dos de las siguientes tres áreas: cuello, cintura escapular y cintura pelviana

Edad al inicio de la enfermedad igual o mayor de 50 años

Velocidad de sedimentación globular superior a 40 mm/l h

Resolución rápida de los síntomas con dosis bajas de cortocosteroides

DATOS DE POLIMIALGIA REUMÁTICA

Los síntomas típicos (que usted siente) de la PMR incluyen dolor y rigidez en los brazos, el cuello, la parte baja de la

espalda y los muslos. Los síntomas tienden a aparecer rápidamente, en unos pocos días o semanas y a veces, incluso

durante la noche. Afectan a ambos lados del cuerpo por igual. Es común que los brazos se afecten y tenga problemas

para levantarlos por arriba de los hombros. Algunas veces el dolor ocurre en las articulaciones de las manos y muñecas.

El dolor siempre es más intenso en la mañana y mejora conforme avanza el día. Sin embargo, la inactividad, tal como

un viaje largo en automóvil o estar demasiado tiempo sentado en la misma posición, puede ocasionar que vuelva la

rigidez. La rigidez puede ser tan severa que puede causar cualquiera de estos problemas:

trastornos del sueño

dificultad para vestirse por la mañana ( por ejemplo, ponerse una chaqueta o agacharse para ponerse los

calcetines y los zapatos)

problemas para levantarse de un sofá o para entrar y salir de un automóvil

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13 Medicina Interna 2014 – Doctor Mema

¿CUÁL ES LA CAUSA DE LA POLIMIALGIA REUMÁTICA?

Se desconoce la causa de la PMR. La PMR no es el resultado de los efectos secundarios de los medicamentos. El

inicio súbito de los síntomas sugiere la posibilidad de una infección, pero hasta ahora, no se ha encontrado ninguna.

“Mialgia” proviene de la palabra griega que significa “dolor muscular”. Sin embargo, las pruebas específicas de los

músculos, tales como una prueba de sangre para enzimas musculares o una biopsia de músculo (extracción quirúrgica

de una pequeña porción de músculo para su inspección bajo un microscopio), son todas normales.

Las investigaciones recientes sugieren que la inflamación de la PMR involucra las articulaciones del hombro y de la

cadera en sí, y las bolsas (o sacos) que las rodean. Entonces, los dolores de los brazos y los muslos de hecho comienzan

en las articulaciones cercanas del hombro y de la cadera. Es lo que los médicos llaman “dolor referido”.

No se debe confundir la PMR con la fibromialgia, un problema de salud que no se ha entendido bien, que afecta

principalmente a adultos más jóvenes.

En la PMR, el dolor se localiza principalmente alrededor de los hombros y las caderas.

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PREGUNTAS FRECUENTES y de Gran Interés Médico y del Paciente y Familia

¿QUIÉN CONTRAE LA POLIMIALGIA

REUMÁTICA?

La PMR afecta a los adultos mayores de 50 años de edad.

La edad promedio del inicio de los síntomas es de 70, por

lo que las personas que tienen PMR pueden tener 80 años

o incluso más. Esta enfermedad afecta a las mujeres un

poco más que a los hombres. Es más frecuente en personas

de raza blanca, pero las personas de todas las razas pueden

padecer la PMR.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA POLIMIALGIA REUMÁTICA?

En la PMR, los resultados de las pruebas de sangre para detectar la inflamación suelen ser anormalmente altos. Una

de estas pruebas es el índice de sedimentación eritrocítica, también conocida como "índice de sed". Otra prueba es la

proteína C reactiva o CRP. Ambas pruebas pueden estar muy elevadas en la PMR, pero algunos pacientes pueden

tener resultados normales o ligeramente elevados.

La PMR puede ser difícil de diagnosticar. Sus proveedores de atención médica deben descartar otros problemas de

salud, tales como la artritis reumatoide.

¿CÓMO SE TRATA LA POLIMIALGIA REUMÁTICA?

Si su médico tiene fuertes sospechas de que tiene PMR, recibirá una prueba de tratamiento con dosis bajas de

corticosteroides. A menudo, la dosis es de 10 a 15 miligramos por día de prednisona (Deltasone, Orasone, etc.). Si

hay presencia de PMR, el medicamento alivia rápidamente la rigidez. La respuesta al tratamiento con corticosteroides

puede ser dramática. Algunas veces los pacientes mejoran después de tomar tan solo una dosis. Sin embargo, la mejoría

puede ser más lenta. Pero, si los síntomas no desaparecen después de 2 o 3 semanas de tratamiento, es poco probable

el diagnóstico de PMR y su médico tendrá que considerar otras causas de su enfermedad.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (comúnmente llamados “NSAID” por sus siglas en inglés), tales

como el ibuprofeno (Advil, Motrin, etc.) y el naproxeno (Naprosyn, Aleve) no son eficaces para el tratamiento de la

PMR.

Cuando los síntomas estén bajo control, su médico reducirá lentamente la dosis del medicamento corticosteroide. El

objetivo es determinar la dosis más baja para mantenerse cómodo. Algunas personas pueden dejar de tomar los

corticosteroides en un plazo de un año. Sin embargo, otras necesitarán una pequeña cantidad del medicamento durante

2 o 3 años para mantener el dolor y la rigidez bajo control. Los síntomas pueden volver a aparecer. Debido a que los

síntomas de la PMR son sensibles incluso a pequeños cambios en la dosis de corticosteroides, su médico le indicará

cómo reducir gradualmente el uso del medicamento.

VIVIR CON POLIMIALGIA REUMÁTICA

Cuando desaparezca la rigidez, usted podrá reanudar todas sus actividades normales, incluso el ejercicio.

Incluso las dosis bajas de corticosteroides pueden causar efectos secundarios. Estos incluyen un aumento en el nivel

de azúcar en la sangre, un aumento de peso, insomnio, osteoporosis (pérdida de hueso), cataratas, adelgazamiento de

la piel y moretones. El control de estos problemas, incluyendo las pruebas de densidad ósea es una parte importante

de las visitas de seguimiento con su médico. Los pacientes mayores pueden necesitar medicamentos para prevenir la

osteoporosis.

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15 Medicina Interna 2014 – Doctor Mema

La PMR puede ocurrir con un trastorno más grave, arteritis de células gigantes. Por lo tanto, debe consultar a su

médico de inmediato si tiene PMR y tiene síntomas de dolor de cabeza, cambios en la visión o fiebre.

Cuando desaparezca la rigidez, podrá reanudar sus actividades normales.

PUNTOS PARA RECORDAR

El dolor y la rigidez se desarrollan rápidamente en la PMR y son más comunes alrededor de los hombros y los brazos.

Los síntomas son más intensos en la mañana.

Los síntomas responden rápidamente al tratamiento con dosis bajas de corticosteroides, pero pueden volver al reducir

la dosis.

El papel del reumatólogo en el tratamiento de la polimialgia reumática

La PMR puede ser difícil de diagnosticar. Debido a que los reumatólogos son especialistas en enfermedades de las

articulaciones, los músculos y los huesos, pueden reconocer el diagnóstico de PMR y manejar de manera experta su

tratamiento.