30
PRESENTASI KASUS GAGAL JANTUNG KONGESTIF Disusun oleh : Laras Puspa Nirmala G1A212034 Khuriyatun Nadhifah G1A212035 Elli Dwi Ermawati G1A212038 Pembimbing : dr. Yunanto, Sp.PD

Prescil Dr Yunanto (CHF) - Kel C

Embed Size (px)

DESCRIPTION

chf

Citation preview

PRESENTASI KASUS

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Disusun oleh :

Laras Puspa Nirmala G1A212034

Khuriyatun Nadhifah G1A212035

Elli Dwi Ermawati G1A212038

Pembimbing :

dr. Yunanto, Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO2014

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul :

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Pada tanggal, Juni 2014

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti

program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto

Disusun oleh :

Laras Puspa Nirmala G1A212034

Khuriyatun Nadhifah G1A212035

Elli Dwi Ermawati G1A212038

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Yunanto, Sp.PD

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskular akan menjadi penyebab kematian pertama di

negara-negara berkembang, menggantikan kematian akibat penyakit infeksi. Di

Indonesia penyakit kardiovaskuler dikelompokkan menjadi penyakit sistem

sirkulasi sejak 1992 dan secara konsisten menjadi peringakat pertma penyebab

kematian. Saat ini salah satu penyakit kardiovaskular yang menyebabkan

kematian adalah gagal jantung kongestif.

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi jaringan terhadap oksigen dan

nutrisi dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.

Kejadian agal jantung kongestif di Amerika sangat cepat pertumbuhannya

dengan prevalensi sekitar 2 % dari seluruh populasi. Hampir 1 juta kasus rawat

inap setiap tahunnya disebabkan oleh penyakit ini.Sedangkan kejadian gagal

jantung kongestif di Indonesia belum ada data, namun menurut Riset Kesehatan

Dasar tahun 2007 menyebutkan jika penyakit jantung masih merupakan penyebab

utama dari kematian terbanyak pasien di rumah sakit di Indonesia. Penyakit gagal

jantung meningkat dari tahun ke tahun oleh karena itu perlu dipelajari mengenai

pengertian, penyebab, dan tatalaksana tentang gagal jantung kongestif untuk bisa

mencegah bertambahnya kasus kematian akibat penyakit ini.

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. R

Usia : 60 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status : Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh

Alamat : Bancar Kembar

Tanggal masuk : 5 Mei 2014

Tanggal periksa : 6 Mei 2014

No. CM : 360616

II. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama

Sesak nafas

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien Ny. R 60 tahun datang ke Poliklinik Penyakit Dalam RSMS

dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak 1 tahun ini.

Sesak bertambah berat 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak hilang

timbul semenjak 1 tahun. Sesak dirasakan semakin lama semakin

memberat. Pasien mengeluhkan jika melakukan aktivitas ringan seperti

duduk pasien sudah merasakan sesak, padahal awalnya pasien merasa

sesak hanya jika berjalan jauh atau ketika melakukan pekerjaan yang

berat dan berkurang jika beristirahat.

Selain sesak sudah 3 hari pasien mengeluh kedua tangan, kedua

kaki dan perut bengkak yang menyebabkan pasien sulit untuk berjalan

dan bergerak. Pasien juga mengeluhkan batuk. Akibat keluhannya

pasien tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus dibawa ke

rumah sakit.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal

b. Riwayat mondok : disangkal

c. Riwayat hipertensi : diakui sejak 10 tahun

d. Riwayat penyakit Hepatitis : disangkal

e. Riwayat penyakit pencernaan : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal

b. Riwayat mondok : disangkal

c. Riwayat hipertensi : disangkal

d. Riwayat penyakit Hepatitis : disangkal

e. Riwayat penyakit pencernaan : disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi

a. Community

Pasien adalah seorang ibu dengan 5 orang anak. Pasien tinggal

dengan anak kedua dan ketiganya. Pasien tinggal di lingkungan

padat penduduk. Rumah satu dengan yang lain berdekatan.

Hubungan antara pasien dengan tetangga dan keluarga dekat baik.

b. Home

Pasien tinggal bertiga dengan anak kedua dan ketiganya. Rumah

pasien terdiri dari 3 kamar dengan ukuran kecil dan sedang. Kamar

pasien berukuran 3 x 3 m. Rumah pasien berdinding tembok,

terdapat jendela pada setiap kamar, lantai terbuat dari plester, dan

atap plafon. Dalam satu rumah terdapat satu kamar mandi,

didalamnya terdapat wc untuk buang air besar dan buang air kecil.

Sumber air rumah pasien berasal dari sumur yang letaknya lebih

dari 10 meter dari jarak septictank dan sungai.

c. Occupational

Sebelum sakit pasien bekerja sebagai seorang buruh serabutan

dengan pendapatan yang cukup. Namun semenjak sakit pasien

sudah tidak bekerja lagi.

d. Personal habit

Pasien mengaku semasa mudanya gemar merokok dalam sehari

pasien dapat menghabiskan satu bungkus rokok. Hingga sebelum

sakit pasien masih suka merokok. Pasien memiliki kebiasaan makan

yang tidak teratur.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum : lemas

2. Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 E4M6V5

3. BB : 60 kg

4. TB : 155 cm

5. Vital sign

a. Tekanan Darah : 160/100 mmHg

b. Nadi : 104 x/menit

c. RR : 32 x/menit

d. Suhu : 36, 0oC

6. Status Generalis

a. Kepala

1) Bentuk : mesochepal, simetris

2) Rambut : warna hitam keputihan, tidak mudah

dicabut, distribusi merata, tidak rontok

b. Mata

1) Palpebra : edema (-/-) ptosis (-/-)

2) Konjungtiva : anemis (-/-)

3) Sclera : ikterik (-/-)

4) Pupil : reflek cahaya (+/+), isokor

5) Exopthalmus : (-/-)

6) Lapang pandang : tidak ada kelainan

7) Lensa : keruh (-/-)

8) Gerak mata : normal

9) Tekanan bola mata : nomal

10) Nistagmus : (-/-)

c. Telinga

1) otore (-/-)

2) deformitas (-/-)

3) nyeri tekan (-/-)

d. Hidung

1) nafas cuping hidung (-/-)

2) deformitas (-/-)

3) discharge (-/-)

e. Mulut

1) bibir sianosis (-)

2) bibir kering (-)

3) lidah kotor (-)

f. Leher

1) Trakhea : deviasi trakhea (-/-)

2) Kelenjar lymphoid : tidak membesar, nyeri (-)

3) Kelenjar thyroid : tidak membesar

4) JVP : meningkat (5+3 cm)

g. Dada

1) Paru

a) Inspeksi : bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-),

retraksi (-), jejas (-)

b) Palpasi : vocal fremitus kanan=kiri

ketinggalan gerak kanan= kiri

c) Perkusi : sonor pada lapang paru kiri dan redup pada lapang

paru kanan

d) Auskultasi : Suara dasar vesikuler pada apex dan

basal paru kanan sama dengan paru kiri,

Wheezing(-), ronkhi basah halus (-), ronkhi basah

kasar (-)

2) Jantung

a) Inspeksi : ictus cordis tampak di SIC VI LMCS

b) Palpasi : ictus cordis teraba di SIC VI LMCS,

tidak kuat angkat

c) Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II LPSD

Batas jantung kiri atas : SIC II LPSS

Batas jantung kanan bawah : SIC IV LPSD

Batas jantung kiri bawah : SIC VI 2 jari medial

LMCS

d) Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (+), gallops (-)

h. Abdomen

1) Inspeksi : cembung

2) Auskultasi : bising usus (+) normal

3) Perkusi : timpani, pekak sisi (+), pekak beralih (+)

4) Palpasi : supel, nyeri tekan (-), undulasi (+)

5) Hepar : tidak teraba

6) Lien : tidak teraba

i. Ekstrimitas

Tabel 1. Pemeriksaan ekstremitas

Pemeriksaan Ekstremitas

superior

Ekstremitas

inferior

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Edema + + + +

Sianosis - - - -

Ikterik - - - -

Akral dingin - - - -

Reflek fisiologis

Bicep/tricep

Patela

+

+

+

+

+

+

+

+

Reflek patologis - - - -

Sensoris D=S D=S D=S D=S

IV. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan darah lengkap (dilakukan di RSMS) 05 Mei 2014

Darah lengkap (05 Mei 2014)

Hemoglobin : 14,8 g/dl L

Leukosit : 14350 uL

Hematokrit : 44 %

Eritrosit : 4.9 10^6/uL

Trombosit : 165.000/uL

MCV : 90.6 fL

MCH : 30.2 pg

MCHC : 33.3%

RDW : 15.6%

MPV : 10.6 fL

Hitung Jenis

Basofil : 0.1%

Eosinofil : 0.0% L

Batang : 0.8% L

Segmen : 84.9% H

Limfosit : 6.4% L

Monosit : 7.8%

Kimia Klinik

Total Protein : 6.35 g/dL L

Albumin : 2.94 g/dL L

Globulin : 3.41 g/dL H

Ureum darah : 119.8 mg/dL H

Kreatinin darah : 1.85 mg/dL H

GDS : 198 mg/dL

V. RESUME

1. Anamnesis

Pasien Ny. R 60 tahun datang ke Poliklinik Penyakit Dalam RSMS

dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak 1 tahun ini.

Sesak bertambah berat 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak hilang

timbul semenjak 1 tahun. Sesak dirasakan semakin lama semakin

memberat. Pasien mengeluhkan jika melakukan aktivitas ringan seperti

duduk pasien sudah merasakan sesak, padahal awalnya pasien merasa

sesak hanya jika berjalan jauh atau ketika melakukan pekerjaan yang

berat dan berkurang jika beristirahat.

Selain sesak sudah 3 hari pasien mengeluh kedua tangan, kedua

kaki dan perut bengkak yang menyebabkan pasien sulit untuk berjalan

dan bergerak. Pasien juga mengeluhkan batuk. Akibat keluhannya pasien

tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus dibawa ke rumah sakit.

Pasien memilik riwayat darah tinggi selama 10 tahun. Pasien

memiliki kebiasaan gemar merokok sejak muda, dalam sehari pasien

dapat menghabiskan satu bungkus rokok dalam sehari.

2. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : lemas

Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 E4M6V5

BB : 60 kg

TB : 155 cm

Vital sign

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Nadi : 104 x/menit

RR : 32 x/menit

Suhu : 36, 0oC

JVP : meningkat (5+3 cm)

Status Lokalis

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tampak di SIC VI LMCS

Palpasi : ictus cordis teraba di SIC VI LMCS,

tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II LPSD

Batas jantung kiri atas : SIC II LPSS

Batas jantung kanan bawah : SIC IV LPSD

Batas jantung kiri bawah : SIC VI 2 jari medial LMCS

Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (+), gallops (-)

Abdomen

Inspeksi : cembung

Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi : timpani, pekak sisi (+), pekak beralih (+)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), undulasi (+)

Hepar : tidak teraba

Lien : tidak teraba

Ekstrimitas Superior

dextra

Superior

sinistra

Inferior

dextra

Inferior

sinistra

Edema + + + +

3. Pemeriksaan penunjang

Kimia Klinik (05 Mei 2014)

Total Protein : 6.35 g/dL L

Albumin : 2.94 g/dL L

Globulin : 3.41 g/dL H

VI. DIAGNOSIS KLINIS

Gagal Jantung Kongestif

VII. USULAN PENUNJANG

USG

Ekokardiografi

VIII. PENATALAKSANAAN

a. Farmakologi

IVFD RL 10 tpm

Inj Ceftriaxone 2 x 1 gram iv

Impugan 2 x 1 amp iv

Furosemide 5 mg/jam

Spironolacton 1 x 1

Digoxin 2 x ½

Captopril 3 x 12,5 mg

ISDN 3 x 1

Spironolacton 1x1

Asparta 2 x 1

b. Non Farmakologi

- Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit, penatalaksanaan, dan

komplikasinya.

- Edukasi kepada pasien tentang faktor resiko terjadinya penyakit,

dengan memperhatikan pola makan dan olahraga.

c. Monitoring

1. Keadaan umum dan kesadaran

2. Tanda vital

3. Evaluasi klinis

- Pasien dievaluasi setiap hari hingga keadaan umum pasien

membaik, setelah tidak ada keluhan, pasien dipersilahkan pulang

dan disarankan untuk kontrol sebulan sekali.

- Evaluasi respon pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat

serta ada tidaknya komplikasi

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan / atau kemampuannya hanya

ada kalau disertau peninggian volume diastolik secara abnormal.

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang

menimbukan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner,

hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung

kongenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral,

kardiomiopati, atau penyakit perikardial). Faktor pencetus termasuk

mieningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal

jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi), serangan

hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia,

tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

B. Etiologi

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbukan

penurunan fungsi ventrikel seperti :

a. Coronary artery disease

b. Hipertensi

c. Penyakitkatubjantung

d. Penyakitpadaototjantung (kardiomiopati)

e. Congenital heart disease

f. Penyakitparukronik

g. Infark miokard akut

h. Aritmia akut

i. Tirotoksikosis

j. Kehamilan

C. Manifestasi Klinis

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan

pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung

kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun

berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d’effort , fatig, ortopnea,

dispnea nokturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap,

ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan Cheyne Stokes,

takikarsi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal

jantung kanan timbul fatig, edema, liver engorgement, anoreksia, dan

kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan,

heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda – tanda

penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras,

asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema

pitting. Sedang pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan

gagal jantung kiri dan kanan.

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4

kelas :

Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari

aktivitas sehari – hari tanpa keluhan.

Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa

keluhan

Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun

dan harus tirah baring

D. Diagnosis Gagal Jantung Kongestif (Kriteria Framingham)

Kriteria mayor

1. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

2. Peningkatan tekanan vena jugularis

3. Ronki basah tidak nyaring

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Irama derap S3

7. peningkatan tekanan vena >16 cm H2O

8. Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

1. edema pergelangan kaki

2. Batuk malam hari

3. Dyspnea d’effort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7. Takikardi (>120x/menit)

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2

kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

E. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan foto torkas dapat mengarah ke kardiomegali, corakan

vaskular paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat

prekordial kedua paru, dan efusi pleura. Fungsi elektrokardiografi (EKG)

untuk melihat penyakit yang mendasari seprti infark miokard dan aritmia.

Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi,

angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

F. Penatalaksanaan

1. Memperbaiki oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.

- Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiroktoksikosis,

miksedema, dan aritmia.

- Digitalisasi :

a. Dosis digitalis :

Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4 – 6

dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2 – 4

hari.

Digoksin iv 0,75 – 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

Cedilanid iv 1,2 – 1,6 mg dalam 24 jam

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung ; digoksin 0,25 mg

sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal jantung disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema

pulmonal akut yang berat :

Digoksin : 1 – 1,5 mg iv perlahan – lahan

Cedilanid 0,4 – 0,8 mg iv perlahan – lahan

Cara pemberian digitalis

Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada

beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak

nafas hebat dan takikardia lebih dari 120/menit, biasanya diberikan

digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi

lambat. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan

karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu,

kecuali bila diperlukan efek maksimal secepatnya, misalnya pada

fibrilasi atrium rapid response. Dengan pemberian oral dosis biasa

(pemeliharaan, kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu

7 hari. Pemberian secara intravena hanya dilakukan pada keadaan

darurat, harus dengan hati – hati, dan secara perlahan – lahan.

Kontraindikasi pemberian digitalis

Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardia, gangguan

irama, dan konduksi jantung berupa AV blok derajat II dan III

atau ekstrasistolik ventrikular lebih dari 5 kali per menit. Gejala

lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis adalah anoreksia,

mual, muntah, diare dan gangguan penglihatan.

Kontraindikasi relatif : penyakit kardiopulmonal, infark

miokard akut (hanya diberi per oral), idiopathic hypertrophic

subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis obat lebih rendah),

miokarditis hebat, hipokalemia, penyakit paru obstruktif

kronik, dan penyertaan obat yang menghambat konduksi

jantung.

3. Menurunkan beban jantung

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan

vasodilator

a. Diet rendah garam

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik,

digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE)

diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal

jantung kelas II dan III diberikan :

Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40 – 80 mg)

Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama

sinus

Penghambat ACE (kaptopril mulai dosis 2 x 6,25 mg atau setara

penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap

dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid dinitrat

(ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu

atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 x 10 – 15 mg.

Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.

b. Diuretik

Yang digunakan furosemid 40 – 80 mg. Dosis penunjang rata –

rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan

suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain

yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon,

triamteren, amilorid dan asam etakrinat.

Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi

curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan

garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah

sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium

maupun suplemen kalium harus berhati – hati karena memungkinkan

timbulnya hiperkalemia.

c. Vasodilator

1. Nitrogliserin 0,4 – 0,6 mg sublingual atau 0,2 – 2 ug/kgBB/menit

iv

2. Nitroprusid 0,5 – 1 ug/kgBB/menit iv

3. Prazosin per oral 2 – 5 mg

4. Penghambat ACE : kaptopril 2 x 6,25 mg

Dosis ISDN adalah 10 – 40 mg peroral atau 5 – 15 mg sublingual

setiap 4 – 6 jam. Pemberian nitrogliserin secara intravena pada

keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU.

Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk

dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang

harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. Jika

secara klinis tidak ada tanda – tanda hipotensi maka dosis dapat

ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25 – 100 mg. Kaptopril

dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal.

Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikkan perlahan – lahan

sampai 2 x 10 mg.

5. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

G. Komplikasi

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri

atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami gangguan

yang sangat luas. Otot jantung kehilangan kontraktilitasnya, mengakibatkan

penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ

vital (jantung, otak, ginjal). Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan

darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi

dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urine, serta kulit yang

dingin dan lembab.

H. Prognosis

Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya

tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagaljantung akan meninggal

dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan padakeadaan gagal

jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.

BAB IV

KESIMPULAN

1. Diagnosis pada pasien ini yaitu Congestif Heart

Failure/gagal jantung yang merupakan keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.

2. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami

kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal

jantung kanan, dan gagal jantung kongestif

3. Penatalaksanaan gagal jantung secara umum yaitu

untuk memperbaiki oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas, memperbaiki

kontraktilitas otot jantung, dan mengurangi beban jantung

4. Komplikasi gagal jantung dapat terjadi syok

kardiogenik, dan prognosis dari gagal jantung akan buruk jika dasar atau

penyebabnya tidak dapat diperbaiki.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton dan Hal.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta EGC

Harrison. Principle of Internal Medicine 16th edition. 2003

Little Brown. 1994. The Criteria Committee for the New York Heart Association.

Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and

Great Vessels Ninth Edition.Diakses di www.cebp.nl/media/ tanggal 10

juni 2014