SEPTİK ŞOK

  • View
    74

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

SEPTİK ŞOK. DR BARIŞ VELİ AKIN BAKIRKÖY DR SADİ KONUK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ANESTEZİ ROTASYON SEMİNERİ. ŞOK. “Periferik dolaşım yetmezliği” ya da “Yetersiz doku perfüzyonudur.” - PowerPoint PPT Presentation

Text of SEPTİK ŞOK

  • SEPTK OKDR BARI VEL AKINBAKIRKY DR SAD KONUK ETM VE ARATIRMA HASTANESANESTEZ ROTASYON SEMNER

  • OKPeriferik dolam yetmezlii ya da Yetersiz doku perfzyonudur. Sorun,dolam sistemi yoluyla hcrelerin metabolik gereksinimlerini karlayabilecek yeterli perfzyonun salanamamasdr

  • OK1-Hipovolemik2-Septik 3-Kardiyojenik 4-Nrojenik ok

  • -----SEPTK OK-----Tanmlar :SIRS : eitli etkilere kar gelien sistemik yanttr. Aadaki klinik grnmlerden 2 veya daha fazlasnn grlmesi ile tan konur: Vcut ssnn >38C veya 90/dk Solunum saysnn >30/dk Beyaz kre saysnn >12000/mm3 veya %10Sepsis : Sistemik inflamatuar respons sendromunda enfeksiyz bir ajan ya da durum saptanrsa sepsis adn alr. Eer bu duruma organ disfonksiyonu veya hipoperfzyon ya da hipotansiyon elik ediyorsa iddetli sepsis szkonusudur. Septik ok : Yeterli sv ressitasyonuna ramen devam eden sepsise bal hipoperfzyon durumudur. Birlikte organ disfonksiyonu veya hipoperfzyona bal anormallikler mevcuttur.

  • MORTALTE:% 30-80Multipl organ yetmezliinin elik ettii septik ok YB ndeki en sk lm sebebidir. Sepsis olgularnda art: Hastal ciddi ekilde ar olan olgularn agresif bakmlar, immun durumu ar bozuk olgularn bakm, mekanik ve invaziv aralarn kullanm (idrar sondas, mekanik ventilasyon, santral kateter, endotrakeal tp vs) ve enfeksiyona eilimli olgularn uzun yaamas gibi faktrlerden kaynaklanr.

  • Mikrobiyoloji ve konak faktrleri : Etken bakteri,virus, riketsiya, mikobakteri, fungus veya parazit olabilir. Bakteriyel enfeksiyonlardan en sk sepsise yolaanlar ; preantibiyotik dnemde pnmokoklar, A grubu Streptokoklar, S.aureus, Hemofilis influenza, meningokok ve Salmonella trleri iken, Gnmzde gram negatifler en sk rastlanan mikroorganizmalardr.

  • Gram negatif bakteriyemiye yolaan nedenler: a) Normal florann antibiyotikle basklanmas b) Hastanede yatan hastalara yaplan instrumental ve invazif giriimler (riner kataterler, venz giriimler) c) Uygulanan tedaviler ile immn sistemin basklanmas (steroidler, kemoterapi, radyoterapi vb)

  • Konak zelliklerine gre muhtemel etkenler:Aspleni Kapsll m.organizmalar: Pnmokoklar Hemophylus influenzae Neisseria meningiditis CapnocytophagiaSiroz Vibrio, Yersinia ve Salmonella spp Dier gr(-)ler, kapsll m.org Alkolizm Klebsiella spp, pnmokokDiabet Mukormikozis ,Pseudomonas spp (malign eksternal otit), E. ColiSteroidler Tberkloz, fungal enf, HerpesNtropeni Enterik gr(-)ler, Pseudomonas, Aspergillus,Candida, Mucor spp, ve S. aureusT-hcre anomalisiListeria,Salmonella,Mycobacteria spp, Herpes virus grubu (HSV,CMV,VZV)

  • Sepsis Sendromu tans ve tanm:Hipertermi (>35.6 oC )veya hipotermi (90/dk), takipne (>20/dk), Gsterilen bir infeksiyon oda olmas Bilin bozukluu ile beraber en azndan bir organ sisteminde yetmezlik bulgular olmas (uygun tedaviye ramen PaO2
  • Klinik bulgular:Klasik bulgular Ate, me ve hipotansiyon mevcutsa odak belirlenmeli ve uygun kan kltrleri alnmaldr.zellikle yal hasta grubunda belirtiler farkl olabilir.

  • Deri Bulgular Gram negatif basillere bal deri bulgular ok eitlidir (selllit,eritema multiforme, difz bllz lezyonlar, DIC ile beraber simetrik periferal gangren ve endokardite ait Janeway lezyonlar,Osler nodlleri grlebilir). Psdomonas sepsisli ntropenik hastalarda grlen tipik lezyona ektima gangrenosum denir.

  • Kardiyovaskler bulgular Hemodinamik durum deikendir.lk devre scak ok devresi olarak adlandrlmtr (artm kardiak output, azalm sistemik vaskler diren ) Zamanla souk ok evresi izlenir (azalm kardiak output ve artm sistemik vaskler diren). Septik oktaki pek ok mediatr sistemik vaskler direnci azaltrken, kardiak output normal perfzyon basncn salamada yetersiz kalr ve ok yerleir.

  • Pulmoner bulgularSepsise en erken yant takipnedir.Sonra ok deiken pulmoner bulgular saptanabilir. Bunlar, hiperventilasyon ve respiratuar alkalozdan, ARDS kliniine dek deiebilir.Akcier hasarnn patolojik mekanizmas tam olarak anlalamam olmakla beraber sepsiste ortama salnan ok sayda mediatrn yol at alveolar kapiller geirgenlik artnn tetii ektii sanlmaktadr. Ventilasyon-perfzyon uygunsuzluu olduka alveolar-arterial oksijen gradienti geniler, akcier komplians azalr ve sonuta alveolar dem geliir. Sepsis olgularnn %10-40nda gelien ARDS mortaliteyi arttrr.

  • ARDS tansnda kriterlerFIO2>%50 iken PaO2
  • Hematolojik bulgular Sepsisli ou hastada erken devrede ntrofilik lkositoz mevcuttur. Bazen lkosit saysnn 50.000/mm3e ulat lkomoid reaksiyonlar izlenir. ntraselller patojenler (Brusella, Salmonella, Listeria spp ve Riketsiyalar) ile viral enfeksiyonlar ve bakteriyeminin ileri devrelerinde lkopeni grlr. Alkolikler ve yallarn sepsisinde ntropeni grlebilir ki bu bulgu sepsiste kt prognozun gstergesidir. Trombosit saysnda dme, lkositlerde toksik granlasyon veya vakualizasyon olmas bakteriyemi iin erken ipular olabilir. Mikrovaskler yatakta tromboz ve fibrin oluumu ile DIC tablosu geliir. Trombositlerin ve phtlama faktrlerinin tketimi ile kanamalar geliebilir.

  • Dissemine intravaskler koaglasyon Fibrin ykm rnlerinin art Uzam protrombin zaman Azalm trombosit, fibrinojen ve phtlama faktrleri bulgular ile tan konur. Clostridia ve Mikoplazma infeksiyonlarnda DICe sekonder gelien hemolitik anemiler enfeksiyon tablosunu arlatrr.

  • Renal ve GIS bulgular ve Multipl Organ yetmezlii: Sepsiste renal yetmezlik nedenleri multifaktryeldir. Konak, etken ve verilen tedavilere deien derecelerde bamldr. Glomerler lezyonlar endokarditte (z. Stafilokoksik ise) ve baz ilgisiz infeksiyz hadiselerde geliebilir. Deiik bakteriler ve/veya antibiyotikler nedeniyle gelien tubulointerstisyel hastalklar iyi bilinmektedir.Renal yetmezlik ounlukla akut tubuler nekroza bal olup ,bu da hipotansiyon, volm azl veya septik okta salnan baz mediatrlere bal olabilir.

  • MODS (Multiorgan Sistem Yetmezlii) Bir hastada organ sistemlerinde homeostazisin mdahale olmakszn srdrlmesine imkan vermeyen bozukluklarn bulunmasdr. Sepsisin ileri dnemlerinde karmza kar ve mortalitesi ok yksektir.Tam bilinmemesine ramen konaknn substrat etkin olarak kullanamayarak ATP eklinde enerji oluturamamas ve protein sentez edememesi esas patolojik olay olarak kabul edilir.Klinik ok dneminde metabolik destek salanamazsa deiik organ yetmezlikleri ortaya kar.

  • MOY klinik olarak 3 evreye ayrlr :

    Evre 1 ,septisemi,pulmoner yetmezlik ve dk oksijenasyon ile karakterizedir.Eer uygun destek verilirse hastalarn ou bu faz atlatabilir.Evre 2 ,karacier fonksiyon bozukluu ile karakterize olup sarlk ve hipoalbuminemi ile belirlenir.Ek olarak hastada bilin bulankl,anemi,stres lseri yara iyilemesinde gerileme ve deri antijenlerine anerji geliir.nfeksiyon kayna bu dnemde saptanr.Evre 3de inotropik ajanlara ve volm desteine yant vermeyen biventrikler kalp yetmezlii geliir.Pulmoner dem,atelektezi ve bronkopnmoni beraberinde olur.Sonuta koaglopati,hipotansiyon ve asistoli grlr

  • Septik oktaki mediatrlerSeptik okta olaylar balatan hadise genelde mikroptan salnan toksindir (S. aureustan salnan ekzotoksinin yol at toksik ok sendromu) veya ou gram(-) bakteride buluna hcre duvarna ait bir yapdr (endotoksin /lipopolisakkarit). Erken aratrmalarn ounda endotoksinin doku faktrn (FXII, Hageman) aktive ederek sonuta kompleman, koaglasyon, fibrinoliz ve bradikinin sitemini aktive etmesi zerine younlamtr. Tm bu sistemler birbiri ile balantl olup, bir dierini aktive etme yeteneine sahiptir.

  • Sepsiste rol alan sitokinlerKaektinin (TNF) ok ve doku hasarnda en nemli mediatr olduu bulunmutur. Makrofajlardan kaektin salnm ok deiik uyarlarla olabilmektedir (endotoksin, enterotoksin, toksik ok sendromu toksini, fungal antijenler vb). Hayvanlarda deneysel olarak kaektin infzyonu, endotoksinin yol at histopatolojik ve metabolik dzensizliklere yol amaktadr.Ayrca insan gnlllerde endotoksin infzyonu TNF seviyelerinde arta yol amaktadr. Septik yantta IL-1, lkotrienler ve platelet aktive edici faktr (PAF) deiik roller oynar.

  • Septik ok devrelerinde klinik bulgular: .

  • Septik oku dier ok tiplerinden ayran zelliklerAte ,Normal veya artm kalp debisiyle beraber hipotansiyon ve laktik asidoz, Devresine gre azalm veya artm periferik rezistanstr.Kalp debisinin azalmas prognozun kt olduunun gstergesidir.

  • Septik ok Tedavisioklu bir hastada ele alnmas gereken konular unlardr: 1. ok halinin tespit edilmesi2. oku balatan nedenin ortadan kaldrlmas (septik ise antibiyotikle)3. okun sebep olduu sonulara mdahale etmek (hipovolemi, asidoz, hipoksi, DIC gibi)4. Hayati organlarn fonksiyonlarnn devamn salamak (kan basnc, kalp debisi, idrar miktar takibi ile).5. Durumu arlatran sebepleri bulup dzeltmek.

  • Hastaya nemli alanda mdahale edilira) Solunumun dzeltilmesi b) Hipovoleminin dzeltilmesi c) Kalbin pompa fonksiyonunun ve dolamn salanmas

  • a) Solunumun dzeltilmesiSolunum yollar ak tutulur gerekirse oksijen verilir ; ayet maske ve nazal yolla %60 younlukta oksijen verilmesine karn hipoksi dzelmiyor veya solunumsal asidoz geliiyorsa mekanik ventilasyon uygulanmaldr.

  • b) Hipovoleminin dzeltilmesi Sv a kristalloidler veya kolloidlerle yaplabilir. Kristalloidlerden serum fizyolojik veya ringer laktat kullanlr. Kolloidlerden balcalar albumin, dekstran, plazma ve hidroksietil niastal bileiklerdir.

  • c) Kalbin pompa fonksiyonunun ve dolamn salanmasBunun iin sempatomimetikler kullanlr. Bunlar kalbin kaslma gcn arttrarak ve vasokonstrktor etkileri ile hayati organlara uygun kan akmn salarlar. Bu gruptaki ilalar norepinefrin, dopamin ve dobutamindir. Bu ilalarn etkili olabilmesi iin ncelikle hipovoleminin dzeltilmesi gerektii unutulmamaldr.

  • DICte tedaviHastada dissemine intravaskler koaglasyon baladnda durdurulamayan kanamalar ve trombotik olaylar geliir. Tedavide trombosit sspansiyo