Síndrome de dificultad respiratoria

Silvia Hernandez MIP

Síndrome de dificultad respiratoria

SNC VIH, fármacos, convulsiones, lesión hipóxica

Respiratorias Neumonía, lesiones obstructivas, atelectasia, prematuridad extrema, parálisis del nervio frénico, membrana hialina

Infecciosas Enterocolitis necrosante, meningitis, VSR

Digestivas Alimentación oral, esofagitis

Metabólicas Hipoglucemia, hipocalcemia, hipernatremia

Cardiovasculares Hipotensiòn, insuficiencia cardiaca

Otras Inmadurez del centro respiratorio

Transición a la respiración pulmonar

Adecuada función pulmonar: Anatomía sin obstrucciones Eliminar el líquido que se encuentra en

los pulmones del RN Establecer y manterer gas con CRF Desarrollarse relación ventilación-

perfusión con intercambio óptimo de O2

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Primera respiración Parto vaginal: Compresión intermitente

del tórax facilita eliminación del líquido pulmonar. La presión que se requiere para inflar un

pulmón sin aire: 10-50 cm H2O (normal 10 - 20 cm H2O) vs. 4 cm H2O respiración adulto.

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Primera respiración Se necesitan para:

Vencer la fuerzas de la tensión superficial (vías de menor calibre)

Introducir 50 cc de aire de los cuales 20 - 30 cc serán CRF

La circulación elimina la mayor parte del líquido pulmonar, el resto drena por linfáticos, o expulsado y deglutido.

Estímulos Diminución de la PO2 y pH. Elevación de la PCO2 por interrupción

de la circulación placentaria. Redistribución del GC después del

pinzamiento del cordón umbilical. Diminución de la temperatura corporal

y diversos estímulos táctiles.

Síndrome de dificultad respiratoria tipo I (EMH)

60-80% de < 28 SDG 15 - 30% 32 -36 SDG 5% > 37 SDG Aumenta la frecuencia en hijos de DM,

embarazos múltiples, partos por cesárea, partos muy rápidos, estrés por frío

Etiología Causa: Déficit de agente tensioactivo.

Incapacidad de conseguir una CRF Tendencia a la atelectasia.

Surfactante: Dipalmitoilfosfatidilcolina (lecitina) Fosfatidilglicerol Apoproteínas (SP-A,-B,-C, -D) Colesterol

Surfactante Conforme avanza la gestación: > producción de

fosfolípidos, almacenados en pneumocitos tipo II, , disminuyen la tensón superficial y evitan el colapso en la espiración.

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Surfactante Se encuentra en pulmones fetales en

la sem 20, pero alcanza el árbol respiratorio en etapas posteriores.

Aparece en líquido amniótico entre la sem 28-32.

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Surfactante Síntesis depende del pH, temperatura

y perfusión. Hipoxemia + hipovolemia, hipotensión y

estrés por frío pueden inhibir la síntesis. La atelectasia alveolar, la membrana

hialina y el edema intersitical reducen la distensibilidad de los pulmones.

Poco surfactante,Unidades respiratorias pequeñasDistensibilidad de la pared torácica atelectasia

Alveolos perfundidos,No ventilados

hipoxia

Disminución de la distensibilidad pulmonarPequeño volumen corrienteIncremento de espacio muerto fisiológicoAumento del trabajo respiratorioVentilación alveolar insuficiente

Hipercapnia

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HipercapniaHipoxiaAcidosis

VasoconstricciónArterial pulmonar

Incrementa cortoCircuito izq-derPor el agujero oval

Flujo sanguíneo pulmonar disminuye y la lesión isquémica del lecho vascular

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Anatomía patológica Pulmones rojo violáceo Atelectasia con congestión de los

capilares interalveolares y dilatación de los linfáticos.

Revestimiento de alveólos y bronquiolos consiste en membranas acidófilas, homogéneas o granulosas.

Manifestaciones clínicas Taquipnea en los primeros minutos Quejido intenso Retracciones intercostales Aleteo nasal Coloración cianótica (no responde a la

administración de oxígeno) Ruidos respiratorios atenuados y un soplo

rudo tubárico, estertores finos

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Manifestaciones clínicas Hipotensión Aumenta la fatiga, cianosis y palidez,

quejido disminuye y desaparece. Respiración irregular con pausas de

apnea Acidosis mixta, edema, íleo y oliguria. Manifestaciones máxidmas a los 3 d,

después mejoría. Muerte del 2 al 7 día

Diagnóstico Evolución clínica

Rx tórax

Valores de gasometría

Rx tórax Grado I: Imagen reticulogranular muy

fina, broncograma aéreo moderado que no sobrepasa la imagen cardiotímica y transparencia pulmonar conservada.

Grado II: Imagen reticulogranular extendida a través de todo el campo pulmonar y broncograma aéreo muy visible que sobrepasa los límites de la sombra cardiaca.

Rx de tórax Grado III: Los nódulos confluyen y el

broncograma es muy visible. Aún se distinguen los límites de la silueta cardiaca.

Grado IV: Opacidad torácica total. La distinción entre la silueta cardiotímica, diafragma y parénquima pulmonar está perdida.

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Diagnóstico diferencial Neumonía Sepsis Cardiopatías Neumotórax espontáneo TTRN

Tratamiento Monitorización de : FC FR, PaO2,

PaCO2, pH, HCO3, Es, glucemia, Hto, TA y temp.

Evitar hipotermia, reducir al mínimo el consumo de oxígeno--- incubadora para mantener temp corporal entre 36.5 - 37º.

Tratamiento Primeras 24 h: infusion con glucoa al

10% 65-75 cc/kg/24 h [ ] O2--- 55-70 mmHg (>90% SaO2) Si no se puede mantener la PaO2 >50

mmHg con [O2] de 60% se decide CPAP

Tratamiento Indicaciones para ventilación mecánica

asistida: pH < 7.2 pCO2 de 60 mmHg pO2 de 50 mmHg CPAP 8-10 cmH2O Apnea persistente

Tratamiento Instilación endotraqueal de dosis

múltiples de agente tensioactivo exógenoa los RN mejora la supervivencia.

Se inicia durante las primeras 24 h de vida c 6- 12 h un total de 2 a 4 dosis.

Tratamiento Acidosis metabólica: se puede

administrar 1-2 mEq/kg de HCO3 durante 15-20 min y se debe repetir gasometría en 30 min

Antibioticoterapia: Ampicilina + gentamicina

Prevención Determinación de edad gestacional Determinación de cociente

lecitina/esfingomielina Administración de betametasona entre

24-34 SDG.

Taquipnea transitoria del RN o Síndrome de dificultad

respiratoria tipo II La incidencia de TTRN es de alrededor de 11

por 1.000 nacidos vivos Factores de riesgo:

Prematurez Sedación materna asfixia fetal administración excesiva de fluidoterapia a la

madre durante el parto TdP prolongado

Fisiopatología El retraso en la absorción de líquido

pulmonar ------ disminución en la distensibilidad pulmonar, atrapamiento de aire alveolar y un aumento en la resistencia de la vía aérea

dificultad respiratoria característica, además de aumentar el riesgo de edema pulmonar.

Cuadro clínico Taquicardia Taquipnea Retracciones esternales y subcostales Quejido espiratorio Cianosis leve que mejora con O2 La clínica puede agravarse en las primeras 6-8

horas, para estabilizarse posteriormente y, a partir de las 12-14 horas, suele autolimitarse a los 3-4 días después del nacimiento.

No se suelen encontrar ruidos pulmonares patológicos, no estertores ni roncus.

Diagnóstico Clínica Rx de tórax:

Hiperinsuflación trama vascular pulmonar prominentes fisuras interlobares aumentadas de

tamaño por la presencia de liquido aplanamiento y depresión del diafragma, cardiomegalia

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Diagnóstico diferencial EMH Neumonía Sepsis Neumotórax Aspiración meconial insuficiencia cardiaca congestiva trastornos metabólicos hernia diafragmática asociada a hipoplasia

pulmonar

Tratamiento A) BH y cultivos para confirmar su etiología y

tratar con antibióticos de amplio espectro hasta establecer el diagnostico definitivo.

B) Teniendo en cuenta el carácter autolimitado de la enfermedad solo recomienda administración de oxígeno con el objetivo de mantener la pO2 normal.

Aspiración de meconio 10 – 15% de los nacimientos puede

encontrarse líquido amniótico con meconio, suele observarse en los nacidos a término y post-termino.

5% neumonía por aspiración meconial 30% requiere ventilación mecánica. 3-5% fallece.

Cuadro clínico Meconio con partículas para a los

pulmones durante la primera respiración y dentro del útero----- se obstruyen vías respiratorias: Taquipnea Retracciones Quejido y cianosis

Cuadro clínico La obstrucción parcial puede originar:

Neumotórax Neumomediastino

El cuadro suele remitir a las 72 h La taquipnea suele persistir durante

muchos días incluso semanas.

Diagnóstico Cuadro clínico Rx tórax:

Infiltrados parcheados, gruesas bandas en ambos campos pulmonares

Aumento del diámetro AP Aplanamiento del diafragma

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Tratamiento No se recomienda intubación

sistemática para aspirar los pulmones de los RN vigorosos --- observación.

Los RN deprimidos deben ser intubados y se debe aspirar directamente en el tubo endotraqueal

EMH SAM TTRNParto Pretérmino

Hijo de DMA términoPostérmino

35-38 SDG, cesárea, parto rápido

Fisiopatología Atelectasia, edema intersticial y alveolarDistensibilidad baja por falta de surfactante

Aspiración de meconio con obstrucción aérea

AdaptativoDisminuye absorción del líquido pulmonar

Clínica TaquipneaCianosisTiraje

HiperinsuflaciónClínica de SF

TaquipneaTiraje

Rx Patrón reticulonodular (vidrio despulido) con broncograma

EnfisemaInfiltrados parcheados algodonosos

Aumenta de trama broncovascularLíquido cisural

Lab Cociente lecitina/esfingomlienina < 2pO2 baja, pCO2 altaacidosis

pO2 baja, pCO2 altaAcidosis

Normal

Respuesta a O2 -/+ ++ +++

Tx Soporte,Surfactante, antibióticos

Aspiración, soporte

Soporte, O2

Escala Silvermann - Anderson

0 1 2Disociación toraco-abdominal

Normal Torax fijo, se mueve el abdomen

Respiración con balanceo

Tiraje intercostal Ausente Intercostal Intercoestal, supra e infraesternal

Retracción xifoidea

Ausente Discreta Intensa

Aleteo nasal Ausente Discreto Intenso

Quejido respiratorio

Ausente Leve Intenso