Comele metabolice
• Coma hipoglicemică
• Coma cetoacidozică “coma diabetică”
• Coma hiperglicemică nonacidocetozică “Hiperosmolară”
• Coma lactică
Examen clinic“Din cap până în picioare”
la pacientul diabetic cu vechime mare
Tablou clinic estompat !
Sensibilitate de protecţie abolită Imunitate deprimată
* Infarct miocardic nedureros* TBC pulmonar asimptomatic* Flegmon cu evoluţie torpidă* Ulcer trofic suprainfectat
COMA HIPOGLICEMICĂ
Definiţie
• Pierderea stării de conştienţă în timpul unei hipoglicemii prin suprimarea metabolismului energetic
• Glucoza - singura sursă energetică imediată pt creier tulburări neuronale rapide şi severe
• Efect advers al trat hipoglicemiant Insulină Medicaţie orală
Cauze
• Nediabetic etilic cu / fără afectare hepatică, după consum mare de alcool.
• Pacient diabetic tratat cu insulină sau sulfonilureice– Aport glucidic scăzut
– Efort muscular crescut
– Supradozarea tratamentului
– Consum de alcool fără aport de HC
– IRC, sarcină, remisie tranzitorie
Diagnostic
• Semne premonitorii adrenergice si neuroglicopenice
• Instalare brutală
• Tegumente palide,umede, HTA, tahicardie
• Midriază
• Reflexe exagerate
• Babinschi prezent bilateral
• Musculatură hipertonă, contracţii, convulsii
Glicemie < 50mg/dl
Glicozurie absentă
Cetonurie absentă
pH normal
Tratament
• “Baia de glucoză”
• Glucagon 1mg im. sc. iv. Dacă persoana îşi reia deglutiţia se administrează apă cu zahăr, suc de fructe, alimente dulci
• Pev. cu glucoză hipertonă
necorectată
fără adaos de Insulină !
Factori declanşatori ai unei decompensări metabolice
Afecţiuni chirurgicale
– Nespecifice: apendicită,ulcer, ocluzie intestinală,
colecistită litiazică etc.
– Specifice: gangrenă diabetică, hemoragie
vitreană, etc.
Erizipel
Celulită
Afecţiuni medicale
• IMA
• AVC
• Pneumopatii acute
• Hepatite acute
• TBC pulmonar
• Infecţii urinare înalte
Cetoacidoza severă
(Coma diabetică)
Cauze declanşante
• Abandonarea tratamentului cu insulină
• Infecţii
• Accidente vasculare
• Afecţiuni / Intervenţii chirurgicale
• Traume psihice
• Oprirea alimentaţiei asociată cu insulinopenie
Insulinopenie
Hormoni de contrareglareGlucagon
Cortizol
Catecolamine
STH
Hiperglicemie
Cetoză
Rapel fiziopatologic1.Deshidratare
• Neoglucogeneză• Scăderea captării celulare de glucoză• Hiperglicemie• Diureză osmotică• Deshidratare extracelulară • Pierderi de electroliţi
• Deshidratare intracelulară • Creşterea secreţiei de hormon antidiuretic
• Declanşarea mecanismului setei
Rapel Fiziopatologic2. Acidoză
• Lipoliză• Oxidarea acizilor graşi • Producţie crescută de corpi cetonici• Cetonemie• Neutralizare c. cet. cu bicarbonat Na• Scăderea rezervei alcaline• Stimularea centrilor respiratori / respiratie
acidotică (Kussmaul) • Consumarea sistemelor tampon • Scăderea pH
Tablou clinic• Poliurie, polidipsie
• Astenie extremă
• Dureri abdominale, greţuri
• Vărsături (zaţ de cafea)
• Tegumente uscate, tahicardie, hTA, colaps
• Respiraţie Kussmaul
• Foetor ex ore cu miros de acetonă
• Dezorientare, tulburări vizuale,comă
• ROT abolite, pupile miotice
Tablou biologic
• Hiperglicemie > 400mg /dl
• pH < 7,20
• Exces de baze peste -15 mEq/l
• Rezerva alcalină < 10 mEq/l
• Corpi cetonici urinari + + + +
• Potasemie crescută
Diagnostic diferenţial• Coma prin AVC
fără acidoză ( resp Küssmaul ) fără deshidratare
• Intoxicaţia acută cu salicilaţi fără deshidratare
• Encefalitele la copil
fără acidoză, Küssmaul • Coma hiperosmolară
fără resp Küssmaul• Coma hipoglicemică
fără acidoza / deshidratare
Obiective terapeutice
• 1. Asigurarea abordului venos
• 2. Corectarea deshidratării
• 3. Corectarea hiperglicemiei
• 4. Corectarea pierderilor electrolitice
• 5. Inhibarea cetogenezei şi acidozei
• 6. Îndepărtarea factorului declanşator
Ordinea operaţiilor• I. Puncţionarea unei vene periferice
• II. Recoltarea de sânge ptr investigaţii biologice: glicemie,
ionogramă, analize uzuale, Astrup
• III. Pev. ser fiziologic 1l/ oră - primele 3 ore
• IV. Monitorizarea pierderilor: renale
extrarenale
• PRINCIPII
• Hidratare viguroasă • Insulinizare prudentă• Supravegherea
ionogramei• Alcalinizare blândă• Îndepărtarea factorului
declanşator
• ACCIDENTE
• Colaps• Colaps / edem cerebral• Hipopotasemie -
aritmii , stop cardiac• Acidoză lactică• Persistenţa
cetogenezei
Coma hiperglicemică hiperosmolară
Osmolaritatea plasmatică
(Na + 10 ) x 2 + glicemia ( mmol / L )
+ uree (mmol / L ) Valori normale = 305 - 310 mOsm/L Osmolaritaea eficientă (tonicitate)
exclude ureea din calcul
Criterii de diagnostic• Apariţia pe un anumit teren
dereglarea mec - osmoreglării setei
• Osmolaritaea plasmatică > 340mOsm/L • Glicemie > 600 mg/dl• Deshidratare intensă• pH > 7,25• Rezerva alcalină > 15 mEq• Absenţa cetozei• Semne neurologice variate• Mortalitate ridicată
Factorii declanşatoriAccentuează deshidratarea hipertonă
pierdere de apă fără electroliţi pierdere de lichide hipotone
• Deprivarea de apă• Pierderi cutanate şi pulmonare (şoc caloric,
arsuri, polipnee)• Pierderi digestive (diaree, vărsături,aspiraţie
gastrică,fistule digestive)• Pierderi renale ( IRC,diureză osmotică )
Fiziopatologie
Insulinemia plasmatică inhibă lipoliza şi
cetogeneza nu inhibă prod hepatică de glucoză
Tratament
RISC DE TROMBOZE!!
• Soluţii de perfuzie hipotone ser fiziologic îndoit cu apă distilată glucoză 5% corectată (aport de apă fără sodiu)
• Heparină 5000 u la 6 ore sau Heparine cu greutate moleculară mică
Acidoza lactică
Definiţie
• Lactatemie > 5 mEq/L
• pH < 7,25
Fiziopatologie
• Acid lactic Ciclul Cori
• Acid piruvic muşchi scheletic Glicogen muşchi cardiac rinichi
Cauze de acidoză lactică
I.Hiperproducţie de lactat în condiţii de hipoxie tisulară
• Şoc hipovolemic, septic, tratat cu catecolamine, cardiogen
• Deshidratare acută cu hipovolemie• Intoxicaţie cu oxid de carbon • Anemie severă• Insuficienţă ventriculară stg• Ischemie regională severă • Leucemie
II.Deficit de utilizare a lactatului
• Diabet zaharat
• Insuficienţă hepatică severă + Biguanide
• Insuficienţă renală + Biguanide
• Avitaminoze ( B1,B6 )
• Post prelungit
• Trat biguanidic
• Etanol, metanol
• S. Leigh - acidoza lactică recurentă a adultului
Tabloul clinic• Alterarea stării de conştienţă
• Agitaţie
• Respiraţie acidotică (fără miros de acetonă) corpi cetonici absenţi în urină !
• Hipotensiune
• Indice mare de suspiciune în prezenţa unei acidoze marcate ce nu poate fi explicată prin cetoză sau IRC
Tabloul biochimic
• pH < 7, 25
Gaura anionică > 15 mEq/L (Na + K ) - ( Cl + HCO3 + 16 )
• Acidul lactic sanguin > 7 mEq/L
• Potasiu normal sau crescut
• Sodiu
Tratamentul acidozei lactice
• Înlăturarea cauzei
• Tratamentul Acidozei Tulburărilor hidroelectrolitice Tulburărilor metabolice Oxigenoterpie
(pO2 < 50 mmHg )
• Combaterea colapsului (solutii macro moleculare )
Estimarea deficitului de bicarbonat
• Deficit = Spaţiul de X ( Nivel - Nivel ) Bicarb Distribuţie dorit actual mEq/L
• Spaţiul de distribuţie = 40 - 50% din greutatea
corpului
Estimarea necesarului de apă
• Cantitate de lichide pierdute (QP) renale/extrarenale administrate (QA)
reţinute (QR)
QR = QA - QP 80ml / Kgc la adulţi
100 -130ml / Kgc la copii