TIVAMileidis Acuña
Andrea Aguirre
Vanessa Alviz
Definición
Total intravenous anaesthesia
Anestesia general por vía intravenosa .
Técnica de anestesia general en que se utiliza por vía endovenosa exclusivamente, una combinación de drogas en ausencia de cualquier agente inhalado.
INDICACIONES
• Técnica alternativa o coadyuvante a la inhalatoria.
• Sedación en anestesia local o locorregional.
• Técnica de anestesia general para procedimientos quirúrgicos de alta o baja complejidad.
• Anestesia fuera de las áreas quirúrgicas.
• Reducción de la contaminación ambiental.
Para que un anestésico intravenoso se pueda utilizar en perfusión continua ha de presentar una serie de propiedades:
La duración de su efecto debe ser corto.
No acumularse en el cuerpo.
Partiendo de que toda anestesia debe incluir pérdida de consciencia, analgesia y relajación muscular, debemos tener siempre en cuenta que en todo procedimiento anestésico debemos combinar agentes hipnóticos o anestésicos analgésicos y fármacos que provoquen relajación muscular .
En sentido estricto, para conseguir una adecuada anestesia total intravenosa se suele combinar un hipnótico, un analgésico y un bloqueante neuromuscular
Conviene señalar que para este tipo de anestesia es imprescindible el soporte ventilatorio del paciente mediante un ventilador mecánico.
Por ello, para cada agente inyectable, habrá que considerar las siguientes características:
1. Ruta/s de administración, velocidad de absorción
e inicio de la anestesia.
2. Forma/s de eliminación del cerebro y sangre,
incluidas las rutas metabólicas
3. Tipo y calidad de la anestesia que se produce.
Efectos cardiorrespiratorios, relajantes musculares
y propiedades analgésicas.
4. Conjugaciones con proteínas plasmáticas.
5. Efectos tóxicos y otros problemas específicos (vómitos, convulsiones,
alucinaciones, excitación).
RECEPTORES
1. UNIDOS A PROTEINA G:
- Receptores adrenérgicos: alfa vasoconstricción 1 y vasodilatación 2
Beta bronco dilatación, inotrópico y cronotropico
- Receptores de dopamina: actúan sobre corazón, riñón duodeno y páncreas.
- R. muscarinicos colinérgicos: contracción de m.liso, > de salivación, motilidad GI, < F.C
Receptores alfa 2 adrenergicos
Son receptores principalmente postsinápticos distribuidos en múltiples zonas.
Los efectos simpaticolíticos, sedantes y analgésicos, vienen determinados por la acción de sustancias agonistas sobre los RAA2 centrales.
Existen diversos tipos de Adrenoreceptores:
• Alfa 2A: vasoconstricción
• Alfa 2b y 2C: Inhiben la liberación de noradrenalina mediando hipertensión y bradicardia.
• Tipo C: median el control del tono vascular, proporcionan analgesia de origen espinal, disminuyendo la actividad de neuronas transmisoras del dolor.
• Tipo D: son similares a los del tipo A (con menor afinidad a ligandos).
Receptores opioides
Delta
Analgesia
mu
Analgesia, depresión respiratoria,
bradicardia, miosis, hipotermia
Kappa
Analgesia, miosis y sedación
- Receptores cannabinoides: analgesia, sedación, disminución de nausea y vomito
- Endotelinas y sus receptores: vasodilatador en dosis bajas
- Sustancia p: vasodilatación, contracción de musculo liso, estimulación salivar.
- R. de canales iónicos: excitación simpática.
Farmacocinética:
ADME
Principios farmacológicos de potencia:
1. Riego sanguíneo del órgano: ley de fick(Magnitud de gradiente Área, Liposolubilidad ,PM, y Distancia de difusión). según las diferentes concentraciones.
2. Unión a proteínas plasmáticas:
- Albúmina: fármacos ácidos.
-Alfa 1 glicoproteínas ácidas: fármacos básicos.
Enfermedades renales, hepáticas, ICC y cáncer disminuyen la albúmina. Traumatismos (cirugía), infecciones, IAM, dolor Crónico aumenta los niveles de AAG.
3. La solubilidad en lípidos: Moléculas liposolubles no ionizadas.
Factores que influyen sobre potencia del fármaco
Tamaño y forma molecular
Grado de ionización
Cruza mas fácil las membranas sino esta ionizada
Grado de ionización depende si la droga es acido o base, de su pKa y del ph del medio
Bases ionizadas en acido/ acido ionizado en bases
pKa: el log negativo de la constante de disociación acida . pKa es la fuerza que tienen las moléculas de disociarse
A medida que el pKa decrece, la fortaleza del ácido aumenta.
A mas ionización menor liposolubilidad
Dosis de carga
Se usa cuando es necesario un efecto rápido de la droga y se quiere alcanzar concentración estable terapéutica sin esperar a que la droga se acumule.
Liposolubilidad
Sustancia soluble en lipido
Es un determinante mayor.
Membrana celular es impermeable a sustancias hidrosolubles
Unión a proteínas
Albumina principal proteína
Solo el fármaco libre es activo porque atraviesa así las barreras
< albumina: síndrome nefrótico, enfermedad hepática, embarazo , ancianos, neonatos, quemaduras
A mayor unión a esta, menor actividad farmacológica
Peso molecular
A menor tamaño y peso molecular mayor facilidad de entrada a la celular
FARMACODINAMIA
Es el estudio de los efectos terapéuticos y tóxicos de los fármacos sobre los sistemas orgánicos y mecanismo de acción.
Determina la eficacia, potencia y relación terapéutica del fármaco.
TIVA : REGIMEN MANUAL
Requiere 3 componentes:
1.Bolo inicial.
2. Una infusión constante que permita reponer la disminución de la concentración en el compartimiento central dada por la Eliminación, luego de alcanzar la redistribución.
3. Una velocidad de infusión intermedia para mantener la concentración en el compartimento central, haciendo coincidir las velocidades de Transferencia de la droga del centro a los compartimentos periféricos
Sistemas de infusión controla dos por ordenador(TCI)
Objetivos:
Inducción suave.
Concentración constante. (plasmática y cerebral).
Modificación rápida y precisa.
Rápida recuperación de las funciones autonómicas
Consta de un ordenador que se une a un equipo de infusión de jeringa.
El software contiene un simulador farmacocinético y un algoritmo de infusión.
El anestesiólogo introduce la concentración plasmática deseada y unos parámetros biométricos.(edad, peso, sexo, concentración plasmática seleccionada).
Anestésicos
KETAMINAMolécula hidrosoluble pka 7.5 Accion rapida. Produce sedación, hipnosis, amnesia, anestesia.
Metaboliza hígado (norketamina)
Tiempo de eliminación 2-3 horas Renal (95%),
Efectos: cardiovascular estimulante taquicardia e hipertension, aumento del gasto cardiaco.Respiratorios. Mínima depresión respiratoria, broncodilatación, se mantienen los reflejos de la vía aérea superior pero no previene de una broncoaspiración.Oculares. Diplopia, nistagmus, aumento de la presión intraocular, lagrimeo, elevación palpebral.
Dosis: iv 1-2mg7kg Repite dosis según necesidad pte. (bolos 25-50 mg) Infusion continua 0,5-1,5mg/kg/hora
PROPOFOL
Es liposoluble, se una a las proteínas plasmáticas 98%. Agente hipnótico (inducción, mantenimiento) analgesia débil acción rápida y corta, activa receptor GABBA.
Metaboliza rapidamente a los conjugados sulfato y glucoronido 2,6-disopropil 1,4 quinol eliminados despues por el Riñon.
EFECTOS: cardiovascular depresion, disminuye resistencia vascular sistemica, depresion central del simpatico.Respiratorio: reduce el volumen corriente respiratorio, disminuye la curva de rta co2 … APNEA.Deprime secrecion del cortisol.baja presión ocular. Disminuye consumo sanguíneo cerebral.
Dosis: induccion anestesica 1—2,5 mg/kg sostenimiento IV: 50 – 150 mcg/kg/mi
PRESENTACION:
Ampollas de 20 ml conteniendo 200 mg (10 mg/ml)
BENZODIACEPINAS
Todas tienen priopiedades semesjantes como
ansioliticos, sedantes,hipnoticos y anticonvulsivantes.
EFECTOS: Respiratoriodeprime la rta al Co2 disminuyendo el
volumen corriente hasta llegar la apnea, mínimo flujo
coronario, cerebral.
Benzodiacepinas se pueden dividir según su duración de acción en 3 grupos:
Accion larga: TVM > 24 horas ( diazepan flunitrazepan y clordiazepoxido)
Accion intermedia: TVM 6-24 horas (lorazepam, oxazepam y temazepam)
Accion corta: TVM < 5 horas (midazolan y triazolam)
Diazepam
Sedante, agente inductor, amnesico, anticolvusivante.
DIAZEPAMSedante, agente
inductor, amnesico y anticoconvulsivante.
Usada medicacion preanestesica y coadyudante de anestesa IV con
ketamina , etomidato.
Efectos cardiovasulares
minimos. Premedicacion 10-
20mg V.O
Metabolismo hepatico a
desmetildiazepan y oxasepan
hipnoticamete activos.
Dosis: induccion de anestesia
0.1-0.3 mg/Kg
Cada ampolla inyectable de 2 ml contiene: Diazepam 10 mg.
MIDAZOLANTiene un pka de 6.2 y unión a proteínas plasmáticas de un 98%. Rapido inicio de acción
Su metabolito activo alfahidroximidazolam es rápidamente conjugado en el hígado en su forma.
Efecto produce depresión respiratoria y disminución de la resistencia vascular sistémica.
DOSIS: inducción dosis superiores 0.35mgs/kg
dosis de sedación es de 0.75 mg/Kg en anestesia regional.
Ampollas de 5 ml conteniendo 5 mg (1 mg/ml)
Ampollas de 3 ml conteniendo 15 mg (5 mg/ml)
Ampollas de 5 ml conteniendo 25 mg (5 mg/ml)
Ampollas de 10 ml conteniendo 50 mg (5 mg/ml
ESTEROIDES ANESTESICO
Mezcla de afaxalona y acetato de alfodolona (alfastesin) objetivo la mezcla era mejorar la solubilidad de ambos, complementar el efecto de anestésico de la alfadolona con el efecto hipnótico de la afaloxona.
.
Efecto: reduce el consumo metabolico cerebral de oxigeno y el flujo sanguineo cerebral secundario a la depresion del miocardio y caida del gasto cardiaco
tos, el hipo y laringoespasmo, m. tonicos clonicos frecuente >0.3ml/kg
Multiple reacciones sensibilidad; urticaria, edema angionmeurotico y shock anafilactico .
1 ml de alfatesin 9 mg de alfaxolona y 3 mg de alfadolona
Dosis: induccion de 0.05-0.1 ml/Kg
La ampolla 5ml de solucion que debe diluirse 20cc y se aplica lentamente
DEXTOMETIDINA
Ventajas de la TIVA con TCI:1. Inducción y mantenimiento anestésico rápido, simple y seguro.2. Menor incidencia de náuseas y vómitos.3. No evidencia de hipertermia maligna en pacientes susceptibles.4. Simplifica la utilización de técnicas anestésicas endovenosas.5. Rápido control de la profundidad anestésica.6. Inducción lenta que reduce la hipotensión y apnea en ancianos.7. Tiempos de recuperación más rápidos.
BARBITÚRICOS
Moléculas hidrosolubles con una limitada estabilidad en soluciones acuosas.
Los barbitúricos mas usados en anestesia son Tiopental sódico, metohexital, tiamilal.
Mecanismo de acción
Los barbitúricos deprimen el sistema de activación reticular que juega un papel en el despertar. Ellos disminuyen el índice de disociación del GABA de sus receptores. El GABA produce un incremento en la conductancia del cloro a través de los canales iónicos produciendo hiperpolarización y consecuentemente inhibición de las neuronas postsinápticas.
Tiopental sódico
Fue usado por primera vez por Lundy en 1935
Derivado azufrado del acido barbitúrico, que a su vez es una combinación de urea con acido malónico.
Es un hipnótico de acción ultra corta que se usa como sedante e inductor para producir inconsciencia, acelerando el inicio de la anestesia general.
La liposolubilidad es paralela a la unión a las proteínas.
El Tiopental se une a las proteinas 72-86% y es muy liposoluble. El descenso de la unión a las proteínas produce un aumento de los efectos.
Metabolismo
se metaboliza primariamente en el hígado; pero en menor proporción en los riñones y el sistema nervioso central.
La oxidación de la cadena en el carbono 5 es el paso más importante para la terminación de la actividad biológica.
La vida media de eliminación es de 11.6 horas.
PRESENTACION.Frascos de 0.5, 1, y 5 gr; para preparar en 20,40, 200ml de agua destilada o suero fisiológico.
DOSIS• Inducción anestésica :
3-5mg/kg a intervalos de 20-40 seg, IV lenta
• Mantenimiento: 0,2-0,4% IV continua.
Sedación se usan bolos de 25, 50, 100 mg.
Concentraciones recomendadas son al 2 y 2.5 %( 20-25gr/cc)
Cardiovascular Descenso PA, taquicardia compensatoria, depresión miocardica con dosis altas y colapso cardiovascular.
Respiratorio Depresión respiratoria, apnea, descenso de la sensibilidad al CO2, laringospasmo, broncospasmo.
Nervioso Excitación paradójica
Gastrointestinal Modesto descenso del flujo sanguíneo hepático, náuseas, vómitos.
Alergia Liberación de histamina, anafilaxia (1:30,000 se incrementa el riesgo con alergia atópica).
Efectos
ETOMIDATO
Descrito por janssen en 1971
Es un anestésico intravenoso no barbitúrico conocido por su estabilidad cardiovascular.
Hipnótico de acción lapidad (10seg) y acción corta( 4-5 min)
Es un derivado del imidazol inmiscible en agua.
Mecanismo de acción :Suprime la función de la corteza adrenal inhibiendo la producción celular adrenal de cortisol. El etomidato aumenta las vías inhibitorias del GABA en el SNC.
Metabolismo
unión a proteínas en un 75%
metabolizado en el hígado y solo es excretado el 2% incambiable por la orina.
El aclaramiento plasmático es de18-25 ml/kg/min.
t1/2 de 2.7 minutos
El inicio de acción: 30-60 segundos
Indicaciones y Uso
Se una como agente inductor:
Enfermedad cardiovascular Debido a su capacidad de disminuir la presión intracraneal.
procedimientos neuroquirúrgicos.
procedimentos breves :la terapia electroconvulsiva
Contraindicaciones
Epilepsia.
Reacciones Adversas
mioclonias en 1/3 de los pacientes.
náuseas y vómitos.
tromboflebitis
Discinesia
Hipotensión
Apnea
hiperventilación
Estridor
Vómito
Náusea
exantema
PRESENTACIÓNAmpollas de 10 ml con 2mg/ml
Dosis inducción: 0.2 a 0.4mg/kgMantenimiento: 5-20 mcg / kg / minuto
NaloxonaAntagonista de los analgésicos narcóticos utilizado para revertir la depresión respiratoria inducida por los narcóticos.
dosisIV: en pequeños bolos de 1,5 mcg , si no respuesta deseada, repetir cada 2-3 min; Uso postoperatorio IV: 0,1-0,2 mg, incrementándose tras 2 min en 0,1 mg si fuera necesario.
Presentación:Narcan 400mcg ampolla de 1cc, se diluirá en 10cc de suero fisiológico.
Reacciones adversas
Náuseas,
vómitos,
excitación,
convulsiones,
hipo e hipertensión,
taquicardias,
fibrilación ventricular
edema pulmonar.
Analgésicos narcóticos
Morfina
es metabolizada primariamente por conjugación con el ácido glucurónico en el hígado y en riñones. Alrededor del 5-10% de la morfina aparece como morfina-6-glucuronido.
Cardiovascular:
Hipotensión, hipertensión, bradicardia, y arritmias
Pulmonar:
Broncoespasmo, probablemente debido a efecto directo sobre el músculo liso bronquial
SNC: Visión borrosa, síncope, euforia, disforia, y miosis
Gastrointestinal:
Espasmo del tracto biliar, estreñimiento, náuseas y vómitos, retraso del vaciado gástrico
Reacciones adversas.
Ampollas de 1 ml conteniendo 10 mg (1%, 10 mg/ml)
Ampollas de 1 ml conteniendo 20 mg (2%, 20 mg/ml)
Ampollas de 2 ml conteniendo 40 mg (2%, 20 mg/ml)
Induccción dosis de 1 mg/kg IV.
Meperidina.
Primer fármaco narcótico usado en anestesia en 1939.
Metabolismo
se hidroliza rápidamente en el hígado a ácido meperidínico y también se desmetila a normeperidina
Ampollas de 50 y 100 mg conteniendo 100 mg (50 mg/ml)
Reacciones adversasNáuseas, vómitos, somnolencia, desorientación, sudoración, euforia, tolerancia, cefalea, cambios de humor, espasmo laríngeo, parada cardiaca, diarrea, estreñimiento, visión borrosa, convulsiones, edema, prurito. Vía IV, taquicardia.
Fentanil.
Metabolismo
se metaboliza por dealquilación, hidroxilación, e hidrólisis amida a metabolitos inactivos que se excretan por la bilis y la orina.
Reacciones Adversas
Cardiovasculares: hipotensión, hipertensión y bradicardia.
Pulmonares: respiratoria y apnea.
SNC :visión borrosa, vértigo, convulsiones y miosis.
gastrointestinales : espasmo del tracto biliar, estreñimiento, náuseas y vómitos, retraso del vaciado gástrico.
Las reacciones musculoesqueléticas: rigidez muscular.
Ampollas de 250mcg/ 5ml
Inducción: 1_2mcg/kg
Mantenimiento: 2-20 mg/kg
alfentanil
Metabolismo
El metabolismo del alfentanil a metabolitos inactivos es por N-dealquilación a piperidin nitrógeno con formación de noralfentanil. La conjugación con el ácido glucurónico es otras importante vía del metabolismo.
El 96 % del alfentanil se elimina desde el plasma por el metabolismo hepático.
alfentanil
Dosis de induccion: 10-40 mcg/kg
Mantenimiento 0.5-1.5 mcg/kg/min.
Ampollas 5cc con 500mcg/cc y 2500mcg/ampolla
sufentanil
Derivado del fentanil, es 5-10 veces mas potente que este.
Metabolismo
El hígado y el intestino delgado son los sitios de mayor biotransformación. Tras el metabolismo se sigue la excreción biliar y renal de los metabolitos.
1) Coadyuvante analgésico
mantenimiento de anestesia general en asociación con un hipnótico y/o un agente anestésico volátil y un agente miorrelajante:- Intervenciones de corta o media duración (1 ó 2 h),:
inducción: 0,1- 2 mcg/kg.
Mantenimiento: 10-25 mcg
2) Anestésico principal para inducción y mantenimiento de anestesia analgésica, con 100% de oxígeno, en intervenciones de cirugía mayor:
inducción: 8-20 mcg/kg en bolus en asociación con 100% de oxígeno y un agente miorrelajante.
Mantenimiento: dosis repetidas de 25-50 mcg en función de los signos de disminución de anestesia
3) Sedación prolongada, en UCI o en reanimación de pacientes ventilados: 0,2-2 mcg/kg/h, Ampollas Solución inyectable de 50ug/ 5ml.
Remifentanil.
metabolismo
se metaboliza rápidamente a través de las esterasas plasmáticas inespecíficas. El principal metabolito del remifentanilo.
También puede ser hidrolizado por N-dealquilación en un 1.5% a un segundo metabolito.
Reacciones adversas
Rigidez musculoesquelética, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria aguda, apnea, náuseas, vómitos, prurito. Hipertensión, escalofríos y dolor postoperatorios. Interrumpir o disminuir la velocidad de administración.
Vial 1 mg en 3 mlVial 2 mg en 5 mlVial 5 mg en 10 ml
DEXMEDETOMIDINA
Es un fármaco imidazolínico compuesto por levomedetomidina (farmacológicamente inactivo) y dexmedetomidina (farmacológicamente activo). Comparte afinidad por los receptores adrenérgicos alfa 2 (RAA2).
Se utiliza para la sedación, analgesia y como coadyuvante de la anestesia.
Reduce ansiedad, tensión, estimula relajacion y sedación.
CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS DE LA DEXMEDETOMIDINA
Bloquea la actividad aferente de fibras A y C
Además, disminuyen el tono simpático colinérgico preganglionar y median la disminución en la liberación y la producción de otros neurotransmisores excitatorios.
A nivel periférico, se asocia con hipertensión inicial ante la administración de la dosis de carga.
< secreción de noradrenalina y el consumo metabólico de oxigeno cerebral, e inhibe la liberación de histamina.
Con agonistas opioides causando depresión ventilatoria e hipoxica mínima.
La hipnosis inducida es similar al sueño lento; se asocia con capacidad para la conservación de la función inmunológica y cognitiva.
Efectos neurológicos
su efecto neuroprotector no es bien conocido; la sedación ha sido descrita como “cooperativa” y “despertable”. Con dosis altas, pueden presentarse alteraciones en la memoria.
Efectos respiratorios: no presenta depresión respiratoria (efecto con dosis dependiente). Las infusiones a concentraciones de 15ng/ ml (sistema TCI) en sitio efectivo en voluntarios sanos no mostró cambios en el pH ni en la PaCo2, e incrementó la frecuencia respiratoria de 10 a 25 respiraciones por minuto. La respuesta ventilatoria a la hipercapnia no fue afectada cuando se comparó remifentanil con dexmedetomidina a dosis que producían respuesta negativa ante una vigorosa estimulación. En el caso de dosis de 2 mcg/kg en bolo, puede ocurrir apnea transitoria
Efectos cardiovasculares: El A2A media efectos como antiarrítmico, disminuye la presión arterial
sistémica, reduce la frecuencia cardiaca y produce vasoconstricción. Se debe administrar con precaución en pacientes hipovolémicos con aumento de la resistencia vascular periférica del 22 % y disminución de la frecuencia cardiaca en un 27 %, las cuales regresan a la línea de base quince minutos después. Posteriormente, hay disminución de la tensión arterial de un 15 %. Puede presentarse disminución de la contractilidad miocárdica y gasto cardiaco. Su uso ha demostrado reducción de complicaciones cardiovasculares como isquemia miocárdica en el perioperatorio, y también se asocia con aumento de requerimientos de medicamentos para el mantenimiento de la presión arterial.
Precedex : sedante solución inyectable
Farmacocinética Fase de distribución rápida
Vida media:6min
Vida media deeliminacion:2h
Vol. de distribución:118 lt
Clearense: 39 lt/ h
Se elimina casi totalmente por orina
Metabolito incativo: glucuronido
Unido94% aproteinas
Farmacodinamia Potente agonistaselectivo RA2A
Sedante y anlgesico
Facil despertar
< ansiedad, y catecolaminas, hay estabilidad hemodinámica
Sitio de efecto sedante:locus ceruleus
Contraindicaciones Hipersensibilidad
insuficienciahepatica
precauciones Monitoreo: ECG, P.A, SaO2
Pacientes con bradicardia y disfunción ventricular
Paciente añoso y diabético
Reacciones adversas Hipotension
Hipertension
Bradicardia
Xerostomia
Nauseas
Interacciones Sedantes,
hipnóticos,anestésicos,opiáceos
No hay interaccion con bloqueo neuromuscular
Dosis y vía de administración
No administrar en bolo
Adultos individual y titulada
-dosis de carga: 1.0 mcg / kg x 10 min
-dosis de mantenimiento: 0.2- 0.7 mcg/kg/ h
Ancianos: titular según respuesta del paciente. Bajar la dosis en 65 años
Niños: no se ah usado
Administración: con dispositivo de infusión controlada.
Preparar: 2ml precedex+ 48ml cloruro de sodio 0.9%
Sobredosis
GRACIAS
Recommended