ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE

NATALY GUTIERREZ

DEFINICION

la anemia hemolítica inmunitaria es una condición en la cual hay un conteo de glóbulos reducido debido a la destrucción prematura de glóbulos rojos por el sistema inmune.

Información tomada de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000576.htm

Imagen tomada de http://dietaysalud.iespana.es/anemias/anemias%20hemoliticas.htm

LA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (ahai) es una enfermedad rara y potencialmente fatal que requiere un diagnóstico precoz y el tratamiento. el diagnóstico se basa en signos clínicos y de laboratorio de hemólisis y una prueba positiva de antiglobulina directa (pad).

Información tomada de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000576.htm

Imagen tomada de http://ntic.uson.mx/wikisalud/index.php/Anemia_H21

AHA se clasifica de acuerdo al contexto clínico (primaria o secundaria) y las características de la auto-anticuerpos (anticuerpos calientes vs frío). La mayoría de AHA son causadas por anticuerpos calientes y en el cincuenta por ciento de estos pacientes de una enfermedad subyacente como linfoproliferativa o un trastorno autoinmune puede ser

detectado.

Información tomada de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000576.htm

Imagen tomada de http://www.algarvecrystal.com/index.php?language=es&osCsid=f1b1dfbbc1248654f4cad7f0bda44701

CAUSASLa anemia hemolítica inmunitaria ocurre cuando se forman anticuerpos contra los propios glóbulos rojos del cuerpo. Los anticuerpos destruyen los glóbulos rojos porque el sistema inmunitario los reconoce como material extraño del cuerpo las células de sangre .

Información tomada de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000576.htm

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172006000100002

CAUSAS DE LOS ANTICUERPOS

∞lOS ANTICUERPOS PUEDEN SER CAUSADOS POR:∞complicación de otra enfermedad∞ transfusiones de sangre ∞ el embarazo (si el tipo de sangre del bebé es diferente al de la madre)∞ respuesta a ciertos medicamentos∞ respuesta a ciertas infecciones.

Información tomada de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002223.htm

Imagen tomada de http://cartanatalastral.blogspot.com/2010/01/anemias.html

SINTOMAS

●Orina de color oscuro●Coloración amarilla en la piel● Frecuencia cardiaca acelerada● Dificultad respiratoria

Información tomada de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000576.htm

http://www.blogmedicinal.com/anemias-hemoliticas-causas-y-presentacion-clinica

EXAMENES

Prueba directa que reconoce anticuerpos que destruyen glóbulos rojos.Hemoglobina en orina Conteo de reticulositos.Prueba directa que reconoce anticuerpos que destruyen glóbulos rojos.Hemoglobina en orina.LDH ( el nivel de esta enzima se eleva como resultado del daño tisular).recuento de glóbulos rojos (RBC), hemoglobina y hematocrito.Hemoglobina libre en suero.Hemoglobina en sangre. a..

imagen tomada de http://www.saluddiaria.com/que-es-anemia-sideroblastica/

Información tomada de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000576.htm

LDH ( el nivel de esta enzima se eleva como resultado del daño tisular).recuento de glóbulos rojos (RBC), hemoglobina y hematocrito.Los niveles séricos de bilirrubina.Hemoglobina libre en suero.Hemoglobina en sangre

Imagen tomada de http://www.saluddiaria.com/que-es-anemia-sideroblastica/

Información tomada de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000576.htm

ARTICULO

En los últimos años, ha habido un tremendo incremento en el número de estudios clínicos con anticuerpos monoclonales y pequeñas moléculas en el tratamiento de neoplasias hematológicas. Las observaciones clínicas han mostrado que algunas de estas moléculas también puede ayudar en el tratamiento de trastornos hematológicos autoinmunes. Por otra parte, la inmunoterapia se ha convertido en una piedra angular importante de tratamiento en otros, no hematológicas, enfermedades auto-inmunes. Este artículo revisa el estado actual del uso de estas nuevas moléculas para el tratamiento de los trastornos más frecuentes hematológicas autoinmunes: anemia hemolítica autoinmune (AHAI), púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), y la púrpura trombocitopénica trombótica .Imagen tomada de http://www.neuratic.com/main/universidad/test.php?es=47&ag=48&test=1432&st=

Articulo tomado de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19046722

ARTICULOCASO CLINICO

Presentar un caso de un niño con anemia autoinmune púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) resistente a la plasmaféresis y esteroides, que fue tratada exitosamente con rituximab. DISEÑO:: Caso clínico y revisión de la literatura pediátrica sobre el PTT adquirida. El informe fue aprobado por un comité independiente de ética local. AJUSTE:: unidad pediátrica de cuidados intensivos en un hospital infantil de tercer nivel de atención. PACIENTE:: Un niño de 10 años de edad fue remitida a la unidad de emergencia con fiebre, vómitos, confusión, anemia hemolítica, trombocitopenia, y leve insuficiencia renal aguda. Una atípica síndrome urémico hemolítico se sospechaba, y el recambio plasmático se inició con urgencia.

Imagen tomada de http://blog.ciencias-medicas.com/archives/123

Articulo tomado de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20625343

El paciente fue refractario a la terapia de plasma y presentaron complicaciones crítica. Después de un diagnóstico de la PTT adquirida atribuible a anti anticuerpos anti-ADAMTS13 había hecho, fue tratado con rituximab, que dio lugar a una remisión clínica estable. INTERVENCIONES MEDICIONES Y RESULTADOS PRINCIPALES CONCLUSIONES:: TTP es una rara pero potencialmente mortal en los niños que se caracteriza por anemia hemolítica, trombocitopenia, y signos de disfunción orgánica isquémica. Si la afectación renal está presente, la TTP puede confundirse con el síndrome urémico hemolítico, pero de detección confiable de la actividad ADAMTS13 y autoanticuerpos anti-ADAMTS nos permiten distinguir las dos entidades y ofrecer una terapia adecuada.Articulo tomado de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20625343

Imagen tomada de http://www.blogsida.com/sida-vih/tag/infeccion

ARTICULOINTERACCIONES CON HEPATITIS C

Se presenta un caso de Coombs positivo anemia hemolítica autoinmune que ocurre en un paciente con hepatitis C crónica, no tratados con interferón-alfa. tratamiento de prednisona induce la remisión completa de ambos hallazgos clínicos y hematológicos después de 2 meses. La prueba de Coombs indirecta fue negativa, mientras que la prueba de Coombs directa se mantuvo positivo débil. La anemia hemolítica autoinmune en la hepatitis C crónica se ha reportado que se desarrollan sólo después o simultáneamente con la terapia con interferón-alfa.

Después de descartar otras posibles causas como las drogas, infecciosas, neoplásicas, enfermedades linfoproliferativas, y crioglobulinemia mixta esencial, hicimos la hipótesis de una correlación entre la anemia hemolítica autoinmune y la infección por el VHC.

OTRAS OPINIONESUna condición de la insuficiencia de glóbulos rojos circulantes (anemia) o insuficiente HEMOGLOBINA debido a la destrucción prematura de glóbulos rojos (eritrocitos).

Los trastornos que se caracterizan por la producción de anticuerpos que reaccionan con los tejidos del huésped y las células efectoras inmunes que son autoreactivos a péptidos endógenos.

Trastornos causados por mecanismos inmunológicos anormales o ausentes, ya sea humoral, celular, o ambos.Año introducidas: 2005 (1971).

La anemia hemolítica autoinmune es inducida por medicamentos Anemia hemolítica inmune (DIIHA) es rara, sino que puede ser leve o aguda asociada con anemia hemolítica severa (HA) y la muerte. Cerca de 125 medicamentos han sido implicados como la causa. La HA puede ser causada por anticuerpos independientes con las drogas que son indistinguibles, in vitro e in vivo, de tipo cálido autoanticuerpos que causan anemia hemolítica autoinmune idiopática (AHA). Más comúnmente, los anticuerpos son los toxicómanos (es decir, sólo reaccionan in vitro en presencia de la droga).

Información tomada de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20650555

Imagen tomada de http://www.unidadhematooncologica.com/hematologia.html

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE CAUSADA POR AUTOANTICUERPOS IGA

Francisco José Jiménez Gonzaloa; Gloria García-Donas Gabaldóna; Michel Barchin Isperb

 

 

a Unidad de Hematología y Hemotrapia. Hospital de la Merced. Osuna. Sevilla. España.

b Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Universitario Nuestra Señora de Valme.

 

     

Sr. Editor: La anemia hemolítica autoinmune (AHAI) se define por 2 hechos fundamentales: a) descenso de la vida media de los hematíes, y b) detección de inmunoglobulinas y/o complemento unidos a la membrana eritrocitaria mediante la realización de una prueba de Coombs directa 1 . Aproximadamente un 80-90% de los casos de AHAI se producen por autoanticuerpos calientes, con presencia de IgG y/o complemento en la mayoría de los casos 2 . La aparición de IgA como inmunoglobulina acompañante se manifiesta en una proporción variable según diversos autores, que oscila entre un 1,5 y un 20%, y la presencia exclusiva de IgA es excepcional, con lo que esta frecuencia se reduce a un 0,2-2,7% 3 . Informacion tomada de http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2083/doymaselect/ctl_servlet?_f=20170&id_article=13068700

En primera instancia, la prueba de coombs directa se realiza con sueros poliespecíficos que contienen inmunoglobulinas anti-igg y anticomplemento, por lo que es frecuente que esta técnica resulte negativa en el caso de que la AHAI se produzca por iga 4 . se requiere un alto índice de sospecha para la realización de la prueba de coombs directa con sueros monoespecíficos y que se ponga de manifiesto la presencia de iga en la membrana eritrocitaria. describimos un caso de AHAI, con prueba de coombs directa negativa, causada exclusivamente por iga.

Información tomada de http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2083/doymaselect/ctl_servlet?_f=20170&id_article=13068700

Imagen tomada de http://griho2.udl.es/carles/medicina/hematopatologia/12a.html

ARTICULOMujer de 44 años de edad, sin antecedentes familiares ni personales de interés, que consultó por un cuadro de astenia, cefalea, malestar general y coluria, sin síntomas que sugiriesen la presencia de infecciones previas, dolor lumbar o ingesta de medicamentos o habas. En la exploración física existía afectación del estado general, ictericia conjuntival y esplenomegalia de 3 cm por debajo del reborde costal. En el hemograma se observó una anemia moderada (Hb, 76 g/l), levemente macrocítica (VCM, 102 fl), con reticulocitosis del 17% (355 × 10 9 /l) y normalidad en el resto de las series.

Imagen tomada de http://mayerlismejiaflorez.blogcindario.com/2010/05/00001-enfermedades-mortiferas.html

Información tomada de http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2083/doymaselect/ctl_servlet?_f=20170&id_article=13068700

En la bioquímica destacaban como datos patológicos valores totales de bilirrubina de 4,19 mg/dl (71,6 µ mol/l), con una fracción indirecta de 3,37 mg/dl (57,6 µ mol/l); LDH, 754 UI/l; GOT, 54 UI/l; GPT, 76 UI/l y valores de haptoglobina indetectables. La glucemia, los valores de sodio, potasio, calcio, fósforo, pruebas de función renal, fosfatasa alcalina, GGT, proteínas totales, proteinograma, dosificación de inmunoglobulinas, β 2-microglobulina, factor reumatoide, proteína C reactiva y anticuerpos antinucleares fueron normales o negativos. En el estudio ecográfico se demostró la existencia de una colelitiasis y una esplenomegalia leve.

Imagen http://tomatetumedicina.wordpress.com/2008/01/12/hiperbilirubinemia-en-recien-nacido/

Información tomada de http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2083/doymaselect/ctl_servlet?_f=20170&id_article=13068700

La tomografía computarizada torácica abdominal sólo puso de manifiesto una esplenomegalia leve. En el estudio serológico realizado con la técnica de microcolumna de gel (DiaMed-ID Micro Typing System ® 1785 Cressier s/Morat, Suiza) se demostró una prueba de Coombs directa poliespecífica negativa y la monoespecífica positiva para IgA (+++) y el resto (IgG, IgM, C3 y C3d) fue negativo. El estudio de autoanticuerpos en suero en tarjetas con anti-IgA fue negativo, mientras que el estudio del eluido (Elu-Kit ® II Gamma Biologicals Inc. 3700 Magnum Road, Houston, Texas EE.UU.) demostró la aglutinación en las 11 células de panel, y esta técnica se realizó también en pocillos con anti-IgA.

Imagen tomada de http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75262007000600009

Información tomada de http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2083/doymaselect/ctl_servlet?_f=20170&id_article=13068700

Con el diagnóstico de AHAI primaria por autoanticuerpos IgA, se inició tratamiento con metilprednisolona a dosis de 80 mg/12 h por vía intravenosa, y se continuó con prednisona a dosis de 1,5 mg/kg/día por vía oral con descenso progresivo de la dosis hasta su retirada. La paciente permaneció asintomática, con pruebas de Coombs directas positivas, pero sin signos clínicos ni biológicos de hemólisis durante 20 meses. Posteriormente presentó recaídas de la AHAI hasta en cinco ocasiones que respondieron parcialmente a la reintroducción de glucocorticoides.

Información tomada de http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2083/doymaselect/ctl_servlet?_f=20170&id_article=13068700

La AHAI causada por IgA como único autoanticuerpo es una situación poco frecuente, de tal forma que en una revisión de su casuística Sokol et al sólo detectaron 6 casos entre un total de 5.235 pacientes (0,1%) 3 mientras que en España, Serrano, en una revisión de 140 casos de AHAI por autoanticuerpos calientes, no encontró ninguna con implicación exclusiva de IgA, aunque estuvo presente en 11 casos acompañando a IgG y/o complemento 5 . En la mayoría de los casos, la especificidad del autoanticuerpo IgA es difícil de determinar, y se muestra como panaglutinina, aunque se han descrito especificidades contra el sistema Rh u otros antígenos eritrocitarios como el sistema Gerbich.

Información tomada de http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2083/doymaselect/ctl_servlet?_f=20170&id_article=13068700

http://patologiageneralgrupo5unam.blogspot.com/2009/07/inmunodeficiencias.html

La AHAI causada por IgA como único autoanticuerpo es una situación poco frecuente, de tal forma que en una revisión de su casuística Sokol et al sólo detectaron 6 casos entre un total de 5.235 pacientes (0,1%) 3 mientras que en España, Serrano, en una revisión de 140 casos de AHAI por autoanticuerpos calientes, no encontró ninguna con implicación exclusiva de IgA, aunque estuvo presente en 11 casos acompañando a IgG y/o complemento . En la mayoría de los casos, la especificidad del autoanticuerpo IgA es difícil de determinar, y se muestra como panaglutinina, aunque se han descrito especificidades contra el sistema Rh u otros antígenos eritrocitarios como el sistema Gerbich.

Imagen tomada de http://www.cuidadoinfantil.net/anemia-infantil.html

http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2080/ehost/pdfviewer/pdfviewer?vid=15&hid=10&sid=c835bdd6-1409-409d-9c2c-86eaa0f74389%40sessionmgr13

Su comportamiento es similar al que presentan las AHAI provocadas por IgG y/o complemento, tanto desde el punto de vista patogénico como en su respuesta a los glucocorticoides , y la hemólisis se produce por adherencia inmunológica a las células del sistema mononuclear fagocítico a través de receptores para la porción Fc de la IgA , aunque existe controversia sobre la capacidad de fijar complemento. Debido a la escasa frecuencia de la AHAI por IgA, no consideramos necesaria la realización de las pruebas de Coombs directas monoespecíficas de forma sistemática. Sin embargo, consideramos oportuna su inclusión en situaciones de alta sospecha (ausencia de datos de anemia hemolítica congénita, elevado porcentaje de esfe-rocitos) .

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ARTICULO

LA ANEMIA DE GESTIÓN EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: LA RUPTURA

Hasta la aprobación de la terapia con eritropoyetina recombinanteen 1989, muchos pacientes que reciben diálisis setransfusiones de anemia grave y necesario para mantener un nivel de hemoglobinanivel superior a 70 g / L (1-3). Recombinanteeritropoyetina fue recibido como una panacea para la anemia enla enfermedad renal crónica (ERC) y fue aprobado para su usocon considerable fanfarria, los datos de ensayos clínicos relativamente poco,y pocas reservas. Los primeros informes (4-6) se describe sostenidaaumentos en los niveles de hemoglobina acompañado de mejorasla tolerancia al ejercicio, la calidad de vida, y cognitivosfuncionamiento, con eventos adversos son relativamente pocos.

Articulo tomado de http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2080/ehost/pdfviewer/pdfviewer?vid=15&hid=10&sid=c835bdd6-1409-409d-9c2c-86eaa0f74389%40sessionmgr13

Estos beneficios se observaron con sólo un modesto incremento en objetivo de nivel de hemoglobina, a menudo para 90 a 100 g / L.Las estrategias actuales para la gestión de la anemia en insuficiencia renal crónica crudamente intento de imitar los mecanismos de retroalimentación precisa.

Imagen tomada de http://mesa54d.blogspot.com/2009/04/anormalidades-del-eritrocito.html

Articulo tomado de http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2080/ehost/pdfviewer/pdfviewer?vid=15&hid=10&sid=c835bdd6-1409-409d-9c2c-86eaa0f74389%40sessionmgr13

La liberación endógena de eritropoyetina en respuesta a la anemiapreviene la apoptosis de los principios de la médula ósea eritrocitosprogenitores y la proliferación de los permisos, la maduración, y el aumento de la producción de eritrocitos, mientras que la supresión de la eritropoyetina Posteriormente, se aumentó y la apoptosis en eritroides progenitores se producen en los entornos de mayor masa eritrocitaria.

Articulo tomado de http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2080/ehost/pdfviewer/pdfviewer?vid=15&hid=10&sid=c835bdd6-1409-409d-9c2c-86eaa0f74389%40sessionmgr13

Imagen tomada de http://mesa54d.blogspot.com/2009/04/anormalidades-del-eritrocito.html

Debido a que los niveles endógenos de eritropoyetina son a menudomayor en personas con insuficiencia renal crónica que en los participantes de control, la mayoría de la anemia en insuficiencia renal crónica deben ser multifactoriales, ya sea con ósea concurrentes resistencia ósea a la eritropoyetina (a menudopor deficiencia de hierro y la inflamación) o el aumento dedestrucción de hematíes o la pérdida que contribuye a la anemia.

Articulo tomado de http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2080/ehost/pdfviewer/pdfviewer?vid=15&hid=10&sid=c835bdd6-1409-409d-9c2c-86eaa0f74389%40sessionmgr13

Imagen tomada de http://mesa54d.blogspot.com/2009/04/anormalidades-del-eritrocito.html

evidencia sustancial de la mecánica, clínicos y estudios epidemiológicos indican que la exposición a las expresiones culturales tradicionales y / o sus metabolitos (incluido el hidrato de cloro, ácido tricloroacético, hidrato de trichloracetaldehyde, y cloruro de dichloracetyl) podrían influir en la incidencia de los trastornos autoinmunes.

http://ehsehplp03.niehs.nih.gov/article/fetchArticle.action?articleURI=info%3Adoi%2F10.1289%2Fehp.117-a210a

Debido a que las enfermedades autoinmunes individuales son relativamente raras, es difícil reunir suficientes casos para llevar a cabo la investigación epidemiológica mas extensa.

Imagen tomada de http://ntic.uson.mx/wikisalud/index.php/Imagen:Sickle-cell-anemia.jpg

Sin embargo, los autores afirman que los resultados de recientes estudios experimentales y de observación de las ECT proporcionar un sólido fundamento para el desarrollo de colaboraciones múltiples sitios para hacer frente a la posible influencia de las expresiones culturales tradicionales y otros solventes sobre la incidencia de los trastornos autoinmunes. Este tipo de investigación se vería facilitada por el establecimiento de Estado y de los registros nacionales de enfermedades autoinmunes.

Articulo tomado de http://ehsehplp03.niehs.nih.gov/article/fetchArticle.action?articleURI=info%3Adoi%2F10.1289%2Fehp.117-a210a

Imagen tomada de http://es.wikipedia.org/wiki/Anemia_hemol%C3%ADtica

Se reporta el caso de un niño con anemia hemolítica autoinmune de aparición perinatal. El tratamiento combinado con esteroides y ciclosporina era necesario para mejorar la hemólisis y reducir las necesidades de transfusión . El tratamiento se suspendió a los 13 meses de edad. El niño estaba sano en el seguimiento a los 24 y 36 meses de edad.

    * La anemia hemolítica autoinmune    * Eritropoyesis

    * AIHA, anemia hemolítica autoinmune    * DAT, test de Coombs directo

Articulo tomado de de http://fn.bmj.com/content/88/4/F341.full

Imagen tomada de http://griho2.udl.es/carles/medicina/hematopatologia/11a.html

la anemia hemolítica autoinmune (AHAI) es una enfermedad rara, la incidencia anual es de aproximadamente un caso en 80 000 nacidos vivos. Es más común que la anemia aplástica adquirida y menos común que trombocitopénica inmunitaria purpura. Los bebés de cualquier edad pueden ser afectados, aunque la aparición neonatal se considera excepcional. Presentamos un paciente con anemia hemolítica severa de inicio perinatal.

Articulo tomado de http://fn.bmj.com/content/88/4/F341.full

Imagen tomada de http://www.clinicadam.com/salud/6/1494.html

ARTICULOINMUNOCOMPLEJOS ANEMIA HEMOLÍTICA ASOCIADA CON SULFASALAZINA

Valery Teplitsky,  Irit Virag,  Aaron Halabe. 

Departamento de Medicina Interna E, Instituto de Hematología, Wolfson Medical Center, Universidad de Tel Aviv, Israel

Una mujer de 79 años que ingresó por un resultado de la prueba de Coombs positiva para la anemia hemolítica (concentración de hemoglobina 8,2 g / dl). Ella había estado tomando sulfasalazina para la colitis ulcerosa durante cinco años.

Articulo tomado de http://www.bmj.com/cgi/content/full/320/7242/1113/a

Imagen tomada de http://www.accuesp.com/es/articulos/extraintestinales/anemia.htmli

El historial médico del paciente incluye un accidente cerebrovascular y fibrilación auricular, que fueron tratados con digoxina, verapamilo, aspirina y oxazepam. A su ingreso, a la aspirina, sulfasalazina y oxazepam se interrumpieron, y dos unidades de sangre se le dio. Después se volvió a introducir la sulfasalazina, el paciente mostró evidencia de hemólisis: su concentración de hemoglobina había disminuido en 2,5 g / dl, la concentración de lactato deshidrogenasa se había incrementado desde 494 hasta 2620 U / l, y la concentración de bilirrubina total se había incrementado 0,4 a 1,4 mg / dl.

Articulo tomado de http://www.bmj.com/cgi/content/full/320/7242/1113/a

Imagen tomada de http://www.ferato.com/wiki/index.php/Anemia

La posibilidad de un fármaco depende de complejos inmunes se evaluó. La aglutinación se produjo cuando una mezcla de la sulfasalazina y el suero del paciente se añadió a los eritrocitos normales tratados con la ficina endopeptidasa. No se observó reactividad cuando se utilizó suero de control o cuando se omitió la sulfasalazina. La pre incubación de sulfasalazina con eritrocitos normales dieron resultados negativos sobre la adición de suero del paciente, excluyendo la posibilidad de una reacción a la penicilina-como.

Articulo tomado de http://www.bmj.com/cgi/content/full/320/7242/1113/a

Imagen tomada de http://hemato-med.blogspot.com/

La sulfasalazina causa anemia cuerpos de Heinz en los pacientes con una hemoglobina anormal y hemólisis en pacientes deficientes en glucosa-6-fosfato. Nuestra paciente tenía una concentración normal de glucosa-6-fosfato, y no se observaron cuerpos de Heinz en un frotis de sangre. Algunos pacientes con colitis ulcerosa tratados con sulfasalazina y que presentaban anemia hemolítica inmune, se han descrito, pero en ninguno se sulfasalazina claramente implicated. El fabricante (Pharmacia Upjohn) podría aportar ninguna información adicional acerca de este efecto secundario. Nuestro informe es importante ya que el 1,7% de los pacientes con colitis ulcerosa desarrollan anemia hemolítica inmune, incluso en ausencia de tratamiento con sulfasalazina.

articulo tomado de http://www.bmj.com/cgi/content/full/320/7242/1113/a

http://hemato-med.blogspot.com/

ARTICULOLas causas y la frecuencia de hemólisis en la infancia varían según la edad. En el período neonatal es la hemólisis invariable, ya que puede ser fisiológica o patológica.Fisiológica hemólisis-destrucción de glóbulos rojos-no es nunca más intensa que en la hemólisis de los glóbulos rojos del feto justo después de nacimiento, casi a la mitad los niveles de hemoglobina circulante inicial de concentración en el momento de la reanudación de la eritropoyesis en aproximadamente siete semanas después del parto a término. "Fisiológicos“ ictericia, resultante de este catabolismo de la hemoglobina, es exagerada a la hiperbilirrubinemia en recién nacidos a término por el fetoy las enfermedades neonatales, trastornos de la madre, o una combinación de estos.

ARTICULO TOMADO DE http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1416554/pdf/bmjcred00459-0005.pdf

IMAGEN TOMADA DE http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com/blog/cns!204AC1C68E772D5!2087.entry?sa=928197636

" Cuando hay una historia de la madre o tabaquismo.administración de oxitocina los efectos pueden producirse a través de alteraciones en la deformabilidad del bebé de glóbulos rojos, aunque los efectos de la oxitocina son controvertidos. Prematuros los niños corren un mayor riesgo de ictericia hemolítica, "no sólo debido a la inmadurez funcional hepática sino también por su mayor dependencia al nacer en los glóbulos rojos del feto, principalmente, cuya viabilidad se reduce a la vez funcional y metabólica razones.

ARTICULO TOMADO DE http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1416554/pdf/bmjcred00459-0005.pdf

IMAGEN TOMADA DE http://www.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.sangresegura.com.ar/wpe4.jpg&imgrefurl

Patológicamente hemólisis o -anemia hemolítica, nunca estan común en el período neonatal. Detrás de este pueden existir anormalidades intrínsecas de la membrana de los glóbulos rojos como la esferocitosis hereditaria, como enzimopatías deficiencia de deshidrogenasa glucosa-6-fosfato, o, raramente, incluso hemoglobinopatías como de células falciformes homocigóticasla enfermedad (aunque ya que es una cadena de globina me anomalía que por lo general causa hemólisis poco antes del segundo mes de la vida) .6 Tales diagnósticos hematológicos heredados de células rojas anomalías pueden ser más confianza a partir de los 3 meses.

IMAGEN TOMADA DE http://www.diagnosticsample.com/introduction-text.php3?id=43&lang=es

ARTICULO TOMADO DE http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1416554/pdf/bmjcred00459-0005.pdf

la causa más común de anemia hemolítica neonatal sigue siendo fetomaterna isoimmunisation. Antirhesus (Rh) D profilaxis ha reducción de inmunización fetomaterna en casi un 90%, en 1968 hubo 750 nacidos muertos y muertes infantiles a Rh (D) enfermedad hemolítica del recién nacido de la comparación, con 123 10 años después. El fracaso de la profilaxis anti-D puede ser consecuencia de inmunización prenatal, omisión involuntaria, o inadecuada dosage.7 profilaxis prenatal anti-D puede reducir la vacunación materna aún más cuando el coste eficacia de esta sigue siendo controversial. Con el éxito de la profilaxis anti-D, otros anticuerpos se están convirtiendo en relativamente más importante.

ARTICULO TOMADO DE http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1416554/pdf/bmjcred00459-0005.pdf

IMAGEN TOMADA DE http://grupos.emagister.com/imagen/anemia_ferropenica/6430-376607

Cualquier anticuerpo que atraviesa la placenta puede causar la enfermedad hemolítica del recién nacido. Como Todavía no otras medidas profilácticas contra la inmunización materna es disponible. Después del nacimiento, la fototerapia, transfusión de glóbulos rojos, y la exanguinotransfusión siguen siendo los pilares del tratamiento de la enfermedad hemolítica del recién nacido. "

ARTICULO TOMADO DE http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1416554/pdf/bmjcred00459-0005.pdf

En los niños mayores aguda anemia hemolítica autoinmune causas hemoglobinuria y anemia en peligro la vida; aguda anemia hemolítica Autoinmune es poco común y es tan poco probable que se vea más que unas pocas veces por Cualquiera Hematólogo o pediatra, y su experiencia de el tratamiento debe ser limitada.

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La reciente revisión por Sokol y cols de 42 casos estudiados en los últimos 23 años en la SheffieldRegional de Transfusión de Sangre, por lo tanto, contiene una guía útil en la investigación, gestión ypronóstico de estos problemas raros pero preocupante de forma aguda. "Dos tercios de los pacientes eran niños menores de 5 años en quien la hemólisis aguda usualmente se produjo después trivialesinfecciones y duró poco. Recomiendan queLos esteroides deben reservarse para los niños que sufrenanemia hemolítica grave persistente, después de dos o tres semanas

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ARTICULOLa anemia hemolítica autoinmune (AHAI) es un fenómeno bien conocido paraneoplásico en trastornos linfoproliferativos, pero también hay una serie de informes de casos de este tipo de asociación con tumores sólidos. Hemos analizado 52 casos de esta asociación en la literatura. Encontramos que AIHA puede ocurrir antes de que, coincidiendo con el cáncer o bien después de finalizar el tratamiento, ya sea como un signo de recurrencia o en remisión completa del cáncer. 70% de los pacientes tenían anticuerpos calientes y el 30% de anticuerpos fríos AIHA.

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Algunos pacientes tenían anticuerpos adicionales, tales como los anticuerpos de plaquetas (síndrome de Evans), anticoagulante lúpico o anticuerpos para inhibidor de la esterasa C1. AIHA presente en casi todos los tipos de cánceres, pero era relativamente más frecuentes en el cáncer de células renales y el sarcoma de Kaposi en comparación con otros tipos de cáncer. En etapas tempranas del cáncer, en particular en los cánceres de células renales, la resección curativa del cáncer de llegar a su perfeccionamiento, a menudo remisión sostenida de la AHA en poco tiempo en un número de pacientes. La resección del tumor había también efectos beneficiosos en algunos tipos de cáncer metastásico.

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Los pacientes que tuvieron una respuesta a la resección del tumor a menudo eran refractarios al tratamiento con esteroides antes de la cirugía, mientras que algunas de las respuestas a los esteroides se observaron en pacientes con cáncer metastásico. El estudio de pacientes con cáncer y enfermedades autoinmunes pueden proporcionar importantes conocimientos sobre la biología de los tumores.

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ARTICULOESTIMACION DE LA VIDA MEDIA DE HEMATIES IN VIVOExiste un gran numero de artículos publicados sobre la supervivencia de los hematíes en las anemias hemolíticas usando el marcaje de los hematíes con radio isotopos. Aunque se hace ahora de manera menos frecuente que en el pasado , la medición de la supervivencia de los hematíes aun puede proporcionar datos importantes en casos de anemia en los que se sospeche de hemolisis aumentada pero no demostrada claramente por medio de otras pruebas. En el procedimiento habitual se marca una población de hematíes circulantes de todas las edades .

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por el contrario en el marcado de cohorte se incorpora un radionucleico A LA HEMOGOLIBINA DURANTE LA SISTENSIS DE ERITOBLASTOS y se mide la radioactividad en los hematíes que aparecen en la circulación como una corte de aproximadamente la misma edad. La vida media de los hematíes se puede calcular a partir de la medida de renovación del hierro del hematíe.

Pero los resultados tiene que interpretarse con precaución debido a la reutilización del hierro derivado de los hematíes al final de su vida para la síntesis del hemo.

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ARTICULO

Rótterdam (RNW) - Investigadores del Centro Médico Erasmo de Rótterdam, en Holanda,  anunciaron que lograron un gran avance en el tratamiento de la anemia hereditaria. Se trata concretamente,  de la  anemia drepanocítica o anemia falciforme y la talasemia. Estas enfermedades son, sobre todo,  muy frecuentes entre los inmigrantes y pueden ser muy graves.

De hecho,  los pacientes aquejados de anemia falciforme no sobrepasan los 55 años de edad. La enfermedad no permite el paso del oxígeno a la sangre. Los investigadores han procesado en el laboratorio las proteínas de la sangre, con lo cual se mejora la circulación.

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Los científicos llegaron a esta idea gracias a una familia maltesa con una anomalía en la proteína que permite que su sangre reciba y transporte mejor el oxígeno. Los investigadores esperan poder adaptar las proteínas de los pacientes con anemia hereditaria.

De esta forma esperan prevenir en el futuro que los pacientes deban someterse con regularidad a transfusiones de sangre, como ocurre actualmente.  Sólo en la ciudad portuaria holandesa, Rótterdam, se calcula que unas 15 mil personas son portadoras de la anemia falciforme.

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Sin saberlo, esos pacientes pueden transmitir a sus hijos esta enfermedad.

A unas seiscientas personas se les ha diagnosticado ya la enfermedad. Varios hospitales en las principales ciudades de Holanda, cuentan con policlínicos especializados donde pueden ofrecer un tratamiento a los pacientes.  La talasemia es una enfermedad menos frecuente. Se calcula que unas 150 personas padecen esa enfermedad en Holanda.

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ARTICULO

LUCHAR CONTRA LA ENFERMEDAD Y ALGO MÁS

Los padres de una niña con una enfermedad de la que existen unos veinte casos diagnosticados en el mundo han puesto una reclamación a Sanidad porque rechaza pagarle el desplazamiento a un hospital en Barcelona. Sanidad asegura que se lo han concedido, pero a la familia nadie se lo ha comunicado.

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://radio.rpp.com.pe/saludenrpp/%C2%BFsabias-que-chispita-puede-combatir-la-anemia/

L.C., S/C de Tenerife Raquel y Ruymán tuvieron a Paola con toda la ilusión y esperanzas que cualquier pareja pone en la gestación de su primer hijo. La felicidad, sin embargo, duró poco tiempo. Cuando tenía menos de un año Paola enfermó y la familia comenzó a vivir una pesadilla de analíticas, tratamientos que no hacían mejorar a su hija y la sombra de la desgracia y la muerte oscureció su felicidad.Hoy pueden decir que recuerdan aquellos momentos sembrados de dolor como una vieja pesadilla que todavía les sobrecoge, pero que ya pasó. La pequeña Paola salvó la vida, está diagnosticada y lleva un tratamiento pautado por el Hospital Vall d'Hebron de Barcelona , al que fue derivado desde el Hospital de La Candelaria.

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Paola padece anemia hemolítica autoinmune y hepatitis neonatal por células gigantes, una extraña conjunción de dos enfermedades raras de las que existen sólo una veintena de casos en todo el mundo.Sin embargo, el problema hoy para sus padres no es su enfermedad, que es crónica pero que con el tratamiento mantiene a su hija estable, sino la burocracia.A Raquel y a Ruymán dicen que les han denegado el abono de los gastos de desplazamiento a Barcelona del último viaje que realizaron con Paola al Hospital Vall d'Hebron y aseguran que les comunicaron que el caso de su hija estaba siendo estudiado porque no consideraban necesario que siguiera acudiendo a Barcelona.

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El problema fue que Raquel no pidió autorización a la dirección de área antes de marcharse a Barcelona en esta tercera ocasión, a lo que ella responde que nadie le explicó qué debía hacer y que en las dos primeras ocasiones se lo abonaron a posteriori puesto que fue derivada de urgencia.El 7 de julio Raquel registró una reclamación para pedir los 1.087,46 euros denegados y la autorización del próximo traslado a Barcelona en septiembre. La Consejería de Sanidad aseguró a EL DÍA que ya se había autorizado el abono de los gastos a Raquel, así como la próxima visita en septiembre. Sin embargo, Raquel se mostró sorprendida porque no había recibido ninguna notificación al respecto.

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Se creen que nos vamos a Barcelona porque queremos. Que nos gusta no tener vacaciones, estar de hospitales...", se queja Ruymán a este periódico. Afirma que en las Islas no existen pediatras hematólogos y que, por ese motivo, se tienen que desplazar a Barcelona para que traten a la niña."Me pregunto hasta dónde tenemos que aguantar los padres", expone Raquel en su reclamación. "Hasta cuando debemos permitir que la Seguridad Social canaria, lejos de ayudarnos y asesorarnos, nos siga poniendo obstáculos frente a enfermedades crónicas desconocidas".Raquel pone como ejemplo en su reclamación que en su segunda visita a Barcelona prescribieron a su hija un fármaco de uso compasivo. Se trata de un medicamento indicado para pacientes que han sido trasplantados, que, a pesar de no estar indicado para las enfermedades de Paola, daba buenos resultados en la niña.

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Este medicamento, que llevaba tomándolo tres meses [en Barcelona], necesitaba visado de recetas dado el elevado coste económico y la administración poco común en pacientes", explica. "En Tenerife solicito que se me autorice a disponer de este medicamento el 01/07/09 y la inspección me contesta denegando la autorización el 20/07/09. Finalmente, no es hasta agosto que se deciden a darme la autorización"."Mantienen a mi hija todo ese tiempo sin medicación a riesgo de sufrir otra recaída, porque la Inspección que nunca se interesó por el caso de mi hija considera que el medicamento no es apto para su enfermedad", apostilla.Todo esto es papeleo, peticiones, permisos... Necesarios por un lado para garantizar que no se produzcan abusos en el sistema, pero que en casos como el de Paola se convierten en un castigo añadido que desvía las fuerzas de sus padres del lugar en el que tienen que estar centradas: luchar contra la enfermedad de su hija.

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Los padres de Paola trabajan, cotizan a la Seguridad Social y se preguntan incrédulos por qué se les somete a este papeleo. "La información directa y el asesoramiento a los usuarios se debe transmitir de forma accesible, suficiente y comprensible", argumenta Raquel en su reclamación.Parece que en este caso se ha producido un problema de comunicación, un malentendido que, según asegura Sanidad, ya se ha subsanado. Raquel y Ruymán ya pueden volver a pensar solamente en la salud de Paola.

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BIBLIOGRAFIA

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