Cor pulmonare

COR PULMONALE

NEUMOLOGÍA

MENDOZA RODEA JAIME LUIS EMI

CONCEPTOCOR PULMONALE

• El cor pulmonale se define como la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundarias al aumento de la presión pulmonar (hipertensión pulmonar [HTP]) que producen enfermedades del parénquima y/o la vasculatura pulmonar, sin relación con el lado izquierdo del corazón.

EPIDEMIOLOGÍA COR PULMONALE

• La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), responsable del 80-90% de los casos de cor pulmonale

• Es la causa de 100.000 muertes al año en los Estados Unidos

• La sexta causa de muerte en el mundo, con 2.211.000 víctimas y llegará a ser la tercera en el año 2020.

• La prevalencia media estimada de HTP en pacientes con EPOC es del 35%.

ETIOPATOGENIACOR PULMONALE

• Es un estado de disyunción cardiopulmonar que puede originarse en etiología y mecanismos fisipatologicos distintos

1. Vasoconstricción pulmonar (secundaria a hiposa alveolar, acidosis en sangre e HTP primarias)

2. Reducción anatómica del lecho vascular pulmonar (Enfisema, embolia pulmonar aguda y crónica…)

3. Aumento de la viscosidad de la sangre (policitemia, anemia falciforme…)

4. Aumento del flujo sanguíneo pulmonar

COR PULMONALEETIOPATOGENIA

ETIOPATOGENIACOR PULMONALE

• La causa mas frecuente es EPOC (80-90% casos) debida a bronquitis crónica o enfisema

• La HTP primaria también es una de las causas de cor pulmonale

• EPOC + HTP + edema periférico = pobre diagnostico (5 años 30%)

• Resistencias vascular pulmonar >550 dinas/cm raramente sobreviven +3 años

CLASIFICACIÓN COR PULMONALE

• Crónico -> implica HTP que se relaciona con una neumopatia obstructiva o restrictiva

• Agudo -> aparición de HTP aguda por embolia pulmonar masiva

• Etiología

MANIFESTACIONES CLÍNICASCOR PULMONALE

• Astenia y sincope de esfuerzo -> Incapacidad de aumentar el GC durante estrés x obstrucción vascular

• Angina de esfuerzo

• Tos y hemoptisis (-)

• IC derecha (Hepatomegalia, hígado pulsatil, edema periférico, ascitis

• Los gases arteriales con frecuencia muestran una Pao2 reducida por desequilibrio ventilación/perfusión y una PaCO2 baja por hiperventilación.

EXPLORACIÓN FÍSICACOR PULMONALE

• Aumento de S2, soplo asistólico eyectivo, soplo diabólico de regurgitación pulmonar (severa)

• Onda A prominente en el pulso venoso yugular

• HT venosa sistémica -> elevación de la presión venosa yugular con onda V prominente, S3, soplo de regurgitación tricúspide

La onda "a", ocurre justo antes del sístole, y se debe a la contracción de la aurícula derecha (al final del diástole, cuando se termina de vaciar al ventrículo derecho)

La onda "v" se debe al llene pasivo de la aurícula derecha debido al retorno venoso normal, mientras la válvula tricúspide permanece cerrada durante el sístole

CRITERIOS DE SOSPECHACOR PULMONALE

• Gold Standard

• Ecocardiograma doppler

• Toma de presiones en cavidades derechas y arteria pulmonar

RX DE TÓRAX COR PULMONALE

• Dilatación de arterias pulmonares

• Rama descendente de AP derecha > 20 mm ancho

• Vasos periféricos atenuados (campos pulmonares poco irrigados)

• Dilatación de aurícula y ventrículo derecho

• Elevación de la punta cardiaca PA

• Disminución del espacio retroesternal en proyección lateral

RX DE TORAXCOR PULMONALE

Fig. 9: Patrón de hipertensión arterial pulmonar. A. Radiografía simple de tórax PA de un paciente con EPOC e hipertensión pulmonar. B. Esquema de patrón de hipertensión pulmonar. Se visualiza crecimiento de la arteria pulmonar principal (puntas de flecha negras en la radiografía y marca naranja en el esquema) y crecimiento de los hilios pulmonares, más notoriamente el derecho (puntas de flecha blancas). La vasculatura pulmonar periférica está disminuida en número y calibre.

ELECTROCARDIOGRAMA COR PULMONALE

• Desviación eje a la derecha / Indice de cabrera

• Crecimiento onda P en I (P pulmonale)

• Bloque incompleto o completo de rama derecha

• Cor pulmonar agudo -> McGinn-White (S1Q3T3)

ELECTROCARDIOGRAMA COR PULMONALE

ECOCARDIGRAFÍA BIDIMENSIONALCOR PULMONALE

• Px con sobrecarga de presión VD

• Aumento en grosor Vd con movimientos paradójicos del septo

• Fases tardías hay aplanamiento del septo

ECOCARDIGRAFÍA DOPPLERCOR PULMONALE

• Estimación no invasiva y mas fiable de la PAP

• Registra la velocidad máxima del jet de regurgitación tricúspide

• PAP sistólica= (4* VMJRT2)+ P aurícula derecha

PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIACOR PULMONALE

• Deben realizarse a pacientes con historia sugestiva de enfermedad pulmonar subyacente y/o con fx cardiaca normal

• Solo la enfermedad pulmonar intersticio severa (Vol P <50% del normal) produce HTP secundario

CATETERISMO CARDIACO DERECHOCOR PULMONALE

• Ecocardiografia no consigue la medicine jets de regurgitación Tricuspidea

• Cuando los síntomas son de esfuerzo y la medición de presiones durante ejercicio son necesarias

• Cuando el Tx va a estar determinado por la medición precisa de la RVP y respuesta de vasodilatadores

TRATAMIENTO COR PULMONALE

• El tratamiento del Cor Pulmonar puede realizarse dirigido hacia 3 objetivos.

1-Tratamiento de la ICC. Derecha: Diuréticos y oxigeno

2- Tratamiento HTP: Vaso dilatadores y oxigeno a largo plazo.

3- Reposo, Tratamiento de la enfermedad desencadenante.


• DIURETICOS: Edema y mejorar las condiciones de carga del VD, con precaución ya que puede empeorar la Hipercapnia e inducir a Alcalosis metabólica.

BETAADRENÉRGICOS: En estudios a corto plazo, reducen las resistencias pulmonares. Por otro lado, aumentan el gasto y mejoran la función ventricular tanto en ventrículo derecho como izquierdo.


• Vasodilatadores sistémicos: Los más estudiados han sido los antagonistas del calcio como nifedipino. En general, los vasodilatadores sistémicos producen ligeras reducciones en la presión pulmonar y aumentan el gasto cardíaco en pacientes con EPOC.

Nifedipino 30- 240 mg/dia.

Diltiazem: 120 -900 mg/dia.

Amlodipino Tab 5 mg

Isradipina,

Nicardipina.


Vasodilatadores pulmonares selectivos:

El oxido nítrico inhalado

Las prostaciclinas. 2-10 ngr/Kg/min

Sildenafilo

La hemodinámica pulmonar.

La función ventricular derecha.

La oxigenación de los tejidos.


Teofilinas y amigas simpaticomimeticas

Mejoran la contractibilidad cardiaca

Cortan cierto grado de vasodilatación

Aumentan la resistencia diafragmatica

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