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UNACH Enfermedades Exantemáticas

Enfermedades exantemáticas sarampion, rubeola,varicela y escarlatina

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Page 1: Enfermedades exantemáticas sarampion, rubeola,varicela y escarlatina

UNACH

Enfermedades Exantemáticas

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UNACH

¿Exantema?El exantema es una erupción eritematosa difusa en la piel, de

extensión y distribución variable, habitualmente autolimitado

formado por una amplia variedad morfológica de lesiones,

eritematosas o purpúricas, maculares, papulosas, vesiculares

y pustulosas.

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¿Enantema?

• Erupción muy roja que se produce en las mucosas, principalmente de la boca y la faringe, durante algunas fiebres eruptivas.

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SARAMPIÓN

Es una Enfermedad eruptiva aguda, sumamente contagiosa causada por un

virus.

Presenta manifestaciones en vías respiratorias, tos, coriza, conjuntivitis,

fiebre, enantema patognomónico y exantema morbiliforme característico.

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ETIOLOGÍA

Es un virus ARN de genero Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae

Que contiene glicoproteinas de Transmembrana

Mide 17 nm y su ARN es helicoidal

Se transmite por gotas de secreción

expulsadas al toser o estornudar.

Fomites.

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• Huésped • El hombre es el único susceptible • Es una enfermedad de la niñez.• En aéreas urbanas se observa en lactantes y adultos

jóvenes.

• Ambiente• Distribución mundial • Nivel socioeconómico bajo

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• Vacuna contra sarampión• Se emplean las de virus vivos

atenuados preparados en cultivos embrión de pollo, originados de la primera cepa de Edmnston.

• Se aplica a los 12 meses, junto con la vacuna de la rubeola y la de parotiditis triple viral y se administra una segunda dosis a los 6 años.

• Si un paciente no vacunado tiene contacto con uno enfermo, se le ofrece inmunización pasiva con IgG 0.25 mL/kg de peso IM y vacunar vs el sarampión cinco meses después.

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PATOGENIA

El virus penetra e invade el tracto

respiratorio

Como es una enfermedad

sistémica, durante el periodo

prodrómico,

Existe:Hiperplasia del tejido linfático, amígdalas, adenoides, ganglios,

bazo y apéndice.

Días después aparecen las manchas de

Koplik.

Hay aumento de la IgM y IgG lo cual es paralelo a el

exantema.

Periodo de incubación de 10 a

12 dias.

Encefalomielitis sarampionosa

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fase de incubació

n

Fase prodrómica

Fase eruptiva

Fase convalecencia

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FASE DE INCUBACION

Dura de 10 a 12 días, se inicia con el ingreso del virus al organismo (infección) y finaliza alaparecer los primeros síntomas.

Puede haber un aumento moderado de la

temperatura pero cede a las 24 horas

El paciente es contagioso 9-10 días

después del ingreso del virus

Del 5 día de incubación hasta los a los 4 días después de la aparición del

exantema.

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FASE PRODROMICA :

39ºc – 40ºc

Mancha de KoplikAtaque al estado

general Falta de Apetito

ConjuntivitisCatarro

Oculonasal

Coriza

Tos seca

Enantema caracterizado por la presencia de pequeños puntos de color blanco grisáceo rodeado de eritema.

Desaparecen después de 12 a 18

horas.

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FASE ERUPTIVA

Presencia de exantema maculo papilar

Se presenta al 2 o 3 días después de los primero síntomas

El exantema se caracteriza por aparición de

elementos, detrás de los pabellones auriculares, para

extenderse a frente y cara.Se continua a

tronco y extremidades

inferiores.Estas manchas se borran a la presión.

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• La erupción aparece al tercer día y cambia de color al cuarto día no se borran con la presión.

• La erupción después de haber desaparecido en cara puede persistir en extremidades.

• En esta etapa se encuentra síntomas gastrointestinales.

• También encontramos linfadenopatía generalizada con aumento de volumen de los ganglios linfáticos retroauriculares y occipitales.

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FASE DE CONVALENCENCIA O DESCAMACION

Evoluciona de 4-5 días

Remisión progresiva de lo síntomas

Desaparición del exantema

Descamación fina

Sin presencia de complicaciones la enfermedad dura 16- 21 días

Siendo la Tos el ultimo síntomas en desaparecer

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COMPLICACIONES

Las principales :Otitis media

Bronconeumonía (S. pyogenes, S. pneumonae)

Encefalopatías

Neumonía producida por el mismo virus ( neumonía de células gigantes)

Agravar infecciones por mycobaterium tuberculosis

Laringitis, traqueítis y bronquitis

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DIAGNOSTICO

Se suele hacer sobre los datos

clínicos

Recuento de Leucocitos , Que

serán bajos

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TRATAMIENTO No hay un tratamiento especifico

Antipiréticos como el paracetamol y ibuprofeno

Reposo en cama e ingesta de líquidos

Vitamina A6 meses- 1 años de edad

100.000 Ui> 1 año 200-000 Ui

Cuando hay complicaciones se debe

hacer le manejo con antibióticos adecuados

Profilaxis post exposiciónMenos de 12 meses y embarazada:

Inmunoglobulina ( 0.25ml/kg)IM antes de 5 días

Niños inmunocomprometidos ( 0.5ml/kg) IM

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RUBEOLA

Infección vírica aguda, caracterizada por fiebre, conjuntivitis, tos, linfadenopatía y exantema

maculopapular. Caracterizada por síntomas constitucionales

leves.Reviste importancia en la mujer embarazada

principalmente en la de primer trimestre.

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ETIOLOGIA

Un virus ARNDe genero Rubivirus de la

familia Togaviridae

El virus es capaz de atravesar la placenta,

infectar el producto y ser causa de aborto,

mortinatos o RN vivos con lesiones.

Page 20: Enfermedades exantemáticas sarampion, rubeola,varicela y escarlatina

• Huésped– Enfermedad de la niñez con predominio en la

edad escolar• Ambiente

– distribución universal.– Hacinamiento y las malas condiciones

higiénicas. – Variación clínica de cada tres a cuatro años

con predominio en otoño, invierno y primavera.

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• Detectado el problema en el paciente, debe aislarse desde el inicio de la sintomatología hasta 8 días después de la aparición del exantema.

• Conducta de la mujer embarazada ante una exposición: – Se toma muestra de sangre para cuantificar IgG

antirrubéola, si se detectan, indica que la madre contrajo la enfermedad en la niñez o fue vacunada no hay riesgo.

– Si el titulo de anticuerpos es negativo, se cuantifican anticuerpos IgM 15 días mas tarde.

– Vacuna al año.

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PATOGENIAEl virus

penetra por las Vías

Respiratorias

Se multiplica en la mucosa nasal

y faríngea

Exantema con

linfadenopatia

generalizada

Edema

Hiperplasia reticular

Fase de incubación ( 14-

21)

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MANIFESTACIONES CLINICAS

En fase prodrómica

Un periodo de 1 a 5 días de:Fiebre poco elevadaCefalea Ataque al estado generalConjuntivitisTos moderadaLinfadenopatias

Estos síntomas ceden con rapidez, después del primer día del exantema

En el niño, la rubeola

adquirida después del

nacimiento se manifiesta con la aparición del

exantema

En adolescentes y adultos, el exantema va

precedido,

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Se extiende con rapidez ( <24h)

Maculopápulas del tamaño de la punta de un alfiler

Al 2 días se torna puntiforme

Manchas de Forchheimer

3 días desaparece

La conjuntivas y la mucosa faringe –

ligeramente inflamadas

Exantema no cursa con fiebre

Rara vez : cefalea y malestar general

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COMPLICACIONESNo son muy frecuentes en la niñez

Infección fetal transplacentaria puede ser causa de:

Abortos óbitos

prematurez

Purpura Trombocitopenia

Encefalitis

Síndrome de rubeola congénita

Retraso del crecimiento intrauterino

Cataratas unilaterales o bilaterales

MicroftalmiaMiocarditis

Defecto cardiacos Perdida de la audición

Meningoencefalitis

Las posibles secuelas es retraso motor y mental

Diagnostico : IgM específicos

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DIAGNOSTICO

Exploración ( signos y síntomas específicos)

Serología o cultivo del virus

Anticuerpo de IgM

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TRATAMIENTOAntipiréticos Paracetamol 10-15mg/Kg c/4-6 h VO o VRIbuprofeno 6-8mg/Kg c/6-8 h VOAntihistamínicos

Aislamiento para evitar nuevos contagios

Reposo

Vacunación de SRP a los 12-15 meses de edad

Una segunda dosis a los 4-6 años

Prevención

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Varicela“Infección primaria del virus varicela-zóster que

conduce al establecimiento de una infección latente que dura toda la vida, en las neuronas de los ganglios

sensitivos.” Tratado de Pediatría-Nelson 17 Edición.

La varicela es una enfermedad vírica aguda y generalizada altamente contagiosa, de comienzo repentino, con fiebre moderada, síntomas generales mínimos y una erupción cutánea de tipo maculopapular durante pocas horas y vesicular durante tres o cuatro días, que deja costras granulosas.

Herpesvirus

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Agente Herpes varicellaePertenece al grupo de los herpes virus DNAIdentificándose un solo antígenoEs poco resistente al medio externo

Huésped Es mas frecuente en la niñez, con predominio en la etapa escolar

Ambiente Mayor incidencia ocurre en otoño e invierno

Malos hábitos higiénicos y el hacinamiento Huésped Existe una vacuna de virus vivos, se aplica a partir de los 12 o 15 meses

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EtiopatogeniaSe transmite:Secreciones respiratorias (via aerea)Liquido de las lesiones cutáneas (contacto directo)La infección primaria (varicela) se contagia por medio de la inoculación respiratoria del virus, varicela o Zoster.

Varicela (5-10 días.)1.Periodo de incubación (10-21 días) NO síntomas

El virus se multiplica en el tejido linfoide local (ganglios cervicales)-> Viremia subclínica-> sistema retículo endotelial (bazo, hígado).

Al final de este periodo el virus vuelve al tracto respiratorio y así poder propagar la enfermedad, 1-2 días antes de la aparición del exantema.

2.Segunda fase ViremicaAparecen las lesiones cutáneas diseminadas. (3-7 días)

Si una persona vacunada contra la varicela contrae esta enfermedad, también se la puede transmitir a otros.

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Manifestaciones.El periodo de contagiosidad, es de tres días antes de la aparición del exantema hasta 6 o 7 días después, dejando de ser contagiosa cuando las vesículas han cicatrizado.

En los niños el exantema y los síntomas generales suelen presentarse de manera simultanea

Fiebre (37,8-39°C)MalestarCefaleaAnorexia

En el adulto la erupción puede seguir a un periodo prodrómico.

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La característica clínica mas notable de la lesión de la varicela es la rapidez con la que se transforma sucesivamente en macula, pápula, vesícula y costra. Puede ocurrir en un periodo tan corto como 24 horas.

Las vesículas características se sitúan de manera superficial en la piel.Otra característica típica de la enfermedad son:

La presentación de las lesiones en brotes, ataque en tronco, cuero cabelludo y extremidades.

La fiebre que acompaña a la enfermedad tiene un pico máximo a la culminación del exantema.

La varicela que se acompaña de erupción generalizada extensa, con hemorragia en las vesículas, petequias y equimosis en la piel. La morvilidad es alta.

Se trata con corticosteroides.

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Pápula

Vesícula

Macula Pruriginosa

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El herpes zoster Se desconoce el periodo de incubación (reactivación del virus)Existe predilección por zonas de raíces nerviosas posteriores que explica el dolor intenso de la zona afectada.Se presenta fiebre.El exantema es típico.Puede haber linfadenopatia típica.

Cuando afecta al nervio trigémino se acompaña de neuralgia intensa.

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Complicaciones

La enfermedad también puede causar problemas graves, incluyendo:

1. Sobreinfecciones(incluyendo infecciones del estreptococo del grupo A)

2. Neumonía 3. Encefalitis

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DiagnosticoEl Dx se basa en el cuadro clínico.

El laboratorio no es esencial para el diagnostico,

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Tratamiento.

–Lociones antipuriginosas o antihistamínicas–Paracetamol –Aciclovir Oral (20-800 mg/kg/dosis) 4 dosis al día durante 5 días.

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• Es una enfermedad infecto-contagiosa causada por el S. pyogenes o estreptococo beta hemolítico del grupo A, que afecta a niños mayores de 3 años y caracterizada por un proceso febril de inicio brusco, acompañado de ataque al estado general, y un exantema puntiforme rojo palpable de predominio en tronco y extremidades.

• La mayor contagiosidad es en la fase aguda y hasta 24 h después del inicio del manejo con antibióticos.

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AGENTE: ESTREPTOCOCO PYOGENES (EBHGA)

Cocos Gram-positivos (cadenas)

Producen hemolisis completa (apgar sangre)

Estreptolisinas O y S: lesionan la membrana Celular

Cepas No invasoras (faringitis no complicada, impétigo), y a su vez pueden ser nefritogénicas y reumatogénicas.

cepas Invasoras: producen toxinas pirógenas, proteinasas y factores de diseminación. (escarlatina, fascitis, celulitis, Sx Choque toxico.

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Huésped

Transmisión: secreción nasofaríngea

• Mayores de 3 años• Mayor incidencia: 5-15 años• Raro en <3 años: por el paso de

anticuerpos transplacentarios maternos y ausencia de receptores específicos por EBHGA.

Incubación:12 horas-7 días)

• Prevalencia depende:• Estación del año• Clima• Lugar geográfico• Hacinamiento (contagio)

Ambiente

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Fisiopatogenia

• Adherencia al epitelio respiratorio (fimbrias y competencia contra estreptococos)

Ingresa: secreciones

nasofaríngeas infectadas

• Capsula de acido hialuronico (camuflaje)

• Proteína M: impide la fagocitosis LPMN

Daños a leucocitos por

toxinas y enzimas que

afectan el acido hialuronico y

fibrina

• responsables del exantema (hipersensibilidad)

Exotoxina pirógenas (ABCF):

•6-8 semana posteriores a la infección.Desarrollo de

anticuerpos:

Etapa clinica

Dolor abdominal Convulsiones

Estado toxico

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12-48 h. después: aparece exantema color rojo punteados o finamente papuloso que palidece con la digito presión. Es mas palpable que visible, rugoso (piel de lija).

Axila Cuello Ingle

Generaliza en 24h.

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Exantema no punteado con rubor intenso con palidez alrededor de la boca (triangulo de filatov)

cara

Pliegues: antebrazo, ingles, cuellos, axilas, hipogastrio

Hiperpigmentación con petequias que no palidece a la digito-presión: líneas de pastia.

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Abdomen, manos y pies: lesiones vesiculosas

Sudamina miliar: por obstrucción del ducto de las glándulas ecrinas se forman pequeñas vesículas subcórneas (miliaria cristalina) o pápulas rojas (miliaria rubra)

Descamación

Inicia al final de la 1° semana con duración de 1-6 semanas.

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FIEBRE Inicio brusco (39-40°C)al segundo día y cede por lisis al 5-7 día sin tratamiento y de 12-24 h. después de administrar antibióticos.

Lengua

Fresa roja: edematosa y papilas prominentes.

Pacientes sintomáticas: triadas; exudado amigdalino blanco grisáceo, odinofagia y dolor a la palpación de

ganglios cervical anterior

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Complicaciones

Síndrome de choque toxico Fascitis necrosante miositis

Diagnóstico (cuadro clínico) Cultivo de exudado

faríngeo Positividad de pruebas

rapidas

Determinación de antiestreptolisinas O

(elevación de anticuerpo >250 Utodd)

Diagnostico diferencial Sarampión Rubeola Mononucleosis

infecciosa Enf. kawasaki

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Tratamiento Manejo parenteral con inyección IM de Benzil

Penicilina Benzatinica de acción prolongada:

600 000 UI (<27 kg.)

1 200 000 (>) dosis única

Eritromicina: 40mg/kg/día en 4 tomas

Clindamicina: 30mg/kg/día en 4 tomas

Grave: penicilina cristalina intravenosa (400 UI/kg/día