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Bibliografia Martinez y Martinez
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UNACH
Enfermedades Exantemáticas
UNACH
¿Exantema?El exantema es una erupción eritematosa difusa en la piel, de
extensión y distribución variable, habitualmente autolimitado
formado por una amplia variedad morfológica de lesiones,
eritematosas o purpúricas, maculares, papulosas, vesiculares
y pustulosas.
UNACH
¿Enantema?
• Erupción muy roja que se produce en las mucosas, principalmente de la boca y la faringe, durante algunas fiebres eruptivas.
SARAMPIÓN
Es una Enfermedad eruptiva aguda, sumamente contagiosa causada por un
virus.
Presenta manifestaciones en vías respiratorias, tos, coriza, conjuntivitis,
fiebre, enantema patognomónico y exantema morbiliforme característico.
ETIOLOGÍA
Es un virus ARN de genero Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae
Que contiene glicoproteinas de Transmembrana
Mide 17 nm y su ARN es helicoidal
Se transmite por gotas de secreción
expulsadas al toser o estornudar.
Fomites.
• Huésped • El hombre es el único susceptible • Es una enfermedad de la niñez.• En aéreas urbanas se observa en lactantes y adultos
jóvenes.
• Ambiente• Distribución mundial • Nivel socioeconómico bajo
• Vacuna contra sarampión• Se emplean las de virus vivos
atenuados preparados en cultivos embrión de pollo, originados de la primera cepa de Edmnston.
• Se aplica a los 12 meses, junto con la vacuna de la rubeola y la de parotiditis triple viral y se administra una segunda dosis a los 6 años.
• Si un paciente no vacunado tiene contacto con uno enfermo, se le ofrece inmunización pasiva con IgG 0.25 mL/kg de peso IM y vacunar vs el sarampión cinco meses después.
PATOGENIA
El virus penetra e invade el tracto
respiratorio
Como es una enfermedad
sistémica, durante el periodo
prodrómico,
Existe:Hiperplasia del tejido linfático, amígdalas, adenoides, ganglios,
bazo y apéndice.
Días después aparecen las manchas de
Koplik.
Hay aumento de la IgM y IgG lo cual es paralelo a el
exantema.
Periodo de incubación de 10 a
12 dias.
Encefalomielitis sarampionosa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase de incubació
n
Fase prodrómica
Fase eruptiva
Fase convalecencia
FASE DE INCUBACION
Dura de 10 a 12 días, se inicia con el ingreso del virus al organismo (infección) y finaliza alaparecer los primeros síntomas.
Puede haber un aumento moderado de la
temperatura pero cede a las 24 horas
El paciente es contagioso 9-10 días
después del ingreso del virus
Del 5 día de incubación hasta los a los 4 días después de la aparición del
exantema.
FASE PRODROMICA :
39ºc – 40ºc
Mancha de KoplikAtaque al estado
general Falta de Apetito
ConjuntivitisCatarro
Oculonasal
Coriza
Tos seca
Enantema caracterizado por la presencia de pequeños puntos de color blanco grisáceo rodeado de eritema.
Desaparecen después de 12 a 18
horas.
FASE ERUPTIVA
Presencia de exantema maculo papilar
Se presenta al 2 o 3 días después de los primero síntomas
El exantema se caracteriza por aparición de
elementos, detrás de los pabellones auriculares, para
extenderse a frente y cara.Se continua a
tronco y extremidades
inferiores.Estas manchas se borran a la presión.
• La erupción aparece al tercer día y cambia de color al cuarto día no se borran con la presión.
• La erupción después de haber desaparecido en cara puede persistir en extremidades.
• En esta etapa se encuentra síntomas gastrointestinales.
• También encontramos linfadenopatía generalizada con aumento de volumen de los ganglios linfáticos retroauriculares y occipitales.
FASE DE CONVALENCENCIA O DESCAMACION
Evoluciona de 4-5 días
Remisión progresiva de lo síntomas
Desaparición del exantema
Descamación fina
Sin presencia de complicaciones la enfermedad dura 16- 21 días
Siendo la Tos el ultimo síntomas en desaparecer
COMPLICACIONES
Las principales :Otitis media
Bronconeumonía (S. pyogenes, S. pneumonae)
Encefalopatías
Neumonía producida por el mismo virus ( neumonía de células gigantes)
Agravar infecciones por mycobaterium tuberculosis
Laringitis, traqueítis y bronquitis
DIAGNOSTICO
Se suele hacer sobre los datos
clínicos
Recuento de Leucocitos , Que
serán bajos
TRATAMIENTO No hay un tratamiento especifico
Antipiréticos como el paracetamol y ibuprofeno
Reposo en cama e ingesta de líquidos
Vitamina A6 meses- 1 años de edad
100.000 Ui> 1 año 200-000 Ui
Cuando hay complicaciones se debe
hacer le manejo con antibióticos adecuados
Profilaxis post exposiciónMenos de 12 meses y embarazada:
Inmunoglobulina ( 0.25ml/kg)IM antes de 5 días
Niños inmunocomprometidos ( 0.5ml/kg) IM
RUBEOLA
Infección vírica aguda, caracterizada por fiebre, conjuntivitis, tos, linfadenopatía y exantema
maculopapular. Caracterizada por síntomas constitucionales
leves.Reviste importancia en la mujer embarazada
principalmente en la de primer trimestre.
ETIOLOGIA
Un virus ARNDe genero Rubivirus de la
familia Togaviridae
El virus es capaz de atravesar la placenta,
infectar el producto y ser causa de aborto,
mortinatos o RN vivos con lesiones.
• Huésped– Enfermedad de la niñez con predominio en la
edad escolar• Ambiente
– distribución universal.– Hacinamiento y las malas condiciones
higiénicas. – Variación clínica de cada tres a cuatro años
con predominio en otoño, invierno y primavera.
• Detectado el problema en el paciente, debe aislarse desde el inicio de la sintomatología hasta 8 días después de la aparición del exantema.
• Conducta de la mujer embarazada ante una exposición: – Se toma muestra de sangre para cuantificar IgG
antirrubéola, si se detectan, indica que la madre contrajo la enfermedad en la niñez o fue vacunada no hay riesgo.
– Si el titulo de anticuerpos es negativo, se cuantifican anticuerpos IgM 15 días mas tarde.
– Vacuna al año.
PATOGENIAEl virus
penetra por las Vías
Respiratorias
Se multiplica en la mucosa nasal
y faríngea
Exantema con
linfadenopatia
generalizada
Edema
Hiperplasia reticular
Fase de incubación ( 14-
21)
MANIFESTACIONES CLINICAS
En fase prodrómica
Un periodo de 1 a 5 días de:Fiebre poco elevadaCefalea Ataque al estado generalConjuntivitisTos moderadaLinfadenopatias
Estos síntomas ceden con rapidez, después del primer día del exantema
En el niño, la rubeola
adquirida después del
nacimiento se manifiesta con la aparición del
exantema
En adolescentes y adultos, el exantema va
precedido,
Se extiende con rapidez ( <24h)
Maculopápulas del tamaño de la punta de un alfiler
Al 2 días se torna puntiforme
Manchas de Forchheimer
3 días desaparece
La conjuntivas y la mucosa faringe –
ligeramente inflamadas
Exantema no cursa con fiebre
Rara vez : cefalea y malestar general
COMPLICACIONESNo son muy frecuentes en la niñez
Infección fetal transplacentaria puede ser causa de:
Abortos óbitos
prematurez
Purpura Trombocitopenia
Encefalitis
Síndrome de rubeola congénita
Retraso del crecimiento intrauterino
Cataratas unilaterales o bilaterales
MicroftalmiaMiocarditis
Defecto cardiacos Perdida de la audición
Meningoencefalitis
Las posibles secuelas es retraso motor y mental
Diagnostico : IgM específicos
DIAGNOSTICO
Exploración ( signos y síntomas específicos)
Serología o cultivo del virus
Anticuerpo de IgM
TRATAMIENTOAntipiréticos Paracetamol 10-15mg/Kg c/4-6 h VO o VRIbuprofeno 6-8mg/Kg c/6-8 h VOAntihistamínicos
Aislamiento para evitar nuevos contagios
Reposo
Vacunación de SRP a los 12-15 meses de edad
Una segunda dosis a los 4-6 años
Prevención
Varicela“Infección primaria del virus varicela-zóster que
conduce al establecimiento de una infección latente que dura toda la vida, en las neuronas de los ganglios
sensitivos.” Tratado de Pediatría-Nelson 17 Edición.
La varicela es una enfermedad vírica aguda y generalizada altamente contagiosa, de comienzo repentino, con fiebre moderada, síntomas generales mínimos y una erupción cutánea de tipo maculopapular durante pocas horas y vesicular durante tres o cuatro días, que deja costras granulosas.
Herpesvirus
Agente Herpes varicellaePertenece al grupo de los herpes virus DNAIdentificándose un solo antígenoEs poco resistente al medio externo
Huésped Es mas frecuente en la niñez, con predominio en la etapa escolar
Ambiente Mayor incidencia ocurre en otoño e invierno
Malos hábitos higiénicos y el hacinamiento Huésped Existe una vacuna de virus vivos, se aplica a partir de los 12 o 15 meses
EtiopatogeniaSe transmite:Secreciones respiratorias (via aerea)Liquido de las lesiones cutáneas (contacto directo)La infección primaria (varicela) se contagia por medio de la inoculación respiratoria del virus, varicela o Zoster.
Varicela (5-10 días.)1.Periodo de incubación (10-21 días) NO síntomas
El virus se multiplica en el tejido linfoide local (ganglios cervicales)-> Viremia subclínica-> sistema retículo endotelial (bazo, hígado).
Al final de este periodo el virus vuelve al tracto respiratorio y así poder propagar la enfermedad, 1-2 días antes de la aparición del exantema.
2.Segunda fase ViremicaAparecen las lesiones cutáneas diseminadas. (3-7 días)
Si una persona vacunada contra la varicela contrae esta enfermedad, también se la puede transmitir a otros.
Manifestaciones.El periodo de contagiosidad, es de tres días antes de la aparición del exantema hasta 6 o 7 días después, dejando de ser contagiosa cuando las vesículas han cicatrizado.
En los niños el exantema y los síntomas generales suelen presentarse de manera simultanea
Fiebre (37,8-39°C)MalestarCefaleaAnorexia
En el adulto la erupción puede seguir a un periodo prodrómico.
La característica clínica mas notable de la lesión de la varicela es la rapidez con la que se transforma sucesivamente en macula, pápula, vesícula y costra. Puede ocurrir en un periodo tan corto como 24 horas.
Las vesículas características se sitúan de manera superficial en la piel.Otra característica típica de la enfermedad son:
La presentación de las lesiones en brotes, ataque en tronco, cuero cabelludo y extremidades.
La fiebre que acompaña a la enfermedad tiene un pico máximo a la culminación del exantema.
La varicela que se acompaña de erupción generalizada extensa, con hemorragia en las vesículas, petequias y equimosis en la piel. La morvilidad es alta.
Se trata con corticosteroides.
Pápula
Vesícula
Macula Pruriginosa
El herpes zoster Se desconoce el periodo de incubación (reactivación del virus)Existe predilección por zonas de raíces nerviosas posteriores que explica el dolor intenso de la zona afectada.Se presenta fiebre.El exantema es típico.Puede haber linfadenopatia típica.
Cuando afecta al nervio trigémino se acompaña de neuralgia intensa.
Complicaciones
La enfermedad también puede causar problemas graves, incluyendo:
1. Sobreinfecciones(incluyendo infecciones del estreptococo del grupo A)
2. Neumonía 3. Encefalitis
DiagnosticoEl Dx se basa en el cuadro clínico.
El laboratorio no es esencial para el diagnostico,
Tratamiento.
–Lociones antipuriginosas o antihistamínicas–Paracetamol –Aciclovir Oral (20-800 mg/kg/dosis) 4 dosis al día durante 5 días.
• Es una enfermedad infecto-contagiosa causada por el S. pyogenes o estreptococo beta hemolítico del grupo A, que afecta a niños mayores de 3 años y caracterizada por un proceso febril de inicio brusco, acompañado de ataque al estado general, y un exantema puntiforme rojo palpable de predominio en tronco y extremidades.
• La mayor contagiosidad es en la fase aguda y hasta 24 h después del inicio del manejo con antibióticos.
AGENTE: ESTREPTOCOCO PYOGENES (EBHGA)
Cocos Gram-positivos (cadenas)
Producen hemolisis completa (apgar sangre)
Estreptolisinas O y S: lesionan la membrana Celular
Cepas No invasoras (faringitis no complicada, impétigo), y a su vez pueden ser nefritogénicas y reumatogénicas.
cepas Invasoras: producen toxinas pirógenas, proteinasas y factores de diseminación. (escarlatina, fascitis, celulitis, Sx Choque toxico.
Huésped
Transmisión: secreción nasofaríngea
• Mayores de 3 años• Mayor incidencia: 5-15 años• Raro en <3 años: por el paso de
anticuerpos transplacentarios maternos y ausencia de receptores específicos por EBHGA.
Incubación:12 horas-7 días)
• Prevalencia depende:• Estación del año• Clima• Lugar geográfico• Hacinamiento (contagio)
Ambiente
Fisiopatogenia
• Adherencia al epitelio respiratorio (fimbrias y competencia contra estreptococos)
Ingresa: secreciones
nasofaríngeas infectadas
• Capsula de acido hialuronico (camuflaje)
• Proteína M: impide la fagocitosis LPMN
Daños a leucocitos por
toxinas y enzimas que
afectan el acido hialuronico y
fibrina
• responsables del exantema (hipersensibilidad)
Exotoxina pirógenas (ABCF):
•6-8 semana posteriores a la infección.Desarrollo de
anticuerpos:
Etapa clinica
Dolor abdominal Convulsiones
Estado toxico
12-48 h. después: aparece exantema color rojo punteados o finamente papuloso que palidece con la digito presión. Es mas palpable que visible, rugoso (piel de lija).
Axila Cuello Ingle
Generaliza en 24h.
Exantema no punteado con rubor intenso con palidez alrededor de la boca (triangulo de filatov)
cara
Pliegues: antebrazo, ingles, cuellos, axilas, hipogastrio
Hiperpigmentación con petequias que no palidece a la digito-presión: líneas de pastia.
Abdomen, manos y pies: lesiones vesiculosas
Sudamina miliar: por obstrucción del ducto de las glándulas ecrinas se forman pequeñas vesículas subcórneas (miliaria cristalina) o pápulas rojas (miliaria rubra)
Descamación
Inicia al final de la 1° semana con duración de 1-6 semanas.
FIEBRE Inicio brusco (39-40°C)al segundo día y cede por lisis al 5-7 día sin tratamiento y de 12-24 h. después de administrar antibióticos.
Lengua
Fresa roja: edematosa y papilas prominentes.
Pacientes sintomáticas: triadas; exudado amigdalino blanco grisáceo, odinofagia y dolor a la palpación de
ganglios cervical anterior
Complicaciones
Síndrome de choque toxico Fascitis necrosante miositis
Diagnóstico (cuadro clínico) Cultivo de exudado
faríngeo Positividad de pruebas
rapidas
Determinación de antiestreptolisinas O
(elevación de anticuerpo >250 Utodd)
Diagnostico diferencial Sarampión Rubeola Mononucleosis
infecciosa Enf. kawasaki
Tratamiento Manejo parenteral con inyección IM de Benzil
Penicilina Benzatinica de acción prolongada:
600 000 UI (<27 kg.)
1 200 000 (>) dosis única
Eritromicina: 40mg/kg/día en 4 tomas
Clindamicina: 30mg/kg/día en 4 tomas
Grave: penicilina cristalina intravenosa (400 UI/kg/día