Upload
tyfngnc
View
114
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
EKOKARDİYOGRAFİ VE NABIZ KONTUR ANALİZİ İLE HEMODİNAMİK MONİTORİZASYON
Dr. Yaşar Küçükardalı
Yeditepe Üniversitesi
İç Hastalıkları ABD
Hemodinamik monitorizasyonHemodinamik monitorizasyonun amacı uç organ doku
oksijenlenmesinin iyi düzeyde olması için bilgi sağlamak;
Global doku hipoksisi
Şok
Multi organ yetmezliği ile etkin bir şekilde mücadele etmektir.
Meta analizde , monitorizasyonda
Santral venöz basınç (CVP),
Ortalama arter basıncı (MAP),
Kardiyak output (CO),
Kardiyak index (CI),
Oksijen taşınması (TO2),
Santral venöz oksijen konsantrasyonu (ScvO2
İzlenmesi ile oksijen sunumu artmış mortaliteazalmıştır,
AzaltanDiüretik
Vazodilatörler
Arttıran Sıvı
replasmanıVazopressör
AzaltanArteryel vazodilatör
( Na nitroprusit, Nitrat)IABP
Arttıran VazopressörYüksek doz
dopamin
AzaltanBeta bloker
Kalsiyum KB
Arttıran Sempatomimetik
İnotroplarDigital
AzaltanParasempatomimetik
Vagal StimulasyonBeta bloker
Kalsiyum KB
Arttıran SempatomimetikParasempatolitik
(atropin)Pace maker
Ekokardiyografinin Önemi
Etyolojisi bilinmeyen
Standart tedaviye yanıt vermeyen
hemodinamik instabilitenin yönetiminde önerilmektedir.
Ekokardiyografi Basınçları değil boyutları ölçer CO’u dolaylı olarak değerlendirir.
Preload~LVEDVEjeksiyon Fraksiyonu ~ Kontraktilite
Kapak işlevleri Sağ ve sol kalp performansının ayrıştırılması Rejyonal duvar hareket anomalilerinin saptanması Emboli kaynağının belirlenmesi Perikardiyal sorunlar (tamponad v.s.) VCI çapı ve respirasyonda değişimi
Kardiyak Kontraktilite
Şok etyolojisi belirlemede ve tedavi planlamasında önemli
Kardiyojenik şokta LV fonsiyonu azalmıştır, inotropihtiyacı (adrenalin / dobutamin )
Septik şokta hiperdinamik kalp, vasopressör ihtiyacı (noradrenalin)
EF: Sol ventrikül EDV ün bir sistolde aorta pompalanan miktarı
Ejeksiyon fraksiyonu (EF)
Normal ≥55%
Hafif 45–54%
Orta 30–44%
Şiddetli <30%
EF (%) = {(EDV- ESV)/ EDV} x 100
EKOKARDİYOGRAFİ *2 D Ekokardiyografi ve Dopler tekniği ile
CO ölçülür
*Transtorasik ve Transösafagial EKO
*TTE hızlı ve non invazivdir, ancak ventileYB hastalarında görüntü net olmayabilir
*TÖE , daha kaliteli görüntü , ancak daha invaziv , tercihen hastalarda uygulanır
EKO ile CO ölçümü Prop transtorasik olarak left ventricular outflow tract (LVOT)
görecek şekilde yerleştirilir.
Dopler ile velocity time integral (VTi) akım sinyali ile ölçülür.
2D eko ile aynı lokalizasyonda aortun cross sectional alanı ölçülür. Bu parametreler ile otamatik olarak kardiyak output hesaplanır
LVOT çapı TranstorasikUzun aks
VTi Ölçümü
Esophageal Doppler Monitor (EDM)
Probu özefagusa yerleştirilir ve desenden aortayafokuslanır.
Ekranında kan akım hızı profillerini gösterir.
Kardiyak işlev ve volüm durumu hakkında süreklinoninvazif bilgi akışı sunar.
Kardiyak parametrelerden sol ventrikülkontraktilitesi, preload ve afterload değerlendirir.
• Dark ve Singer in metaanalizinde ösafagialdopler ile PAC arasında %86 korelasyon saptanmıştır. [12].
Cardio-Q
Devamlı kardiyak performans ve sıvı durumu izlemi
Disposible, daha küçük prob
72 saat izlem
CO Cardiac Output
CI Cardiac Index
SV Stroke Volume
SVI Stroke Volume Index
SVR Systemic Vascular Resistance
VOLÜM CEVABININ DEĞERLENDİRİLMESİNDE VCI
Amaç : 7 ml / kg sıvı yanıtını değerlendirmek
23 Septik hasta, ventilatördeVCI çap değişikliği ,prob sub kostalDmin : exp sonu , Dmax: insp sonu
VCI çapdCVI: (Dmax-Dmin) / D min x 100 Kardiyak index: CO (VTI x HRX CSA) / BSA dVCI responder & non responder
ayırımında Sensivite %90, spesifite %90 CI ile korelasyon r: 0.9
Volum sonrası CI artışı
> %15 responder< %15 non responder
dVCI Volum sonrası değişim
< %18 non responder> %18 responder
Wiener RS, 1993–2004. JAMA 2007, 298(4):423–429.Koo KK, Crit Care Med 2011, 39(7):1613–1618.Cowie BS: Anaesth Intensive Care 2011, 39(3):345–355.
PAK kateterizasyonunun YB da hasta sonlanmaları üzerine kontrol grubundan daha fazla avantaj sağlamadığı , harcamaların artışına yol açtığı gösterilmiş , Son dekatlarda kullanımı %65 azalmıştır.
Preload ?After load?CI?Lung water ? ScvO2 ?Fluid response?
Nabız kontur analizi ile CO ölçülmesi Nabız kontur analizi nedir?
Nasıl yapılır?
Hangi yöntemler ile nabız kontur elde edilir?
Hangi hemodinamik parametreler değerlendirilebilir?
Bu parametrelerin standart yöntemlerden farkı nedir?
İleri hemodinamik monitorizasyonun klinik sonlanmalara katkısı nedir ?
Limitasyonları nelerdir ?
Diastol sonu ile sistol sonu arasındaki basınç değişikliklerinin integrali alınıp aortanınimpedansınabölünüyor.
Nabız kontur analizi ile CO ölçülmesi
Nabız kontur analizini kullanan birkaç teknoloji vardır.
PiCCO, ve LiDCO : kalibrasyon gerektirir.
FloTrac/Vigileo (Edwards Lifesciences LLC, U.S.A.): Kalibrasyon gerekmez, istatistiksel değerlendirme
En önemli avantajı pulmoner arter kateterizasyonuna göre daha az invaziv olmasıdır.
PICCO
Artere yerleştirilen picco kateteri
AritmilerAort regurjitasyonuİntraaortik balon pompası kullanılması
Pulse konturu ve sonuçları etkiler
PICCO nun avantajları daha fazladır. 1. Daha az invaziv ,
komplikasyonlar daha az (PE, pulmoner arter rüptürü, aritmi)
2. GEDV ve EVLW ölçebilen tek yöntem ( kardiyak preload daha iyi değerlendirilir)
3. Devamlı CO monitorizasyonu , hemodinamik duruma göre tedavi değişikliği imkanı
4. Spider ile bütün parametrelerin birlikte değerlendirilmesi , optimal değerler ile karşılaştırılması
40. Michard F, Alaya S, Zarka V, Bahloul M, Richard C, Teboul JL: Global enddiastolic volume as an indicator of cardiac preload in patients withseptic shock. Chest 2003, 124(5):1900–1908.41. Sakka SG, Rühl CC, Pfeiffer UJ, Beale R, McLuckie A, Reinhart K, Meier-Hellmann A: Assessment of cardiac preload and extravascular lung waterby single transpulmonarythermodilution. Intensive Care Med 2000,26(2):180–187.42. Trof RJ, Danad I, Reilingh MW, Breukers RM, Groeneveld AB: Cardiac filling volumes versus pressures for predicting fluid responsiveness aftercardiovascular surgery: the role of systolic cardiac function. Crit Care 2011, 15(1):R73.
Sarf malzemeleri
• İndikatör (genellikle 15 ml serum fizyolojik, tuzlu su çözeltisi’den meydana gelen bir
bolustur) CVP kateterinin distal lümeninden enjekte edilmesi,
• İndikatörün kalbin sağ tarafı, akciğerler ve kalbin sol tarafını dolaşması,
• İndikatörün termodilüsyon eğrisinin genellikle femoral arterde tespiti
• Kardiyak debinin ve volümetrik parametrelerin hesaplanması için termodilüsyon
eğrisinin analizi
Trans-pulmoner Termodilüsyon
Enjeksiyon
Tespit
37
Termodilüsyon ölçümü• Enjektat volüm
belirlenmesi
• Yetişkinlerde 15 ml
önerilir
• „Start“ a basın.
1
1
2
2
Auto
termodilüsyon
imkanida var!
Ölçüm yapılışı1
2
3
4
Ölçüm değerlendirmesi.
.
• Bir ölçümü ortalamadan
çıkartmaniz icin, iki kere
ölçüm alanına tıklayın
37°
36,7°
36,9°
36,8°∆T =0,3°C
Termodilüsyon eğrisi
37°
36,7°
36,9°
36,8°
∆T =0,14°C
Optimize etmek icin:
- Daha fazla enjektat
volümü
- Daha soguk enjektat
- Biraz daha hizli
enjeksiyon
Kalitesi:
- Optimal: ∆T >0,3°C
- Yeterli: ∆T >0,2°C
- Yetersiz: ∆T <0,15°C
Yardim fonksiyonuSeçmeniz
gereken tedavi
yolu
DİKKAT: HEKİM
SİZSİNİZ BU
SADECE BİR
CİHAZ!
SVV – Kan atım miktari değişimi
PPV – Nabız basinç değişimi
Düzenli kalp atışı olan (aritmisi olmayan), mekanik ventilasyonlu
hastalarda SVV ve PPV’nin (>10%) ‘dan büyük olması hacim
yüklenmesinin kardiyak ejeksiyonda bir artışa yol açacağı
anlamına gelir.
• SVV/PPV değeri >10% ise volüm yüklemesi faydalı olabilir.
SVV < 10%
PPV < 10%SVV > 10%
PPV > 10%
SVV 0-10%
PPV 0-10%Vorlast (GEDI)
Sch
lag
volu
men
(SV
)
Anesthesiology 2013 Oct;119(4):824-36.
ELWI – Akciğer ekstravasküler sıvı miktarı indeksi
• Intra alveoler, intra cellular ve interstitial akciğer sıvısı dikkate
alınır.
• Akciğer ödeminin varlığı yada gelişimi konusunda bilgi verir.
ELWI 3-7 ml/kgPBW
Lungenwasser – Wassergehalt des Lungenparenchyms
ELWI = 8 ml/kgELWI = 14 ml/kg
ELWI = 19 ml/kg ELWI = 7 ml/kg
EVLW prognostik değeri 373 kritik hasta , EVLW > 15 ml /kg Mortalite %65, < 10 ml/kg mortalite %33 (1).
Pulmoner Ödem : Mekanik ventilasyondakihastaların oskültasyon doğruluğu %55, X-Ray doğruluğu %72 (2) , dilusyon metodu küçük artışları bile fark eder(3)
1.Sakka SGKM,. Chest. 2002;122:2080–2086.2. Lichtenstein DGI, Anesthesiology. 2004;100:9–15. 3. Fernandez-Mondejar ER-FR, J Trauma.2005;59:1420–1424.
•
CVP ve PCWP Normal aralıkları geniştir.
Hipovolemi değerlendirmesinde sensiviteleri düşüktür.
- Hasta pozisyonundan
- Kateter pozisyonundan
- Ventilasyondan etkilenirler
EVLW ve mortalite
EVLW değeri hastalık şiddetinin indikatörüdür.
ARDS hastalarında mortalite ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. J.A. Sturm (1990):
EVLW artışı olan hastaların MV ve ICU ihtiyacı, hastane infeksiyonu riski artar.
Dolayısıyla perfüzyonu (örneğin splanknikhipoperfüzyon) azaltmadan EVLW ı azaltan yaklaşımlar sağkalımı arttırır.
Mo
rtal
ite
EVLW
Multitravmahastalarında
EVLW ile MORTALİTE İlişkisi
Sol kalp yetmezliği, pnömoni, sepsis intoksikasyonlar yanıklarda akciğerlerin sıvı miktarı artar.
Hidrostatik basınc artması ( sol kalp yetmezliği, volumyüklenmesi)
Plazma proteinleri için pulmoner vasküler permeabiliteartışı sonucunda interstisyuma sıvı geçisinde artış olmasıyla ESLW artar.
Tedavi açısından bu ayırımın yapılmasının kritik önemi vardır.
EVLW artışı sebebi neden önemli?
Pulmoner vasküler permeabilite için, EVLW / ITBV oranı kullanılır.
PVPI: Normal oran 1-3 tür.
PVPI > 3 olması geçirgenlik artışını gösterir.
100 YB hastasında PAC ve EVLW izleminin sonuçları karşılaştırılmıştır
EVLW grubunun ventilasyon günü daha az, mortalite %35, PAC grubunda mortalite %47
MV süre ICU süre
saat
epin
efri
n
no
rep
inef
rin
EVLW protokolü uygulanan kardiyak cerrahi hastalarında sağlanan avantaj
PICCO ile izlemde sonlanmalar daha iyi , hemodinamikek bilgi
ScvO2 parametresi yeterli doku perfüzyonu / oksijenizasyonu göstermesine rağmen sepsiste oksijen kullanımının bozulmuş olabileceği [1],
Yüksek ScvO2 değerlerinin hipoperfüzyon ile birlikte olabileceği [2] gösterilmiştir.
Dolayısıyla , yeterli doku perfüzyonu olduğunu yorumlayabilmek için ScvO2 >70% olması yanında;
Laktat klerensi
Venoarterial PCO2 gradienti
gibi ek parametrelere ihtiyaç olabilir.
1-J. Creteur, D. Intensive Care Medicine, vol. 32, no. 4, pp. 516–523, 2006.2-R. C. Arnold, Shock, vol. 32, no. 1, pp. 35–39, 2009.
Laktat klerensi gizli hipoperfüzyonun yasıtabilir. Travma hastalarında (1,2),
kardiyak arrestte (3,4),
septik şokta (5,6)
yüksek riskli cerrahide (7)
persisten hiperlaktateminin hipoperfüzyonun , kötü prognozun ve hiperperfüzyon ile ilişkili komplikasyonların göstergesi olduğu gösterilmiştir.
1-O. Blow, Journal of Trauma, vol. 47, no. 5, pp. 964–969, 1999.2- J. A. Claridge, TJournal of Trauma, vol.48, no. 1, pp. 8–15, 2000.3- J. L. Vincent, Critical CareMedicine, vol. 11, no. 6, pp. 449–451, 1983. 4-A. Kliegel, Medicine, vol. 83, no. 5, pp. 274–279, 2004.5- H. B. Nguyen, Critical Care, vol. 15, no. 5, article R229, 2011.6- N. I. Shapiro, Annals of Emergency Medicine, vol. 45, no. 5, pp. 524–528, 2005.7- A. Meregalli, Critical Care, vol. 8, no. 2, pp. R60–R65, 2004.
* Methanol/ethylene glycol/propofol toksisitesi* Thiamine eksikliği * Laktat kleransinin azalması : karaciğer yetmezliği,* Ekzojen laktat kaynağı :o CVVHDF de laktat buffer solusyon kullanılması o İlaçlar (metformin, nucleosid reversetranscriptase inhibitorleri , uzun süre linezolidkullanılması,o Hematolojik maligniteler
Doku hipoksisinden başka hiperlaktatemi ile ilişkili durumlar
250 Septik şok hastasında ScvO2 ve laktatklerensi ölçümleri yapılmıştır.
Sadece ScvO2 hedefine ulaşanların durumu sadece laktat klerensi hedefine ulaşanlardan daha kötü olmuştur (1).
Bu iki parametrenin birlikte izlenmesi ile septik şok hastalarında daha düşük mortalite oranlarına ulaşılmıştır %14, (2).
1-M. A. Puskarich, Academic Emergency Medicine, vol. 19, no. 3, pp. 252–258, 2012.2-M. Y. RadyAmerican Journal of EmergencyMedicine, vol. 14, no. 2, pp. 218–225, 1996.
Olgu 1 75yaşında erkek hasta A.T , İskemik kalp hastalığı , Mitral kapak
hastalığı , Atrial fibrilasyon tanıları ile izleniyor. Kapak replasmanı endikasyonu var. Betabloker, ASA, Warfarin kullanıyor.
5.11.2014 te Kapak replasmanı, koroner arter by pass operasyonu + ablasyon yapılıyor. Periop AKB 130 /80 mmmHg, N: 100 vuru /dkO2 sat oda havasında %98, kreatinin 0.8 mg / dl, hgb: 13,5 gr /dl
Pompada ve sonrasında İntraoperatif hipotansiyon gelişiyor.
AKB: 90/40 mmHg OAB: 55 mmHg, oliguri ,
CVP: 10 mmHg
Sıvı, inotrop , vazopressor
AKB: 110 /55 mmHg, OAB: 65mmHg CVP: 13 mmHg
Nabız : 125 vuru/dk, IPPV S O2 %98
KLİNİKTE KULLANILAN ADRENERJİKLERİN KVS ETKİLERİ
KAH OAB KO PVR RKA
FE
ADR /
EFED
NA /
DOP /
İSO /
DOBU
AJAN BOLUS İNFÜZYON Alfa Beta
Adrenalin 2-10 µg 1-2 µg/dk 2-10 µg/dk >10 µg/dk
+++++++++
+++++++++++
Noradrenalin
2-16 µg/dk ++++ +++
Dopamin 2-10 µg/dk10-20 µg/kg/dk>20 µg/kg/dk
+++
+++
+++++
++
Dobutamin 2-20 µg/kg/dk
+ ++++
AKB mmHg 85 / 31
Nabız vuru /dk 135
MAP mmHg 45
CVP mmHg 11
Adrenalin ugr/dk 2,5
Dopaminugr//kg/ dk
5
Sıvı 1000ml
ScvO2
Hgb: gr/dl 9
IPPV
FiO20.6
PEEP 6
PaO280
SO2 % 98
Diürez 40 ml /saat
Kreatinin mg/dl 2.5
Ateş C 37
Karar: PICCO monitorizasyon
6.11.2014 YB Olgu 1
Olgu 1
Olgu 1
Olgu 1
Olgu 1
Olgu 1
Olgu 1
Olgu 1
Olgu 1
Saat. 0 Normal
CI (L/min./m2) 2.07 3,0 – 5,0
SVI 16 40-60
OAB mmHg 73
Nabız 135
SVRI (DSm2/cm5) 2324 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 675 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 6 3,0 – 7,0
PVPI 1,5 1-3
PPV 20 <10
SVV (%) 16 ≤ 10
CVP 13
Laktat(mmol/L) 4 <1
Olgu 1
önceki karar
sıvı+ 1000 ml
Nacl
Dobutamin 2.5 5
Dopamin 5 7.5
Adrenalin 5 5
Noradrenalin 10 7,5
Olgu 14 saat sonra
Saat. 0 Saat. 4 Normal
CI (L/min./m2) 2.07 2.55 3,0 – 5,0
SVI 16 18 40-60
OAB mmHg 73 69
Nabız 135 139
SVRI (DSm2/cm5) 2324 1747 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 675 617 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 6 7 3,0 – 7,0
PVPI 1,5 1,8 1-3
PPV 20 16 <10
SVV (%) 16 20 ≤ 10
CVP 13 14
Laktat(mmol/L) 4 2,5 <1
Olgu 1
önceki karar
sıvı+ 1000 ml
Nacl
+ 1000 ml
Nacl
Dobutamin 5 5
Dopamin 7.5 5
Adrenalin 5 2,5
Noradrenalin 7,5 5
Olgu 16 saat sonra
Saat. 0 Saat. 4 Saat 6 Normal
CI (L/min./m2) 2.07 2.55 2.7 3,0 – 5,0
SVI 16 18 29 40-60
OAB mmHg 73 69 68
Nabız 135 139 95
SVRI
(DSm2/cm5)2324 1747 1607 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 675 617 617 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 6 7 8 3,0 – 7,0
PVPI 1,5 1,8 1.8 1-3
PPV 20 16 20 <10
SVV (%) 16 20 20 ≤ 10
CVP 13 14 14
Laktat(mmol/L) 4 2,5 2 <1
Olgu 1
Önceki karar
sıvı+ 1000 ml
Nacl
+ 500
voluven
Dobutamin 5 2,5
Dopamin 5 5
Adrenalin 2,5 2,5
Noradrenalin 5 2,5
4.11.2014 6.11.2014, CVP : 10 , GEDVI:600 ml
EVLW: 5 ml/kg
7.11.2014GEDVI680 ml
EVLW7 ml /kg
Olgu 1
Olgu 2 55 yaşında kadın hasta : Kabüldeki bulgular,
Genel durum kötü , terli ve soluk , solunum sıkıntısı
Ağrı yok
Bulantı+ , kusma -, diyare-, disüri-,
Angina pektoris yok
Fizik muayene Takipne (30/dk.)
AKB: 90/50 mm Hg,
OAB: 63 mmHg,
Nabız: 125/ dk
Ateş : 39,5 °C
Yoğun bakım
Nabız 125/dk .
ABK : 93/57 mm Hg (invaziv)
SaO2 89 % with 10 L O2/dk.
Ateş 39.7 °C
İdrar:
Sonda sonrası 50 ml idrar
Olgu 2
Olgu 2 – Septik Şoksaat. 0 Normal
CI (L/dk./m2) 4,7 3,0 – 5,0
SVRI (DSm2/cm5) 569 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 660 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 825 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 9 3,0 – 7,0
pO2/FiO2 ----
S(c)vO2 (%) 55 > 65
Laktat(mmol/L) 2,4 <1
zaman
Periferik direnç direnç düşük Preload hafif düşük Damar dışı akciğer sıvı artmaya başlamış Santral venöz oksijen saturasyonu düşük
Laktat miktarı yüksek
Temel monitorizasyonDolaşım: OAB, CVP, Nabız, Kapiller dolma, Hgb,Akciğer: SaO2 , P aO2, PaCO2Böbrek: İdrar akım miktarı , kreatinin, BUN
hayırVazopressö kullanmadan yeterli perfüzyon basıncı
evet
Perfüzyon defisiti / doku hipoksisi YOK
CeVOX kateteri evet
Oksijen sağlanması ve kullanılması dengesi
N
Bozulmuş
Erken tedavi hedefi, ScvO2 evet
PICCO Hayır
Makro hemodinamikleri sağla (CI, Preload, Volumyanıtlılığı, OAB ) Pulmoner ödemi değerlendir (EVLV, PVPI)Mikrohemodinamikleri düzenle ( ScvO2, laktat)
Tamamdeğil
Tedavi hedefleri tamam
Septik ŞokYaklaşımı
Olgu 2 – Septik Şoksaat. 0 Normal
CI (L/dk./m2) 4,7 3,0 – 5,0
SVRI (DSm2/cm5) 569 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 660 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 825 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 9 3,0 – 7,0
pO2/FiO2 ----
S(c)vO2 (%) 55 > 65
Laktat(mmol/L) 2,4 <1
zaman
Dobutamin,
Noradrenalin,
sıvı Antibiyotik
Olgu 2 – Septik Şoksaat. 0 saat. 10 Normal
CI (L/dk/m2) 4,7 4,5 3,0 – 5,0
SVRI (DSm2/cm5) 569 635 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 660 730 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 825 912 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 9 11 3,0 – 7,0
pO2/FiO2 ---- 270
S(c)vO2 (%) 55 56 > 65
Laktat(mmol/L) 2,4 2,0 <1
zaman
Intubasyon denge +
2 litre
Dobutamin,
Noradrenalin,
sıvı, antibiyotik
Olgu 2 – Septik Şoksaat. 0 saat. 10 saat. 24 Normal
CI (L/dk./m2) 4,7 4,5 5,2 3,0 – 5,0
SVRI (DSm2/cm5) 569 635 878 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 660 730 790 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 825 912 987 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 9 11 14 3,0 – 7,0
pO2/FiO2 ---- 270 220
S(c)vO2 (%) 55 56 53 > 65
Laktat(mmol/L) 2,4 2,0 2,3 <1
zaman
Intubasyon,
denge + 2 litreSıvı kesildi
(denge 18 litre)
Dobutamin,
Noradrenalin,
sıvı
Antibiyotik
….yavaş
hemodinamik
iyileşme
Olgu 2 – Septik Şoksaat. 0 saat. 10 saat. 24 saat. 48 Normal
CI (L/dk./m2) 4,7 4,5 5,2 3,7 3,0 – 5,0
SVRI (DSm2/cm5) 569 635 878 894 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 660 730 790 810 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 825 912 987 1012 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 9 11 14 16 3,0 – 7,0
pO2/FiO2 ---- 270 220 170
S(c)vO2 (%) 55 56 53 60 > 65
Laktat(mmol/L) 2,4 2,0 2,3 1,7 <1
zamanDobutamin,
Noradrenalin,
sıvı
Antibiyotik
Intubasyon,
denge + 2 litre
Sıvı kesildi
(denge 18 litre)
….yavaş
hemodinamik
iyileşme
Olgu 3 – Septik Şoksaat. 0 saat. 10 saat. 24 saat. 48 saat. 72 Normal
CI (L/min./m2) 4,7 4,5 5,2 3,7 4,0 3,0 – 5,0
SVRI (DSm2/cm5) 569 635 878 894 957 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 660 730 790 810 750 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 825 912 987 1012 937 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 9 11 14 16 17 3,0 – 7,0
pO2/FiO2 ---- 270 220 170 150
S(c)vO2 (%) 55 56 53 60 63 > 65
Laktat(mmol/L 2,4 2,0 2,3 1,7 1,9 <1
zaman
Intubasyon, denge
+ 2 litre Sıvı kesildi
(denge+ 18 litre)
Dobutamin,
Noradrenalin,
Sıvı, Antibiyotik
….yavaş
hemodinamik
iyileşme
68 y erkek hasta
Hipotansiyon , hipoksi
ICU - IPPV
Öykü : hipertansiyon, KAH,
Akut komplikasyon : 2 gündür kusma
Tanı : Acute LVF?
Pnömoni?
ya da başka ?
Olgu – 3
Molnár ‘99
Dolaşım Solunum
Renal fonksiyon Infeksiyon
Nabız 115/dk
MAP 78/46 (56) Hgmm
FiO2 0.7
PEEP 10 H2Ocm
PaO2 73 Hgmm
Diürez 20 ml/saAteş 36.8 C
Ne verelim - Vasopressor- Inotrop- Sıvı -
Resussitasyon sonrası– 1.
Dolaşım Solunum fonksiyonu
Renal fonksiyon Infeksiyon
Nabız 115/dk
MAP 110/50 (70) Hgmm
CVP 15 Hgmm
Noradrenalin 15µg/min
ScvO2 61%
FiO2 0.7
PEEP 10 H2Ocm
PaO2 73 Hgmm
Diürez 20 ml/h
Kreatinin 1.5 mg /dl
Ateş 36.8 C
İnvaziv hemodinamik monitorizasyon
Resussitasyon sonrası – 1.
PiCCO – V1
PiCCO:
Nabız 115/min
MAP 70 Hgmm
CVP 15 Hgmm
Noradrenalin 15µg/min
ScvO2 61%
CI 2.1 L/m2 N: 3.0-5.0
GEDVI 600 ml/m2 N: 680-800
PPV 16% <10
PiCCO – V1
PiCCO:
İhtiyaç - Sıvı
Nabız 115/min
MAP 70 Hgmm
CVP 15 Hgmm
Noradrenalin 15µg/min
ScvO2 61%
CI 2.1 L/m2 N: 3.0-5.0
GEDVI 600 ml/m2 N: 680-800
PPV 16% <10
CVP 15 olmasına rağmen, GEDV ve PPV sıvı ihtiyacını gösteriyor
PiCCO – V2
PiCCO:
Nabız 115/min
MAP 70 Hgmm
CVP 15 Hgmm
Noradrenalin 15µg/min
ScvO2 61%
CI 2.4 L/m2 N: 3.0-5.0
GEDVI 720 ml/m2 N: 680-800
PPV 8% <10
PiCCO – V2
PiCCO:
İhtiyaç – İnotrop
Nabız 115/min
MAP 70 Hgmm
CVP 15 Hgmm
Noradrenalin 20 µg/min *
ScvO2 61%
CI 2.4 L/m2 N: 3.0-5.0
GEDVI 720 ml/m2 N: 680-800
PPV 8% <10
Sıvı yeterli , CI yeterli değil , inoprop : arttırıldı
PiCCO – V3
PiCCO:
İhtiyaç – Sıvı uzaklaştırmaİnotrop
Nabız 115/min
MAP 70 Hgmm
CVP 15 Hgmm
Noradrenalin 20µg/perc
ScvO2 61%
CI 2.8 L/m2 * N: 3.0-5.0
GEDVI 930 ml/m2 N: 680-800
PPV 8% <10
55 yaşındaki hasta MI sonrası YB a getirildi Hipotansif, idrar çıkışı az ve hipoksik . Entubeedildi MV uygulanmaya başlandı . Pulmoner ödem bulguları , noradrenalin ile normotansif, 130/60 mmHg, Nabız 80 vuru /dk, idrar çıkışı 110 ml /saat, furosemid infuzyonu.
CVP 3 cm H2O, sıvı durumu nasıl ? Hipovolemik ? Hipervolemik, övolemik
CVP hastanın prelod ya da kardiyak disfonksiyonuhakkında bilgi vermiyor.
10 dk sonra CVP 10 cm H2 O
Olgu 4
Ne yapalım ?
500 ml kolloid
Nor adrenalin
Sıvı vermeyi keselim
CVP ölçümünü tekrarlayalım
Olgu 4
Yanlış Doğru
Olgu 7
Ösafagus cerrahisi sonrası hasta YB alınmıştır.
KB: 110/56 mmHg), CVP: 14 mmHg,
Halen MV , hipoksik , idrar 40 ml / saat
Olgu 5
Sıvı verelim Pulmoner arter kateterizasyonuPİCCO
EVLW 16 yüksek olmasına rağmen hastaya sıvı verildi , ( GEDI 600, SVV 22). 12 saat sonra preload ve CI arttı, EVLW ve SVV azaldı .
Olgu 5
Olgu 6
52 Yaşında kadın hastanın kronik hepatit C ve alkolizm tanıları var.
4 gündür myaljileri varmış. Son gün nefes darlığı artması üzerine acil servise getirilmiş . Solunum sıkıntısı, hemodinamik instabilite, renalyetmezlik vardı ve konfüze halde idi
Acilde yapılan ilk değerlendirme SS 42 / dk
Nabız 104 vuru / dk
pH 7.41
HCO3- 22 mmol/L
Kreatinin: 2.5 mg /dl
Supl Oksijen 10 L O2/dk
AKB: 69/34mmHg
OAB :45 mmHg
CRP 85 mg/L
Ateş 39°C
PaO2 : 57 mmHg
PaCO2: 37 mmHg
Laktat: 3.1 mmol/L
30 Dk da 2000 ml NaCl , Norepinefrin 0.20 μg/kg/ dk , entube edildi
YB alındı , santral kateter ve arteryel kateter takıldı Hemodinamik parametreler:
Olgu 6
30 Dk sonra SS 22 /dk
PEEP: 10 cmH20
Nabız: 101 vuru / dk
NaCl : 2000 mL
Ceftriaxone + levofloxacin
Vt: 420mL (6mL/kg)
PaO2 / FiO2: 160mmHg
AKB: 80/35/ 50 mmHg
Norepi 0.2 μg/kg/ dk
Pplat 29 cmH20
PPV 6%
CVP 14mmHg
Laktat: 2.7 mmol/L
Olgu 6
Ne ? yapalım
Norepinefrin dozunu arttırırım
Ekokardiyografi yapmaya ihtiyacım var
Doğrudan Kardiyak output ölçümüne ihtiyacım var
Olgu 6
Septik şokta sıvı resussitasyonuna rağmen şok devam ederse, CO monitorizasyonugerekir. (1)
Septik şok hastalarında volumexpansiyonu ve veya nor epinefrin uygulanıyorsa CI değişimi direkt olarak izlenmelidir (2)
1. Antonelli M, Intensive Care Med 2007; 33(4): 575-90.22. Monnet X, Crit Care Med 2011; 39(4): 689-94
Olgu 6
PICCO kateteri yerleştirildi
Nabız: 98 vuru /dk
CI: 2.9 L/min/m2
CVVHF
SS: 22 /dk
ScvO2 70%
AKB: 75/47 OAB: 57mmHg
GEDI 720 mL/m2-preloadNR 680 – 800
Saline 2000 mL
Vt 420 mL (6 mL/kg)
Norepi 0.37 μg/kg/ min
Ag S pneumonia: negative
PPV 7%, SSV 7%
PVPI : 4.5 (N<3) – akciğer permeabilite
CVP 11 mmHg
EVLWI 12 mL/Kg – Akciğer sıvısı NR 3-7
CFI: 4.0 – contractility
PEEP: 10mH2O
Olgu 9
Ne yapalım ? Sıvı vermeye devam ederim total verilen sıvı azdır
Sıvı vermem çünkü PPV düşüktür.
Sıvı yanıtını değerlendirmek için devamlı CO ölçümü yaparım
Olgu 6
Kardiyak aritmi, spontan solunum aktivitesi ve düşük tidal volumlu ARDS olgularında PPV ve SVV parametrelerinin sıvı cevaplılığını değerlendirmede kullanılmaz.
Bu üç durum ile de YB da karşılaşma olasılığı az değildir.
Eksprium sonu okluzyon testi bu olumsuzluklardan etkilenmemektedir. Eksprium sonunda tital ventilasyon kısa süreliğine durdurulur, bu sırada venozdönüş artar , kardiyak out put ve pulsepressure artar .
Diğer bir test pasif leg raise (PLR) testidir. Supin pozisyonunda bacak 45 derece kaldırılır , sıvı ihtiyacı varsa CO ta artış olur
Monnet X, Crit Care Med 2009; 37(3): 951-6
Olgu 6
65 yaşında erkek hasta Gece ağır yemek sonrası göğüs ağrısıGüçsüzlük 40 yıl sigara +178cm, 92 kg AKB 130 / 80 mmHg Nabız: 100/ dk
Kötü görünümde , bulantı Soluk, soğuk terlemeEpigastrium ve sol kola yansıyan ağrı
1 saat sonra İlk değerlendirmeNabız 106 / dkOAB 63 mmHgCVP 10 mmHgScvO2 : %57
Olgu7
Olgu 7
Sıvı +
-
Hipovolemiyi engeller, preload optimize eder, CO artar (CO)Volüm yüklenmesi , pulmoner ödem artar, kalp dekompansasyonu
Diüretik +-
Hipervolemiyi engeller ( CO artar) Volüm yüklenmesi , pulmoner ödem artar, kalp dekompansasyonu
İnotrop +-
Kontraktiliteyi arttırırOksijen tüketimini arttırır, aritmiyi uyarır
Vazopressör +-
Perfüzyon basıncını arttırırAfterload u arttırır (CO azalır)
Hiçbir şey +-
Yanlış tedavilerin önüne geçilmiş olurDurumun iyileşmesi mümkün olmaz
Öneri : Sıvı + inotrop
Olgu 7
Öneri : Sıvı + inotrop
Olgu 7
65 yaşında kadın hastaya GIS tümor cerrahisi uygulanıyor. 120mg propofol ve 40mg rocuronium, 2mg midazolam ve 100 mcg fentanyl.
İnduksiyon sonrasında kan basıncı 80/46 mmHg,
CVP is 6mmHg, üriner kateter konuyor , idrar çıkışı yok .
Hemodinamiyi iyileştirmek için Sıvıya mı ihyiyacı var
Vasodilatasyonu iyileştirmek için noradrenalin mi gerekli
Kardiyak outputu arttırmak için inotrop mu gerekli
PICCO kateteri konuyor Parametreler:
Olgu 8
Olgu 8
Olgu 10 62 yaşında kadın hasta ilaç intoksikasyonu sonucu gelişen koma ile YB a kabül edildi
Aspirasyon pnömonisi ve böbrek yetmezliği ile komplike olmuş
KOAH ve şiddetli hipertansiyon hastası
Trakeal aspirat kültüründe staf aureus +, amoxisilinklavulunat
Entübe ve MV uygulanıyor .
Kan basıncı 90/63 mmHg , OAB: 50 mmHg den 65/43mmHg ve 32 mmHg ye düştü.
Laktat düzeyi 3.5 mm/L, ve PaO2 / FiO2: 280.
1 Litre NaCl infüzyonu hızlı verildi ve nor epinefrin 0.3 μg/Kg/ dozunda başlandı
İnfüzyon sonrası hemodinamiklerAKB: 74/55 mmHg, OAB: 45 mmHg
İdrar akımı düşük
PaO2/FiO2 oranı: 210
Laktat: 4 mmol/L
EKO: sol ventrikül EF: % 60 , hafif
Arter ve venöz kateter kondu
ScvO2 70%, CVP 10 mmHg ve
PPV 20%.
Olgu 10
BU hastada CVP değerine güvenelim mi ?
Sağ ventrikül preload un normal olduğunu düşündürür
Sağ ventrikül preload un yüksek olduğunu düşündürür
Sağ ventrikül basıncı hala düşüktür
Sıvı cevapsızlığını düşündürür
Olgu 10
CVP sıvı resussitasyonunda önemli göstergelerden biri olagelmiştir.
Sepsis rehberinde ilk 6 saatte 8-12 mmHg olması gerektiği belirtilmiştir (1,2)
CVP basit bir ölçüm değildir ve birçok parametreden etkilenmektedir. PEEP bunlardan biridir. Ölçüm exprium sonunda yapılmalıdır.
Son yayınlarda CVP nin sağ ventrikül preloadunuuygun değerlendiremediğini, sıvı cevabını da öngöremeyeceği belirtilmektedir. Sıvı yönetiminde CVP önerilmez.
Olgu 10
Ortalama arter basıncı için en iyi hedef hangisidir ? 55 mmHg
65 mmHg
75 mmHg
Olgu 10
Sepsis rehberinde OAB > 65 mmHg
Hipertansiyon hastalarında OAB artması ile otoregülatuar mekanizmalar ile organ kan akımınıda arttırır
Sepsis hastalarında AKB artması mikrosirkulatuarkan akımını iyileştirmez
Bütün septik hastalar da identik değildir. Bir hastaya uygun olan basınç diğerine uygun olmayabilir. OAB bireysel olarak belirlenmelidir.
Olgu 10
Bu hastada ScvO2 nin %72 olmasını nasıl değerlendiriyorsunuz ? Normal doku oksijenizasyonunu gösterir
Dokuların oksijen ekstraksiyonunda biraz sorun olduğunu gösterir
Hatalı bir durumdur hem sok olup hem de ScvO2> 70% olması beklenmez.
Olgu 10
Şiddetli sepsis olgularında ScvO2 genellikle normal ya da normalin üzerinde bulunur.
ScvO2 nin düşük olması %50 , normal oksijen ekstraksiyon kapasitesini gösterir.
Olgu 10
Hemodinamik stabilite için tedavi seçeneği ne olmalıdır ? Tekrar İV sıvı verilmesi
Dopaminden başka bir şey verilmemesi
Norepinefrinin dozunu arttırmak
Dobutamin ilave etmek
Steroid ilave etmek
Olgu 10
Hastanın PPV %20 , spontan soluyan hasta değil, aritmi yok, normal tidal volum, 9 ml / kg, normal akciğer kompliansı var. Dolayısıyla PPV , sıvı cevabı indikatörü olarak kullanılabilir. 1 litre NaCl verildi hemodinamik ve renal fonksiyonlar iyileşti
Norepinefrin infüzyonu 2. gün kesildi, 3. gün ARDS gelişti P/F oranı 280 den 120 ye geriledi
Protektif akciğer ventilasyonu başladı Vt 6 ml / kg, PEEP 12 cm H2O
2-4 günlerde başka organ yetmezliği gelişmedi .
Olgu 10
7. Gün ani, şiddetli dolaşım yetmezliği AKB: 60/40 mmHg, OAB: 30 mmHg PPV 9% ScvO2 72% Ateş: 40°C Nabız: 140 CVP 7 mmHg FiO2 0.5 WBC 60.3 109/L CRP 394 mg/L PaO2 57 mmHg Hb 9.3 g/dL Fibrinogen 8.5 PaCO2 73 mmHg Plat count 447 109/L Troponin 4 pH 6.89 Creatinine 2 mg / dl Akciğer grafi değişiklik yok HCO3 10 mmol/L AST 2341 U/L Adbom Echo – normal Laktat: 15 mmol/L ALT 357 U/L TTE LVEF 50%, LV
dilatasyon yok
Olgu 10
1 L NaCl infüzyonu, NE 3 μg/kg/dk verildi. Renal dializ başladı . Kan basıncı kısmen yükseldi (85/54/39 mmHg), kalp hızı azaldı (128), PPV ve CVP aynı düzeyde kaldı . ScvO2 % 76 yükseldi .
Volüm cevabını değerlendirmek için PICCO monitorizasyonu başladı . PLR , düşük tidal volüm lüolgularda PPV den daha doğru bilgi vermektedir.
PRL bağlı CO artışı PICCO ile izlenmesi , sıvı yanıtı değerlendirilmesinde iyi bir prediktördür.
EVLW de sıvı tedavisi sırasında güvenilir bir parametredir.
EVLW , 16 mL/kg, ARDS de hastalık şiddetini ve sağkalımı göstermesi bakımından sensitif ve spesifiktir .
Olgu 10
PICCO da HemodinamikParametreler
Kalp hızı: 128/min CI 3.85 L/dk/m2
Kan basıncı : 85/54, mmHg OAB: 39 mmHg
GEDVI 657 mL/m2 (normal range 680-800)
CVP 8 mmHg , EVLWI 25 mL/kg (N range < 10)
ScvO2 %76, PVPI 6.3 (normal range < 3)
PPV 8% PLR- ile PCCO artışı %18
Olgu 10
Şimdi ne yapalım ? Hiçbir şey
Sıvı verilir sonra değerlendirilir
NE verilir sonra değerlendirilir
Sıvı ve NE verilir sonra değerlendirilir
Dobutamin verilir sonra değerlendirilir.
Olgu 10
PICCO parametreleri hastada şiddetli pulmonerödem olduğunu göstermektedir. (EVLW 25), (PVPI 6.3),
Aynı zamanda volum responsive durumu devam ediyor.
Bu durum terapötik bir paradoks durum oluşturmaktadır. Sıvı ihtiyacı var ancak ödemi de var.
Bu durumda vazopressör kullanılması tercih edilmektedir. NE 5 μg/kg/ dk , arttırıldı , OAB: >75mmHg oldu
Kan kültürü stafilokok koagülaz negatif
Olgu 10
12 saat sonra hemodinamik parametreler:
Nabız: 98 beats/min
CI 2.9 L/min/m2, CVVHF
SS : 20 / dk ,
ScvO2 70%
AP 91/40 mmHg, OAB: 57 mmHg
GEDI 701 mL/m2-preload NR 680 –800)
Saline 2000 mL, Vt 420 mL (6 mL/kg)
CI de artış: PLR: +20%
EVLWI 24 mL/Kg – Akciğer sıvısı NR 3-7
Norepi 0.45μg/kg/dk
Pplat 29 cmH2O
Amox-clav
PPV 9%, SSV 11%
PVPI 7.1 (N<3)-Akc. Perm
CFI 4.1 – kontaktilite
PEEP 9mH2O
Laktat 2.1 mmol/L
Olgu 10
Ne yapalım ?
Hiçbir şey
Sıvı veririm
Epinefrin dozunu arttırırım
EVLW ve permeabiliteyi değerlendiririm
Olgu 10
EVLWI artması nedeniyle , kan basıncını arttırmak için sıvı vermek yerine noradrenalinin arttırılması tercih edilir.
İlerleyen saatlerde EVLW ve permeabilite yakın takip edildi
Yüksek kümülatif sıvı balansı YB mortalitesinde bağımsız risk faktörüdür (4). Aşırı sıvı verilmesinin septik şok hastalarında zararlı etkisi vardır(5).
4. Vincent JL, Crit Care Med 2006; 34(2): 344-53.5. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, Walley KR, Russell JA. Fluid resuscitationin septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure areassociated with increased mortality. Crit Care Med 2011; 39(2): 259-65
Olgu 10
Hastanın durumu ile ilgili
PAOP sıvı verilmesinin riskinin değerlendirilmesinde önemlidir
Bu hastaların mortalitesinin değerlendirilmesinde PAOP prediktördür.
Bu hastaların mortalitesinin değerlendirilmesinde akciğer sıvısı prediktördür.
Transpulmoner termodilusyon akciğer volümünün tahmininde önemlidir.
Olgu 10
Akciğer sıvısının ölçülmesinde termodilusyonönemli bilgi verir.
PPV, SVV, PRL, EEO verilerine göre sıvı verilmesi durdurulmalıdır. Aksi halde mortalite artışı olur.
Akciğer sıvı artışında volüm ekspansiyonu ile birlikte kapiller basınç ta artar, sıvı intravasküler alanda durmaz ekstravasküler alana da geçer.
Olgu 10
Kapillerde permeabilite artışı olması, kapillerde az volumartışı olsa bile bunun akciğer sıvı volümünde tehlikeli boyutta artışa yol açabileceğini gösterir.
ARDS hastalarında PAOP, sıvı infuzyonunu belirlemede uygun bir parametre değildir.
PICCO ile pulmoner vasküler permeabilite indeksinin belirlenmesi ARDS hastalarında bağımsız prognostikfaktördir.
ESVLW rehberliğinde sıvı tedavisinin yapılması kümülatif sıvı balansının izlenmesine olanak sağlar, ventilatör süresini ve yoğun bakım süresini azaltır. (6).
Mitchell JP, Am Rev Respir Dis 1992; 145(5): 990-8
Olgu 10
PVPI , akciğer sıvı volümünün , akciğer kan volümüne bölünmesi ile hesaplanır. Hidrostatik durumlarda oran 1-3 arasındadır. Sepsis gibi permeabilite artışı durumlarında oran 3 ün üzerindedir.
Norepinefrinin 0.55μg/kg/dk dozuna arttırılması ile kan basıncı (91/40/57 mmHg den 110/50/70) yükseldi, CI 2.9 dan 3.4L/dk/m2 yükseldi , PLR teCI+%20 den + %10 a geriledi .
Monnet X, Intensive Care Med 2007; 33(3): 448-53.
Olgu 10
ICI Parametreleri
Nabız 87/min.
AKB: 123/67 mm Hg
SaO2 % 100, 2 litre O2/dk.
Tateş : 35.4 °C
İdrar miktarı : 30-70 ml/saat
Olgu 2
Olgu 2- Kardiyojenik Şok Saat: 0 Normal
CI (L/min./m2) 1,77 3,0 – 5,0
SVRI (DSm2/cm5) 3125 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 720 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 900 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 6 3,0 – 7,0
SVV (%) 9 ≤ 10
S(c)vO2 (%) 45 > 65
Laktat(mmol/L) 4,2 <1
zaman
Dobutamine,
Vasodilator,
500ml NaCl 0,9%
Olgu 2- Kardiyojenik Şok saat. 0 saat. 6 Normal
CI (L/min./m2) 1,77 1,93 3,0 – 5,0
SVRI (DSm2/cm5) 3125 2483 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 720 760 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 900 950 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 6 8 3,0 – 7,0
SVV (%) 9 9 ≤ 10
S(c)vO2 (%) 45 47 > 65
Laktat(mmol/L) 4,2 3,9 <1
zaman
Dobutamine,
Vasodilator,
500ml NaCl 0,9%
Levosimendan
500ml NaCL 0,9%
Olgu 2- Kardiyojenik Şok Saat. 0 Saat. 6 Saat. 22 Normal
CI (L/min./m2) 1,77 1,93 2,35 3,0 – 5,0
SVRI (DSm2/cm5) 3125 2483 1825 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 720 760 790 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 900 950 987 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 6 8 10 3,0 – 7,0
SVV (%) 9 9 10 ≤ 10
S(c)vO2 (%) 45 47 52 > 65
Laktat(mmol/L) 4,2 3,9 2,0 <1
zaman
Dobutamine,
Vasodilator,
500ml NaCl 0,9%
Levosimendan
500ml NaCL 0,9%
Impella 2.5 LP
250 ml NaCl 0,9%
Olgu 2- Kardiyojenik Şok saat. 0 saat. 6 saat. 22 saat 40 Normal
CI (L/min./m2) 1,77 1,93 2,35 2,91 3,0 – 5,0
SVRI (DSm2/cm5) 3125 2483 1825 1356 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 720 760 790 778 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 900 950 987 972 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 6 8 10 9 3,0 – 7,0
SVV (%) 9 9 10 ?? ≤ 10
S(c)vO2 (%) 45 47 52 55 > 65
Laktat(mmol/L) 4,2 3,9 2,0 1,7 <1
zaman
Dobutamine,
Vasodilator,
500ml NaCl 0,9%
Levosimendan
500ml NaCL 0,9%
Impella 2.5 LP
250 ml NaCl 0,9%
Olgu 2- Kardiyojenik Şok saat. 0 saat. 6 saat. 22 saat 40 saat. 48 Normal
CI (L/min./m2) 1,77 1,93 2,35 2,91 2,83 3,0 – 5,0
SVRI (DSm2/cm5) 3125 2483 1825 1356 1432 1200 - 2000
GEDVI (ml/m2) 720 760 790 778 783 680 – 800
ITBVI (ml/m2) 900 950 987 972 978 850 -1000
EVLWI (ml/kg) 6 8 10 9 9 3,0 – 7,0
SVV (%) 9 9 10 ?? ?? ≤ 10
S(c)vO2 (%) 45 47 52 55 53 > 65
Laktat(mmol/L) 4,2 3,9 2,0 1,7 1,6 <1
zaman
Dobutamine,
Vasodilator,
500ml NaCl 0,9%
Levosimendan
500ml NaCL 0,9%
Impella 2.5 LP
250 ml NaCl 0,9%
Transfer Heart Centre (Heart
Mate II)
70 yaşında kadın hasta , pulmonerhipertansiyonKalça protezi op , İntraoperatif minimal invaziv kardiyak monitorizasyonKonservatif sıvı replasmanı , SVV, PPVPerfüzyon : SVRI, CI, MAP, SVI
Olgu 5