Beyin Cerrahisi Hastalarında Sıvı Tedavisi

Araş.Gör.Dr.Zümrâl OKTAY YÜKSELYard.Doç.Dr.Alkin ÇOLAK

Beyin Cerrahisi Hastalarında Sıvı Tedavisi

Tüm hasta gruplarında sıvı tedavisinin temel amacı; uygun intravasküler volümü sürdürmek, sol ventrikül dolum basınçlarını, kalp debisini, kan basıncını ve bununla birlikte dokulara uygun oksijen sunumunu sağlayarak doku bütünlüğünü ve fonksiyonlarını korumaktır.

Sıvı gereksinimi karşılanırken verilecek olan sıvının niteliğinin ve miktarının hastaya, özel durumlara ve yapılacak olan cerrahi girişime göre değişebileceği akılda tutulmalıdır.

Beyin cerrahisi olgularında travmaya bağlı hemoraji, beyin ödemi ya da intrakraniyal hipertansiyonun tedavisi için güçlü diüretiklerin kullanılması, tanısal amaçlı intravenöz kontrast madde uygulanması, uygunsuz antidiüretik hormon (ADH) salınımı veya diabetes insipidus gelişmesi nedeniyle ani intravasküler volüm değişiklikleri ile oldukça sık karşılaşılır.

Bu olgularda preoperatif dönemde beyin ödemi ve intrakranyal hipertansiyonu azaltmak amacıyla sıvı kısıtlaması önerilir.

Oysa postoperatif dönemde preoperatif istemli oluşturulan dehidratasyonun ve vazospazmın tedavisi ve hemodinamik stabilitenin sağlanması amacıyla da yüksek volümde sıvı tedavisi önerilmektedir.

Bu iki uygulama birbiriyle çelişkili görünmektedir.

Genel olarak sıvı kısıtlaması benign ve etkinliği kanıtlanmış bir uygulama olduğu için agresif sıvı tedavisinden kaçınılır.

Ancak, sıvı kısıtlaması hipovolemiye neden olursa sistemik hipotansiyon, intrakranyal basınç artışı ve serebral perfüzyon basıncının düşmesine neden olarak kötü sonuçlar doğurur.

Beyin cerrahisi hastalarında verilecek olan sıvılar; ödem oluşumuna, serebral perfüzyona, serum glukozuna ve ortaya çıkabilecek sıvı-elektrolit dengesi bozukluklarına olan etkileri nedeniyle önemlidir.

Beyin cerahisi olgularında sıvı tedavisinin temel prensiplerini anlayabilmek için serebral otoregülasyon, ödem oluşumu ve kan beyin bariyerinin (KBB) özellikleri iyi bilinmelidir.

Serebral otoregülasyon metabolik ihtiyaçlara ve sistemik hemodinamik yanıtlara göre serebral kan akımını (SKA) düzenler. Otoregülasyon korunduğu sürece serebral oksijen sunumu metabolik ihtiyaçlara göre belirlenir, kan basıncı ve viskozitedeki minör değişikliklerden etkilenmez.

Eğer intrakraniyal basınç (İKB) normalse, serebral otoregülasyon ortalama kan basıncı (OKB) 50-150 mmHg arasında iken serebrovasküler rezistansı düzenleyerek SKA’nın sabit kalmasını sağlar.

Serebral Otoregülasyon

Otoregülasyon beyni kan basıncındaki ani değişimleri yaşamaktan korur. OKB düştükçe, serebral rezistans damarlar serebral kan akımını arttırmak için dilate olurken, akut hipertansiyonda SKA’ndaki ani yükselmeleri önlemek için serebrovasküler rezistans artar ve kan akımı azalır.

Otoregülasyon sınırları aşıldığı veya mekanizma bozulduğu zaman serebral oksijen sunumu serebral perfüzyon basıncı (SPB) ve viskoziteden etkilenir, SKA pasif olarak kan basıncına bağımlı hale gelir.


Otoregülasyon genellikle akut inme, subaraknoid kanama, kafa travması, arteriovenöz malformasyon, tümör, hipoksi, hiperkarbi, asidoz ve güçlü inhalasyon anesteziklerinin iyatrojenik olarak yüksek doz uygulamaları sırasında yaygın ya da lokal olarak bozulur.


Beynin sıvı hareketini etkileyen faktörler ödem oluşumunda rol oynarlar.

Bu faktörler; ozmolalite/osmolarite, osmotik basınç, onkotik basınç, intravasküler volüm ya da hidrostatik basınç olarak sıralanabilir.

Ödem Oluşumu

Osmotik Basınç: Suda eriyen maddelere geçirgen olmayan zarın iki tarafındaki su konsantrasyonunu eşitleyen hidrostatik güçtür.

Osmolarite / Osmolalite : Solüsyonun her bir litresindeki osmotik olarak aktif partiküllerin molar sayılarını gösterir. Pratikte bu değer, solüsyondaki çeşitli iyonların miliekivalan (mEq) konsantrasyonlarının toplanmasıyla elde edilir. Osmolalite bir eriyiğin her kilogramındaki osmotik olarak aktif partiküllerin molar sayısıdır.

Onkotik Basınç: Genel olarak molekül ağırlığı 30.000 dalton (Da)’dan daha büyük olan katıların oluşturduğu bir basınçtır ve ozmotik basınçlardan çok farklı değildir. Tüm plazma proteinleri (albumin, globulin, fibrinojen) onkotik basıncın oluşturulmasında rol oynar. Normal kolloid onkotik basınç yaklaşık olarak 20 mm Hg’dır ( yaklaşık 1 mozmol/kg).

Hidrostatik Basınç: İntravasküler alan ile dokular arasındaki su hareketlerini belirleyen kuvvetleri tanımlayan Ernest Starling tarafından tanımlanmıştır ve Starling kanunu olarak bilinmektedir.

Bu kanun “sıvılar ya hidrostatik değişim gücü arttığında (intravasküler basınç artışı ya da interstisyel sıvı düşüşü) ya da ozmotik değişim gücü azaldığında dokulara doğru hareket eder” şeklinde özetlenebilir.

Normalde, suyu vasküler yatağa geri döndürme etkisinde intravasküler protein konsantrasyonu interstisyel kompartmandan daha yüksektir. Eğer kolloid onkotik basınç azalırsa, örneğin yüksek volümde kristalloid sıvı infüzyonundan sonra sıvı interstisyel mesafede birikerek ödeme neden olur.

Vücudun diğer bölgelerindeki kapillerlerin tersine beyin endotel hücreleri birbirlerine sıkıca bağlanarak kan-beyin bariyerini (KBB) oluşturur. İntrasellüler boşluklar olmayıp, membranlarda transendotelyal yol sağlayan açıklık, kanal ya da vezikül zinciri yoktur.

KBB’nin geçirgenliği sadece 7A ̊ deliklerden oluştuğu için normalde büyük moleküllere (plazma proteinleri, dekstran ve diğer sentetik kolloidler) kesinlikle; sodyum, potasyum, klor gibi küçük moleküllere ise relatif olarak geçirgen değildir.

Kan Beyin Bariyeri

Kan beyin bariyeri sadece beyin dokusu ile interstisyel bölge ve damar yatağı arasında suyun serbest geçişine yarı geçirgen bir yapı olarak yer alır.

Bu durum beynin çok hassas bir ozmometre olarak çalışmasını sağlar.

Kan Beyin Bariyeri

Kolloid olarak aktif moleküller total osmolalitenin küçük bir kısmını oluştururlar ve sağlam bir kan-beyin bariyeri varlığında düşük bir değişim gücünden sorumludurlar.

Normal plazma onkotik basıncı 20 mmHg iken beyin interstisyumunda 0.6 mmHg’dır. Sonuçta kolloid onkotik basınçtaki değişikliklerin beyin su kapsamına minimal etkisi vardır.

Normal beyinde kolloid onkotik basınçtaki büyük düşüşlere (%50 civarında) rağmen beyin sıvı kapsamında artış gösterilememiştir.

Kan Beyin Bariyeri

Kan beyin bariyerinin normal olmadığı klinik durumlarda ise bariyer hem küçük moleküllere hem de büyük moleküllere geçirgen hale gelir. Kan ve beyin interstisyumunda hiçbir ozmotik ve onkotik değişim gücü elde edilemez. Sonuç olarak beyin su kapsamı hiçbir değişim gücünden etkilenmeyecektir.

İnsandaki beyin zedelenmesine benzer hayvan modellerinde (implante gliom, donma zedelenmesi, tümör, travma) total ozmolariteye bağlı değişiklikler lezyon bölgesinden uzaktaki beyin dokusunda gerçekleşmektedir. Birçok çalışmada, akut hiperosmolaritenin (mannitol, üre ve hipertonik salin) sadece kan-beyin bariyerinin sağlam olduğu normal beyin dokusunun su kapsamını azalttığı gösterilmiştir.

Kan Beyin Bariyeri

Özet olarak, zedelenmenin derecesine göre, beyin zedelenmeleri kan-beyin bariyerinin bütünlüğünü etkiler. KBB’nin tamamiyle yokolduğu bölgelerde ozmotik/onkotik değişim gücü ortadan kalkar ve patolojik olaya sekonder sıvı birikimi meydana gelir, yani beyin ödemi oluşur ve ozmotik/onkotik değişim gücünden direkt olarak etkilenmez.

KBB’nin orta derecede hasarlandığı diğer bölgelerde bariyer kısmen görev yapar. Bazı bölgelerde ise KBB normal olabilir.

Ozmoterapi yapılabilmesi için fonksiyonel olarak normal KBB varlığı gerekir.

Kan Beyin Bariyeri

İntravenöz sıvılar başlıca iki grupta incelenebilir: 1.Kristalloidler -%0.45 salin içinde %5 Dekstroz -Ringer solüsyonunda %5 Dekstroz -Laktatlı ringer -Plasmalyte -%0.45 salin -%0.9 normal salin -%3 salin -%5 salin -%7.5 tuzlu su -%20 mannitol 2.Kolloidler -Plazma -Albumin (%5) -Hidroksietilnişasta %6 (normal tuzlu suda) -Dekstran (%10) (normal tuzlu suda 40) -Dekstran (%6) (normal tuzlu suda 70)Ayrıca %5 Dekstroz sudaki solüsyonu da iv uygulanan sıvılar arasındadır.

İntravenöz Sıvılar

Kristalloidler genellikle molekül ağırlıkları düşük ve onkotik basınçları sıfır olan solüsyonlardır. Kristalloidler hiperozmolar, izoozmolar ve hipoozmolar olabilir, glukoz içerebilirler.

Genel bir kural olarak İKB’ı artmış olgularda % 0.45 NaCl ve % 5 dekstroz gibi hipotonik sıvılar yüksek volümlerde ve hızla verilmemelidir. Bu solüsyonlardaki aşırı serbest su plazma ozmolaritesini düşürerek suyun KBB’den geçişine ve serebral su içeriğinin artmasına neden olur.

En sık kullanılan izotonik kristalloid sıvılar ringer laktat (RL) ve % 0.9 NaCl’dür. Aslında RL plazmaya göre hafif hipotoniktir. Yüksek volümde verildiği zaman serum ozmolaritesi düşebilir, her 1 L yaklaşık olarak 114 mL serbest su içerir.

Kristalloidler

Kan glükoz düzeyleri yüksek olan yoğun bakım hastalarında hem nörolojik sonucun kötü olduğu hem de nörolojik olmayan nedenlerle morbidite ve mortalitenin arttığı gösterilmiştir.

Akut beyin ve spinal kord hasarı gelişen hastalarda aynı zamanda hiperglisemi de varsa nörolojik sonucun belirgin olarak bozulduğu gösterilmiş ve bu etki anaerobik glikolizisin inrasellüler asidoza neden olması ile açıklanmıştır, ancak bu etki hala tartışmalıdır. Randomize klinik çalışmalarda bu henüz doğrulanmamış olmasına karşın akut beyin hasarı gelişen hastalarda kötü nörolojik sonuç ile hiperglisemi arasında güçlü bir korelasyon olduğu gösterilmiştir.

Hastanede yatış sebebi ne olursa olsun genel olarak yoğun bakım ünitelerindeki tüm hastalarda plazma glukoz düzeyinin 80-110 mg/ dL arasında sürdürülmesinin klinik sonucu iyileştirebileceği bildirilmiştir.

Kristalloidler; %5 dekstroz solüsyonu

Hiperosmolalitenin beyin volümünü azalttığı bilindiğinden intrakranyal basınç artışı riski olan hastalarda hipertonik salin solüsyonları kullanılmaktadır. Kafa ve vücut travmalı hastalarda hemorajik şokun akut tedavisinde %7.5 HS kullanılarak olumlu sonuçlar elde edilmiştir.

Zedelenmiş beyinlerde, HS’nın beyin su konsantrasyonunu azaltarak intrakranyal basıncı düşürdükleri ve hızla intravasküler volümü düzelttikleri bilinmektedir. Buna ek olarak, BOS yapımını da azaltarak ek avantajlar sağlar.

Düşük volümlerde HS solüsyonlarının infüzyonu ile hızla intravasküler volümün sağlandığı, myokard kontraktilitesinin düzeldiği ve İKB’ın düştüğü bildirilmiştir. Bu solüsyonlar SSS’nde interstisyel ve intrasellüler alandan intravasküler alana ozmotik etki ile su çekerek yararlı etkilerini gösterirler.

Kristalloidler; hipertonik tuzlu su solüsyonları

Hipertonik salin uygulamasının yararları yanısıra bildirilen bazı komplikasyonları da vardır. Hipertonik salin uygulamasının en temel dezavantajı hipernatremi tehlikesidir. Beyin cerrahisi hastalarında son yıllarda yapılan çalışmalar elektif supratentoryal girişimlerde eşdeğer volümdeki %20 mannitol ile %7.5 HS’nın beyin kütlesini ve BOS basıncını aynı oranda azalttığını göstermiştir. Ancak HS infüzyonu sırasında serum sodyumu artmakta ve 150 mEq/L’yi bulmaktadır.

Mannitol ile karşılaştırıldığı zaman İKB’taki düşme benzer olmakla birlikte mannitol daha uzun etkiye sahiptir.

% 10’dan daha yüksek konsantrasyonda bir HS solüsyonunun periferik venden bolus infüzyonu hemolize neden olurken, % 7-7.5 HS’in güvenli olduğu ve flebit gelişmediği bildirilmiştir.

HS 4 mL/kg gibi düşük volümde kullanılsa da hiperozmolariteye yol açar.

Kristalloidler; hipertonik tuzlu su solüsyonları

Uzun yıllardır ozmoterapi için kullanılan mannitol molekül ağırlığı 182 olan 6 karbonlu bir şekerdir ve değişmeden idrarla atılır, % 20 ve % 25’lik solüsyonları (ozmolaritesi sırayla 1098-1372) vardır.

Genellikle ciddi beyin ödemi varlığında ya da beyin ödeminin diğer potansiyel nedenleri (hiperkapni, vazodilatörlerin verilmesi, venöz dönüşün obstrüksiyonu) ortadan kaldırılmasına rağmen devam eden beyin ödemini azaltarak cerrahi görüşü artırmak gerektiği zaman verilmelidir. Genellikle 0,5-1 g/kg dozunda verilir. Yüksek volümde ve hızlı infüzyon şeklinde verildiği zaman İKB üzerinde bifazik etkisi vardır.

Kristalloidler; mannitol

İnfüzyonla birlikte plazma ozmolaritesindeki ani artma sonucu serebral damarlarda vazodilatasyon olur ve İKB geçici olarak artar, daha sonra İKB azalır. Bu da beyindeki interstisyel ve intrasellüler alanlardan damarsal yapılara doğru suyun hareketi ile açıklanır.

İntravasküler volüm artışı hafif kardiyovasküler sistem yetmezliği olan hastalarda yetmezliği artırabilir ya da tetikleyebilir. Bu nedenle 10 dakikayı aşan sürede infüzyonla verilir.

Genellikle serum ozmolaritesi 290-320 mOsm/L arasında tutulur.


Ozmolaritenin çok yükseldiği durumlarda aşırı hücresel dehidratasyon ve intravasküler volüm yüklenmesi oluşur. Aşırı dehidratasyon durumunda böbrek klirensi bozulur ve mannitol plazma ve beyinde özellikle KBB’nin hasarlı olduğu bölgelerde birikebilir.

Serebral iskemi riski olduğu zaman (örn; anevrizma kliplenmesi), SKA’nı artırıcı etkisi nedeniyle daha yüksek dozlarda (2 g/kg) kullanılan olgular da vardır. Bu etki intravasküler volüm artışı ile gelişen hemodilüsyona bağlı olabileceği gibi ekstrasellüler sıvının azalması sonucu interstisyel basıncın azalması ve kapiller akımın düzelmesine bağlı olabilir.


Plazma yerine geçebilen, plazma proteinlerinin bazı işlevlerini üstlenebilen maddelerdir.

Bu işlevlerin en önemlisi onkotik basınç, yani sıvı bağlama kapasitesidir. Bu nedenle plazma genişleticiler de denir.

Kapiller ve glomerüler membrandan geçme özellikleri kristalloid sıvılardan daha az ve sınırlıdır.

Günümüzde kullanılmakta olan kolloid sıvılar doğal veya yapay olarak ikiye ayrılır.

Kolloidler

Doğal Kolloidler

Human albumin%5 sol. 50gr/L, COP:20 mmHg%20 sol.%25 sol.12.5gr/50mL

Plazma protein fraksiyonu

Plazma (TDP)

Dekstranlar%6 dekstran 70 (Makrodex)%10 dekstran 40 (Rheomakrodex)

JelatinlerÜre bağlı jelatin Polijelin (Haemeccel)Süksinile Jelatin Modifiye sıvıJelatin (Gelofucine)

Hidroksietil nişasta (HES) solüsyonları %6 Hes%10 Hes

Dengeli SolusyonlarHipertonik salin-kolloid

KolloidlerYarı-sentetik kolloidler

Pıhtılaşma faktörlerinin hiçbirisini içermeyen albümin preparatları % 5 ya da % 25’lik solüsyonlar şeklindedir. . Albüminin yarılanma ömrü 16 saattir. ). İskemik ya da travmatik hasardan sonra yüksek dozda (2-2.5 g/kg) verilen albüminin nöron koruyucu etkisi olduğunu gösteren çalışmalar vardır.

Diğer bir doğal kolloid olan taze donmuş plazma sadece bir ya da daha fazla koagülasyon faktörlerinin eksikliği nedeniyle oluşan bir koagülasyon bozukluğunu düzeltmek için verilmelidir. Beyin cerrahisi hastalarında çeşitli nedenlerden dolayı koagülasyon bozuklukları oluşabilir.

Doğal kolloid sıvılar içinde incelenebilcek olan bir diğer ürün de eritrosit süpansiyonudur.

Kolloidler; doğal kolloidler

Volüm genişletici etkileri doğal kolloidler kadardır ve enfeksiyon riski taşımazlar, teknik ve ekonomik açıdan elde edilmeleri daha kolaydır ve yan etkileri benzerdir.

Glükoz polimerlerinden oluşan dekstran solüsyonlarından dekstran 70 (Macrodex, molekül ağırlığı 70 000) ve dekstran 40 (Rheomacrodex, molekül ağırlığı 40 000) en çok kullanılan ürünlerdir ve sırası ile % 6 ve 10’luk solüsyonlar halinde bulunurlar.

Kolloidler; yapay kolloidler

Dekstranlar, trombosit agregasyonunu azaltarak, faktör VIII aktivitesini baskılayarak, trombüs erimesini kolaylaştırarak ve kan akımını arttırarak trombotik olaylardan korurlar.

Bu etki, verilen miktar ancak 1.5 g/kg/gün’ü geçtiği zaman pıhtılaşma sorunu yaratmaktadır.


Diğer bir yapay kolloid madde olan hidroksietilnişasta (HES) % 0.9 NaCl solüsyonunda enzimatik olarak hidrolize edilmiş % 6’lık amilopektin solüsyonudur.

Hidroksietilnişasta ile anafilaktik reaksiyon insidansının oldukça düşük olduğu bildirilmiştir ve hızlı intravasküler volüm genişlemesi gerektiğinde yararlıdır. Oluşturduğu volüm genişlemesinin; eş volümdeki % 5’lik albüminin oluşturduğu volüm genişlemesine eşdeğer olduğu bildirilmiştir.

Yüksek volümlerde pıhtılaşma faktörlerinin dilüsyonu, trombosit fonksiyonlarının inhibisyonu, faktör VIII aktivitesinin azalması ve sonuç olarak protrombin ve parsiyel tromboplastin zamanında uzamaya neden olabildiği için koagülopatisi olan olgularda kontrendikedir. Kan pıhtılaşması üzerine olan bu yan etkiler beyin cerrahisi olgularında kullanımını kısıtlar.


Hidrolize edilmiş amilopektinin diğer bir şekli olan pentanişasta 264.000 Da olan molekül ağırlığı ile HES 450’den farklı bir kolloid solüsyondur.

Molekül ağırlığı daha düşük olduğundan renal atılımı daha hızlıdır.

Geçici fokal serebral iskemide KBB geçirgenliğini azaltarak vazojenik ödem oluşumunu ve sekonder beyin hasarı oluşumunu azalttığı gösterilmiştir.

Beyin su içeriği üzerine olan etkilerini inceleyen araştırmalara göre beyin cerrahisi hastalarında volüm replasmanı için uygun olabileceği düşünülmüştür. Önceki çalışmalar pentanişastanın pıhtılaşma mekanizması üzerine olan etkilerinin HES’den daha az olduğunu göstermiştir.

Pentanişasta infüzyonu kanama zamanını uzatmaz, faktör VIII üzerine etkisi çok azdır.


Genel kural olarak intraoperatif sıvılar üriner atılımı ve gözle görülmeyen kayıpları (deri, akciğer) yerine koyacak hızda verilir.

Hematokrit değerini %33 civarında tutacak şekilde kristalloid solüsyon verme miktarı yaklaşık 3:1 oranında hesaplanır, (kristalloid/kan) çünkü kristalloidlerin dağılım alanı geniştir.

Mevcut replasman metotları, normal serum osmolalitesi korunduğunda ve serabral hidrostatik basınç belirgin olarak artmadığında (örn.volüm yüklenmesi ve sağ kalp basınçlarının artması) serabral ödem oluşumuna neden olmaz.

İntraoperatif Sıvı Replasmanı

Serum osmolalitesi sürekli izlenmeli ve normal değerlerde y ada hafif yüksek tutulmalıdır.

Eğer yüksek volüm gereksinimi varsa (kan kaybı ve diğer volüm kayıpları) normal tuzlu su, dengeli tuzlu su solüsyonları ve izotonik kolloidler (plazma, albumin, HES) kullanılabilir.

İntraoperatif Sıvı Replasmanı

Cerrahi girişim sırasında volatil anesteziklerin ve güçlü vazodilatörlerin verilmesi intravasküler volümde gerçekte bir değişiklik oluşturmadığı halde kardiyak dolum basınçlarını azaltabilir.

Bu durumda anestezist SPB’ını uygun sınırlarda tutarak hem İKB, hem de serebral su içeriğindeki artışı en az düzeyde tutmak zorundadır.

İntrakraniyal Basınç Artışı Olan Olgularda İntraoperatif Sıvı Tedavisi

İntraoperatif ve postoperatif morbidite ve mortalitenin günümüzde bilinen en sık sebebi serebral ödeme sekonder olarak gelişen intrakraniyal hipertansiyondur.

Hipotansiyon, hipoksemi, hiperkapni ve aşırı hipokapni, anemi, hipertermi, konvülsiyonlar, juguler venöz obstrüksiyon ve serebral venöz basınç artışı gibi İKB’ı arttıran faktörler sekonder hasar nedenleridir ve olabildiğince erken düzeltilmelidir.


Anestezist İKB’ı artmış bir olguda kullanacağı anestezik

ajanlar ve diğer ilaçların, vereceği sıvıların altta yatan primer patolojiyi daha da iyileştirebileceği gibi kötüleştirebileceğini de unutmamalıdır. Bu nedenle akılda tutulması ge-reken konular şöyle sıralanabilir:

1. Serebral kan akımı uygun düzeyde sürdürülmeli ve SPB korunmalıdır

2. İKB artışları önlenmeli ya da mümkünse minimal olmalıdır

3. Nörolojik hasarın daha fazla artmaması için beyin koruyucu faktörler sağlanmalıdır

4. İKB mümkünse azaltılmalıdır.


Temel fizyolojik olayların devamlılığı için serebral kan akımı ve oksijenasyon sağlanmalıdır. “Traumatic Coma Data Bank” verilerine göre özellikle kafa travması geçiren hastalarda hipotansiyon (sistolik kan basıncı<90 mmHg) ve hipoksi (PaO2<60 mmHg) nörolojik sonucu etkileyen en önemli faktörlerdir.

Bu olgularda serebral otoregülasyonun devamı için SPB’ı 60 mmHg düzeyinde olmalıdır. Dolaşım hacmi etkin olarak sağlanmasına rağmen istenen düzeyde SPB’ı sağlanamaz ise geçici olarak inotrop ve vazopresör ajanlar verilebilir.

SPB’nın uygun sınırlarda sürdürülebilmesi için sistemik hipertansiyona ve serebral venöz basınç artışına neden olacak faktörler de ortadan kaldırılmalıdır.

Bu bilgiler ışığında genel bir kural olarak plazma ozmolaritesinde düşmeye neden olabilecek solüsyonlardan ve hiperglisemi yapabilecek dekstroz içeren solüsyonlardan (örn; fazla miktarda RL ve % 5 dekstroz gibi) kaçınılmalıdır.

Ancak 4 saatten daha uzun sürecek operasyonlarda özellikle diyabetik olgularda ve yenidoğanlarda kan şekeri izlenmeli ve kan glükoz düzeyi 80-110 mg/dL arasında sürdürülmelidir.

Sıvı tedavisinde amaç plazma ozmolalitesinin normal sınırlar içinde sürdürülmesini sağlamaktır. İntraoperatif sıvı idamesinde genellikle % 0.9 NaCl kullanılmaktadır. İzozmolar kristalloidler idrar çıkışı ve insensibl kayıplar yerine konacak şekilde verilirler.

Kan kayıpları hemorajinin hızına ve hastanın fiziksel

durumuna göre hematokrit değeri yaklaşık % 25-30’un altına düştüğü zaman 3:1 oranda (kristalloid: kan) yerine konur.

Belirgin beyin ödemi olan olgularda beyindeki ödem oluşumunu azaltmak için sıvı kısıtlanarak, mannitol ve/veya furosemid gibi diüretikler verilerek hasta dehidrate hale getirilebilir.

Ciddi sıvı kısıtlamasının getirdiği yarar, oluşturduğu ağır fizyolojik stres yanında önemsiz olabilir.

Preoperatif ya da intraoperatif dönemde mannitol ve furosemid gibi ilaçların kullanıldığı olgularda beyin su içeriği azaltılırken, diürezle su ve elektrolit kaybı olur. Bu nedenle elektrolit düzeyleri (örn; hiponatremi, hipopotasemi) ve intravasküler volüm yakın izlenmelidir.

Beyin ödemini azaltmak için sıvı kısıtlaması yapılması dehidratasyon ve hipovolemiye neden olarak kan basıncı ve dolaylı olarak SPB’nın düşmesine, renal perfüzyon basıncının azalmasına ve prerenal azotemi ile elektrolit ve asit-baz dengesi bozukluklarına neden olabilir.

Hipotansiyon mortalite ve morbiditeyi etkileyen en önemli faktör olduğu için sıvı kısıtlaması kalp debisini düşürecek düzeyde olmamalı, verilecek sıvı miktarı hastanın çıkardığı ve insensibl kayıplarının toplamı kadar olmalıdır. Normovolemi ya da hafif hipervolemi ile SKB’ı 90 mmHg ve SPB’ı da 60 mmHg düzeyinde sürdürülmelidir.

SONUÇLAR

KBB’inin sağlam olduğu durumlarda SSS ile intravasküler alan arasındaki sıvı geçişinde ozmotik gradiyentler etkindir ve günümüzde beyin ödemini etkileyen asıl olayın sıvı volümü değil sıvının içeriği olduğu ilkesi kabul edilmiştir.

Ekstravasküler alandaki sıvı intravasküler alana çekilmeye çalışılmalı, plazma ozmolaritesi 290-320 mOsm/L arasında korunmalıdır.

Hiperglisemiden kaçınılmalı ve plazma glükoz düzeyi 80-110 mg/dl arasında tutulmalı, diyabet anamnezi olan ve yenidoğan gibi hipoglisemi riski olanlar dışında dekstrozlu sıvılar verilmemelidir. Bu olgularda serum elektrolitleri yakından izlenmeli ve plazma hematokrit değeri % 30-35 arasında tutulmalıdır.

SONUÇLAR

Teşekkürler…

Kaynaklar1.Nöroanestezi El Kitabı2.Klinik Anestezi , Zeynep Kayhan3.Klinik Anesteziyololi , Lange4.Basics of Anesthesia , Miller

Documents

Beyin Cerrahisi Hastalarında Sıvı Tedavisi