CURS 1

ETIOLOGIA BOLILOR INFECŢIOASE

Relaţii între macroorganism şi microorganism

- relaţie comensală (consum pe seama gazdei, fără prejudicii)- relaţie simbiotică (legături avantajoase)- relaţie de parazitism

Mecanisme - contaminare (microorganisme pe suprafaţa corpului, fără multiplicare)- colonizare (multiplicarea germenilor fără detectarea unei reacţii)- infecţia (interacţiuni ale microorganismelor patogene apte în multiplicare şi gazdă)

Flora microbiană normală a organismului provine din tractul genital matern, tegumentele personalului de îngrijire, cavitatea bucală a anturajului, mediu.

- în organism: zone - sterile- contaminare redusă- contaminate, dar necolonizate- colonizate

- tegumentele - S aureus, clostridii- streptococi

- căi respiratorii - superioare - bacterii anaerobe- str. viridaeus, .....

- inferioare - sterile- microbi relativ patogeni

- tub digestiv - colonizat de la naştere- în stomac nu sunt germeni- ileon - stafilococi- cec - anaerobi

- genito-urinar - uretră, vagin - colonizate- la naştere - lactobacili, enterobacterii

Agenţi infecţioşi

Virusuri - mici (10-300nm)- un tip de acid nucleic ADN sau ARN- inerţie metabolică (paraziţi intracelulari)

I. ADN fără înveliş - parvovirusuri (eritem infecţios)- papilomavirusuri (..........)

II. ADN cu înveliş - adenovirusuri (boli respiratorii, conjunctivite,angine)- hepadnovirusuri (HVB)

- herpesvirusuri (herpes simplex, varicela, cilomegalovirus, Epstein-Barr, Pox virusuri)

III. ARN cubici - picornavirusuri (enterovirusuri, rinovirusuri, heparnavirusuri, aftovirusuri)

- calici virusuri (gastroenterocolite)- reovirusuri- togavir - alfavir (encefalite)

- rubivir (rubeola)- flavivir - flaviv (encefalite, hepatita C)

IV. ARN elicoidal - paramixov - paramixov (rujeolă, oreion)- ortomixov - influenza (gripa)- rabdavirus (turbare)- filoviridae (febre hemoragice)- Bunyav (hentavirus, phlebovirus)

V. ARN cu arhitectură complexă - arenav (HIV-SIDA)- retrov (HTLV-limfoame)

- se ataşează de celule cu proteine virale de ataşare- hemaglutinine (virus gripal)- glicoproteine (HIV)

Bacterii (1-10μm)

A. Perete celular - peptidoglican, la gram + tridimensional- bidimensional

- pe el acţionează - betalactamine- glicopeptide

- la acest nivel acţionează antigene bacteriene (toxina bacililor G-)- pierderea peretelui => protoplasti, sferoplasti, forme L

B. Membrana citoplasmatică: fosfolipide- genomul bacterian ADN- ribozomi bacterieni: 3 molecule ARN+proteine

- sinteza proteică a celulei bacteriene- pe ei acţionează macrolide, aminoglicozide

- capsula bacteriană - polizaharid, rol protector => microbi capsulaţi (pneumococi, haemophilus, klebsiella) care produc puroi gelatinos

- componente bacteriene (fimbrii, pili, flageli)- sporul bacterian - forme de rezistenţă a bacteriilor

Micoplasmele şi ureoplasmele

- 125-250 nm- nu au perete celular- ADN- citoplasma cu enzime- mycoplasm pneumoniae, hominis - infecţii

Chlamidiile- trachomatis- pneumoniaeAu 250-500 nm, au perete celular, au ambii acizi nucleici, sensibil la antibiotice, se

replică intracelular.

Rickettsii- parazitism strict intracelular- se transmit prin vectori (artropode)- gram+- au perete celular, ambii acizi nucleici, enzimeRickettsia, Coxiella, Bartonella

Fungii- mucegaiuri (fungi din filamente ramificate)- levuri (celule simple, rotunde)

Protozoare- sporozoare (toxoplasma, plasmodium, microsporidii)- flagelate (giardia, trichomonas)- amibe (entamoeba)- ciliate - balantidicine coli

Metazoare

Agenţi neconvenţionali transmisibili (ANCT)- prioni (lipsiţi de acid nucleic)- proteina prionilor (mică, intervine în transmiterea sinaptică)

Patogeneza bolilor infecţioase

Cadru- întâlnire gazdă-microorganism- ataşare ± pătrundere în gazdă- multiplicare- leziuni tisulare- evoluţia infecţiei

A. Întâlnirea microb-gazdă (în timpul naşterii)B. Ataşare (microbii au adeziune, se fixează pe suprafaţa celulelor)C. Multiplicare - perioada de incubaţie

- la poarta de intrare (angine, viroze respiratorii)- penetrare în ţesuturi (subepitelial) - diseminare - directă

- limfatică (adenopatii)- sanguină (viremie, bacteriemie)- nervoasă (rabie, toxina tetanică)

Mecanisme de apărare - nespecifice- specifice

Umorală - nespecifică (lizozomi, complement fibronectină, interleukină)

- specifică: Ig (anticorpi)Celulară - celule fagocitare (limfocite T, macrofage)

- celule natural ucigaşe

Sistemul complement - la proteine plasmatice, cascade C1->C4->C2C3 - convertază C3a (histamine)

C3b Complex de atac al membranei celulare C5bC6C7C8C9- stafilococul, pneumococul pot acţiona direct pe C3- amplificare => moartea celulei- deficitul în C3 -> infecţii recidivante cu bacterii încapsulate- deficitul în C5 -> infecţii piogene

Interleukinele- mediatori locali - sunt 13 (IL-2, IL-10,13 - acţionează pe celulele T)

(IL-1, IL-12 - macrofage)- factor de necroză tumorală TNF α şi TNF ß- răspuns inflamator local: IL-1 ; TNF; IL-6, IL-8

Interferonii- glicoproteine produse de celulele infectate cu virusuri IFN α şi IFN ß - rezultă agenţi

antivirali nespecifici- IFN γ => activator al macrofagelor

Imunoglobulinele- produse de limfocitele B- 5 clase: A, M, G, D, E

Răspunsul imun umoral specific- anticorpii apar la 5-14 zile, Ig M apoi Ig G- deficit - Ig A => infecţii respiratorii

- Ig M => infecţii meningococice

Apărarea nespecifică celulară- celule fagocitare- exudatul inflamator- fagocitoză- celule natural ucigaşe NK - limfocite- celule ucigaşe CK

Apărarea specifică ceulară- celule T (timus derivate)- T helper => eliberează infokine- T supresoareLy Th - markeri de suprafaţă: CD4+reglează activarea antigenelor specifice a celulelor B

şi T citotoxice- Th 1 -> produce - IL-2, IFNγ

- Ig G 2a- Th 2 -> produce - IL 4, IL 5, IL 10

- Ig E, A, GLy T - citotoxice -> CD8+ -> liza celulelorLy supresoare -> CD8+ -> reglarea răspunsului imun

CURS 2

Semiologia bolilor infecţioase(inflamaţie, febră, erupţii)

- Studiul semnelor bolilor infecţioase- Recunoaşterea şi analiza semnelor sunt etape fundamentale în stabilirea sindromului ->

diagnosticului => în consecinţă, stabilirea explorărilor necesare confirmării diagnosticului.- Primordiale: interogatoriu şi examenul clinic complet.- Rolul nursei în supravegherea parametrilor clinici şi recunoaşterea noilor semne clinice.

Elemente esenţiale în patologia infecţioasă

1. Febra: creşterea temperaturii corpului (dereglarea termoreglării normale)Omul este homeoterm (are temperatură constantă faţă de temperatura ambiantă).

Homeotermia este asigurată de hipotalamus:- la căldură: pierderea căldurii prin vasodilataţii şi transpiraţie- vasoconstricţia şi poducţia, creşterea căldurii prin frisoane- citokine pirogene (interlenkine 1,6,8, Tumori necrosis factor alpha TNF α ) - este reacţie de apărare a organismului

Metode de măsurare a temperaturii- rectală (la domiciliu) - cutanată, axilară (10 min.) se adaugă 0,5 ºC pentru a obţine temperatura centrală- orală- auricularăNormal: 36,5 - 36,8 ºC dimineaţa şi 37,5 ºC seara. Poate creşte la ovulaţie, în a doua

jumătate a ciclului menstrual, după progestatină, efort fizic.

Curbe termice- febricităţi 37,8 ºC - bacteriene: pic febril- intermitentă: paludism- în platou (fără diferenţe între dimineaţă şi seară)- ondulantă - scalariformă- recurentăNu este sinonimă cu boala infecţioasă; poate apare în boli inflamatorii (poliartrită, lupus),

cancer, homeopatii, medicamentoasă, alergii.

2. Frecvenţa cardiacă: este în legătură cu stimularea simpaticului- NN 130-150- 1 an 100- 5 ani 80- adult 70-80- sportivi (sub 60)

Variaţii patologice: tahicardie, bradicardie, aritmie, puls filant (slab perceptibil)

3. Frecvenţa respiratorie: amplianţa mişcărilor respiratorii N=15/min.

Sindromul infecţios: astenie curbatură mialgii transpiraţii bufee vasomotorii dispnee tahicardie splenomegalie oligurie Rush

4. Semne cutanate: - poarta de intrare: furuncul, escară, arsură- erupţie: rujeolă, rubeolă, varicelă, scarlatină,febră mediteraneană;- localizare cutanată secundară în cadrul sepsisului: pustulă stafilococică şi purpură

meningococemică;

5. Semne O.R.L.- obstrucţie nazală, mioree- otalgii, secreţii purulente- s. sinuzitei

6. Semne respiratorii:- tusea: uscată, quintoasă , grasă (cu expectoraţie)- expectoraţia: mucoasă, mucopurulentă, purulentă;- dispnee: senzaţie de sufocare- cianoze: buze, unghii- durerea toracică

7. Semne digestive:- greţuri, vărsături- diaree- sindrom dizenteric- dureri abdominale

8. Semne urinare:- aspectul urinei- dureri lombare- polakurinie- disurie- hematurie

9. Semne neuropsihice:- cefalee- confuzie- torpoare, prostraţie

- s. neurologic- sindrom meningian (redoarea cefei, vărsături în jet, fotofobie, hiperestezie cutanată)

10. S. hematologice- splenomegalia- adenopatii periferice

CURS 4

Elemente de epidemiologie abolilor infecţioase

Epidemiologia, ştiinţa medicală fundamentală, are ca obiect de activitate studiul dinamic al factorilor determinanţi apariţiei şi distribuţiei stării de sanatate şi a bolilor într-o populaţie.

Procesul epidemiologic reprezintă totalitatea factorilor şi mecanismelor implicate în apariţia, extinderea şi evoluţia unei boli infecţioase într-o populaţie. Constituit din trei factori majori (determinanţi): izvorul de infecţie, căile de transmitere, masa receptivă şi din numeroşi factori favorizanţi, procesul epidemiologic trebuie diferenţiat de procesul infecţios.

Procesul infecţios rezultă din interacţiunea agentului patogen cu organismul-gazdă, în anumite condiţii de mediu şi constituie componenta biologică a procesului epidemiologic.

Factori epidemiologici determinanţiSursa/izvorul de infecţie

Toţi agenţii patogeni au un rezervor şi o sursă care pot să coincidă sau nu.Rezervorul este locul în care agenţii patogeni există, trăiesc şi se multiplică. Rezervorul

poate avea o specificitate înaltă (ex. virusul poliomielitic sau Salmonella triplu, rezervorul este întotdeauna uman) sau un agent patogen poate fi găsit cu rezervoare animate cât şi inanimate.

Sursa de infecţie este reprezentată de organismul (uman sau animal) care adăposteşte sau creează condiţii de viaţă şi de multiplicare sau în care se acumulează şi de unde se elimină şi trece la persoanele receptive. Sursa de infecţie împreună cu teritoriul din jurul ei, în care există oportunităţi de transmitere a agentului patogen la alte persoane receptive constituie focarul epidemic.

Eliminarea agenţilor patogeni în mediul extern se realizează la nivelul porţilor de eliminare.

Căile de eliminare ai agenţilor patogeni de la nivelul sursei pot fi reprezentate de:- secreţiile nasofaringiene şi sputa, implicate în infecţiile respiratorii (gripa, tusea

convulsivă,tuberculoza);- saliva, (în rabie, infecţia urliană);- secreţiile purulente şi produsele cutaneomucoase, în stafilocociile sau streptocociile

cutanate, boli venerice;- materiile fecale şi vărsăturile în infecţiile digestive (dizenterie, hepatite virale enterale);- sânge infectat cu virusuri, bacterii, rickettsii, protozoare (hepatitele virale parenterale,

HIV, malarie);- secreţia lactată umană, (HIV, VHB) sau animală (tuberculoza, febra aftoasă).Durata eliminării agenţilor patogeni este variabilă şi reprezintă perioada de

contagiozitate.Sursele de infecţie umane sunt reprezentate de omul bolnav şi de purtătorii de germeni.Bolnavul poate elimina agentul patogen în oricare din stadiile de evoluţie a bolii, dar

contagiozitatea maximă se înregistrează în perioada de invazie şi de stare.Purtătorii de germeni sunt reprezentaţi de:- foştii bolnavi (convalescenţi sau cronici);- persoane sănătoase care nu s-au îmbolnăvit în urma infecţiei dar elimină temporar sau

cronic agenţi patogeni.

Surse animale de infecţie: mamiferele, păsările, artropodele pot fi bolnave sau purtătoare de diverse organisme patogene care ajung accidental la om. Bolile comune omului şi animalelor se numesc antropozoonoze (leptospiroza, antraxul, rabia, trichineloza).

Căile şi mijloacele de transmitere a infecţiei

Transmiterea, a doua componentă majoră a procesului epidemiologic se referă la mişcarea agentului patogen de la sursa de infecţie la persoana receptivă.

Transmiterea unui agent patogen se poate face direct sau indirect.

Trasmiterea directă:- contact de imediată vecinătate (boli aerogene);- contact fizic sexual (boli venerice, HIV, VHB), sărut (mononucleoză infecţioasă),

muşcături (rabie), transcutanat;- transplacentar (rubeolă, toxoplasmoză, HIV, VHB);- transfuzii de sânge (hepatite virale, retroviroze);- transplante ( citomegal virus, VHB, HIV).Transmiterea indirectă se face prin intermediul unor elemente din mediul extern (apă, aer,

sol, obiecte contaminate, "mâini murdare"):- simplu, când este implicat un singur element din mediu;- complex, când sunt implicaţi mai mulţi factori de transmitere.Transmiterea aerogenă este una dintre cele mai comune căi de răspândire a agenţilor

patogeni. Răspândirea în aer se face prin:- picături septice (picăturile Flügge) din secreţii provenind din nasofaringe sau bronhii,

expulzate prin tuse, strănut, vorbit în imediata apropiere a sursei;- nucleosoli, picături care şi-au pierdut umiditatea de suprafaţă, dar asigură în interior

condiţii optime pentru conservarea unor microbi rezistenţi în mediul extern (H. tuberculosis);- particule de praf,care provin din secreţiile uscate, încărcate cu agenţi patogeni rezistenţi

la uscăciune (stafilococi, streptococi).Printre principalele boli aerogene se află gripa, tusea convulsivă,viroze respiratorii,

pneumonii, tuberculoza. Transmiterea prin solul contaminat este posibilă pentru sarmonele dizenterice, vibrioni

holerici, geohelminţi, sporii unor microbi (bacilul tetanic,bacilul cărbunos).Transmiterea hidrică este o cale deosebit de importantă de transmitere a agenţilor

patogeni, fiind implicată în declanşarea unor epidemii. Apa de suprafaţă se contaminează prin dejecţii umane sau animale,adăpatul aminalelor bolnave, înot, deversarea apelor fecaloid-menajere. Instalaţiile de aprovizionare centrale cu apă defecte, fisurate, incorect racordate, permit infiltrarea unor impurităţi, inclusiv a agenţilor patogeni. Principalele boli cu transmitere hidrică sunt: holera,febra tifoidă,dizenteria, hepatitele virale enterice etc.

Transmiterea prin alimente de origine animală sau vegetală este frecvent întâlnită. Alimentele pot fi contaminate direct de la sursă (carnea cu Trichinella spiralis, Salmonella; laptele cu Brucella, Staphilococcus aureus, H.tuberculosis; ouăle de raţă cu Salmonella), în timpul transportului, depozitării, preparării, conservării sau servirii.

Transmiterea prin obiecte contaminate cu secreţiile sau excreţiile bolnavilor sau purtătorilor, cu sânge sau prin intermediul altor factori (apă, vectori) este implicată în difuziunea unor boli infecţioase. În unităţile sanitare, în acest tip de transmitere, pe lângă efectele personale intervin lenjeria şi vesela bolnavilor,instrumentarul,echipamentele medicale nedezinfectate şi nesterilizate.

"Mâinile murdare" reprezintă un mijloc extrem de eficient de răspândire a unor boli infecţioase, mai ales a celor cu poartăde intrare digestivă. Contaminarea mâinii se poate face cu agenţii patogeni proprii (autocontaminare), prin contact direct cu sursa de infecţie, sau prin contact indirect în timpul îngrijirii bolnavului, a manipulării unor obiecte sau produse umane sau animale contaminate. Pe acestă cale se pot transmite dizenteria, febra tifoidă, hepatite virale enterice şi poliomielita.

Transmiterea prin vectori (insecte) este o altă cale importantă de răspândire a unor boli infecţioase. Vectorii sunt membre ale încrengăturii arthropoda.

Vectorii pasivi vehiculează agenţii patogeni în mod mecanic, fără a le fi gazdă sau loc de multiplicare (muştele, gândacii de bucătărie,furnicile). Se pot transmite: dizenterici, sarmonele etc.

Vectorii activi hematofagi sunt gazde intermediare, în care agenţii patologici îşi desfăşoară parte din ciclul de dezvoltare (păduchi, purici, ţânţari, căpuşe). Astfel se transmit: rickettisiile,plasmodiile malariei,virusuri encefalitice etc.

Masa (populaţia) receptivă

Starea de receptivitate,a treia verigă principală a procesului epidemiologic, reprezintă capacitatea organismului de a face (susceptibilitate) sau nu (rezistenţă, imunitate) o boală infecţioasă.

Receptivitatea la infecţie este influenţată de numeroşi factori: vârstă, sex, rasă, status hormonal, alimentaţie şi stare de nutriţie, profesie, comportament de risc etc.

Factori favorizanţi ai procesului epidemiologic

Factorii determinanţi ai procesului epidemiologic sunt influenţaţi, activator sau limitativ, de o serie de factori favorizanţi (secundari). Aceştia se pot sistematiza astfel:

- factori naturali: climaterici şi meteorologici (umiditate, precipitaţii, temperatură, radiaţii UV) şi geografici (latitudine, altitudine, relief);

- factori socio-economici: nivelul de trai şi condiţiile de locuit, mişcările de populaţie, turismul intern şi internaţional, profesia, gradul de cultură şi civilizaţie.

Forme de manifestare a procesului epidemiologicSezonalitatea

Aceasta reprezinta cresterea incidentei morbiditatii in anumite anotimpuri ale anului.Astfel, bolile infectioase digestive, ca şi cele transmise prin vectori sunt mai frecvente în sezonul cald, iar bolile infecţioase respiratorii domină sezonul rece.

PeriodicitateaAceasta se referă la evoluţia epidemică multianuală a unei boli infecţioase şi este legată

de factori biologici şi sociali. Astfel, apariţia periodică, multianuală a unor epidemii depinde de gradul de imunitate lăsat de boală,de specificitatea acesteia, de dimensiunile masei receptive, de persistenţa surselor de infecţie în colectivitate, etc. Scarlatina, hepatitele virale parenterale prezintă evoluţie periodică.

Sporadicitatea

Este caracterizată de apariţia unui număr redus de cazuri de îmbolnăvire, dispersate în spaţiu şi timp, fără legătură aparentă între ele. Sporadicitatea reflectă o situaţie epidemiologică bună.

EndemicitateaAceasta se caracterizează prin apariţia într-un teritoriu a unui număr redus, dar constant

de îmbolnăviri, fără legătură evidentă între ele. Scarlatina, tusea convulsivă, dizenteria bacteriană evoluează endemic.

EpidemiaEste definită de apariţia într-un teritoriu sau într-o colectivitate a unui număr mare de

cazuri, care depăşeşte nivelul de expectanţă, într-un interval de timp variabil (săptămâni,luni). După originea şi modul de transmitere se disting:

- epidemii printr-un mod particular de viaţă: boala se extinde în comunitate de la o persoană la alta, în "pata de ulei"; ex.: gripa, dizenteria, infecţia cu HIV,boli venerice;

- epidemii hidrice - îmbolnăvirile se limitează la persoanele care au consumat apă contaminată dintr-o sursă comună (arealul epidemiei se suprapune peste teritoriul de distribuţie a apei din sursa respectivă). Acest tip de epidemie este caracteristic infecţiilor digestive (holera, dizenterie,hepatite virale acute).

- epidemii de tip alimentar - acestea au caractere asemănătoare celor hidrice, dar dimensiuni mai reduse.

PandemiaEste definităde extinderea procesului epidemiologic în populaţia unei arii geografice

întinse (ţară, continent sau chiar la nivel planetar). De-a lungul timpului, manifestări pandemice au avut variola, holera, gripa iar în prezent infecţia cu HIV.

Măsuri generale de prevenire şi combaterea bolilor transmisibile

Măsuri combative (lupta cu focar)1. Depistarea bolnavilor şi a purtătorilor de germeni;2. Izolarea bolnavilor şi suspecţilor (spital, domiciliu);3. Transportul la spital;4. Declararea cazurilor;5. Înregistrarea şi raportarea;6. Depistarea şi supravegherea contacţilor pe toată durata maximă a incubaţiei bolii;7. Măsuri de sterilizare a purtătorilor de germeni;8. Măsuri de dezinfecţie, dezinsecţie şi deratizare în focar;9. Creşterea rezistenţei populaţiei receptive prin:

- măsuri nespecifice: igienico-sanitare, nutriţie corespunzătoare;- măsuri de profilaxie specifică: administrarea de imunoglobuline, chimioprofilaxie, imunizare artificială activă (vaccinarea);

10. Educaţie sanitară.

Măsurile de prevenire a bolilor infecţioase cuprind totalitatea acţiunilor întreprinse într-o colectivitate în absenţa cazurilor de boală, cu scopul evitării apariţiei şi răspândirii acestora. Se disting două mari categorii de măsuri de prevenire:

1. Măsuri generale igienico-sanitare: se bazează pe promovarea, aplicarea şi respectarea normelor de igienă comunală, alimentară, şcolară, profesională, individuală.

2. Măsuri speciale antiepidemice care sunt:a) trajul epidemiologic - practicat în special în colectivităţi de copii şi tineri, care

vizează depistarea şi izolarea precoce a suspecţilor şi bolnavilor;b) controlul medical la angajare şi controlul periodic al personalului din sectoarele

speciale de activitate (alimentaţie publică,aprovizionare cu apă,colectivităţi de copii);c) supravegherea activă a purtătorilor de germeni;d) măsuti preventive, continue, sistematice de dezinfecţie,dezinsecţie şi

deratizare;e) depistarea activă şi lichidarea promptă a focarelor de parazitism;f) organizarea şi aplicarea programelor de imunoprofilaxie.

ImunoprofilaxiaSe realizează cu ajutorul serurilor şi vaccinurilor.

Sărurile terapeuticeConţin anticorpi specifici preformaţi,cu acţiune imediată după administrare. După specia

animală de origine sunt:- seruri homologe (umane) - serul de convalescent (abandonat);- imunoglobuline specifice hiperimune (antitetanice, antirabice, etc) şi într-o oarecare

măsură gammaglobulinele standard;- seruri heterologe (recoltate de la alte specii animale) în mare măsură înlocuite cu

imunoglobuline hiperimune, din cauza riscului de accidente anafilactice la administrare.Indicaţiile sunt profilactice sau curative.Profilactic, se administrează post accident în cazul plăgilor cu risc tetanogen şi rabigen

mare, al plăgilor provocate de muşcătura şerpilor veninoşi etc, situaţii în care protecţia trebuie să fie imediată şi totală.

Curativ,se administrează în boala declarată, cu cât mai devreme cu atât şansele de succes fiind mai mari (difterie, tetanos, botulism). Durata protecţiei conferite, între 7 şi 16 zile, este limitată de rata inactivării şi eliminării lor din organism. Din această cauză, imediat după ser se va începe şi vaccinarea bolnavului, astfel încât anticorpii proprii să-i înlocuiască rapid pe cei de împrumut.

Din cauza riscului de accident prin sensibilizare prealabilă sau la primul contact (şoc la proteină străină) se recomandă ca administrarea sărurilor heterologe să fie făcută după o prealabilă desensibilizare.

Dezavantajele serurilor imune heterologe:1. Reacţie anafilactică2. Reacţii celulare de tip întârziat,sub forma bolii serului.Această reacţie este de obicei localizată sub forma unor placarde urticariene apărute de 6-

8 zile după administrare în locurile de injecţii. Mai rar reacţia este generalizată, cu exantem urticarian, febră, alterarea stării generale,chiar afectarea viscerală. Acest accident poate fi parţial prevenit prin administrarea de antihistaminice şi corticoterapie 5-7 zile.

3. Durata scurtă de protecţie conferită de serurile heterologe, în general 12-16 zile, fapt ce obligă la imunizarea rapidă şi accelerată a bolnavului.

Serurile imune homologe nu mai există ca atare, ci sub o formă evoluată,prezentându-se doar componenta de imunoglobuline ce suportă anicorpii specifici.

Gammaglobulinele se recoltează de la populaţia adultă, prin donări de sânge. Sunt comercializate sub mai multe forme:

- gammaglobuline standard, cu concentraţie 10% sau 16%, cecuprind un mozaic de anticorpi la diferite concentraţii; sunt utilizate destul de rar în profilaxia rujeolei (la copii vaccinaţi);

- gammaglobuline hiperimune specifice, cu un conţinut ridicat de anticorpi specifici, recoltate de la persoane hiperimunizate activ (niciodată de la foşti bolnavi). Ele vor fi folosite specific în bolile respective: antitetanice, antirabice, antirujeoloase etc.

Avantaje - volum mic şi eficienţă superioară;- durată mare în organism 20-40 zile;- toleranţă perfectă,fără risc de accidente anafilactice sau boala serului;- posibilitatea de păstrare îndelungată-

- gammaglobulinele de uz intravenos sunt lipsite de specificitate de acţiune, având unele acţiuni particulare:

- activitate antiinfecţioasă nespecifică;- stimulează mijloacele de apărare nespecifică;

Sunt folosite ca terapie adjuvantă în infecţii sistemice severe, cazuri de SIDA la copii, etc.

VaccinurileSunt preparate ce conţin agenţi patogeni omorâţi sau inactivaţi sau fragmente antigenice

ale acestora, destinate să provoace apariţia în organism a anticorpilor specifici.Vacinurile sunt de mai multe tipuri:1. Vaccinuri cu germeni vii- vaccinul antivariolic - conţine virusul vaccinal nativ- vaccinuri cu virus viu atenuat:

vaccinul antirujeolic vaccinul antirubeolic vaccinul antivaricelor vaccinul antipoliomielitic oral

2. Vaccinuri totale, dar cu germeni omorâţi- vaccinul antirabic;- vaccinul pertusis (înglobat în DTP);- vaccinul antipneumococic polivalent;- autovaccinurile.3. Vaccinuri ce conţin părţi ale agentului patogen:- vaccinuri de tip toxoid (conţin anatoxină);

antidifteric; antitetanic; anatoxina stafilococică.

- vaccinuri recombinate, vaccinul anti-HBSVaccinurile sunt folosite în scop profilactic preacident şi mai rar postaccident şi uneori

chiar în cursul bolii declarate (difterie, tetanos) pentru a induce anticorpi protectori antitoxici.Căi de administrareMajoritatea vaccinurilor sunt inoculate pe cale parenterală intramuscular sau subcutanat

dar şi pe cale orală (vaccinul antipoliomielitic oral) asigurând doza standard pentru o priză.Vaccinarea se recomandă întregii populaţii, dar în special la copii; principalele vaccinuri

administrate copiilor sunt: BCG, DTP, AP, AH-B etc.La adulţi vaccinarea se efectuează la anumite categorii de persoane:- vârstnici, taraţi (boli cronice respiratorii şi cardiovasculare) - vaccin antigripal, eventual

vaccin antipneumococic;

- imunodeprimaţi (leucemii, neoplazii, tratamente imunosupresive) - vaccin antigripal, antivaricelos;

- splenectomizaţi - vaccin antipneumococic;- persoane care călătoresc în ţări tropicale - pentru febra galbenă, antihepatită A şi B,

febra tifoidă, holera etc.;- personalul sanitar.

Indicaţii specifice de vaccinareVaccinarea contra rubeolei este recomandată tuturor tinerilor şi familiilor în perioada

fertilă.Vaccinarea antirabică este practicată după expunere (animal suspect)Vaccinarea antihepatică tip B - la nou născuţi din mame purtătoare de Ag HBs

Reacţii vaccinale- reacţii precoce locale (durere) sau generale (febră);- reacţii tardive consecutive administrării de vaccinuri cu virus viu atenuat (perturbări

biologice tranzitorii);- incidente: noduli subcutanaţi (DTP), limfadenită (BCG), convulsii hipertermice (tusea

convulsivă), artralgii (rubeola);- accidente: şoc anafilactic imediat, accidente neurologice (encefalopatie precoce la DTP

sau tardivă la antirujeolic, nefrite, mielite).Contraindicaţiile vaccinării:- boli infecţioase acute;- reacţii clinice severe apărute după injecţiile anterioare;- alergie imediată la albumină (ovalbumină);- deficite imunitare congenitale;- gravide.

CURS 6INFECŢII CU MANIFESTĂRI MAJORE

LA NIVELUL TEGUMENTELOR ŞI MUCOASELOR

Aspecte generale

Numeroase boli infecţioase evoluează cu modificări cutaneomucoase de variate aspecte.Modificările cutanate infecţioae generalizate se numesc exantem iar modificările

mucoase poartă numele generic de enantem.

Boli infecţioase cu manifestări cutanateA. Majore

1. Generalizate Bacteriene: scarlatina Virale: rujeola, rubeola, varicela, eritemul infecţios Rickettsiene: tifosul exantematic

2. Localizate Bacteriene: erizipel Virale: herpes simplex, herpes zoster

B. Secundare (manifestările cutanate pot apare, dar tabloul clinic este dominat de simptome şi semne de suferinţă din partea altor organe)

Bacteriene: infecţia cu N meningitides, febra tifoidă, septicemii Virale: enterovirusuri, mononucleoză infecţioasă, infecţia cu HIV Chlamidiene: febra Q Mucoplasmatice: N pneumoniae Leptospiroze Parazitoze: malarie, toxoplasmoză Infecţii fungice: candidoză, criptococoza

Scarlatina

Scarlatina este o boală infecto-contagioasă acută, cauzată de streptococul beta hemolitic grup A, manifestată clinic prin febră, enantem caracteristic (angină şi ciclu lingual) şi erupţie micropapuloeritematoasă, urmată de descuamaţie cu posibile complicaţii severe.

Etiologie

Streptococcus pyogeus , este un cocgrampozitiv dispus în lanţuri care pe geloză-sânge produce hemoliza completă în jurul coloniei.

Epidemiologie

Scarlatina este rară la copii sub vârsta de 3 ani fiind frecventă între vârstele de 5 şi 15 ani, mai ales în zona temperată, în anotimpurile reci. Sursa de infecţie este reprezentată de bolnavii cu angine streptococice, purtătorii sănătoşi de streptococ beta-hemolitic grup A, bolnavii de scarlatină.

Calea de transmitere este aerogenă. Receptivitatea este generală dar sugarul şi copilul mic fac rar scarlatină. Contagiozitatea bolii durează atâta timp cât bolnavul este purtător de

streptococ beta-hemolitic, de obicei câteva zile la cei trataţi cu antibiotice. După boală se obţine o imunitate antitoxică durabilă (motiv pentru care reîmbolnăvirile de scarlatină sunt foarte rare).

Tabloul clinic

Incubaţia este în medie 3-6 zile.Debutul bolii este brusc, cu febră (38-40 °C), dureri în gât, greţuri, vărsături, uneori

dureri abdominale, cefalee. Faringele este intens hiperemic, amigdalele hipertrofice. Perioada de stare începe cu exantemul care apare la 12-48 ore de la debutul bolii, iniţial pe torace şi rădăcina membrelor, apoi se extinde în una până la două zile pe tot trunchiul, atinge extremităţile respectând palmele şi plantele ca şi regiunea perionazală. Exantemul este format din micropapule congestive pe un fond intens eritematos, dispare la presiune şi poate fi pruriginos. Predomină la nivelul plicilor de flexiune unde apare semnul Pastia-Grozovici sub forma unor linii hemoragice. Erupţia este aspră la palpare.

Faciesul caracteristic descris sub numele de masca Filatov este caracterizat de congestia intensă a obrajilor, cu paloare circumorală.

Enantemul este format din angină şi ciclu lingual.Angina eritematoasă sau eritematopultacee se însoţeşte de adenopatie

subangulomandibulară şi laterocervicală.Ciclul lingual cuprinde modificările aspectului limbii, care iniţial este saburală,cu

marginile şi vârful roşii, apoi descuamată de la periferie spe centru pentru a deveni complet roşie în a şasea zi. Limba se reepitelizează ulterior.

Semne generale: febră, tahicardie, dureri abdominale.

Complicaţii- toxice (în prima săptămână): miocardită, hepatică, nefrită- septice

de vecinătate: otită, mastoidită, sinuzită la distanţă: bronhopneumonii, pleurezii

- imunoalergice (între a 15-25 zi de boală): reumatismul articular acut, glomerulonefrita acută difuză, eritemul marginat, coreea

Date de laborator

- evidenţierea streptococului beta-hemolitic grup A în secreţiile nazofaringiene (recoltarea exudatului faringian)

- leucocitoza cu neutrofilie- creşterea titlului ASLO (> 200 u) în primele 3-6 săptămâni după infecţie- creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, proteina C reactivă)

Tratament

Bonavul cu scarlatină se izolează obligatoriu în spital 7 zile. Tratament igieno-dietetic: repaus la pat în primele 7-10 zile, regim lacto-hidro-zaharat în

perioada febrilă, apoi alimentaţie obişnuită.Tratament etiologic: penicilina G. În caz de alergie la penicilină se administrază

eritromicină.Tratamentul simptomatic: antitermice, antialergice.

Rujeola

Rujeola este o boală infecţioasă acută produsă de virusul rujeolic,extrem de contagioasă, frecventă la copil, caracterizându-se prin tuse, coriză, febră şi erupţie maculopapuloasă (exantem) care apare la câteva zile după simptomele iniţiale, precedată de semnul Koplik (enantem specific).

Epidemiologie

Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav. Transmiterea se face aerogen, prin picăturile septice, sau indirect prin aerul, obiectele şi mâinile contaminate recent. Receptivitatea este universală, cei mai expuşi fiind în absenţa vacinării copii sub 15 ani. În general, sugarii sub 6 luni sunt protejaţi de anticorpii primiţi pasiv de la mamă. Imunitatea postinfecţie este durabilă.

Tablou clinic

Incubaţia rujeolei este în medie 10 zile.Faza prodromală (preeruptivă) durează 3-5 zile. Este caracterizată de alterarea stării

generale, febră moderată, tuse iritativă, coriză şi conjuctivită. Semnul Koplik apare la a 36 oră de la debut şi este constituit din puncte albe-cenuşii; apare lângă molarii (M2) inferiori, dar se poate răspândi pe restul mucoasei bucale. Este un semn patocnomonic pentru rujeolă.

Catarul oculorespirator (conjunctivită, coriză, lăcrimare, tuse) conferă un aspect caracteristic de "facies plâns".

Faza eruptivă debutează la 15 zile de la contagiune. Febra urcă brusc la 40 °C iar erupţia apare de obicei în cursul nopţii, eritematoasă, iniţial sub forma unor macule în partea superioară a gâtului, în spatele urechilor, de-a lungul liniei de implantare a părului şi părţile posterioare ale obrajilor. Aceste macule dispar la presiune, au contur neregulat, tendinţă la confluare, catifelate la palpare. Erupţia se răspândeşte rapid pe întreaga faţă, membrele superioare, partea superioară a toracelui în primele 24 ore. În cursul următoarelor 24 ore se extinde pe spate, abdomen, braţe şi coapse. Când, în final, cuprinde picioarele, în a treia zi începe să pălească pe faţă. Erupţia dispare în sens crani-caudal.

Faciesul este cu edeme palpebrale, catar oculonazobronşic accentuat. Semne generale: bronşită, pneumonie interstiţială, vărsături.

Durata bolii necomplicate este de 7-10 zile. Tusea este ultimul semn care dispare. Faza posteruptivă: după dispariţia erupţiei tegumentele rămân pigmentate cu pete galbene-cafenii.

Complicaţii

Cele mai frecvente complicaţii interesează aparatul respirator: pneumonia interstiţială, bronşiolita, crupul rujeolic.

Complicaţii neurologice: encefalita, poliradiculonevrita iar tardiv panencefalita screlozantă subacută.

Alte complicaţii: otite medii purulente, conjunctivite, flegmoane amigdaliene, etc.

Date de laborator

- leucopenie marcată cu limfocitoză relativă- reacţii serologice: creşterea titrului anticorpilor în două probe de ser, recoltate în faza

acută şi în covalescenţa rujeolei, la un interval de 10-14 zile.

Tratament

Rujeola necomplicată se tratează la domiciliu.În formele medii se recomandă repaus la pat, un aport lichidian adecvat, antipiretice.

Umidificarea camerei poate fi necesară pentru o tuse iritativă. Alimentaţia depinde de toleranţa bolnavului; în perioada febrilă regimul fiind hidro-lacto-zaharat-făinos iar ulterior se îmbogăţeşte rapid pentru a fi complet şi fără restricţii.

Profilaxie

Prevenirea actuală a bolii se face prin administrarea vaccinului cu virus viu atenuat. Schema de vaccinare cuprinde două doze de vaccin: prima doză trebuie administrată la 12-15 luni iar a doua doză trebuie administrată fie la intrarea în grădiniţă, la vârsta de 4-6 ani.

Rubeola

Rubeola este o boală infecţioasă contagioasă, caracterizată prin manifestări catarale respiratorii uşoare, adenopatii şi exantem maculopapulos, provocată de virusul rubeolic.

Epidemiologie

Incidenţa rubeolei este maximă primăvara şi la vârsta de 5-9 ani. Sursa de infecţie este reprezentată de bolnavii cu forme clinice sau inaparente, care elimină virusul spre sfârşitul perioadei de incubaţie şi încă 4-6 zile de la apariţia erupţiei. Transmiterea se face aerogen sau indirect prin obiecte recent contaminate cu secreţii provenind de la bolnavi.

La produsul de concepţie se transmite transplacentar. Receptivitatea este universală, interesând în primul rând copii şi adolescenţii. Imunitatea după boală este durabilă.

Tablou clinic

Vârsta este determinanta majoră a severităţii rubeolei. Rubeola dobândită este o boală inofensivă,copii prezentând forme mai uşoare decât adulţii. Fetusul prezintă un risc înalt de dezvoltare a rubeolei congenitale severe, cu sechele definitive, prin infecţie transplacentară în cursul rubeolei materne, contractate în perioada iniţială a gravidităţii.

Rubeola postnatală

Incubaţia variază de la 14 la 21 zile. Perioada prodromală cu semne catarale uşoare este mai scurtă decât la rujeolă. Debutul este insidios, cu febră moderată, anorexie, cefalee. Perioada eruptivă începe cu un rash al feţei care se extinde în sens craniocaudal. Erupţia este maculopapuloasă, dar nu confluentă, se acompaniază de coriză uşoară şi conjunctivită, febră. Evoluează rapid încât poate păli pe faţă în timp ce apare pe trunchi. Semnul cel mai caracteristic este constituit din adenopatiile retroauriculare, postoccipitale, cervicale posterioare. La adolescente şi femei pot să apară poliartrite frecvente la degetele mâinilor.

Rubeola congenitală

În gestaţia precoce, rubeola duce la moartea fătului sau naştere prematură cu defecte congenitale. Boala neonatală se caracterizează prin greutate mică la naştere, hepatosplenomegalie peteşi, osteite. Defectele congenitale includ defecte cardiace, microcefalie, cataractă şi microftalmie iar sechelele tardive se caracterizează prin surditate, retard mental, tulburări tiroidiene, diabet, leziuni degenerative cerebrale, autism.

Tratament, profilaxie

Rubeola se izolează 7 zile cu repaus la pat, dietă adaptată toleranţei bonavului şi tratamentul simptomatic al febrei şi artritei,paractamolul fiind de preferat şi nu aspirina, pentru a evita riscul de sindrom Reeje.

Copii cu rubeolă congenitală necesită izolare pe toată perioada eliminării virusului (minim 6 luni) şi vor fi urmăriţi ulterior pentru următoarele sechele.

Profilaxia - vaccinarea antirubeolică: fete la pubertate (10-14 ani), femei în perioada fertilă, gravide după naştere. Vaccinarea de rutină se face la grupa de vârstă 9-15 luni.

Varicela şi herpes zoster

Virusul varicelozosterian produce două boli distincte clinic: varicela şi herpes zoster. Varicela este în mod obişnuit cea mai benignă dintre bolile infecţioase eruptive ale copilului, reprezentând infecţia primară cu VVZ care rezultă din expunerea indivizilor susceptibili la VVZ. Recurenţa infecţiilor apare ca o afecţiune localizată, cunoscută sub denumirea de herpes zoster, predominant la vârstnici.

Epidemiologie

Epidemiile anuale de varicelă apar iarna şi primăvara. Sursa de infecţie: bolnavul cu varicelă sau cu herpes zoster. Calea de transmitere este directă,prin secreţii respiratorii dar şi prin contactul direct cu leziunile cutanate. Transmiterea transplacentară este rară. Receptivitatea este totală la persoanele seronegative pentru VVZ,cu o frecvenţă ridicată la vârsta copilăriei.

Epidemiologia pentru herpes zoster este diferită, VVZ devenind latent după infecţia primară iar boala apare sporadic. În continuare herpesul zoster apare la toate vârstele,cu o incidenţă crescută peste decada a şasea de vârstă. Apare la indivizii seropozitivi pentru VVZ, mai exact la cei care au avut varicelă. Herpesul zoster apărut în cursul primilor 2 ani de viaţă la copii născuţi din mame care au prezentat varicelă în timpul sarcinii.

Tablou clinic în varicelă

Incubaţia varicelei este de 10-22 zile şi este asimptomatică. Perioada prodromală, cu o durată de 1-2 zile se caracterizează prin ascensiune febrilă moderată (38-38,5 °C), cefalee, anorexie, agitaţie moderată. Rareori apare un rash preeruptiv, cu aspect scarlatiform.

Perioada eruptivă are o durată medie de 7-10 zile. Elementele eruptive caracteristice apar iniţial pe scalp, faţă şi trunchi. Erupţia iniţială constă din macule eritematoase,intens pruriginoase, care devin papule; acestea evoluează în stadiu de vezicule, cu fluid clar în 24 ore. Tulburarea lichidului vezicular şi ambilicarea veziculelor încep în 24-48 ore. În timp ce primele leziuni ajung în stadiu de cruste, alte vezicule se formează pe trunchi şi extremităţi. În a patra zi apare o crustă brună, care cade către a zecea zi. Evoluţia erupţiei se înscrie în faze succesive cu mai multe valuri eruptive marcate de ascensiune termică.

Caracteristic pentru varicelă este prezenţa simultană a leziunilor cu diverse stadii de evoluţie, într-o anumită zonă de tegument. Leziunile se generalizează pe toată suprafaţa

tegumentelor: în pielea păroasă a capului, axile, palme şi plante în 3-5 puseuri eruptive la interval de 1-2 zile. Crustele cad complet în una-două săptămâni. Erupţia interesează şi mucoasele: bucală, conjuctivală, genitală, unde veziculele trec în stadiul de ulceraţii sau determină leziuni superficiale producând fotofobie, lăcrimare, disfagie, disurie. Febra însoţeşte fiecare puseu eruptiv, starea generală este moderat afectată. Evoluţia este benignă şi boala este urmată de o imunitate durabilă.

Tablou clinic în herpes zoster

Herpes zoster este manifestarea recurenţei VVZ. Apare mai frecvent în infecţia HIV/SIDA, boala Hodgkin, limfom, cei cu tratamente imunosupresoare, dar apare şi la imunocompetenţi la toate vârstele, mai ales la vârstnici.

Este caracterizat de erupţia veziculoasă unilaterală, cu distribuţie dermatomală. Cel mai frecvent sunt afectate dermatoamele toracice şi lombare. Debutul este marcat cel mai frecvent de senzaţia de arsuri în teritoriul afectat, care preced leziunile cu 48-72 ore. Durerile sunt acompaniate de hiperestezie marcată. Perioada de stare se instalează odată cu apariţia erupţiei, care este unilaterală, iar în zona toracică în hemicentură de-a lungul unei rădăcini nervoase senzitive, nedepăşind linia mediană. Elementele sunt iniţial maculopapuloase, acoperite în 24 ore de vezicule rotunde, grupate în buchete. Veziculele se tulbură în a cincea zi, apoi se usucă şi se acoperă cu crustă brună către a şaptea zi. Crusta cade către a zecea zi şi lasă o cicatrice roz apoi albicioasă.

Evoluţia durează 2-3 săptămâni,frecvent în puseuri succesive. Durata durerilor postzosteriene nu depăşeşte 3 luni.

Forme clinice după topografia leziunilor:- toracic şi lombar sunt cele mai frecvente- oftalmic mai frecvent la vârstnici, trebuie diagnosticat urgent pentru depistarea afectării

corneene.

Tratament

Varicela poate fi îngrijită la domiciliu. Trebuie evitate leziunile de grataj; pentru aceasta trebuie tăiate unghiile, se efectuează pudrajul cu talc al tegumentelor, se administrază antihistaminice. Febra se combate cu paracetamol. Spitalizarea este rezervată cazurilor sociale (colectivităţi incluse) şi complicaţiilor severe. Chimioterapia antivirală de elecţie este acyclovirul.

Tratamentul antialgic în herpes zoster include antialgice majore (amitriptilina) Tratamentul local - soluţie apoasă de nitrat de argint 1% sau cu soluţie alcoolizată de

eozină 2%.

Infecţii cu virusul herpes simplex (HSV 1 şi HSV 2)

Infecţia cutanată cu HSV 1 are o răspândire uinversală, peste 90% din populaţia adultă posedă anticorpi faţă de HSV 1. Infecţia cu HSV 1, în afara perioadei de nou născut se realizează în prima copilărie,în timp ce infecţia cu HSV 2 apare după începutul vieţii sexuale. Omul constituie unicul rezervor de virus. Sursele de infecţie sunt reprezentate de bolnavi cu infecţii primare sau recurente. Transmiterea se face: prin contact direct, pe cale orală şi genitală sau indirect prin picături nazofaringiene, contact cu instrumente medico-chirurgicale contaminate, transplant de organe. Infecţia produsului de concepţie se poate produce în utero (foarte rar) dar mai ales prin expunerea nou născutului la secreţiile genitale infectante ale mamei. HSV 1

afectează cel mai frecvent tegumentele feţei, mâinilor şi picioarelor. Erupţia herpetică evoluează în trei stadii în decurs de 7-10 zile:

- stadiul preeruptiv, în care apare arsura, pruritul, iar după câteva ore apare o pată eritematoasă;

- stadiul eruptiv veziculos, asociat cu adenopatie regională;- stadiul crustos, după care rămâne o maculă pigmentată.Herpesul labial, peribucal şi nazolabial constituie localizarea cea mai frecventă a HSV 1.

Este format dintr-un buchet de veuicule, care se ulcerează. iar după 7-10 zile se cicatrizează.Herpesul degetelor (panariţiu herpetic) este o formă care apare frecvent la cadrele

sanitare din spitale.Infecţia cu HSV 2 se manifestă prioritar ca herpes genital. Herpesul generalizat (neonatal) constituie o infecţie generalizată a nou născutului. Are un

prognostic sever. Infecţia nou născutului se face prin două modalităţi: în cursul naşterii, dacă mama prezintă vulvovaginită sau cervicită herpetică sau de la persoanele din anturaj cu leziuni herpetice floride. Tabloul clinic se caracterizează prin febră înaltă, erupţie eritematoveziculoasă generalizată, la care se asociază afectarea pluriviscerală (hepatita, meningoencefalita, pneumonia). Evoluţia clinică este gravă, decesul survine în câteva zile.

Herpesul recurent se localizează la faţă peribucal, perinazal, pe lobul urechii sau la nivelul mucoasei genitale.

Erizipelul

Erizipelul, infecţie acută a pielii, produsă de streptococi betahemolitici grup A, se caracterizează prin apariţia unui placard de dermită extensivă în context febril.

Epidemiologie

Apare mai frecvent la adulţi şi bătrâni, cu incidenţă maximă în sezonul rece. Sursa de infecţie este reprezentată de persoanele bolnave sau purtătoare de infecţii streptococice. Transmiterea se poate face direct, indirect sau aerogen. Poarta de intrare este constituită din soluţii de continuitate ale tegumentelor, ulcere varicoase, micoze interdigitale.

Boala nu lasă imunitate, ci dimpotrivă o predispoziţie la recidive care se întâlnesc mai frecvent la bolnavii cu teren particular.

Tablou clinic

Incubaţia este de 1-3 zile. Debutul este brusc, cu febră, frisoane,vărsături, mialgii. După 12-48 ore apare un placard eritematos strălucitor, cald, uşor îndurat,cu margini uşor reliefate, net conturat denumit burelet de delimitare. Pe placard apar frecvent flicterene superficiale cu un conţinut clar sau uşor gălbui. Placardul nu este dureros, bolnavul acuzând o stare de tensiune locală. Are o evoluţie centrifugă, "în pată de ulei", centrul rămâne mai puţin tumefiat. Se însoţeşte de febră, tahicardie, tulburări digestive şi nervoase, oligurie. Adenopatia regională sensibilă la palpare precede apariţia placardului. Evoluţia bolii durează 8-10 zile (leucocitoză cu neutrofilie şi creşterea VSH).

Forme clinice

- erizipelul feţei: placardul are aspect caracteristic "aripi de fluturi";- erizipelul membrelor inferioare esteîn forma cea mai frecventă; tabloul clinic este de

gambă tumefiată roşie febrilă;

- alte forme: erizipelul periombilical al nou născutului, erizipelul perigenital postpartum;- erizipelul recidivant - factori predispozanţi: diabet, ciroză, etilism, factori locali (micoze

interdigitale,onicomicoze).

Tratament

Repausul la pat este indicat pe întreaga perioadă a bolii acute şi mai ales când placardul este localizat la nivelul membrelor inferioare. Membrul inferior afectat va fi aşezat pe un plan mai ridicat. Regimul alimentar este uşor în primele zile de boală şi în scurt timp devine complet.

Local se aplică comprese cu ceai de muşeţel. Acestecomprese sunt interzise când există flictene sau bule,situaţie când se indică deschiderea lor şi pansarea uscată sterilă. Vor fi tratate cauzele favorizante (ex. micozele interdigitale).

Tratamentul simptomatic: antiinflamatoare, antialgiceTratamentul etiologic: penicilina G; eritromicina (alergie la penicilină)

CURS 7INFECŢII ALE APARATULUI RESPIRATOR

Aspecte generaleInfecţiile aparatului respirator,alături de cele ale tractului digestiv constituie cauzele

principale de morbiditate, mortalitate, consultaţii cu sau în ambulator şi internări în spitale. Prin dispoziţia şi funcţia sa, aparatul respirator este supus şi trebuie să răspundă încă din momentul naşterii la numeroase agresiuni interne şi externe, infecţioase şi neinfecţioase.

Căile respiratorii superioare (CRS) cuprind: nasul, sinusurile paranazale, urechea medie, nazofaringele, orofaringele şi amigdalele, ţesuturile periamigdaliene şi retrofaringiene, regiunea epiglotică a laringelui. La nivelul CRS este localizat un bogat ţesut limfatic, "cercul limfatic al lui Waldeyer", adevărat filtru la poarta de intrare a căilor respiratorii şi a tubului digestiv, aflat în legătură cu structurile limfatice regionale cervicale. CRS dobândesc de la naştere o floră locală importantă cu rol în apărarea organismului. În acelaşi timp însă,CRS sunt frecvent colonizate cu diverşi agenţi patogeni, fiind astfel concomitent,poartă de intrare şi poartă de eliminare a unor microbi, cu implicaţii epidemiologice deosebite.

Căile respiratorii inferioare (CRI) topografic situate sub corzile vocale,cuprind arborele traheobronşic, parenchimul pulmonar şi pleura. Arborele traheobronşic este tapetat cu epiteliu ciliat,care cuprinde şi celule producătoare de mucus. În infecţiile CRI, febra, tusea, expectoraţia, durerile toracice sunt acuzele cele mai frecvente ale bolnavilor. Examenul sputei combinat cu examenul radiologic pot contribui la elucidarea diagnosticului.

Anginele acuteAngina acută (amigdalita acută, faringoamigdalita acută, rinofaringita acută) reprezintă o

inflamaţie a faringelui şi a ariei periamigdaliene, de etiologie infecţioasă, având ca expresie clinică subiectivă durerile locale, spontane şi/sau de glutiţie iar obiectiv modificările regionale: inflamaţiile, eritem şi/sau exudat faringian, însoţite de adenopatie submandibulară.

RinofaringitaFebra este prezentă în toate cazurile dar la valori moderate (sub 38,5 ºC) şi durează

câteva zile. Examenul obiectiv evidenţiază hiperemia faringiană, însoţită de dureri spontane şi la deglutiţie. Angina este mai intensă în infecţiile gripale, în infecţiile cu rotavirusuri; fenomenele catarale respiratorii se însoţesc de tulburări digestive în timp ceîn infecţiile cu virusuri paragripale se poate asocia afectarea CRI (laringotraheite,bronşiotite). Evoluţia este autolimitată,bolile având tendinţă la vindecare spontană în decurs de 4-10 zile.

Angina streptococicăApare de obicei la copii de vârstă şcoară şi la tineri; mai rar sub vârsta de 3 ani. Debutul

este brusc, cu febră, dureri în gât, adenofagie. Ganglionii submandibulari sunt tumefiaţi şi sensibili la palpare. lipsesc rinoreea şi tusea. Obiectiv: amigdale hiperemice, hipertrofice, adesea cu depozite pultacee, albiciase.

Angina acută viralăEvoluează cu febră moderată, dureri faringiene, hiperemie şi rareori cu exudat faringian.

Sunt prezente mialgii, greţuri, vărsături, rinoree, tuse.

Principii de tratament

- izolare la domiciliu sau în spital,cu asigurarea unui climat adecvat,favorabil vindecării;- dezinfectante faringiene (faringosept);- tratament simptomatic: antitermice, analgezice;- este contraindicată bandijonarea locală (cu violet de genţiana sau albastru de metilen)

care produce leziuni locale şi favorizează diseminarea infecţiei;- tratament etiologic: penicilina G, eritromicina (alergie la penicilină) - pentru profilaxia complicaţiilor postanginoase se recomandă supravegherea

convalescenţilor de angină timp de 4 săptămâni prin examen clinic şi paraclinic (leucogramă, VSH, ASLO, sumar de urină, fibrinogen). Se va continua administrarea de benzetinpenicilină (moldamin) pentru 2-3 săptămâni. Amigdalectomia se impune de la caz la caz.

Difteria

Este o boală acută infecţioasă şi transmisibilă produsă de corynebacterium diphterial care se localizează şi se multiplică la nivelul amigdalelor, farigelui, laringelui sau mucoasei nazale, iar exotoxina difterică difuzează în organism.

EpidemiologieIntroducerea vaccinării în masă contra difteriei a condus la modificarea epidemiologiei.

Apanaj al copilăriei timp de secole, în ultimii ani difteria apare frecvent la adulţi cu factori de risc (persoane cu nevoi materiale, consumatori de droguri pe cale intravenoasă, persoane incomplet imunizate). Sursele de infecţie sunt exclusiv umane, reprezentate de bolnavi, dar mai ales de purtătorii de germeni. Contagiozitatea începe la sfârşitul perioadei de incubaţie şi se menţine atâta timp cât microbul persistă în organism. Transmiterea se face prin contact direct, apropiat cu sursa de infecţie, aerogen sau prin obiecte recent contaminate. Receptivitatea este generală. După iniţierea programului de eradicare a difteriei (1961) boala a devenit sporadică. Vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică conferă protecţie timp de peste 10 ani.

Tablou clinic (angina difterică)- incubaţie sub 7 zile- invazia se produce în 24-48 ore cu stare generală alterată, disfagie uşoară, febră 38-38,5

ºC;- perioada de stare se caracterizează prin apariţia falselor membrane care acoperă

amigdalele, care în absenţa tratamentului etiologic se extind de la amigdale la pilier şi la luetă. Falsele membrane au 4 semne fundamentale: confluente, aderente (sunt greu detaşabile şi sângerează la desprindere) se refac rapid după îndepărtare şi sunt extensive (se extind rapid la pilier, luetă, faringe). Se asociază cu adenopatii submandibulare dureroase.

Angina difterică malignăEste rareori primitivă,apare adesea după o formă benignă netratată. Debutul este brusc,

bolnavul devenind rapid "toxic" cu febră înaltă, tahicardie, hipotensiune arterială şi cianoză. Falsele membrane se extind rapid, de la amigdale la luetă, palatul dur, nazofaringe. Adenita cervicală este evidentă, iar edemul produce aspectul clasic de "ceafă de bizon". Bolnavul sângerează la nivelul cavităţii bucale, nazotegumente.

Difteria laringiană

Este secundară unei angine grave sau este o localizare primitivă. Apare mai ales la vârste mici sub forma unei laringite obstructive cu stare toxică gravă. Evoluează în 3 stadii: disfonic, dispneic, asfixic şi deces dacă nu se intervine rapid să se practice intubaţia sau traheostomia.

Complicaţii precoce sau tardive: paralizia vălului palatin, paralizii oculare, paralizii faringiene, laringiene, ale muşchilor respiratori, miocardită, insuficienţă renală etc.

Evoluţia este de regulă letală, difteria fiind o urgenţă vitală.Tratamentul difteriei se face obligatoriu în spital, în condiţii de izolare. Repausul la pat

este obligatoriu, ca şi monitorizarea cardiacă, mai ales în prima săptămână de boală; supravegherea se extinde pe 30-50 zile (în formele complicate).

Tratamentul de bază îl constituie aplicarea serului antidifteric (antitoxina difterică) care trebuie instituit imediat. Seroterapia este urmată de succes numai dacă se aplică în primele 24-72 de ore de la debut. Administrarea este precedată de testarea sensibilizării bolnavului la ser şi la nevoie se aplică desensibilizarea. Anatoxina difterică se administrează după circa 7 zile.

Tratamentul antibiotic stopează producerea de toxină şi previne răspândirea acesteia în organism. Antibioticul de elecţie este eritromicina.

Profilaxie- vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică inclusă în triplul vacin DTP (diftero-

tetano-pertusis);- primovaccinarea antidifterică se face la copii la vârsta de 3-9 luni. Se administrază 3

doze de 1,5 ml. i.m la interval de 30 zile. Revaccinarea I se face la 6 luni după primovaccinarea cu DTP. Revaccinarea II se face la vârsta de 29-35 luni cu DTP. Revaccinarea III se face la vârsta de 6-7 ani cu DT, iar revaccinarea IV la 13-14 ani cu DT.

Măsuri la apariţia unui caz- declarări nomianle şi izolare în spital- supravegherea contacţilor şi cercetarea bacteriologică- ancheta epidemiologică

Gripa

Este o infecţie virală cu potenţial de severitate, caracterizată prin infecţiozitate ridicată, incubaţie scurtă şi care produce epidemii extinse. Agentul cauzal: virusurile gripale A, B şi C.

EpidemiologieEpidemiile de gripă se produc în lunile decembrie-aprilie pentru emisfera nordică şi mai-

septembrie pentru cea sudică. Epidemiile sunt produse frecvent de tipul A, uneori de tipul B sau au o etiologie mixtă. Sursele de infecţie sunt reprezentate de bolnavi (încă de la sfârşitul incubaţiei şi primele 3-4 zile din perioada de stare), persoanele infectate asimptomatice, dar există şi rezervoare naturale (porcine, păsări). Transmiterea virusului se face în primul rând aerogen, dar şi prin contact cu secreţiile bolnavului sau prin intermediul obiectelor recent contaminate cu secreţii respiratorii. Receptivitatea este generală, dar animite grupe de populaţie au o susceptibilitate crescută la infecţie: copiii, gravidele, bătrânii, persoanele cu apărare compromisă. Imunitatea după boală este specifică de tip şi subtip. Factorii favorizanţi: aglomeraţii, sezonul rece, scăderea rezistenţei generale, condiţii socio-economice precare etc.

Pandemiile sunt rare, ultima fiind înregistrată în 1968. Selectarea continuă a variantelor virale, recombinările genetice stau la baza apariţiei pandemiilor. Tulpinile noi antigenice apar la 2-3 ani interval. Virulenţa în gripă este variabilă, cu predominanţa tulpinilor neurotoxice sau cu tropism respirator.

Tablou clinic- incubaţie 24-72 ore;- debut brusc cu fisoane, febră înaltă (39-40 ºC), cefalee, mialgii cu senzaţia de "zdrobiri"

(curbatură). Sunt afectaţi muşchii lungi ai spatelui, membrelor şi musculatura oculară.- perioada de stare: semnele generale sunt marcate de febră (39-40 ºC), astenie, dureri

difuze (cefalee, mialgii), artralgii,catar oculo-nazal (rinoree, lăcrimare, hiperemie conjunctivală, odinofagie);

- la copii, febra este intensă, însoţită de adenopatii cervicale şi laringite de tip crup. La majoritatea bolnavilor de gripă pot să apară simptome clinice şi semne ECG de miocardită şi aritmii. După o evoluţie de 3-4 zile febra şi manifestările generale se atenuează,urmând o perioadă prelungită de convalescenţă de 1-2 săptămâni, marcată de tuse şi astenie.

Gripa complicată- suprainfecţii bacteriene cu: haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniae,

staphilococcus aureus. Aceste suprainfecţii bacteriene sunt frecvente la vârstnici, boli cronice respiratorii unde realizează pneumonii, supuraţii bronhice, rar pleurezii;

- complicaţii extrapulmonare: neurologice, cardiace (miocardită);- la gravide poate provoca avort spontan;- sindromul Reye apare la copii trataţi cu aspirină, fiind caracterizat prin manifestări

nervoase (delir, convulsii, manifestări de tip encefalitic), hepatomegalie, fără modificări inflamatorii.

Gripa malignăEste rară; virusul este responsabil de producerea unui edem pulmonar lezional cu

insuficienţă respiratorie acută. Evoluţia este în general letală. Survine la pacienţi cu sechele respiratorii severe.

Diagnostic- date epidemiologice (existenţa altor cazuri similare);- simptomatologia clinică caracteristică;- date de laborator:

izolarea şi cultivarea virusului pe centuri celulare serologie: determinarea în dinamică a titrului de anticorpi leucopenii

TratamentMijloace nespecifice: repaus fizic în condiţii de căldură, hidratarea cu efecte favorabile

de protecţie miocardică, picături dezobstruante nazale, calmarea tusei, administrarea de antitermice în cure scurte. Administrarea de oxigen, intubaţia sau traheostomia sunt indicate în cazurile severe de insuficienţă respiratorie. Terapia cu antibiotice are indicaţii limitate, la cazurile care prezintă complicaţii secundare bacteriene.

Profilaxie- vaccinarea antigripală- indicaţii: la persoane peste 65 ani, la cele aflate în colectivităţi (cămine, internate), boli

respiratorii şi cardiovasculare cronice, suferinţe renale, diabetici, imunodeprimaţi, personal medico-sanitar;

- contraindicaţii: alergie la ou, tratamente cu citostatice, hemodializă, graviditate, grefe de organ.

Bronşiolitele

Sunt infecţii virale cu evoluţie descendentă care apar la copii sub vârsta de 2 ani şi care se complică cu suprainfecţii bacteriene. Virusul sinciţial respirator constituie cea mai frecventă etiologie.

EpidemiologieEpidemiile apar iarna şi la începutul primăverii, în paralel cu incidenţa crescută a morţii

subite a prematurilor sau a celor cu malformaţii (cardiace) congenitale. Vârsta cea mai afectată este cea de 12 luni. Sursa de infecţie este exclusiv umană. Transmiterea infecţiei este respiratorie. Perioada de contagiozitate precede în medie cu 7 zile debutul clinic şi se menţine încă 7 zile după apariţia acesteia. Factorii favorizanţi ai bronşiolitelor sunt reprezentaţi de vârsta mică, alimentaţia artificială, terenul atopic, poluarea mediului.

Tablou clinicÎn primele 1-7 zile apar manifestări prodromale catarale respiratorii (coriză, tuse discretă)

şi febră. După 2-4 zile se remarcă anorexia, iritabilitatea, deshidratarea prin vomă şi lipsă de aport lichidian, dispnee cu polipnee, bătăi ale aripilor nasului, tiraj intercostal. După 5-6 zile de evoluţie simptomele se ameliorează cu recuperare după 1-2 săptămâni.

ComplicaţiiApneea este o complicaţie severă la sugarii mici. Sunt semnalate otite medii secundare,

conjunctivite. Crize de bronhospasm pot surveni în următorii 2 ani de la episodul acut. Suprainfecţiile bacteriene se manifestă prin febră, tuse cu expectoraţie mucopurulentă, hiperleucocitoză. Etiologic domină Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae. Pronosticul este rezervat la vârstele mici, premature, malformaţi, în lipsa unui tratament adecvat şi rapid instituit.

Diagnostic- simptomatologie caracteristică apărută în context epidemiologic favorizant;- date de laborator (evidenţierea VSR în secreţiile nazofaringiene, serologie)- hipoxemia hipercapnia

Tratament- administrarea de oxigen umidifiat prin sondă nazală; în formele grave poate fi necesară

ventilaţia asistată;- în cazul terenului atopic se folosesc aerosoli cu salbutanol;- rehidratare i.v ;- aerosoli cu ribovirină scurtează perioada de hipoxemie.

Botulism

Toxinfecţie datorată Clostridium botulinum, bacil gram pozitiv, anaerob

Epidemiologie

- bacilul este prezent în pământ (teluric) sub formă de spori care pot contamina legume şi fructe şi poate fi ingerat de diverse animale;

- prezenţa în conserve şi alimente insuficient sterilizate permite contaminarea. Bacteria secretă o toxină care este ingerată în acelaşi timp cu alimentul contaminat; aceasta este responsabilă de manifestările clinice, blocând transmisia neuromusculară.

Tablou clinic- incubaţia: de la 5 ore la 5 zile;- invazia: semne digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale)- perioada de stare

manifestări paralitice bilaterale şi simetrice, tulburări secretorii (sindrom sec) semne oculare: paralizie de acomodare, midriază, lipsa secreţiilor lacrimare; tulburări bucofaringiene: disfagie dureroasă şi uscăciunea gurii rar constipaţie, retenţie acută de urină afebril absenţa sindromului meningeal absenţa atingerii SNC

Diagnostic- dificil (evidenţierea germenului)- evidenţierea toxinei din aliment.

Tratament- spitalizaţi în servicii de reanimare- seroterapie- monitorizare (tulburări de ritm şi de deglutiţie)- tratament simptomatic (atenţie)

ochi gură aerosoli umidifiaţi sirop de guanidină care se opune acţiunii toxinei la nivelul joncţiunii

neuromusculare- analiza alimentelor suspecte- supravegherea suspecţilor

Profilaxie- atenţie la prepararea conservelor familiale (durata şi intensitatea fierberii)

Leptospiroza

Leptospirozele sunt antropozoonoze transmise accidental la om.

Patogenie: leptospirele (bacterii spiralate mobile, multe serotipuri)

Epidemiologie- rezervorul germenilor este animalul. Rozătoarele sunt purtători sănătoşi de leptospire.

Animalele infestate elimină leptospirele prin urină, contaminâns apa, solul, alimentele. Transmiterea la om se realizează direct (muşcătură sau contact cu animalul de laborator la agricultori, mineri, instalatori sanitari, abatoare) sau indirect (prin apa contaminată de urina

animalului - boala înnotătorilor în apă dulce şi a pescarilor). După penetrarea cutaneomucoasă, leptospirele trec în sânge (starea septicemică) apoi diseminează în diverse organe.

Tablou clinic- incubaţie 4-14 zile;- debut: febră, frison (sindrom septicemic), dureri difuze (mialgii, artralgii,

cefalee),sindrom cutaneomucos (conjunctive injectate, vasodilataţie cutanată,erupţii, herpes labial, sindrom meningeal);

- perioada de stare icter (50% din cazuri) generalizat, urini hipercrome, scaune decolorate renal (50-80% din cazuri): insuficienţă renală, oligurie cu proteinurie şi hematurie

microscopică cu evoluţie bună; atingerea neuromeningeană (70% din cazuri, meningită cu lichid clar; manifestări hemoragice (10% din cazuri), epistaxis, peteşi rar hemoragii digestive

Diagnostic- evidenţierea leptospirelor

în sânge (primele 5 zile) pe medii speciale în L.C.R. în urină (după 12 zile) serodiagnostic: anticorpii apar în a 8-a zi şi cresc în a 15-a zi

Tratament- penicilina G (5-10 ml. timp de 7-10 zile), în secţii de terapie intensivă pentru cazurile

grave.

Profilaxie- boală cu declarare obligatorie- deratizare- echipament de protecţie (mănuşi şi cizme)- vaccinarea la profesiile expuse

Rabia

Maladie mortală care atinge animalele şi accidental omul

Patogenie- virusul rabic este un rhabdovirus, virus fragil distrus de săpun, eter,derivaţi de amoniu

cuaternari, sensibili la căldură, lumină, uscăciune.

Epidemiologie- Franţa (rabia vulpină)- Asia, Africa, America Centrală (rabia canină sau urbană, unde câinele joacă rolul

rezervorului)- Spania, Portugalia, America - chiroptere (lilieci)

FiziopatologieTransmiterea la om se face esenţial prin saliva animalelor. Animalele sunt contaminate cu

5-7 zile înainte de apariţia semnelor clinice şi până la moartea lor (excepţie fac chiropterele care pot fi purtători sănătoşi). Virusul ajunge în glandele salivare pe cale nervoasă, saliva virulentă

contaminează omul cu ocazia muşcăturii, înţepăturii, mai rar prin intermediul obiectelor contaminate. Virusul nu traversează pielea sănătoasă; este posibilă inocularea pe cale mucoasă. Virusul rămâne virulent în cadavrele animalelor.

Tablou clinic- incubaţia: 10 zile - 1 an (medie 30 - 40 zile)- perioada de stare - 2 tablouri cinice

rabia furioasă sau spastică: stare de excitaţie psihomotorie cu halucinaţii şi convulsii, hidrofobie

rabia paralitică: mai puţin frecventă,cu sindrom paralitic ascendent (atinge membrele inferioare, sfincterele, nervii cranieni)

Diagnostic- confirmarea în institutele specializate prin prelevări de piele (biopsie cutanată, salivare,

creierul animalului (incluzii citoplasmatice specifice - corpusculi Negri)

Profilaxie- vaccinarea cu vacin rabic inactivat

Tratament localSpălături cu apă şi săpun, fără sutură.

Vaccinarea profilactică- primovaccinarea: 3 injecţii intramuscular în deltoid în zilele 0, 7 şi 28- rapel la 1 an- rapel odată la 5 ani

CURS 8BOALA DIAREICĂ ACUTĂ INFECŢIOASĂ

Diareile acute infecţioase sunt foarte frecvent întâlnite în patologia umană în toate ţările lumii. Pentru copii, bolile diareice se situaeză pe primul loc iar pentru adulţi ocupă locul secund după afecţiunile cardiovasculare. Diareea se defineşte ca fiind emisiunea zilnică de mai mult de 3 scaune cu un conţinut de apă de peste 300g pe zi, cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau grunjos, muco-pio-sanguinolent). De regulă,se asociază şi alte manifestări clinice digestive sau extradigestive (dureri abdominale, borborisme, tensiune, febră, etc).

Diareea trebuie deosebită de pseudodiaree, caracterizată prin mai multe eliminări de scaune pe zi, dar cantitatea lor nu depăşeşte 200g, de defecaţia fracţionată (scaune de consistenţă normală şi de incontinenţă anală, corespunzând pierderilor involuntare de materii fecale).

Diareea reprezintă o creştere a debitului zilnic al componentelor normale din fecale, ca rezultat al intervenţiei unor multipli factori patogenici şi anume:

- acţiunea enterotoxinelor- leziuni distructive ale mucoasei intestinale- penetrarea microorganismelor prin mucoasa intestinală intactă către sistemul

reticuloendotelial şi limfatic,unde se multiplică.Mecanismele de apărare antiinfecţioasă ale intestinului includ: pH-ul acid gastric,

efectele secreţiilor digestive (biliară, pancreatică, intestinală) ca şi peristaltica cu efect final eliminarea resturilor digestiei; a celulelor descuamate şi a microorganismelor patogene.

Microflora tubului digestiv constituie modalitatea de protecţie, alături de sistemul imunitar.

EtiologieSpectrul etiologic al BDAI este extrem de larg şi divers:- bacterii: slugella, salmonella, E-coli, vibrio choleral, Yersinia enterocolitica,

clostridium perfringeus, proteus klebsiella, etc.;- virusuri: rotavirusuri, calicivirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri;- fungi: candida- paraziţi: Entamoeba, giardia, trichinella

Diagosticul BDAI - clinicDiagnosticul infecţiilor enterale necesită stabilirea localizărilor (gastroenterita,

enterocolita) caracterele formelor clinice cu stabilirea severităţii simptomatologiei, a gradului de deshidratare şi a dezechilibrelor metabolice, ca şi a stării de nutriţie şi de rezistenţă a bolnavilor, în contextul altor maladii asociate sau al tratamentelor antiinfecţioase administrate.

Diagosticul BDAI - epidemiologicSursa de infecţie, căile de transmitere şi modalitatea infectării sunt elemente

epidemiologice de bază pentru diagnosticul BDAI. Sursa de infecţie poate fi umană sau extraumană. Sursa de infecţie umană poate fi bolnavul, convalescentul sau purtătorul sănătos de microorganisme. Purtătorii sănătoşi de bacterii sunt deosebit de periculoşi pentru unele sectoare de activitate (alimentar, surse de apă, colectivităţi de copii şi adulţi) fiind necesară nu numai depistarea dar şi tratarea lor. Sursa de infecţie extraumană cuprinde animalele domestice, rozătoarele. Furnizoare de carne (bovine, porcine, ovine, păsări, peşte) lapte sau ouă, aceste surse de infecţie cu bacterii sunt cele mai frecvent întâlnite. Apa potabilă alimentară din pânze freatice de suprafaţă sau adâncime, contaminată cu diferite microorganisme (salmonelle, paraziţi) generează epidemii hidrice, cu debut rapid şi masiv, prin afectarea celor care consumă apa din aceste surse.

Căile de transmitereInfecţiile enterale se transmit majoritar pe cale digestivă, indirectă, prin consum de apă

sau alimente contaminate, cel mai frecvent de origine animală (carne, ouă, produse lactate) şi mai rar vegetală. În unele situaţii, alimentele sunt contaminate în timpul transportului sau prelucrărilor de către purtători umani (intestinal, cutanat, respirator).

Transmiterea directă interumană a infecţiilor enterale se face prin folosirea în comun a unor obiecte, prin mâini murdare sau de la mamă la copil. Un rol important în transmitere îl au vectorii (muşte, gândaci, rozătoare), lipsa de igienă personală sau alimentară, nerespectarea normelor de valabilitate a alimentelor.

Anamneza este deosebit de importantă pentru diagnostic. Apariţia unor îmbolnăviri similare la persoane consumatoare al aceluiaşi aliment confirmă diagnosticul de toxinfecţie alimentară. Călătoria în zone cu climat cald şi standard igienicosanitar scăzut, ca şi consumul unor produse alinentare neobişnuite (produse marine, legume şi fructe insuficient spălate) pledează pentru "diareea turiştilor". Modalitatea de debut şi timpul scurs de la consumul alimentului incriminat până la declanşarea bolii, ca şi stabilirea gradului de deshidratare sunt absolut necesare. Este necesar un examen clinic cât mai complet, măsurarea tensiunii arteriale, pulsului, greutăţii corporale, a diurezei.

Simptomatologia clinică este corelată cu gradul de deshidratare şi prezintă caracteristici în funcţie de vârsta pacientului. În primele 4 luni de viaţă, sugarii alimentaţi la sân au câte 2 până la 7 scaune pe zi galben-aurii şi acide pH 5. Cei alimentaţi artificial cu lapte de vacă au 2 până la 4 scaune pe zi păstoase pH alcalin 7. După 4 luni până la 1 an scaunele devin mai consistente iar ulterior asemănătoare cu ale adulţilor. Unii sugari prezintă intoleranţă la proteinele laptelui de vacă: au diaree, vomă, paloare, apatie, cu evoluţie spre malabsorbţie. La copii scăderea ......... şi uscăciunea pielii, deprimarea fontanelei, tahicardia sunt strâns corelate cu pierderile de lichide. Febra poate lipsi în multe infecţii enterale.

Diagnostic de laboratorDiagnosticul diareilor infecţioase necesită identificarea agenţilor patogeni din fecale.Aspectul macroscopic al fecalelor permite o apreciere cauzală a sindromului diareic.

Aspectul lichid, volumul mare, fetiditate, definesc "scaunul enterocolitic", frecvent întâlnit în diareile infecţioase şi în special în toxinfecţiile alimentare. Scaunul lichid, tulbure, albicios, afecaloid, fără miros şi emis repetat şi în cantitate mare este considerat scaun holeriform. "Scaunele dizenterice" deşi emise repetat, fiind însoţite de tensiuni rectale, au un aspect destul de caracteristic, fiind muco-pio-sanguinolente şi afecaloide. Ele sunt emise în cantităţi mici, dar în număr foarte mare, în funcţie de severitatea bolii. Coprocultura rămâne esenţială în diagnosticul BDAI. Indicaţiile coproculturii: prezenţa sindromului dizenteriform, diaree febrilă care depăşeşte 3 zile; în contextul unei izbucniri epidemice, în cazul bolnavilor recent întorşi din străinătate, bolnavi cu diaree aflaţi în/după tratament cu antibiotice, diareea apărută la bolnavi cu apărare compromisă. Recoltarea probelor trebuie făcută înainte de iniţierea tratamentului cu antibiotice, în recipiente corespunzătoare, transportate şi supuse rapid procesării în laborator. Coproculturile negative nu exclud etiologia infecţioasă a unei BDAI. În astfel de situaţii trebuie avute în vedere o serie de aspecte: microbul cauzal a fost deja eliminat din organism prin mecanismele locale de apărare; agentul etiologic necesită medii de cultură speciale, bolnavul a primit anterior tratament antibiotic, recoltarea şi transportul probelor s-au făcut incorect, etc. Hemocultura este utilă în cazul febrei tifoide. Culturi din vărsături şi alimente se practică în cazul toxiinfecţiilor alimentare. În cazul parazitozelor se efectuează examenul coproparazitar.

TratamentTratamentul BDAI se bazează pe: regimul igieno-dietetic, aportul substitutiv de apă,

electroliţi şi substanţe nutritive, combaterea simptomelor supărătoare, administrarea de agenţi antimicrobieni.

Regimul igieno-dieteticBolnavul se poate trata la domiciliu, dar formele severe de BDAI, ca şi unele boli cu

potenţial epidemic ridicat (dizenteria, holera, febra tifoidă) se internează obligatoriu în spital. Dacă toleranţa gastrică permite, alimentaţia va fi continuată în timpul diareei. Iniţial se administrază o alimentaţie lichidă: ceaiuri, supe de orez, de cereale, de zarzavat cu adaos de sare şi glucoză, apă minerală, orez sau macaroane fierte; se administrază cantităţi mici şi repetate. Cât mai curând se introduc carnea şi legumele bine fierte, pâinea prăjită, brânza nefermentată. Se exclud temporar: laptele, legumele bogate în celuloză, sosurile, rântaşurile, tocăturile şi alte alimente greu digerabile.

Reechilibrarea hidroelectrolitică este o etapă esenţială în tratamentul BDAI. În formele uşoare şi medii,în absenţa vărsăturilor, rehidratarea orală este eficientă. În cazurile cu deshidratare severă se foloseşte calea parenterală. Se folosesc soluţii cu electroliţi din preparate standardizate (toate conţin săruri de sodiu, potasiu, bicarbonat de sodiu, glucoză).

Tratament simptomatic: debridat, smecta.Tratament etiologic antiinfecţios: colimicină, clortrimoxazol, fluorochinolom.

Toxinfecţiile alimentare (TIA)Sunt suferinţe digestive acute produse în urma consumului de alimente contaminate cu

diverse bacterii sau cu toxinele lor. La definirea unui focar de toxiinfecţie alimentară trebuie îndeplinite 2 criterii: două sau mai multe persoane acuzând aceiaşi simptomatologie, după un interval de până la 72 de ore de la consumul unui aliment comun sau ancheta epidemiologică să confirme implicarea alimentului ca sursă a îmbolnăvirii.

Există o excepţie de la această definiţie în care focarul este individual fiind constituit dintr-un singur caz (botulismul).

TIA se produc prin 3 mecanisme principale:- ingestia, odată cu alimentul, a unei cantităţi mari de germeni;- ingestia de toxină preformată în aliment;- elaborarea de toxine la nivelul tubului digestiv de către bacteriile ingerate.

EpidemiologieTIA se diferenţiază de celelalte gastroenterite acute infecţioase, printr-o trăsătură

caracteristică şi anume apariţia bruscă a manifestărilor digestive la toate persoanele care au consumat alimentul contaminat. Sursele de infecţie sunt numeroase, fiind reprezentate atât de animale cât şi de om. Calea de transmitere o constituie alimentele care pot fi contaminate încă de la origine (carnea animalelor cu salmonella), se pot contamina în timpul manipulării şi procesării (de către purtătorii de germeni sau prin folosirea apei contaminate la preparare), în timpul depozitării (muşte, gândaci, rozătoare) sau consumării (veselă contaminată). Receptivitatea este generală, iar boala nu lasă imunitate. Incidenţa TIA este mai mare în sezonul cald, când există condiţii favorabile de multiplicare a germenilor.

Aspecte cliniceTIA stafilococică - fenomenele clinice apar la 30 min. până la 6 ore de la ingestia

alimentului care conţine toxina preformată. Alimente mai frecvent incriminate: laptele, brânzeturi sărate, preparate cu smântână, carne incorect refrigerată. Alimentele se contaminează adesea în timpul manipulării de către persoane care prezintă infecţii cu stafilococi. Debutul este

brusc, cu afebrilitate, iar tabloul clinic este dominat de greţuri şi vărsături. În formele comune evoluţia este autolimitată (24-36 ore).

TIA cu salmonele - surse: carne de pui, ouă, derivate sau produse bazate pe ouă. Debut brusc după 8-48 ore de la ingestia dozei infectante cu: colici abdominale, greţuri, vărsături, scaune diareice apoase. Febra poate fi prezentă. Evoluţia este autolimitată (2-5 zile).

TIA cu B cereus - se produce prin ingestie de toxină preformată în alimente, mai ales cereale (orez fiert păstrat la temperatura camerei), lapte şi derivate. Se prezintă sub două forme, cu afebrilitate, sindrom ... .. sau sindrom diareic.

TIA cu Cl. perfringeus - se produce prin alimente contaminate, germenul se multiplică în intestinul subţire şi elimină toxina. Tabloul clinic este marcat de diaree apoasă,mai puţin greţuri sau vărsături, cu afebrilitate.

Tratament TIACea mai importantă măsură terapeutică este rehidratarea bolnavului şi menţinerea

echilibrului hidroelectrolitic. Tratamentul vărsăturilor persistente se face cu produse administrate parenteral. Administrarea de antibiotice este, în principiu, contraindicată.

ProfilaxiePrevenirea TIA este, până la urmă, legată de respectarea regulilor de igienă alimentară şi

individuală. În acest sens s-a elaborat un decalog pe care corpul medical trebuie sa-l transmită populaţiei:

1. Alege numai alimente preparate în condiţii de siguranţă.2. Prepară alimentele corect.3. Consumă imediat alimentele preparate.4. Depozitează corect alimentele.5. Reîncălzeşte complet alimentele.6. Evită contactul între alimentele crude şi cele preparate.7. Spală-te în mod repetat pe mîini.8. În bucătărie, păstrază toate suprafeţele riguros curate.9. Protejează alimentele de insecte, rozătoare şi animale.10. Foloseşte numai apă sigur potabilă.

Hepatitele viraleTermenul de hepatită corespunde unei inflamaţii a parenchimului hepatic care survine în

urma unei agresiuni şi evoluează cu necroza hepatocitară. Termenul de hepatită virală este rezervat hepatitelor provocate de virusuri cu tropism hepatic.

EtiologieVirusul hepatitei A (VHA) este un virus ARN, detectabil în sânge cu 2 săptămâni înainte

şi o săptămână după debutul icterului şi induce formarea de anticorpi protectori (AC-anti VHA).Virusul hepatitei B (VHB) conţine:- un genom: ADN şi enzima de replicare ADN - polimerază- nucleocapsida: Ag H Bc şi Ag H Be- anvelopa Ag H BsVHB infectează hepatocitele unde se replică. Virusul infestează mai multe secreţii, în

special secreţile vaginale, saliva, laptele. VHC conţine un genom ARN. VHD conţine un genom ARN, o capsidă cu Ag H D şi o

anvelopăcu Ag H Bs. VHD este un virus defectiv, replicarea sa impune prezenţa unui alt virus, şi anume VHB.

EpidemiologieHepatita A are o transmitere fecală-orală. Transmiterea sanguină este excepţională în

cazul unui donator aflat în fază de ............Nu există transmitere sexuală sau maternofetală.Hepatita B are 3 modalităţi de transmitere:- sexual- parenteral: sânge şi derivate de sânge contaminate, manevre medicale cu instrumentar

nesterilizat (recoltări, hemodializă, intervenţii chirurgicale sau stomatologice), manevre nemedicale cu instrumentar contaminat (manichiură, bărbierit, tatuaje), contactul sângelui, plasmei sau serului cu soluţii de continuitate, toxicomani (droguri intravenoase);

- materno-fetal: în timpul travaliului, alăptării.Hepatita C (VHC) este pricipalul agent al hepatitelor posttransfuzionale. Din acest motiv

s-a introdus testarea obligatorie pentru anti VHC la donatorii de sânge. O incidenţă crescută se observă la toxicomanii care folosesc droguri pe cale intravenoasă, hemofilici, pacienţi cu hemodializă cronică. Transmiterea sexuală este posibilă dar mai rară decât în cazul VHB. Transmiterea materno-fetală este rară.

Hepatita D are un mod de transmitere identic cu cel al hepatitei B.Hepatita E are transmitere fecal-orală prin apa contaminată. Apare mai frecvent în Africa,

Asia, America de Sud.

Forme cliniceHepatitele acute asociază o perioadă de invazie scurtă, marcată de un sindrom

pseudogripal, alterarea stării generale, tulburări digestive, icter sclerotegumentar. Pe plan bilogic există o citoliză hepatică marcată asociată cu o colestază moderată. Prognosticul depinde de prezenţa sau nu a insuficienţei hepato-celulare. Hepatitele fulminante se caracterizează prin prezenţa semnelor clinice şi biologice ale insuficienţei hepato-celulare.

Hepatitele cronice sunt adesea asimptomatice sau .................... (astenie, hepatalgii) în absenţa complicaţiilor evolutive. Alterarea stării generale, prezenţa semnelor de insuficienţă hepatocelulară şi/sau de hipertensiune portală dovedesc prezenţa complicaţiilor (puseu evolutiv activ al unei hepatite cronice, ciroza hepatică sau hepatom.

Hepatita A. Incubaţia este cuprinsă între 2-6 săptămâni (medie 3 săptămâni). La copii sunt frecvente formele asimptomatice. Pot fi forme icterice sau anicterice, formele fulminante sunt foarte rare. Există şi forme prelungite, cu evoluţie ondulantă, pe o perioadă de mai multe săptămâni, dar nu se cronicizează.

Hepatita B. Incubaţia este de 60-120 zile, cu predominanţa formelor asimptomatice (90%). Formele fulminante sunt rare, dar în unele cazuri se pot croniciza (persistenţa Ag H Bs peste 6 luni).

Hepatita C. Incubaţia este de 50-70 zile, asimptomatică. Evoluează spre cronicizare, cu o citoliză fluctuantă.

Hepatita D. Este o formă particulară de hepatită acută virală, produsă de un virus defectiv (VHD) care necesită pentru exercitarea acţiunii sale patogene prezenţa VHB. Incubaţia este de 6-8 săptămâni. Se disting 2 situaţii: coinfecţia şi suprainfecţia. Coinfecţia (infecţia concomitentă cu cele 2 virusuri) se exprimă clinic ca o hepatită acută virală gravă. Suprainfecţia (VHD se grefează pe o infecţie cronică cu VHB) determină o hepatită acută virală D care evoluează spre cronicizare.

Hepatita E. Incubaţia este de 20-60 zile, iar evoluţia clinică este asemănătoare cu hepatita A. Forme severe pot să apară la gravide, mai ales în ultimul trimestru. Nu se cronicizează.

Diagnostic

Hepatita A - prezenţa anticorpilor anti-VHA care pot fi de tip Ig M specifici pentru infecţia recentă şi Ig G pentru o infecţie anterioară.

Hepatita B- Ag H Bs - infecţie acută sau cronică- Ac anti-H Bs - vindecarea unei infecţii vechi sau eficienţa vaccinării- Ag H Bc - nu este decelabil în ser- Ac anti-H Bc - infecţie recentă (Ig M +) sau veche (Ig M-)- Ag H Be , ADN viral - markeri de replicare virală activă- Ac anti-H Be - absenţa replicării viraleHepatita C - genomul viral prin amplificare genică

- Ac anti-VHC - infecţie cronicăHepatita D - Ag δ , ARN - VHD

- Ac anti-VHD - Ig M - infecţie acută- Ig G - infecţie anterioară

Hepatita E - Ac anti-VHE

TratamentÎn principiu orice hepatită acută virală trebuie supravegheată în spital 2-3 săptămâni. Se

indică repaus, regim igieno-dietetic, evitarea substanţelor hepato-toxice. În formele fulminante se susţin funcţiile vitale şi se face tratamentul complicaţiilor. În hepatitele cronice se poate administra interferon, vidaralgină.

CURS 9INFECŢII ALE SISTEMULUI NERVOS

Meningitele bacterieneMeningitele bacteriene sunt infecţii foarte grave cu prognostic vital iar funcţional cu risc

de sechele neurologic. Mortalitatea în cazul meningitelor meningococice şi cu H.influenzae este de 5-10 %, iar pentru meningitele pneumococice poate ajunge la 25% cu risc crescut de sechele neurologice, mai ales surditate. Puncţia lombară trebuie efectuată de urgenţă, în cazul semnelor neurologice de focar puncţia lombară trebuie precedată de examenul fundului de ochi, eventual de tomografie computerizată. În perioada neonatală, trei germeni sunt mai frecvenţi şi anume: streptococul grup B, E coli şi Listerea monocitogeus. Între 2 luni şi 6 ani predomină în etiologia meningitelor: H influenzae tip B, neisseria meningitides şi streptococcus pneumoniae. După vârsta de 6 ani 2 germeni sunt mai des întâlniţi: neiseria meningitides şi streptococcus pneumoniae, dar trebuie avut în vedere şi o eventuală lesteriază observată frecvent în absenţa imunodepresiei.

Meningitele secundare survin într-un contex evocator astfel: - după un traumatism cranian (pneumococ, H.influenzae, enterobacterii şi stafilococ în

cazul traumatismelor craniene deschise)- postintervenţii neurochirurgicale (stafilococ, bacili gramnegativ)- etilism cronic (pneumococ, lesteria)

Tabloul clinicPacienţii prezintă cefalee violentă şi difuză, fotofobie, ........... , vărsături, aceste

simptome fiind prezente într-un context febril. Examenul obiectiv evidenţiază redoare de ceafă, semn kerning (bolnavul nu poate ţine gambele în extensie când este adus în poziţie şezândă şi îşi

flectează genunchii), semn Brudzinski (mişcarea de flexie a coloanei cervicale pe toracele anterior este acompaniată de mişcarea de flexie a genunchilor.

Prezenţa semnelor de gravitate: purpură, şoc septic, tulburări de conştienţă,detresă respiratorie) impune transfer într-o secţie de terapie intensivă.

DiagnosticDiagnosticul de certitudine se pune prin efectuarea puncţiei lombare care trebuie

efectuată de urgenţă. Examenele biologice complementare impun un bilanţ biologic uzual, hemoculturi, căutarea porţii de intrare (ORL).

TratamentTratamentul cu antibiotice în meningitele bacteriene este o mare urgenţă şi trebuie

instituit precoce pentru a nu compromite prognosticul. Antibiotice de primă intenţie care penetrează bine în LCR sunt:

- penicilina (meningita meningococică, lesteria)- cefalosporine de generaţia 3: ceftriaxona, ceftazadina (meningita pneumococică)Calea de administrare a antibioticului este sistemică. Combaterea edemului cerebral se

face cu:- substanţe macromoleculare (manitol)- antiinflamatoare nesteroidiene- cortizon (dexametazona, HHC)- hiperventilaţie

ProfilaxieÎn cazul meningitei meningococice se poate efectua profilaxie pentru contacţii apropiaţi

(familie, colectivităţi) cu refampicilină 10 mg/kg/zi în 2 prize, 2 zile sau doză unică de fluorochinolon (ciprofloxacină).

TetanosulEste o boală acută infecţioasă gravă,cu declarare obligatorie, produsă de un bacil anaerob

grampozitiv, clostridium tetani. Această boală nu este contagioasă şi nu lasă imunitate. Boala are răspândire universală, cu mari variaţii de la o zonă la alta,legată şi de eficienţa măsurilor de profilaxie.

PatogenieClostridium tetani este prezent în sol şi în fecalele umane şi animale. El poate persista

mult timp în mediul înconjurător sub formă de spori. Inocularea microbului se poate face prin plăgi penetrante profunde, dar în 80% din cazuri este vorba de plăgi minore. Bacilul tetanic rămâne cantomnat la nivelul porţii de intrare unde se dezvoltă şi secretă o toxină care va migra de-a lungul nervilor şi se fixează la nivelul sistemului nervos central. Această toxină este responsabilă de manifestările clinice.

Tablou clinicPoarta de intrare poate fi la nivelul: arsurilor, înţepăturilor profunde, furunculoză, aşchii

pătrunse profund, ulcere de ......., fracturi deschise. Alte porţi de intrare: injecţii intramusculare, inoculări la nivelul cordonului ombilical (tetanos neonatal), tetanos post-abortum, post-partum. Incubaţia variază de la 1 zi la mai multe luni, dar cel mai frecvent este cuprinsă între 3 şi 30 de zile. Cu cât incubaţia este mai scurtă, cu atât evoluţia va fi mai severă.

Debutul este de obicei insidios prin sensibilitate la frig, parestezii şi dureri la nivelul plăgii, crampe musculare. Perioada de invazie: primul semn caracteristic care apare este

trismusul. Trismusul este o contractură tonică, invincibilă, permanentă, uneori dureroasă a muşchilor masticatori. Contractura se extinde, în 24-48 ore, către musculatura cervicală, a trunchiului şi spatelui, abdomenului şi membrelor. Generalizarea durează de la 1 la 4 zile. Perioada de stare este caracterizată de prezenţa contracturii tonice permanente a musculaturii, de contracturile paroxistice dureroase şi de tulburări funcţionale şi generale. Contractura permanentă a musculaturii coloanei vertebrale impune bolnavului atitudine particulară - opistalamus (bolnavul stă pe spate în "arc de cerc", sprijinit pe cap şi călcâie). Contractura muşchilor abdominali conferă peretelui abdominal o rigiditate deosebită. La nivelul feţei, contractura muşchilor face să apară aspectul de "rânjet" (de râs forţat). Contracturile paroxistice sunt provocate de orice excitaţie exterioară (vizuală, auditivă, cutanată).

EvoluţieBolnavii care evoluează spre vindecare sunt afebrili. După săptămâni de

evoluţie,paroxismele se reduc în intensitate şi frecvenţă apoi dispar. Trismusul este semnul care apare primul şi dispare ultimul. Bolnavii care evoluează spre deces sunt febrili, au contracturi frecvente, prelungite şi intense. Majoritatea deceselor survin în primele 10 zile de la debut prin complicaţii respiratorii (apnee).

DiagnosticDiagnosticul este clinic; trebuie făcut diagnosticul diferenţial al trismusului:- trismus de cauze locale: palologie dentară, angină, artrită temporo-mandibulară.- trismus neurologic: patologie de trunchi cerebral.

TratamentBolnavul se internează în secţii de terapie intensivă,cu asigurarea unui ambient liniştit,

obscuritate, fără stimuli senzoriali. Pentru o eficienţă maximă, măsurile terapeutice se aplică în următoarea ordine:

- sedarea pentru controlul contracturilor paroxistice (benzodiazepine)- administrarea antitoxinei tetanice- începerea administrării antibioticelor (penicilina G, macrolide)- suprimarea focarului tetanigen (excizia chirurgicală a plăgii: toaleta, debridarea plăgii,

excizia ţesuturilor devitalizate, extragerea corpilor străini)

ProfilaxieSe face prin imunizarea activă a întregii populaţii cu anatoxină tetanică.Vaccinarea este obligatorie începând de la vârsta de 2 luni cu vaccin DTP în 3 doze, la o

lună interval şi rapel la 1 an, apoi la 5 ani la copii şi 10 ani la adulţi.Măsuri generale: evitarea traumatismelor, toaleta corectă a plăgilor, asigurarea unei

asistenţe calificate la naştere, combaterea manevrelor abortive septice.

RabiaRabia este o infecţie virală a sistemului nervos central transmisă de la animale la om.

Introdus în organism prin muşcături, zgârieturi sau prin aerosoli, virusul rabic se ataşează şi ajunge pe calea nervilor periferici la creier. Encefalita rabică este întotdeauna mortală.

Tablou clinicIncubaţia: 20-90 zile de la expunere. Durata incubaţiei este legată de cantitatea de virus

inoculat, de multitudinea, profunzimea şi localizarea plăgilor. Incubaţia este mai lungă după muşcături la membrele inferioare comparativ cu cele de la faţă. Rabia se prezintă sub două forme: rabia furioasă şi rabia paralitică.

Rabia furioasă (forma hiperactivă) se manifestă prin dezorientare, hiperactivitate, halucinaţii, convulsii. Sunt caracteristice: hidrofobia (manifestată la încercarea de a bea lichide) şi aerofobia (evidentă în cazul unui curent de aer suflat spre faţa bolnavului) având la bază o contracţie diafragmatică puternică. Bolnavul poate deceda în cursul unei crize violente prin asfixie sau sincopă. După instalarea crizelor furioase, bolnavul moare în 24 ore.

Rabia paralitică este o formă mai rar întâlnită. Se realizează un sindrom paralitic ascendent. Statusul mental se degradează progresiv de la confuzie la dezorientare, stupoare şi în final comă.

Diagnostic- date epidemiologice (muşcătura de animal)- date clinice (hidrofobia, aerofobia, fenomene nervoase)- diagnostic etiologic: virusul rabic se poate evidenţia în biopsie cutanată cerebrală,

corneeană.

ProfilaxieNu există în prezent tratament etiologic sau specific.Se consideră că există potenţial rabigen crescut în următoarele situaţii:- muşcături profunde şi întinse- muşcături multiple- muşcături localizate la cap, gât, pulpa degetelor, organe genitale- muşcături produse de animale sălbatice- muşcături produse de animale domestice nevaccinate sau cu antecedente vaccinale

incerte- muşcături produse de animale care decedează sau dispar ulterior

Orice plagă cu potenţial rabigen trebui spălată imediat foarte minuţios şi îndelungat cu apă şi săpun sau cu alcool 50-70%, soluţie bromocet 1%, tinctură de iod. Când suspiciunea de rabie este foarte mare se face cauterizarea plăgii. Plaga rabigenă nu se suturează decât după câteva zile, timp în care va fi spălată permanent cu soluţiile de mai sus. Pentru profilaxia specifică cu ser antirabic sau vaccin rabic trebuie să se ţină seama de următoarele elemente:

- existenţa sau absenţa rabiei în regiunea de unde provine animalul muşcător- profunzimea, numărul, întinderea şi mai ale sediul leziunilor (localizări la faţă, gât,

degete) care induc o incubaţie mai scurtă- posibilitatea de supraveghere veterinară a animalului timp de 14 zile.

PoliomielitaPoliomielita este o boală infecţioasă acută şi transmisibilă, produsă de virusurile

poliomielitice, având ca expresie clinică majoră paraliziile de tip flasc, urmate de ........... şi sechele

EpidemiologieEpidemiologia actuală este modificată de imunizările în masă. Sursa de infecţie este

exclusiv umană, reprezentată de bolnav sau purtătorul de virus. Transmiterea este orală, prin contact direct cu fecalele sau secreţiile faringiene contaminate. Receptivitatea este universală dar formele paralitice sunt foarte rare. Imunitatea după infecţie este specifică de tip şi de lungă durată. În ţara noastră, poliomielita apare sporadic, fiind vorba de paralizii postvaccinale. Acestea sunt extrem de rare (1 caz la 3-5 milioane de vaccinări) când nu se respectă contraindicaţiile vaccinării.

Virusul pătrunde în organism pe cale rinofaringiană sau digestivă, traversează bariera intestinală şi se fixează la nivelul cornelor anterioare ale măduvei spinării unde provoacă distrucţii ale neuronilor motori periferici.

Tablou clinicMajoritatea sunt infecţii inaparente.Forma paralitică comună are o incubaţie de la câteva zile până la o lună. Invazia se

produce în 3-6 zile şi se traduce printr-un sindrom infecţios (faringita, tulburări digestive) asociat cu semne meningeale. Perioada de stare se caracterizează prin instalarea în 48 ore a paraliziilor flasce cu hipotonie musculară, abolirea ROT, dar fără modificări de sensibilitate. Paraliziile sunt limitate, asimetrice, predomină la rădăcina membrelor şi sunt urmate de atrofii şi sechele. Atingerea musculaturii respiratorii are prognostic vital.

ProfilaxieTratamentul este simptomatic. Profilaxia se efectuează prin vaccinare cu VPO, începând

de la vârsta de 6 săptămâni.

CURS 10PRINCIPALELE INFECŢII FUNGICE

Candidoza

EpidemiologieCandida albicans face parte din flora normală intestinală. Utilizarea protezelor dentare şi

diabetul zaharat cresc portajul oral de candida albicans. Prevalenţa diferitelor specii de candida depinde de localizarea anatomică, de terenul imunodeprimat sau nu şi de utilizarea anterioară de antifungice. Modul de contaminare cel mai frecvent este pe cale endogenă, favorizată de dezechilibre la nivelul florei intestinale sau în sfera urogenitală. Candidozele pot să apară şi iatrogen, prin contaminare pe cale transcutanată în timpul plasării de catetere, la persoanele care consumă droguri intravenos.

Factori favorizanţi: neutropenie consecutivă chimioterapiei sau unei hemopatii,ulceraţii digestive, folosirea de antibiotice cu spectru larg, corticoterapia, alimentaţia parenterală, utilizarea de catetere vasculare sau de sonde urinare. Deficitele calitative sau cantitative ale PMN predispun la infecţii sistemice în timp ce deficitele imunităţii celulare (infecţia HIV predispun la infecţii candidozice cutaneomucoase).

Tablou clinicCandidoza esofagiană: complicaţie frecventă în cursul tratamentului hemopatiilor

maligne, diabet zaharat, cure prelungite de antibiotice precum şi la pacienţii cu SIDA. Esofagita poate fi asimptomatică sau se manifestă cu dureri retrosternale sau epigastrice. Se poate complica cu hemoragie, perforaţie. Prezenţa inflamaţiei mucoasei bucale sugerează diagnosticul, certitudinea fiind oferită prin endoscopie digestivă superioară.

Septicemia cu candida. Septicemiile .... datorate în special speciilor nonalbicans, se asociază cu o mortalitate ridicată şi cu prelungirea duratei de spitalizare. Simptomele sunt nespecifice: febră, colaps circulator, maculo-papule eritematoase. Semne de diseminare hematogenă: leziuni retiniene, endocardită,localizare hepatosplenică şi renală. Candidoza hepatosplenică survine la persoanele cu neutropenie, mai ales în faza de aplazie medulară iar speciile implicate sunt candida albicans şi candida tropicalis. Pacienţii prezintă febră, dureri abdominale în etajul superior, hepato-spleno-megalie, creşterea fosfatazei alcaline. Ecografia şi

tomografia abdominală contribuie la diagnostic care necesită confirmare histologică şi micologică.

Candidoza urinară Factori predispozanţi: neutropenie,existenţa unei sonde urinare asociată cu folosirea de antibiotice, diabetul zaharat. Speciile implicate sunt candida albicans şi candida glabrata.

Peritonita cu candida Se observă mai ales în cazul dializei peritoneale efectuată ambulator, exprimată clinic prin dureri abdominale asociate sau nu cu febră. Este produsă de candida tropicalis. Peritonita cu candida poate complica intervenţiile chirurgicale abdominale având un prognostic sever.

Alte localizări: cardiace (endocardite), osteocorticulare, oculare (cu risc de endoftalmie prognostic vizual sever) şi neuromeningee. Diagnosticul de laborator se pune prin izolarea de candida în hemoculturi (sistem Batec).

Tratamentul candidozelor se face în funcţie de localizare.- localizarea cutanată: tratament local antifungic- antifungice sistemice: ............ imidazol ............

Criptococoza

EpidemiologieCryptococcus este un germen ubicuitar şi se găseşte sub două varietăţi: ......................

Repartiţia geografică este diferită............... se găseşte în toate zonele pe când varianta gattii este răspândită numai în zonele tropicale. Infecţia se produce prin inhalarea de particule contaminate, sporii penetrând în alveolele pulmonare. Factori predispozanţi: infecţia HIV, tratamente imunosupresoare, grefe de organ, linfoame, sarcoidoze. Mijlocul de apărare împotriva infecţiei cu criptococ este reprezentat de imunitatea celulară.

Tablou clinicMeningo-encefalita ............. apare frecvent la pacienţii cu infecţie HIV. Examenul

obiectiv evidenţiază: semne meningeale discrete sau absente, lipsa semnelor de focar, dar sunt prezente semne de hipertensiune intracraniană, în special edemul papilar. CCR este clar, uşor hipertensiv, cu celularitate scăzută, predominând limfocitele, hiperalbuminoralul, hipo.... pe frotiu se observă ............ încapsulate. În lipsa tratamentului evoluţia este gravă spre deces.

Pneumonia În 50% din cazuri simptomatologia este nespecifică. Tuse cu sau fără espectoraţie, dureri toracice difuze, febră moderată. Diagnosticul se pune pe examenul radiologic. Leziuni cutanate sub formă de papule pot să apară în cazul diseminării hematogene. Tratament .......................

Principalele infecţii parazitare

Oxiuraza

Etiologie: Enterobius vermicularisEpidemiologie: frecventă la copii de vârstă şcoalră, pot contamina rudele. Ciclul evolutiv: viermii adulţi trăiesc la nivelul regiunii ........... Femelele după fecundaţie

migrează în rect unde se fixează în mucoasa anală şi depun ouăle. Fixarea se produce de obicei seara sau noaptea. Ouăle sunt rezistente în mediul extern, fiind vehiculate prin intermediul mâinilor murdare, particulelor de praf, lenjerie.

Tablou clinic: prurit anal, mai ales seara (în momentul fixării viermilor) determinând tulburări de somn, dureri abdominale şi tulburări de tranzit, vulvo-vaginită.

Profilaxia este importantă: spălarea pe mâini, tăierea unghiilor, spălarea lenjeriei, pijamalelor, tratamentul întregii familii.

Teniaza

Etiologie: Teniile sunt ......... şi aparţin clasei cestode, cea mai răspândită este Taenia saginata. Cestodele se caracterizează prin:

- posedă un cap (scalex) organ de fixare (ventuze + cârlige)- sunt hermafrodite- se localizează în regiunea anală unde depun ouălele- omul este gazda definitivă

Epidemiologie: contaminarea se face prin folosirea cărnii de vită incorect preparată (fiară, prăjită)

Ciclul evolutiv: viermii se detaşează de peretele intestinal şi sunt eliminaţi în mediul extern de unde sunt ingeraţi de către bovine. În organismul bovinelor embrionii se îndreaptă spre ţesutul muscular unde se transformă în larve infestante. Omul se infestează prin consumul de carne de vită incorect preparată.

Tablou clinic: este dominat de tulburări gastro-intestinale, dureri abdominale difuze nesistematizate, greţuri, vărsături, tulburări de apetit, alternanţădiaree-constipaţie, cefalee mai ales la copii.

Diagnostic ............

Toxoplasmoza

Etiologie: toxoplasma gandiiEpidemiologie: toxoplasma gandii este un germen cosmopolit foarte frecvent. Rezervorul

este reprezentat de mamifere, păsări. Gazda definitivă este pisica, singurul animal care permite dezvoltarea parazitului.

Parazitul există sub 3 forme:- trofazat - parazit obligatoriu intracelular în sistemul monocitar- chisturi tisulare care rezultă din multiplicarea intracelulară cu apariţia unei membrane.

Se înâlnesc în ţesutul nervos şi cel muscular- oochist - rezultă din ciclul sexual la pisică şi este eliminat în mediul extern devenind

contaminant pe cale digestivă.Omul se contaminează pe 3 căi:- ingestia de ouă chisturi odată cu alimente contamiante cu dejectele pisicilor- ingestia de chisturi tisulare toxoplasmice active (carne insuficient preparată)- de la mamă la făt, transplacentar, atunci când mama face infecţia în timpul sarcinii,

determinând la făt o maladie severă.Tablou clinicPrimoinfecţia rezultă prin multiplicarea trofozaţilor în celulele sistemului reticulo-

endotelial. Cel mai adesea este asimptomatică. Se remarcă prezenţa unei microadenopatii indolore, localizată laterocervical şi occipital, astenie, erupţie. Un răspuns imunitar normal limitează multiplicarea parazitului care se transformă în chisturi latente în ţesutul muscular şi în sistemul nervos central.

Toxoplasmoza la imunodeprimaţi Apare ca urmare a reactivării primoinfecţiei datorită unui deficit imun. Survine la pacienţi cu tratamente imunosupresive,cu deficite imunitare congenitale sau dobândite. Se manifestă ca o infecţie severă cu febră, cu atingere miocardică,pulmonară, oftalmică şi cerebrală.

Toxoplasmoza congenitală Apare când mama contactează primoinfecţia în timpul sarcinii şi poate determina avort spontan, sechele neurologice severe (hidrocefalie, convulsii, deficite neurologice multiple, atingere oculară (coreoretinită acută).

Diagnostic: serologic, cu determinarea de anticorpi. Toxoplasmoza congenitală se poate diagnostica începând de la 20-24 de săptămâni de sarcină prin prelevarea de sânge de la nivelul venei ombilicale şi lichid amiotic pentru cercetarea Ig M.

Profilaxie: consum de carne corect preparată, fructe şi legume bine spălate, evitarea contacului cu pisicile.

Trichineloza

Etiologie: Trichinella spiralisCiclu evolutiv: parazitul trăieşte în intestinul gros al rozătoarelor. Femelele după

fecundare depun larvele în peritoneu de unde acestea migrează în muşchi şi se închistează. Rozătoarele rămân infestante şi după deces (aproximativ 2 luni). Omul se contaminează accidental prin consum de carne incorect preparată sau crudă.

Tablou clinic: evoluează în 4 faze- incubaţie 48 ore- faza de invazie: diaree,dureri abdominale, greaţă,vărsături, febră- faza de diseminare (migrarea larvelor în muşchi): febră înaltă, edeme generalizate,

mialgii,uneori şoc anafilactic şi deces- faza de închistare: mialgii intense, uneori miocardită, diminuarea edemelor, alterarea

stării generale.Evoluţia se face pe parcursul a 2-3 săptămâni,cu mialgii persistente. Diagnostic: ............ hipereozinofilie sanguină, serologie de trichineloză pozitivă, biopsie

musculară (larve închistate)Profilaxie: constă în controlul şi supravegherea creşterii şi sacrificării porcilor în

abatoare.

CURS 12 ????INFECŢIA CU HIV

HIV produce o infecţie cronică cu afectare în timp ireversibilă a SNC, cu apariţia infecţiilor şi/sau a neoplaziilor.

EtiologieHIV face parte din familia RETROVIRIDAE. Are o enzimă: reverstranscriptază (KT)

care realizează reverstranscrierea genomului ARN viral în ADN. Retrovirusurile - subfamilia ONCOVIRINAE: HTLV-1; HTLV-2

- subfamilia LENTIVIRINAE: HIV-1; HIV-2- subfamilia SPUMAVIRINAE:

HIV conţine - înveliş extern (proteină externă, proteină transmembranară)- matrice (proteina MD, proteza virală PROT)- capsida virală

proteina capsidială CAp24 (marker al replicării virale) proteina nucleocapsidială echipament enzimatic propriu genomul viral (2 molecule ARN)

Ciclul replicativ al HIV1. Ataşarea şi penetrarea în interiorul celulei gazdă.Receptorul celular pentru HIV este molecul CD4 de pe monocite, limfocite T, celule

dendritice şi microglii cerebrale. Există şi coreceptori: receptori de chemokine.2. Revers transcriere: genomul ARN m.c. este copiat în ADN.3. Integrare. În celulele infectate sunt 3 forme de ADN viral.4. Transcripţia şi translaţia5. Ansamblarea şi înmugurirea. În grupa HIV-1 sunt 2 grupe: M majoritar (subtipuri A,

B, C) şi O limitat (A, B, C). În România se întâlneşte profilul M, subtipul F (93% la copii şi 68% la adulţi).

Virusul HIV este fragil în mediul extern şi sensibil la alcool etilic 50-70%, hipoclorit de sodiu 0,1%, cloramină, apă oxigenată.

PatogenieVirusul se fixează pe celulele cu receptori CD4 şi coreceptori: limfocite T helper,

monocite, macrofage. În fazele iniţiale ale infecţiei cu HIV ggl limfatici conţin cantităţi mai mari de virus comparativ cu macrofagele circulante, unde se multiplică. În plasmă se detectează ARN-HIV,apoi antigenele virale şi particule virale infectante,rezultând o producţie de anticorpi anti-HIV; în această perioadă numită "fereastră imunologică", testele de detectare a Ac-anti-HIV nu permit detectarea infecţiei. În etapele timpurie şi medie ale infecţiei HIV, virusul se multiplică în ggl limfatici, cu timpul CD4+ scade la 200-300. În stadiul tardiv scad celulele TCD4, creşte încărcătura virală plasmatică (HIV-ARN) şi numărul mononuclearelor din sângele periferic care conţin provirus, rezultând prăbuşirea ggl limfatici (debutul infecţiilor oportuniste).

Prezenţa HIV duce la: 1. Răspuns imun umoral (producţie de Ac faţă de proteinele virale la 3-12 săptămâni de

la momentul infectant).2. Răspuns imun celular - limfocite CD4 + Th (ajutătoare)

- LTC (limfocite T citotoxice)- limfocite CD8 + supresoare

Limfopenia TCD4+ - în prima fază şi în stadiul terminal scad

- în faza asimptomatică a bolii, nivel stabil sau chiar descreştere lentă;

TCD 8 - sunt crescute în toate fazele infecţiei;

EpidemiologiePrimul caz SIDA 1959, marinar englez decedat cu pneumonie Pneumocycistis cariniiRăspândire: - Africa 67% din adulţi infectaţi

90% din copii- Europa după 1992, în Polonia, Ucraina, Rusia- România - primul caz depistat în 1985 - adult şi 1989 - copil.

În 1998 depistate 1370 cazuri la adulţi şi 8421 la copii- calea de transmitere: 49,9% heterosexuală , 5,4% homo/bisexual, şi 7,6% prin transfuzii;- la copii: 5,2% verticale, 18% prin transfuzii, 50,4% nozocomial şi 26,3% cauze necunoscute;

Sursa de infecţie: persoanele infectate cu HIV. O persoană infectată cu HIV rămâne tot timpul vieţii potenţial infectantă.

Căi de transmitere: sânge, spermă, secreţii vaginale.HIV se transmite pe 3 căi majore:

- contact sexual- parenteral: transfuzii, instrumentar,transplant de organe, consumatori droguri, hemofilici- vertical: de la mamă infectată cu HIV prin laptele matern.

Receptivitate- grupe cu risc (homosexuali, heterosexuali cu parteneri multiplii, sex neprotejat)- HIV nu se transmite prin simplă convieţuire, relaţii şcolare, sărut, lacrimi, salivă,

înţepături, insecte, fecale, urină;Factori de amplificare a riscului:

- tăieturi profunde- sânge pe instrumentar- acidente (înţepături cu ace, instrumentar cu sânge de la bolnav HIV+)

Forme de manifestare a procesului epidemiologic- aspect pandemic- modele epidemiologice

a) model I: America de Nord, EuropaIncidenţă crescută la homosexuali, administrare de droguri intravenos

b) model II: AfricaTransmitere heterosexuală

c) model III: cazuri izolateStadializarea infecţiei HIV1. Infecţie primară cu HIV 50-60% din cazuri

- sindrom de tip mononucleozic acut, apare la 2-4 săptămâni de la momentul infectant;

- febră, disfagie, oboseală, scădere ponderală- angina, limfadenopatie,erupţii maculopapuloase, ulceraţii orale, rar

hepatosplenomegalie;- durează de la 1 la 4 săptămâni;- CD4+ se poate prăbuşi şi la 2-3 săptămâni;

- seroconversia în 4-12 săptămâni cu pozitivarea testelor serologice pentru anticorpi antiHIV;

2. Stadiul asimptomatic - limfadenopatie persistentă generalizată;- dermatită seboreică; - ggl mobili, simetrici, elastici, submandibulari, cervicali, axilari

3. Stadiul simptomatic intermediar - sindrom febril prelungit- scădere ponderală- diaree trenantă- infecţii recidivante cu virus herpes simplex- candidoză persistentă- infecţii ORL, cutanate- CD4+: 200-500 /mm3

4. Stadiul simptomatic tardiv sever (SIDA)- infecţii oportuniste- boli maligne

Clasificare CDC a infecţiei HIV la adult:- categoria A

- infecţie HIV asimptomatică- adenopatie persistentă - infecţie acută primară cu HIV

- categoria B: bolnavi peste 13 ani cu infecţie HIV simptomatică, care nu au manifestări cuprinse în C şi au unul din criteriile:

1. manifestarea clinică atribuită infecţiei HIV sau indicatoare de deficit de imunitate mediată celular.

2. boala necesită tratament suspectat a fi necesar în infecţia HIV - candidoză orofaringiană- herpes zoster- purpură trombocitopenică- febră de 38,5 °C mai mult de 30 de zile- diaree mai mult de 30 de zile

- categoria C: bolnavi cu suferinţe indicatoare de SIDA- candidoze- cancer invaziv- criptococoze- toxoplasmoză cerebrală- TBC

Odată apărută o afecţiune din categoria C la un bolnav, acesta rămâne definitiv încadrat aici.

Clinica infecţiei cu HIV

Suferinţe ale aparatului respiratorI. Tract respirator superior:

- laringitele: acute, recidivante - virale (herpes, citomegalovirus) - fungice (candida, criptococus)

- otite- sinuzite- hiperplazii nasofaringiene

II. Tract respirator inferior- CD4 : 200-500 (pneumonii bacteriene, cu microbacterii)- CD4 sub 200/ mm3 (TBC, pneumonie cu Pneumocystis carinii)- CD4 sub 100/ mm3 (pneumonie cu stafilococ)- CD4 sub 50/ mm3 (pneumonie cu fungi)

Infecţii bronhopl. : TBC pulmonar, pneumonie variceloasă, pneumonie fungică

Suferinţe cardiovasculare- aritmii- cardiomiopatii de dilataţie- endocardite- echografic: lichid în sacul pericardic- arteriopatii (descrise necroptic)- anevrism

Suferinţe digestive:- infecţii ale cavităţii bucale (papiloame,candidoză orală, neoplazii, ulceraţii)- esofagite (candida)- BDA, cronică, recidivantă- sindrom de malabsorbţie- suferinţe hepatice HVC, hepatite medicamentoase, hepatite colestatice- suferinţele căilor biliare (colecistite)- pancreatita- neoplazii

Suferinţe renale:- proteinuria, infecţia urinară- nefropatia asociată HIV (edeme periferice, proteinurie masivă)- GND proliferative- amiloidoza

Suferinţe hematologice- anemie- trombocitopenie- neutropenie- hipereozinofilie (s-ar datora secreţiei selective de IL4 şi IL3 de către Th tip 2, citokine

care controlează eozinofilele şi bazofilele)- modificări medulare

Suferinţe ale sistemului nervos:- infecţii oportuniste cu toxoplasma CT (abcese cerebrale)- encefalopatie HIV- sindrom meningian- SN periferic - poliradiculonevrite acute

- polineuropatii distale- scleroză laterală amiotrofică

Suferinţe cutaneo-mucoase infecţioase:- virale (virus herpes simplex, varicelo-zosterian)- bacteriene (stafilococus aureus)

- fungice (candidoza, pricofiţie, sporotricoză, ptiriazis versicolor) - protozoare (toxoplasmoze, leishmanioze)

Suferinţe cutaneo-mucoase neinfecţioase:- reacţii medicamentoase (cotrimoxazol, izoniazidă)- inflamatorii (dermatită atopică, seboreică)- neoplazii- alopecie

Suferinţe reumatologice:- reumatisme inflamatorii (artrite reactive, mono-poliartrită HIV, artralgii hiperalgice,

artrite septice- vascularite diverse - suferinţe musculare (polimiozite, miopatie toxică medicamentoasă)

Suferinţe oftalmologice:- conjuctivo-palpebrale - tumorale (sarcom Kaposi)

- infecţioase (M.contagiosum)- kerato-conjunctivale- uveită anterioară- retinită cu citomegalovirus- toxoplasmoză retiniană

Suferinţe endocrine:- insuficienţă suprarenală- hipogonadismul- tiroidite

Sindromul cashectizantWasting syndrom: pierdere ponderală de cel puţin 10% în prezenţa diareei cronice sau

asteniei cronice şi a febrei peste 30 de zile.- scădere involuntară în greutate mai mult de 3% într-o lună, mai mult de 5% în 6 luni şi

mai mult de 10% în 12 luni.

Sindromul Kaposi- neoplazie oprtunistă, cea mai frecventă în infecţia HIV- etiologie: virus herpetic- clinic: maculă, papulă, nodul, placard sau tumoră ulcero-vegetantă- leziune roşie-violacee,nedureroasă, nepruriginoasă, pe trunchi şi organe- examen histopatologic: proliferări vasculare endoteliale

Limfoamele- survin cam la 10% din b- CD4+ sub 200/ mm3 - etiologie: virus Epstein-Barr- limfom Burkiff- boala Hodgkin

Diagnostic pozitivEpidemiologic: apartenenţa la grupă cu risc

Clinic: manifestarea infecţieiExamen laborator: număr de celule TCD4+

TCD8+raport CD4/CD8

Valori CD4 500-1500/mm3 sau mai mult de 30%Pentru SIDA, CD4 = 60 / mm3 ; un bolnav suspectat de pneumonie cu pneumocystis dar

cu CD4 mai mare decât 1000/ mm3 foarte puţin probabil să aibă infecţia HIV.CD4 se pot aproxima prin numărul de limfocite.

Nr. limfocite / mm3 Nr. limfocite CD4/ mm3 % CD4 din total limfocite> 2000 > 500 > 29

1000-2000 200-499 14-28<1000 <200 < 14

Confirmarea infectării cu HIVAnticorpi specifici anti-HIV: prin teste imunoenzimatice (ELISA)Confirmare - Western-Blot

imunofluorescenţă indirectă (IFA)radioimunoprecipitare

OMS: persoane cu semne clinice sugestive pentru HIV, confirmare prin 2 teste ELISA+, la rezultate neconcludente prin metoda Western-Blot

Diagnostic direct- detectarea antigenului p24-ELISA, folosind anticorpi anti p24- cultură virală- detectarea acizilor nucleici virali (PCR, amplificarea genică)- testul PCR cantitativ pentru ARN-HIV (număr de copii HIV-ARN din plasmă,

încărcătura virală - rezultatul în copii/ml)- încărcătura virală: pentru tratament, se face la 2-11săptămâni apoi la 4-6 luni;

semnificative sunt considerate modificările mai mari de 50%- încărcătura virală creşte cu progresia infecţiei în caz de eşec terapeutic, după imunizări

Indicaţiile testării HIV şi consiliere- dialog confidenţial- consilierea pretestare: evaluarea riscului de a fi infectat HIV- recunoaşterea persoanlor cu risc- obligatoriu la donatori- CI: persoane cu potenţial suicidar sau tulburări psihice

Diagnostic diferenţial- mononucleoza infecţioasă- imunodeficienţe - congenitală (aplazia timică Di George)

- dobândită (boala Hodgkin)

Evoluţie, prognostic - Fără tratament: 7-11 ani

- Durata medie după diagnostic 10-26 luni- Prognostic

markeri clinici: candidoza orală (mai mult de 50% din ei dezvoltă SIDA în următoarele 12luni)

manifestări generale: febra, astenia,diareea trenantă anunţă progresia infecţiei spre SIDA markeri de laborator: CD4+ rata progresiei creşte semnificativ când scade

sub 400ß2 microglobulina terică creşte odată cu progresia

infecţieireapariţia antig. p24încărcătura virală (niveluri mari de ARN HIV

plasmatic se corelează cu progresia spre SIDA)

Infecţia HIV la copii30%-50% se infectează in uteromai mult de 50% intrapartum (dacă ex. recoltate în primele 48 de ore sunt negative dar

testele se pozitivează după prima săptămână de viaţă)

Categorii clinice ale infecţiei cu HIV la copiiCategoria N - asimptomaticiCategoria A - simptomatologie uşoară

- limfadenopatie- hepatomegalie- splenomegalie- parotidită- infecţii ale căilor respiratorii superioare

Categoria B - simptomatologie medie- anemie (Hb < 8g%)- candidoză- diaree- febră mai mult de 30 de zile- hepatită- infecţii cu CMV- varicelă- toxoplasmoză

Categoria C- simptomatologie severă- candidoză esofagiană / pulmonară- encefalopatie HIV- infecţie cu herpes simplex- limfom primar

Categorii imunologice în funcţie de limfocite CD4+1. Absenţa supresiei imunologice2. Supresie moderată3. Supresie severă (SIDA imunologic)

Infecţia cu HIV la femeiLa gravide - îngrijirea gravidelor cu HIV

- consilierea şi testarea HIV (efectele sarcinii asupra infecţiei cu HIV şi invers, riscul de transmitere)

Asistenţa prenatală a gravidelor HIV-pozitive asimptomatice este similară cu cea a gravidelor neinfectate.

Prioritar: depistarea şi tratarea proceselor inflamatorii vaginale şi cervicaleAsistenţa obstetricală - se evită ruptura artificială a membranelor

- spălături vaginale cu clorhexidină 0,25%- indicaţia de cezariană strict individualizată

Asistenţa postpartum este asemănătoare cu a femeilor neinfectate.

Tratamentul actual al infecţiei cu HIV1. Tratamentul cu antiretrovirale HAART (highly active antiretroviral therapy)2. Profilaxia şi tratamentul infecţiilor oportuniste- infecţii cu protozoare: encefalita cu Tgondi, criptosporidiază, microsporidiază- infecţii fungice (Pcarinii, candidoze, criptococoze)- infecţii virale (CMV, herpes simplex)- infecţii bacteriene (tuberculoza)

Îngrijiri paliative- sincopa, polipneea (clorhidrat de morfină)- tusea- diareea- demenţe neuropatice- depresii- greţuri şi vărsături

Alimentaţia: de preferat orală, cantităţi mici, lichideBilanţul nutriţional - anamneza

- depistarea condiţiilor ce influenţează (anorexie, vărsături)- indicele masei corporale

Alimentaţia: artificială (sonda naso-gastrică)parenterală

Supravegherea activă a persoanelor infectate cu HIV- medicul de familie- echipe multidisciplinare- sfaturi comportamentale (relaţii sexuale, igiena alimentaţiei)

Profilaxia infectării cu HIV1. Transmiterea sexuală (influenţată prin mijloace educaţionale, probleme medicale,

sociale, în mod permanent.2. Măsuri de reducere a transmiterii verticale a HIV- prevenirea infecţiei cu HIV a femeilor- prevenirea infecţiei sarcinii la femeile infectate- avortul- terapeutic (chimioprofilaxia cu antiretrovirale)3. Prevenirea transmiterii pe cale parenterală4. Prevenirea infecţiei profesionale- mănuşi, ochelari de protecţie când se vine în contact cu sânge contaminat- manipularea atentă a materialelor medicochirurgicale tăietoare sau înţepătoare- în caz de expunere accidentală la sânge: spălarea cu săpun şi apoi irigarea cu soluţie

salină

- chimioprofilaxia după expunere transcutanată profesională AZT+3TC în primele 2-4 ore de la accident.

Vaccinarea anti HIV (în lucru)- vaccinuri ADN- vaccinuri peptidice

TUSEA CONVULSIVĂ- boală infectocontagioasă endemoepidemică, dată de Bordetella pertusis

Etiologie- cocobacil, gram negativ, aerob, încapsulat- se cultivă pe Bordet-Gengou- vaccinul se prepară din tulpini în faza I (virulentă şi imunogenă)- conţine: hemaglutinină filamentoasă (FHA cu rol de ataşare pe celule epiteliale)

aglutinogene Kfactor promotor al limfocitozei LPF sau toxina pertusis tip A-Badenilat ciclazatoxina dermonecroticăcitotoxina trahealăhemolizina

Epidemiologie:- endemoepidemică (la 2-5 ani)- contagiozitate mare- transmiterea aerogenă- sursa: omul bolnav, nu sunt purtători asimptomatici- receptivitate generală, aceasta nu se transmite transplacentar- imunitatea durabilă după boală

Patogenie- se multiplică în mucoasa respiratorie, duce la leziuni locale, inhibarea fagocitozei,tuse

cu caracter spastic- în funcţie de tuse: bronhogenă (stimuli periferici) şi neuropsihogenă (stimuli auditivi,

vizuali, tactili)

Clinic- incubaţie: 6-20 zile- stadiu

cataral- 7-14 zile- hiperemie conjunctivală- febră- tuse uscată, apoi spasmodică- maximă contagiozitate

convulsiv- 2-4 săptămâni- accese tuse paroxistice- secvenţe de tuse spasmodică urmată de apnee, apoi inspiraţie profundă

(repriză) => chintă (5-15); sacade + reprize = chinta de tuse

-expectoraţie albă,vâscoasă

Convalescenţa:- 2 săptămâni până la 2 luni- tuse moderată

Forme clinice: severe (30-60 accese / 24 ore cu cianoză, vărsături, convulsii, febră)medii (30-40 accese)uşoare (sub 10 accese)

Complicaţii: - respiratorii (pneumonii, atelectazii)- neurologice (convulsii, encefalită)- mecanice (ulceraţii ale frenului lingual,enfizem, hemoragii conjunctivale)

Diagnostic: - criterii epidemiologice- leucocitoză- izolare pentru cultură

Diagnostic diferenţial:- laringotraheite infecţioase (B parapertusis, B bronhiseptica, Moraxela)

Tratament:- corticoterapie- clordelazin, salbutanol (reducerea acceselor)- eritromicină (elecţii) sau ampicilină

Profilaxie: vaccinare DTP la 3 luni cu rapel la 6 luni

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂBoala acută infecţioasă, determinată de virusul Epstein-Barr, apare la 50% din

adolescenţi.Incubaţie: 30-50 de zileEtiologie: virus descoperit în 1964 din limfoamele Burkitt; v. ADN, 2 tipuri A şi B

virusul se ataşează pe celulele ţintă, limfoamele Burkittag. tardive în infecţia primară induc ac Ig M persistenţi (luni de zile)

ac Ig G persistenţi (ani)Epidemiologie: - infecţie naturală primară (la copil, cu dezvoltare de limfocite T

citotoxice specifice)- prezenţa EBV în cavitatea bucală (sursă de transmitere)

Patogenie: - virusul invadează faringele, infectează limfocitele B, diseminează în organism

- ganglioni măriţi,splina, amigdalele

Clinic- incubaţia: 7 săptămâni- debut: brutal sau insidios- stare: dureri faringiene, febră, anorexie, cefalee

erupţie după administrarea de ampicilinăexudat alb, cremos pe amigdalelimfopoliadenopatie

splenomegalie

Forme clinice- angina mononucleozică- hepatita- hematologice (anemie hemolitică, purpură)

Complicaţii- infecţii faringiene secundare- celulite periorbitale- meningite

Diagnostic- Ac serici Ig M şi Ig G- test monospot: prezenţa de anticorpi heterofili- testul Paul Bunnel - Davidson pentru ac Ig M, r+ la 1/80 timp de 2-3 săptămâni- limfocitoza (limfocite atipice, celule Downey, limfocite hiperbazofile)

Diagnostic diferenţial- CMV (lipseşte adenopatia)- toxoplasmoza- sindrom mononucleozic (în primoinfecţia HIV)

Tratament- repaus- antiinflamatoare nesteroidiene- cortizon în edemul faringian

CURS 12Patogenie Dupa patrunderea virusului in organismul gazdei, se produce o viremie importanta

cu diseminarea HIV in tot organismul, inclusiv in ganglionii limfatici.Viremia se asociaza cu o prabuşire a celulelor TCD4+. Ganglionii hiperplazici contin cantitaţi mari de celule TCD4+ migrate aici, care se vor infecta cu HIV. Prezenţa virusului cu ganglioni provoacă un răspuns imun, umoral şi celular specific din partea gazdei. După apariţia seroconversiei, viremia descreşte rapid.

În etapa de latenţă clinică, HIV se multiplică activ cu ganglionii limfatici, încărcătura virală a acestora o depăşeşte pe cea circulantă.Turnovirul marcat al limfocitelor TCD4+ reuşeşte să menţină o stare de echilibru între distrugere şi producţie.

În stadiul tardiv al infecţiei, reţeaua celulelor dendritice foliculare se prăbuşeşte, captarea virusului slăbeşte şi cantităţi mari de HIV se revarsă în circulaţie.Prăbuşirea ganglionilor limfatici se asociază cu debutul infecţiilor oportuniste şi apariţia unor boli maligne.Concomitent cu prăbuşirea numărului celulelor TCD4+ creşte încărcătura virală plasmatică.

Aspecte clinice asociate cu infecţia cu HIVInfecţia cu HIV se manifestă printr-o gamă largă de manifestări clinice, interesând sisteme multiorganice.În manifestările clinice sunt incluse şi suferinţele severe şi diverse ale stadiului simptomatic tardiv, cunoscut sub numele generic de SIDA.

Stadializarea infecţiei:

-infecţia primară ( infecţia acută, sindromul retroviral acut, mai evidentă în infecţiile postnatale) - perioada asimptomatică ( durată cca 10-11 ani la adolescenţi şi adulţi)- stadiul simptomatic: timpuriu, cu simptomatologie minoră;

intermediar, cu simptomatologie medie, moderată;tardiv, cu simptomatologie severă (SIDA)

Infecţia primară cu HIV se însoţeşte în 50-60% din cazuri de un sindrom retroviral acut. Se manifestă ca un sindrom de tip mononucleozic acut apărut la 2-4 săptămâni de la momentul infectant.Bolnavul prezintă: febră, disfagie, oboseală, scădere ponderală, mialgii, artralgii.Examenul fizic evidenţiază: angina, limfadenopatie, erupţii cutanate maculoase, ulceraţii orale. Manifestările clinice sunt moderate şi durează 1-2 săptămâni.

În stadiul asimptomatic bolnavul este liber de orice simptome şi semne de boală, dar replicarea virusului continuă ( implicit distrugerea sistemului imunitar celular ).

În stadiul simptomatic timpuriu, bolnavul prezintă suferinţe minore, necaracteristice şi care nu se corelează cu riscul de progresie a infecţiei.Cel mai frecvent sunt implicate limfadenopatia generalizată persistentă şi diverse suferinţe dermatologice ( dermita seboreică, foliculita, prurigo). Modificările biologice pot fi marcate de leucopenie, trombocitopenie mai rar anemie. Limfocitele CD4+ sunt în limite normale.

Stadiul simptomatic intermediar: majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici sau prezintă o simptomatologie minoră.În timp apar simptome generate nespecifice ( modificarea stării generale, sindrom febril prelungit, transpiraţii nocturne, scădere ponderală, diaree trenantă sau recidivantă, candidoză persistentă, rezistenţă la tratament ). Infecţiile bacteriene din sfera ORL, pulmonară sau cutanată devin tot mai frecvente. Limfocitele CD4+ variază între 200-500/mmc.

Stadiul simptomatic tardiv, sever corespunde apariţiei sindromului de imunodeficienţă dobândită SIDA şi este caracterizat de apariţia infecţiilor oportuniste şi a bolilor maligne.Cele mai frecvente infecţii sunt localizate la nivelul aparatului respirator, tubului digestiv şi sistemului nervos.

CLASIFICAREA CLINICO-IMUNOLOGICĂ A INFECŢIEI CU HIV LA ADULT (CDC 1993)

CRITERII CLINICE

Criterii imunologice (TCD4+)

(A)Asimptomatic, infecţie acută, adenopatie PG

(B)Simptomatic, nonA,

non C

(C)Boli indicatoare de

SIDA

Peste 500/mmc A1 B1 C1200-499/mmc A2 B2 C2Sub 200/mmc

(indicator imunologic de SIDA )

A3 B3 C3

Clasificarea CDC a infecţiei cu HIV la adult. Criterii clinice

Categoria A cuprinde una sau mai multe din următoarele condiţii apărute la persoane peste 13 ani, cu infecţie HIV dovedită:- infecţie cu HIV asimptomatică ;- adenopatie persistentă generalizată ;

- infecţie acută cu HIV ;

Categoria B cuprinde bolnavii cu infecţii HIV simptomatică, dar care nu prezintă nici o manifestare clinică cuprinsă în categoria C şi care întrunesc cel puţin unul din următoarele criterii:

- manifestarea clinică este atribuită infecţiei cu HIV sau este indicatoare a unui deficit al imunităţii mediate celular;

- boala este considerată de medic ca având o evoluţie clinică, necesitând tratament, complicată de infecţia cu HIV;

Pentru clasificarea bolnavului, bolile din categoria B au prioritate faţă de cele din categoria A.

Exemple:- angiomatoza bacilară- boala inflamatorie pelvină- candidoza orofaringiană- candidoza vulvo-vaginală (persistentă, recidivantă)- displazie cervicală, carcinom cervical- herpes zoster cel puţin 2 episoade- leucoplazia orală- neuropatie periferică- purpură trombocitopenică

Categoria C include bolnavii cu boli indicatoare de SIDA. Odată o afecţiune din categoria C apărută, bolnavul va rămâne definitiv încadrat în această categorie, chiar dacă s-a reuşit vindecarea terapeutică a afecţiunii.

- candidoză traheală, bronşică, pulmonară;- candidoză esofagiană- cancerul cervical invaziv- coccidiodomicoza, diseminată sau extrapulmonară;- criptococoza extrapulmonară- criptosporidioza intestinală cronică- citomegaloviroza- encefalopatia asociată cu HIV- herpes simplex cronic,esofagită, bronşită, pneumonie- histoplasmoza diseminată sau extrapulmonară- isosporidiază intestinală cronică- leucoencefalopatia multifocală progresivă- limfom Burkitt- limfom primar cerebral- micobacterioze NT diseminate sau extrapulmonare- pneumonia bacteriană recidivantă- pneumonia cu Pn. Carinii- sarcomul Kaposi- septicemia recidivantă cu specii de sarmonela- sindromul caşectizant- toxoplasmoza cerebrală- tuberculoza cu orice localizare

EvoluţieFactorii de predicţie ai progresiei infecţiei de la stadiul asimptomatic la cel simptomatic

sunt de mare importanţă prognostică şi de decizie terapeutică. Evoluţia infecţiei depinde de echilibrul dintre mecanismele de apărare a gazdei şi virulenţa tulpinii de HIV.

Markeri clinici: - candidoza orală- leucoplachia păroasă orală- involuţia adenopatiei persistente generalizate- simptome generale (febră, scădere ponderală involuntară, diaree trenantă)

Markeri de laborator- numărul de limfocite CD4+ (rata progresiei creşte semnificativ când scad sub 400/ mm- încărcătura virală (număr copii ARN HIV în plasmă): niveluri mari de ARN HIV se

corelează cu un declin rapid de celule CD4+ cu progresia spre SIDA şi reducerea perioadei de supravieţuire;

Unele persoane sunt lipsite de manifestări clinice şi modificări imunologice la 7-10 ani de la primoinfecţie (supravieţuitori pe termen lung, nonprogresori). Nonprogresia s-ar explica printr-un răspuns imun mediat celular şi umoral mai bun, tulpini HIV mai puţin virulente.

Principii de tratamentObiectivele îngrijirii sunt:1. Măsuri suportive- măsuri nutriţionale adecvate, energice, susţinute- evaluarea periodică a statusului psiho-somatic cu intervenţii medicale prompte- sprijin educaţional, psihosocial

2. Diagnosticul şi tratamentul energic al infecţiilor HIV/SIDA asociate (bacteriene, virale, parazitare, fungice)

3. Tratament etiologic - medicaţie antiretrovirală4. Măsuri de reechilibrare imunologică5. Tratamentul suferinţelor terminale6. Diagnosticul şi tratamentul bolilor maligne HIV asociate

Medicaţia antiretroviralăI. Inhibitori nucleozidici de reverstranscriptazăZidovudina (Retrovir, AZT)Didanozina (Videx, ddi)Zalcitabina (Hivid, ddc)Stavudina (Zerit, d4T)Lamivudina (Epivir, 3TC)Abacavir (Ziagen, ABC)

II. Inhibitori non-nucleozidici de revers transcriptazăNevirapina (Viramină, NVP)Efavirenz (Stocrin, EFV)Delaviridină (Rescriptor, DLV)

III. Inhibitori de proteazăSaquinavir (Invirase, Fortovase, SQV)

Indinavir (Crixivan, IDV)Ritonavir (Norvir, RTV)Nelfinavir (Viracept, NFV)Amprenavir (Agenerase, APV)Kaletra

Strategii în tratamentul antiretroviral- Instituirea timpurie a tratamentului antiviral deoarece virusul se află în multiplicare

permanentă şi intensă încă de la iniţierea infecţiei indiferent de existenţa unei expresii clinice.- Tratamentul de lungă durată- Folosirea asocierilor de medicamenteSupravegherea activă a persoanelor infectate cu HIV:- persoanele asimptomatice trebuie examinate de 3-4 ori pe an- bolnavii simptomatici se examinează mai des, la 1-2 luni sau ori de câte ori este necesar

Măsuri profilactice- având o importantă componentă comportamentală, infecţia cu HIV poate fi prevenită

printr-o informare corectă a populaţiei şi crearea unui comportament autoprotector adecvat.

Profilaxia primară1. Transmiterea verticală: prevenirea infecţiei cu HIV la femei, prevenirea sarcinii la

femeile infectate cu HIV, evitarea alimentaţiei naturale a sugarului cu mamă seropozitivă, avort, naştere cezariană.

2. Transmiterea parenterală: controlul donatorilor de sânge, limitarea transfuziilor la indicaţii medicale stricte, folosirea acelor şi seringilor de unică folosinţă, sterilizarea corectă a instrumentarului chirurgical, combaterea consumului de droguri.

3. Transmiterea sexuală: educaţia sexuală, monogamie, sex protejat, depistarea şi tratarea precoce a BTS.

4. Prevenirea infecţiei profesionale: respectarea cu stricteţe a măsurilor universale de precauţie (manipularea atentă a materialelor medico-chirurgicale tăietoare, înţepătoare; folosirea mănuşilor de latex şi a altor materiale de protecţie când se vine în contact cu sângele, materiale pătate cu sânge sau există riscul stropirii cu sânge indiferent de statusul serologic al persoanei de la care provin materialele sau căreia i se acordă asistenţă; în caz de expunere accidentală la sânge se recomandă spălarea imediată cu apă şi săpun din abundenţă, urmat cu soluţie salină sau dezinfectante.