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DIARREA CRONICA Guías de actuación conjunta Pediatría Primaria-Especializada, 2010 1 Grupo Gastro-Sur-Oeste (Madrid), 2010 Diarrea crónica Atención primaria: Rosa Albañil (Área 9), Eva Escribano (Área 8), Basilia Pérez (Área 9) Atención especializada: Josefa Barrio (H. de Fuenlabrada), Mª Luz Cilleruelo (H. Puerta de Hierro Majadahonda), Sonia Fernández (H. Severo Ochoa), Carmen Miranda (H. Infanta Cristina), Enrique Salcedo (H. de Getafe), Mercedes Sebastián (H. General de Móstoles), Pedro Urruzuno (H. 12 de Octubre) Introducción y Definición La diarrea se define como el aumento en el número y/o disminución de la consistencia de las deposiciones en relación al patrón habitual del paciente. Es la consecuencia de un aumento en el volumen fecal. Se consideran patológicos volúmenes superiores a 10 g/kg/día en lactantes y a 200 g/m 2 /día en niños mayores. La diarrea persistente o crónica es aquella cuya duración excede 2 semanas. Podría distinguirse entre las dos entidades por el comienzo agudo de la primera y gradual de la segunda, pero en la práctica no siempre resulta fácil, por lo que ambos términos se usan indistintamente. Para realizar una aproximación diagnóstica adecuada, es necesario considerar la edad del paciente, su estado de nutrición y las características de las heces. Fisiopatología Para llegar al volumen final de las heces se producen numerosos procesos de transporte de líquidos, electrolitos y solutos en todo el intestino a fin de conseguir una absorción masiva de fluidos. En situación normal existe un equilibrio entre la función absortiva y secretora, de manera que cualquier alteración en este sentido puede producir un proceso diarreico. La diarrea se clasifica siguiendo su fisiopatología en osmótica, secretora, por trastorno de la motilidad e inflamatoria, aunque en la mayoría de los casos encontramos mecanismos mixtos. Diarrea osmótica Se debe a la presencia de solutos no absorbidos en el tracto gastrointestinal que originan un aumento de osmolaridad en la luz, produciéndose movimientos a favor de gradiente de agua y electrolitos. En condiciones normales, para que estos solutos se absorban, pasan por una serie de procesos que forman parte de lo que conocemos como procesos de digestión y absorción de nutrientes tal y como muestra la Figura 1.

DiarreaCronicaGastroSur 2010 def - ampap.es · Isospora belli y Strongyloides stercolaris, Entamoeba Histolytica, Ascaris, Tricuris, Balantidium Coli, Dientamoeba fragilis y Microsporidium

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    Grupo Gastro-Sur-Oeste (Madrid), 2010

    Diarrea crnica

    Atencin primaria: Rosa Albail (rea 9), Eva Escribano (rea 8), Basilia Prez (rea 9)

    Atencin especializada: Josefa Barrio (H. de Fuenlabrada), M Luz Cilleruelo (H. Puerta de Hierro Majadahonda), Sonia Fernndez (H. Severo Ochoa), Carmen Miranda (H. Infanta Cristina), Enrique Salcedo (H. de Getafe), Mercedes Sebastin (H. General de Mstoles), Pedro Urruzuno (H. 12 de Octubre)

    Introduccin y Definicin

    La diarrea se define como el aumento en el nmero y/o disminucin de la consistencia de las deposiciones en relacin al patrn habitual del paciente. Es la consecuencia de un aumento en el volumen fecal. Se consideran patolgicos volmenes superiores a 10 g/kg/da en lactantes y a 200 g/m2/da en nios mayores. La diarrea persistente o crnica es aquella cuya duracin excede 2 semanas. Podra distinguirse entre las dos entidades por el comienzo agudo de la primera y gradual de la segunda, pero en la prctica no siempre resulta fcil, por lo que ambos trminos se usan indistintamente. Para realizar una aproximacin diagnstica adecuada, es necesario considerar la edad del paciente, su estado de nutricin y las caractersticas de las heces.

    Fisiopatologa

    Para llegar al volumen final de las heces se producen numerosos procesos de transporte de lquidos, electrolitos y solutos en todo el intestino a fin de conseguir una absorcin masiva de fluidos. En situacin normal existe un equilibrio entre la funcin absortiva y secretora, de manera que cualquier alteracin en este sentido puede producir un proceso diarreico. La diarrea se clasifica siguiendo su fisiopatologa en osmtica, secretora, por trastorno de la motilidad e inflamatoria, aunque en la mayora de los casos encontramos mecanismos mixtos. Diarrea osmtica Se debe a la presencia de solutos no absorbidos en el tracto gastrointestinal que originan un aumento de osmolaridad en la luz, producindose movimientos a favor de gradiente de agua y electrolitos. En condiciones normales, para que estos solutos se absorban, pasan por una serie de procesos que forman parte de lo que conocemos como procesos de digestin y absorcin de nutrientes tal y como muestra la Figura 1.

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    Figura 1

    La digestin de los hidratos de carbono se inicia en la boca con la -amilasa salival. Contina en el intestino con la amilasa pancretica y termina con las disacaridasas del borde en cepillo. Los productos finales de la digestin por la glucoamilasa y sacarasa-isoamaltasa son molculas de glucosa, la lactasa da lugar a glucosa y galactosa, la sacarasa, actuando sola, a glucosa y fructosa y la trehalasa a glucosa. La absorcin final se produce por difusin facilitada en el caso de la fructosa y por transporte activo Na+ dependiente en la glucosa y galactosa. El ejemplo ms frecuente de malabsorcin de hidratos de carbono es el dficit de lactasa, lo que origina que la lactosa llegue intacta al colon originando una diarrea osmtica. Las heces que se producen en este proceso son liquidas, explosivas, con escaso componente slido y de pH cido. En la digestin de las grasas intervienen la lipasa lingual y gstrica as como la lipasa de origen pancretico. Las vitaminas liposolubles y los productos de la liplisis (glicerol y cidos grasos de cadena corta) son solubles y se absorben directamente mientras que los monoglicridos y cidos grasos de cadena larga deben unirse previamente a los cidos biliares para formar micelas solubles. En el interior del enterocito, se resintetizan los triglicridos y se unen a colesterol, vitaminas y fosfolpidos que junto con la apolipoprotena dan lugar a los quilomicrones que pasan a la linfa y los triglicridos de cadenas corta y media pasan en forma libre a la sangre. La malabsorcin de cidos grasos provocar su presencia en colon aumentando la carga osmtica. Las heces se caracterizan por su aspecto brillante (debido a la esteatorrea), son voluminosas, untuosas u oleosas y especialmente ftidas (olor a rancio). La digestin de las protenas comienza con la pepsina del estmago, contina con las proteasas pancreticas y termina con las peptidasas de los microvilli. Los aminocidos finales se absorben a travs del enterocito y pasan a la sangre junto con una pequea cantidad de di y tripptidos. La mayora de los procesos que alteran la absorcin de aminocidos no producen sntomas digestivos puesto que pueden absorberse como pptidos. El diagnstico se sospecha por la aminoaciduria que se produce por existir un defecto de la reabsorcin tubular renal. El nico

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    caso que cursa con deposiciones lquidas es la intolerancia proteica con lisinuria en la que el defecto est en la salida del enterocito de arginina, lisina y ornitina. Por sus caractersticas fisiopatolgicas, la diarrea osmtica se interrumpe con el ayuno, a diferencia de lo que sucede en la diarrea secretora, tiene un ph bajo y suele contener sustancias reductoras (Tabla 1). Diarrea secretora De manera fisiolgica el intestino forma la unidad vellosidad-cripta que se comporta como una unidad funcional. La absorcin de electrolitos (Na+ y Cl- fundamentalmente) y nutrientes por transporte activo se produce en la vellosidad mientras que las criptas tienen una funcin secretora de Cl-. Se produce un gradiente osmtico que hace que el agua se absorba posteriormente de manera pasiva. En la diarrea secretora diversos factores, fundamentalmente toxinas bacterianas, alteran esta unidad, aumentando la secrecin e inhibiendo la absorcin de iones. El aumento de la carga osmolar en la luz intestinal da lugar a una salida abundante de agua. Por este motivo las heces son lquidas y muy abundantes sin encontrarse en ellas productos patolgicos. Alteracin de la motilidad intestinal La motilidad intestinal puede por si sola modificar el volumen y la consistencia de las deposiciones ya que se altera el proceso de absorcin. La disminucin de la motilidad (malnutricin, esclerodermia, pseudoobstruccin intestinal.. ) a pesar de aumentar la absorcin, favorecen el sobrecrecimiento bacteriano con desconjugacin posterior de las sales biliares y diarrea secretora secundaria. En casos de estreimiento grave e impactacin fecal se produce una pseudodiarrea por rebosamiento. En estados de hipermotilidad (colon irritable, diarrea crnica inespecfica) se produce un dficit de absorcin de lquidos con un aumento de las deposiciones y disminucin de la consistencia. Mecanismo inflamatorio Se produce por fenmenos infecciosos o inmunolgicos que ulceran la mucosa, con exudacin posterior de moco, protenas y sangre a la luz intestinal. Habitualmente se relaciona con otros mecanismos fisiopatolgicos. Las causas ms frecuentes son infecciones enteroinvasivas, enfermedad inflamatoria intestinal y alergia a protenas de leche de vaca no IgE mediada.

    Tabla 1. Diferencias entre diarrea secretora y osmtica

    Diarrea Osmtica Diarrea Secretora

    Volumen heces < 200 ml/24 h > 200 ml/24h

    Respuesta al ayuno Cesa la diarrea Persiste la diarrea

    Na+ en heces < 70 mEq/l >70 mEq/l

    C. Reductores Positivos Positivos

    pH en heces < 5 >6

    Otra forma de clasificar la diarrea crnica es considerar el nivel del proceso digestivo en el que se produce la alteracin: maldigestin, malabsorcin y fermentacin (Figura 1). Las caractersticas de las deposiciones y los signos o sntomas que muestra el paciente pueden variar, permitiendo realizar una aproximacin diagnstica acerca de la localizacin de la patologa.

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    Diarrea por alteracin en la digestin: las deposiciones son pastosas, homogneas, oleosas, flotan en el agua, de color plido y olor rancio. El volumen de la heces es bastante constante (Insuficiencia pancretica global o especfica de grasa o protenas) Diarrea por alteracin en la absorcin: las deposiciones son blandas o liquidas de olor cido. La esteatorrea es habitualmente leve. Se acompaan de distensin abdominal (Enfermedad celiaca, alergia alimentaria, sobrecrecimiento bacteriano) Diarrea por fermentacin: las deposiciones son lquidas, cidas y acompaadas de gases. El volumen es variable en funcin de la cantidad de carbohidratos que se hayan ingerido (Dficit de disacaridasas)

    Etiologa y Manifestaciones clnicas

    Las causas ms frecuentes de diarrea crnica en relacin con la edad se enumeran en la siguiente tabla (Tabla 2).

    Tabla 2. Causas de diarrea crnica en relacin con la edad

    Diarrea de comienzo neonatal

    Defectos estructurales del enterocito Malabsorcin congnita de glucosa-galactosa Deficiencia congnita de lactasa Diarrea clorada congnita Diarrea sdica congnita Malabsorcin congnita de los cidos biliares Deficiencia congnita de enteroquinasa

    Menores de 1 ao

    Reacciones adversas a protenas de la leche de vaca (y otras protenas alimentarias)

    Sndrome postenteritis Deficiencias secundarias a disacaridasas Errores dietticos Giardiasis Diarrea crnica inespecfica Fibrosis Qustica Infecciones de repeticin

    1-3 aos

    Diarrea crnica inespecfica Giardiasis Enfermedad celaca Sndrome postenteritis Deficiencias secundarias de disacaridasas Fibrosis Qustica Infecciones de repeticin

    Escolar/Adolescente

    Sndrome de intestino irritable Enfermedad celaca Intolerancia racial o tarda a la lactosa Giardiasis Enfermedad inflamatoria intestinal Diarrea facticia

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    La diarrea crnica puede clasificarse en funcional y orgnica. El conocimiento de las caractersticas clnicas de la diarrea funcional va a ser muy til para realizar un diagnstico inicial de presuncin y limitar las pruebas diagnsticas. Diarrea crnica funcional - Diarrea funcional o diarrea crnica inespecfica: Es la causa ms frecuente de diarrea crnica en el nio menor de 4 aos. Segn los criterios Roma III se define como el paso indoloro de 3 o ms deposiciones blandas, voluminosas y diurnas durante al menos 4 semanas. Comienza entre los 6 meses y los 3 aos y no altera el estado de nutricin del paciente si el aporte calrico es adecuado. Caractersticamente la primera deposicin del da es ms formada y las siguientes son ms blandas y pueden llegar a ser semilquidas. Las heces pueden contener moco y/o restos reconocibles de alimentos. Suele resolverse entre los 3 a 5 aos de edad. En algunos casos se ha asociado a sobrealimentacin, consumo excesivo de zumos de fruta (sorbitol) e ingesta deficitaria de grasa. - Sndrome de intestino irritable: En el nio mayor y adolescente (> 4 aos), el sndrome de intestino irritable, en su presentacin como diarrea, se caracteriza por dolor abdominal y dos o ms de los siguientes sntomas: mejora con la defecacin, el inicio se asocia a un cambio en la frecuencia o en la consistencia de las deposiciones. Para su diagnstico debe presentarse al menos una vez a la semana durante los ltimos 2 meses. No se encuentran alteraciones inflamatorias, anatmicas, metablicas o neoplsicas que lo justifiquen (Roma III). Actualmente se considera la existencia de un sndrome de intestino irritable postinfeccioso que sigue a un cuadro de gastroenteritis aguda. Diarrea crnica de causa orgnica La diarrea crnica de causa orgnica va a ser la expresin clnica de una alteracin en la digestin y/o en la absorcin de nutrientes. La consecuencia principal es el deterioro inicial del peso seguido del de la talla, siendo estas alteraciones tanto ms intensas cuanto menor es el nio. En casos graves, no slo va a afectarse el crecimiento, sino tambin la absorcin de vitaminas y minerales con sus consecuencias clnicas correspondientes. En la Tabla 3 se enumeran las causas de diarrea crnica en el nio segn su etiologa y en la Tabla 4 segn su mecanismo fisiopatolgico.

    Tabla 3. Clasificacin etiolgica de la diarrea crnica de causa orgnica

    Causas infecciosas

    Bacterias: Salmonella, Shigella, Yersinia y Campylobacter. Aeromonas, Plesiomonas, Clostridium difficile, Stafilococo aureus (cepas enterotoxignicas), E. Coli enteropatgeno, enterotoxignico, enteroagregante y enteroadherente, Mycobacterias avium y tuberculosis.

    Vrus: CMV, rotavirus, adenovirus entrico, astrovirus, torovirus, VIH. Parsitos: Giardia Lamblia, Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis,

    Isospora belli y Strongyloides stercolaris, Entamoeba Histolytica, Ascaris, Tricuris, Balantidium Coli, Dientamoeba fragilis y Microsporidium.

    Sndrome postenteritis Sobrecrecimiento bacteriano Infecciones extraintestinales Secundarias al uso de antibitico

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    Intolerancias a hidratos de carbono

    Dficit congnito o adquirido: malabsorcin de glucosa-galactosa, dficit de sacarasa-isomaltasa, dficit de glucoamilasa, dficit congnito o adquirido de lactasa.

    Dficit de trehalasa Ingesta excesiva de azcares: sorbitol, xylitol, fructosa.

    Respuesta inmume anmala

    Enfermedad celaca Hipersensibilidad a protenas alimentarias: Enteropata, enterocolitis,

    gastroenteritis eosinoflica, proctocolitis. Enfermedad inflamatoria intestinal: Colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn Enteropata autoinmune Enfermedad injerto contra husped Inmunodeficiencias: primarias y secundarias.

    Insuficiencia pancretica exocrina

    Fibrosis qustica Sndrome de Shwachman Sndrome de Johanson-Blizzard Sndrome de Pearson Pancreatitis crnica Dficit congnito de enzimas pancreticas especficas: enteroquinasa, lipasa

    o tripsingeno.

    Disfuncin hepatobiliar

    Malabsorcin congnita de los cidos biliares Malabsorcin secundaria de los cidos biliares: Reseccin ileal o enfermedad

    ileal en la Enfermedad de Crohn. Sndrome del asa ciega Atresia de vas biliares y colestasis de cualquier etiologa

    Alteraciones de la motilidad

    Enfermedad de Hirschsprung Pseudoobstruccin intestinal crnica: neurognica o mioptica Hipertiroidismo Encopresis

    Alteraciones metablicas

    Abetalipoproteinemia Hipobetalipoproteinemia homozigota Enfermedad de Andersen Enfermedad de Wolman Acrodermatitis enteroptica

    Alteraciones del transporte de electrolitos

    Diarrea clorada congnita Diarrea sdica congnita

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    Alteraciones estructurales del enterocito

    Atrofia congnita de las microvellosidades Displasia epitelial intestinal (enteropata tufting) Diarrea intratable con anomalas del fenotipo Linfangiectasia intestinal primaria o secundaria: Pericarditis constrictiva,

    insuficiencia cardiaca, fibrosis, adenopatas, neoplasias retroperitoneales, tuberculosis abdominal, hipertensin portal, obstruccin venosa heptica, quimioterapia.

    Deficiencia enteroctica de heparn sulfato. Sndrome de glucoprotenas deficientes en carbohidratos.

    Alteraciones anatmicas o quirrgicas

    Sndrome de intestino corto congnito o adquirido: estenosis, atresia segmentaria, malrotacin, enteocolitis necrotizante.

    Tumores

    Gastrinoma (S. de Zollinger-Ellison), Vipoma (S. de Verner-Morrison), Mastocitosis sistmica, Feocromocitoma, Hiperplasia de clulas no beta, Carcinoma tiroideo medular

    Diarrea factcia

    Sndrome de Munchausen Abuso de laxantes o anticidos: lactulosa, hidrxido de magnesio.

    Otros

    Errores de alimentacin: Sobrealimentacin.

    Tabla 4. Etiologa de la diarrea crnica segn mecanismo fisiopatolgico

    Alteracin de la digestin

    Fibrosis Qustica y otras causas de insuficiencia pancretica Disfuncin hepatobiliar Alteraciones especficas de la digestin proteica

    Alteracin de la absorcin

    Enfermedad celiaca Enteropata sensible a alimentos Parasitosis Sndrome postenteritis Sobrecrecimiento bacteriano Errores del metabolismo Defectos estructurales del enterocito

    Diarrea fermentativa Intolerancia a hidratos de carbono congnita o adquirida

    Mecanismo inflamatorio Enfermedad inflamatoria intestinal

    Sensibilizacin alimentaria: Enterocolitis, Gastroenteropata eosinoflica y Proctocolitis

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    A continuacin se expone una visin general de las caractersticas clnicas de las diversas entidades clnicas siguiendo la Tabla 3. 1.-Infecciosa

    Bacterias: Algunos agentes que habitualmente producen una diarrea aguda como la Salmonella, Shigella, Yersinia y Campylobacter pueden causar una diarrea prolongada incluso en pacientes bien nutridos e inmunocompetentes. Pero las bacterias ms frecuentemente implicadas son la Shigella y el E. Coli enteropatgeno y enteroadherente.

    Virus: Raramente producen diarrea crnica. La colitis por CMV se encuentra casi exclusivamente en pacientes con infeccin avanzada por VIH.

    Parsitos: La infeccin por Giardia Lamblia es la causa infecciosa ms frecuente en los pases desarrollados. Afecta tanto a pacientes inmunocompetentes como a inmunodeprimidos (inmunodeficiencia humoral). Los sntomas van desde el paso asintomtico de quistes por las heces a diarrea crnica o recurrente ocasionalmente con malabsorcin y prdida ponderal. El Cryptosporidium parvum puede estar presente en pacientes inmunocompetentes y, en ocasiones, aumentar la susceptibilidad a otras infecciones intestinales.

    S. postenteritis: Es consecuencia del dao intestinal desencadenado por una gastroenteritis aguda. El mecanismo por el que se desarrolla no est bien establecido. En algunos casos podra estar relacionado con infecciones intestinales repetidas. Puede cursar con lesin de la mucosa y presentar clnica de intolerancia a hidratos de carbono y/o sensibilizacin a protenas.

    Sobrecrecimiento bacteriano: Consiste en una proliferacin bacteriana anmala en el intestino delgado con presencia de especies bacterianas anaerobias, habitualmente localizadas en tramos intestinales ms distales. Suelen existir situaciones predisponentes como alteracin de la peristalsis (pseudo-obstruccin intestinal) o por cambios anatmicos (estenosis, asa ciega, divertculo).

    Infecciones extradigestivas (mecanismo parainfeccioso): Diarrea que acompaa a las infecciones urinarias, respiratorias y sepsis.

    Antibioterapia: Como efecto secundario de su administracin. Merece inters especial la colitis pseudomembranosa producida por el Clostridium difficile tras el uso de antibiticos.

    2.-Intolerancia a hidratos de carbono

    Dficit congnito o primario: Alactasia congnita: Excepcional. Malabsorcin de glucosa-galactosa: Enfermedad rara. Da lugar a una diarrea grave en el recin nacido cuando ingiere glucosa o galactosa. Estos pacientes muestran una buena tolerancia de la fructosa. Dficit de sacarasa-isomaltasa: Los sntomas comienzan cuando el lactante consume alimentos con sacarosa o polmeros de glucosa (frmula sin lactosa, hidrolizadas y alimentacin complementaria: verduras, frutas y dulces). Los sntomas mejoran con la edad. Dficit primario de lactasa de comienzo tardo: Determinado genticamente. Es un dficit total o parcial de lactasa que se desarrolla de forma progresiva. Es la forma ms frecuente de intolerancia a la lactosa. Dficit congnito de trehalasa: La trehalosa es un disacrido no reductor que se encuentra en las setas. Los sntomas de su deficiencia son similares a los de la malabsorcin de lactasa.

    Dficit secundario a lesin intestinal: Tiene lugar en enfermedades que cursan con alteracin estructural y/o funcional de la mucosa intestinal (enfermedad celaca, enfermedad de Crohn, diarrea por rotavirus):

    Dficit secundario de disacaridasas Malabsorcin adquirida de monosacridos

    Malabsorcin de fructosa: No se considera una enfermedad sino una situacin en la que existe un exceso de fructosa libre que es fermentada por las bacterias luminales antes de poder ser absorbida.

    3.-Alteraciones de base inmunolgica

    Enfermedad celaca: Enteropata causada por una sensibilidad permanente al gluten en individuos genticamente predispuestos. Para su diagnstico es preciso la

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    realizacin de una biopsia intestinal. Est contraindicada una prueba teraputica de retirada del gluten sin tener un diagnstico preciso.

    Sensibilizacin a protenas alimentarias: protenas de la leche de vaca, soja, arroz, trigo, cebada, huevo y pescado. Podemos distinguir los siguientes cuadros:

    Enteropata sensible a alimentos: Aparece en los dos primeros aos de vida, con frecuencia entre los 6 y 12 meses. Se caracteriza por un cuadro de vmitos y diarrea que puede evolucionar a malabsorcin con afectacin de la curva ponderal.

    Enterocolitis inducida por alimentos: Cuadro similar a la enteropata pero de carcter ms agudo y grave. Se manifiesta en forma de vmitos entre una a cuatro horas despus de la ingesta seguidos de diarrea con o sin sangre. Puede producirse hipotensin y deshidratacin con acidosis. Se suele presentar en el primer ao de vida. Se ha descrito fallo de medro e hipoalbuminemia en los pacientes crnicamente expuestos al alimento. El tratamiento de las reacciones agudas debe ser hospitalario con rehidratacin IV.

    Gastroenteritis eosinoflica: Se caracteriza por un infiltrado de eosinfilos a nivel de estmago, intestino delgado o ambos y afectacin variable de esfago e intestino grueso. La clnica incluye dolor abdominal, vmitos, diarrea, fallo de medro e incluso hematemesis. Algunos pacientes pueden asociar una enteropata pierdeprotenas y edemas. El mecanismo inmunolgico es mixto por lo que las pruebas alrgicas pueden ser positivas.

    Proctocolitis asociada a protenas: De aparicin en los primeros meses de la vida, se presenta sobre todo en nios con lactancia materna, aunque tambin puede afectar a lactantes alimentados con frmula. Se manifiesta por la presencia de sangre roja en las heces normales o blandas de un nio por lo dems sin signos de enfermedad.

    Enfermedad inflamatoria intestinal: Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn. Enteropata autoinmune: Se inicia tras el primer mes de vida como una diarrea

    grave. Con frecuencia presentan anticuerpos sricos frente al epitelio intestinal. Enfermedad de injerto contra husped Inmunodeficiencias primarias: Causan una enteropata parcheada.

    4.-Insuficiencia pancretica exocrina

    Fibrosis qustica: Enfermedad de base gentica (autonmica recesiva) en la que la protena que regula el paso de cloro a travs de la membrana celular (CFTR) es anmala. Como consecuencia se producen secreciones espesas en los rganos afectos. La clnica consiste en infecciones respiratorias repetidas, sinusitis, maldigestin por insuficiencia pancretica, elevada prdida de sal por el sudor, enfermedad hepatobiliar obstructiva y alteracin en la fertilidad.

    S. de Shwachman: Hipoplasia pancretica con lipomatosis. Asocia alteracin en la funcin de la mdula sea con neutropenia crnica o cclica, trombopenia, anemia, condrodisplasia metafisaria de predominio en costillas y cadera, eczema y frecuentemente fallo de medro grave.

    S. de Johanson-Blizzard: Asocia anomalas morfolgicas: aplasia del ala nasal, defectos ectodrmicos del cuero cabelludo y ano imperforado.

    S. de Pearson: Asocia anemia sideroblstica refractaria y vacuolizacin de los precursores de la mdula sea.

    Los defectos congnitos especficos de los enzimas pancreticos (lipasa o colipasa, tripsingeno, enteroquinasa) dan lugar a una malabsorcin de grasas o protenas.

    La insuficiencia pancretica secundaria a pancreatitis crnica es excepcional en el nio.

    5.-Disfuncin hepatobiliar

    Malabsorcin congnita de los cidos biliares: Enfermedad rara causada por mutaciones del transportador ileal de los cidos biliares. Se manifiesta en neonatos o lactantes pequeos por una diarrea crnica con malabsorcin de grasa.

    Malabsorcin secundaria de los cidos biliares: Se produce en situaciones de reseccin ileal o en la enfermedad ileal de la enfermedad de Crohn.

    La colestasis de cualquier etiologa causa malabsorcin grasa por disminucin en el pool de cidos biliares.

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    6.-Alteraciones de la motilidad

    Pueden producir diarrea aunque el cuadro clnico predominante es el estreimiento. Se producen por alteraciones en el desarrollo del sistema nervioso entrico, como en casos de megacolon aganglinico y pseudoobstruccin intestinal, pudiendo esta ltima ser de causa tanto neurognica como miognica.

    Encopresis secundaria a estreimiento funcional Hipertiroidismo

    7.-Errores del metabolismo

    Abetalipoproteinemia: Asocia acantocitosis, niveles de colesterol muy bajos (

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    11.-Diarrea facticia Abuso de laxantes y anticidos por su contenido en lactulosa e hidrxido de

    magnesio respectivamente. Sndrome de Munchausen: Diarrea lquida o con sangre que habitualmente

    desaparece cuando el paciente es ingresado para estudio. 12.- Otros

    Dietas inadecuadas: Ingesta excesiva.

    Diagnstico

    1. VALORACIN CLINICA

    Una buena historia clnica y exploracin fsica detallada son fundamentales para orientar el diagnstico y realizar la seleccin de estudios para determinar la etiologa. Es importante valorar la evolucin de la curva pondero-estatural y el estado de nutricin actual que mostrar la gravedad y/o duracin de los sntomas.

    Anamnesis

    Antecedentes personales: Perinatales (polihidramnios), neonatales, ciruga y enfermedades previas. Ingesta de frmacos y/o antibiticos previos al comienzo de la diarrea. Viajes al extranjero. Antecedentes familiares: Enfermedades inflamatorias, intolerancia a la lactosa, enfermedad celaca, fibrosis qustica, neoplasia endocrina mltiple, sndrome de intestino irritable. Historia Clnica: - Dirigida a conocer la edad de inicio y la forma de comienzo, agudo o gradual, de la enfermedad. - Recabar informacin sobre la curva de crecimiento previa, la cronologa de la alimentacin y su posible relacin con la diarrea, los hbitos alimentarios e ingesta calrica (incluir encuesta diettica), valorar la ingesta excesiva de lquidos, la dieta pobre en grasa, la realizacin de dietas astringentes prolongadas y/o la presencia de sobrealimentacin. - Describir las caractersticas de las heces: Consistencia, volumen, color, nmero, distribucin horaria, presencia de moco y/o sangre.

    Liquidas, explosivas, acidas: intolerancia azcares. Abundantes, brillantes, plidas, ftidas que flotan (esteatorrea): insuficiencia

    pancretica exocrina. Frecuentes, pequeas, con moco y/o sangre asociadas a tenesmo y con ritmo

    nocturno: enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad alrgica. Restos vegetales sin digerir y con moco, sin dolor, slo diurnas, que empeoran a lo

    largo del da y alternan episodios de diarrea con normalidad y/o estreimiento: diarrea funcional.

    Escapes: incontinencia fecal, considerar estreimiento oculto. - Presencia de otros signos y sntomas asociados.

    Prdida de peso o retraso de crecimiento. Infecciones recurrentes. Disminucin del apetito, vmitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva. Manifestaciones extradigestivas: Fiebre, artralgias, cambio de carcter, astenia,

    alteraciones dermatolgicas.

    Exploracin Fsica

    Se realizar exploracin fsica completa y especialmente orientada a:

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    Valoracin del estado nutricional: Medicin de peso, talla e ndices nutricionales (ndice de Waterlow, ndice de masa corporal). Valorar masas musculares y panculo adiposo.

    Aspecto general: hidratacin, coloracin de la piel y mucosas, caractersticas del pelo, presencia de edemas, fenotipo peculiar.

    Lesiones cutneas: acrodermatitis, rasgos atpicos, eritema nodoso. Abdomen: distensin, ruidos intestinales, dolor a la palpacin, masas y

    organomegalias. Inspeccin anal: fisuras y/o fstulas, eritema, pliegues cutneos edematosos. Otros: aftas orales, iritis, artritis

    Signos y sntomas de alarma

    Despus de realizar una anamnesis y un examen fsico completos, los siguientes signos o sntomas nos harn sospechar una enfermedad orgnica:

    Afectacin nutricional Signos de deshidratacin Presencia de edemas Vmitos asociados Sangrado rectal Dolor y/o distensin abdominal Fiebre

    2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

    Las exploraciones se iniciarn con unas pruebas bsicas que no sern exhaustivas sino que estarn guiadas por la edad, cuadro clnico y exploracin del paciente. Si no se llegara al diagnstico, se continuar con las pruebas de segundo nivel en las se incluirn los estudios generales de malabsorcin/maldigestin y los orientados a enfermedades especficas. Pruebas bsicas

    Coprocultivo y estudio de parsitos: La eliminacin de quistes de Giardia Lamblia es intermitente por lo que conviene recoger muestras de 3 das alternos.

    Prueba teraputica: Retirada de protenas de la leche de vaca, lactosa o zumos (exceso de azcares) en los casos en los que la historia lo sugiera.

    Hemograma. Bioqumica: glucemia, urea, creatinina, protenas totales, albmina, colesterol,

    triglicridos, iones, calcio, fsforo, fosfatasa alcalina, ferritina. Inmunoglobulinas.TSH Serologa de enfermedad celaca. VSG. Protena C reactiva. Urocultivo (lactantes).

    Debido a la complejidad clnica y etiopatognica de las enfermedades que cursan con diarrea crnica, resulta difcil construir un algoritmo que englobe a todas ellas. Se ha elaborado un esquema de actuacin al comienzo del estudio de estos pacientes (Algoritmo, pgina 18). Si con las pruebas bsicas se llega al diagnstico, se proceder a su tratamiento (parasitosis, infeccin urinaria, exclusin de protenas o azcares de la dieta). Aquellos pacientes con el diagnstico orientado pero pendiente de pruebas de confirmacin (enfermedad celaca) o que precisen seguimiento especializado (alergia a protenas de la dieta) se derivarn a la consulta de digestivo. Si por el contrario, no se llegara al diagnstico, se completar el estudio en atencin especializada mediante pruebas de segundo nivel siguiendo el esquema que se muestra en la Figura 2 (pgina 19). Pruebas de segundo nivel 1.-Estudios de malabsorcin/maldigestin en heces

    Determinacin de la grasa fecal: La esteatorrea o exceso de grasa en heces se cuantifica mediante el mtodo de Van de Kamer. Se precisa la recogida de heces de 72 horas y los valores normales son

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    horas en adultos. Pueden existir falsos negativos si no se ha recogido todo el volumen de las heces, la ingesta en grasa ha sido baja o no se ha conservado en lugar fresco. Otro mtodo es la tcnica de infrarrojo cercano (NIRA) que puede realizarse en heces de 24 horas, no precisa manipulacin de la muestra ni utilizacin de reactivos. Los resultados se obtienen de forma rpida y aporta datos del con tenido en agua, almidn, azcar, grasa y nitrgeno. La cuantificacin de grasa fecal se utiliza para el control del tratamiento enzimtico en la Fibrosis Qustica.

    Quimotripsina: Enzima proteoltica resistente a la digestin cuyos niveles reflejan la

    actividad del pncreas exocrino. Las muestras pueden recogerse en heces de 24 horas (valor normal: 23-46 u/g) o en muestras aisladas (valor normal: 6-30 u/g) y conservarse refrigeradas.

    Elastasa-1 fecal: Es una endopeptidasa resistente a la degradacin por la flora intestinal. Indicador sensible y especfico de la funcin pancretica exocrina. Valores normales: >200 mcg/gramo de heces. Insuficiencia pancretica moderada: 100-200 mcg/g y grave: 60

    mmol/l confirman el diagnstico. Se consideran valores dudosos los comprendidos entre 40-60 mmol/l. Si el ionotest es normal se investigarn otras causas de insuficiencia pancretica (Tabla 3)

    Estudio gentico: Se realizar para completar el diagnstico de Fibrosis Qustica y en casos de cifras dudosas en el test del sudor.

    Determinacin srica de vitaminas liposolubles: A, E y D. Enteropata Biopsia intestinal: Un grupo de enteropatas va a presentar una lesin intestinal

    inespecfica (ej celaca) mientras que en otros casos los hallazgos de la biopsia son diagnsticos (ej. defectos estructurales del enterocito).

    Cuando se sospechen defectos estructurales del enterocito se efectuar estudio de microscopa electrnica en la biopsia intestinal.

    Sensibilizacin a protenas alimentarias Test cutneos (prick con extractos comerciales o prick by prick con el propio

    alimento) IgE total y especfica a diversos antgenos alimentarios. Prueba teraputica: Respuesta clnica a la retirada del alimento sospechoso y recada

    tras provocacin. Enfermedad inflamatoria intestinal

    Colonoscopia Gastroscopia Trnsito digestivo completo Gammagrafa con leucocitos marcados Calprotectina fecal: Indicador de inflamacin intestinal por ser un componente de las

    clulas inflamatorias que se libera cuando estas se destruyen. Su sensibilidad y especificidad no estn an bien establecidas. Slo requiere una muestra de heces y

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    es estable siete das a temperatura ambiente. Valores normales: 0-30 mcg/gramo de heces.

    VSG. Protena C reactiva. Acrodermatitis enteroptica Zinc srico. Intolerancia a hidratos de carbono y sobredesarrollo bacteriano Test de H2 espirado: Las bacterias intestinales fermentan los hidratos de carbono

    produciendo hidrgeno que es absorbido y posteriormente eliminado por la respiracin. Si existe un exceso de hidratos de carbono no absorbidos la cantidad de hidrgeno en el aire espirado aumentar. Se administrar el azcar a estudio o glucosa en caso de sospecha de sobrecrecimiento bacteriano. Se consideran patolgicos niveles superiores a 10-20 ppm por encima de la concentracin basal. El pico mximo se produce entre los 90-120 minutos en malabsorcin de hidratos de carbono y a los 60 minutos (precozmente) en caso de sobrecrecimiento bacteriano. Son causas de falsos negativos, el uso previo de antibticos y los individuos no productores de hidrgeno (15-20% de la poblacin).

    Prueba teraputica: Respuesta clnica a la retirada de la lactosa (intolerancia secundaria o de comienzo tardo) y respuesta clnica a la administracin de antibiticos (sobredesarrollo bacteriano).

    Cuantificacin de disacaridasas en muestra de tejido obtenido por biopsia intestinal (intolerancias congnitas).

    3. DERIVACIN AL ESPECIALISTA Se consideran criterios de derivacin: Urgente:

    Deshidratacin Afectacin nutricional grave Alteracin electroltica

    Para estudio Diarrea desde el nacimiento Diarrea que no responde a la prueba teraputica Sospecha de enfermedad celaca Sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal Sospecha de insuficiencia pancretica Sensibilizacin a alimentos Afectacin nutricional que no responde al tratamiento

    Prevencin y Tratamiento

    En la aproximacin teraputica inicial del nio con diarrea crnica, el tratamiento debe individualizarse en funcin de la sospecha etiolgica, edad del nio y estado nutricional. Si se conoce la causa se tratar de modo especfico. La realizacin de una encuesta diettica nos permitir identificar y corregir hbitos alimentarios incorrectos. Es fundamental la intervencin nutricional para evitar o prevenir la malnutricin. Se han propuesto distintas estrategias para prevenir la evolucin hacia una diarrea prolongada.

    Normas generales de actuacin

    No se deben realizar ayunos prolongados. Mantener la alimentacin oral evitar en gran medida la desnutricin secundaria a este proceso.

    Una dieta inadecuada puede ser el origen de la diarrea o bien el factor que la

    mantiene, el objetivo ser normalizarla proporcionando un aporte adecuado de caloras y nutrientes.

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    No se deben emplear dietas restrictivas ni pobres en grasa, ya que pueden repercutir

    sobre el estado nutricional del nio o, incluso, ser un factor que favorezca la prolongacin de la diarrea.

    Si esta alimentado al pecho no se debe retirar la lactancia materna.

    No es aconsejable introducir alimentos nuevos hasta que no se haya resuelto el cuadro

    Retirar alimentos con elevado contenido en azcares simples, como los zumos de frutas envasados (ricos en sorbitol) que pueden perpetuar el cuadro.

    Evitar el uso de frmacos inhibidores del peristaltismo intestinal.

    Evitar el empleo indiscriminado de antibiticos.

    La intervencin nutricional debe ser precoz, sobre todo en los cuadros graves, incluso antes de completar el estudio etiolgico ya que un estado nutricional deficitario empeora el pronstico de la enfermedad de base. El aporte adecuado de nutrientes y el correcto cumplimiento de los requerimientos proteico-energticos facilitar la recuperacin de la mucosa intestinal.

    Recomendaciones segn la gravedad del cuadro

    En lactantes malnutridos, especialmente los menores de 6-12 meses, puede ser necesario utilizar dietas semielementales. Estas frmulas contienen protenas extensamente hidrolizadas, no contienen lactosa y llevan parte de su contenido graso en forma de triglicridos de cadena media (MCT), por lo que son ms fcilmente absorbidos en caso de lesin vellositaria.

    Si persistieran los sntomas o en casos seleccionados se valorar el uso de frmulas elementales.

    En cuadros graves de comienzo neonatal o con importante repercusin nutricional puede ser necesario el empleo de nutricin enteral a dbito continuo y, en los casos graves, nutricin parenteral.

    Administracin de suplementos nutricionales y probiticos: Se ha evaluado la relacin entre dficit de micronutrientes especficos como el zinc, vit A, nucletidos y glutamina y la diarrea prolongada. No hay suficientes estudios que permitan recomendar su uso en la diarrea crnica en pases desarrollados. Muchos cuadros se relacionan con alteracin de la microflora intestinal por lo que se ha considerado que los probiticos podran tener un papel en la resolucin de la diarrea. Algunos estudios han mostrado una modesta eficacia del uso de probiticos en la diarrea persistente en pases en vas de desarrollo.

    Frmacos Antidiarreicos: Loperamida y Clorpromazina

    Se recomienda no tratar a nios con diarrea crnica con frmacos inhibidores del peristaltismo intestinal por los numerosos efectos secundarios y la ausencia de beneficio probado (nivel de evidencia IIB)

    Tratamiento segn etiologa

    Diarrea crnica funcional

    - Diarrea crnica inespecfica

    Lo fundamental es tranquilizar a los padres explicndoles el carcter autolimitado del proceso y la necesidad de que el nio lleve a cabo una dieta equilibrada con correccin de hbitos dietticos incorrectos si los hubiera. Deben establecerse hbitos alimentarios con horarios regulares, restringiendo picoteos entre horas. Evitar la ingesta de alimentos con elevado contenido en azcares simples, como los zumos de frutas

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    envasados, as como las dietas astringentes pobres en grasas y ricas en hidratos de carbono que desencadenan o perpetan el cuadro.

    - Sndrome de intestino irritable Debemos explicar a los padres que no se trata de una enfermedad orgnica grave e intentar identificar los factores psicosociales o situaciones que pueden contribuir al desencadenamiento de los sntomas. Suele ser til el entrenamiento del intestino estableciendo horario para intentar

    evacuar a una hora concreta. Si predomina la clnica de diarrea y meteorismo se intentar disminuir la ingesta de

    sorbitol, fructosa y legumbres. El aumento de la ingesta de fibra y la disminucin de las grasas mejora o evita los

    espasmos colnicos. De forma individualizada se realizar una dieta de exclusin si se relaciona la clnica

    con algn alimento concreto; si no mejora tras exclusin debemos reintroducirlo en la alimentacin de nuevo.

    Puede ser necesario apoyo psicolgico Frmacos: en cuadros con predominio de dolor abdominal clico se han utilizado

    espasmolticos que producen relajacin del msculo liso y reducen la tensin de la pared intestinal, el ms usado es el bromuro de otilonio (Spasmoctyl) aunque no hay eficacia demostrada en nios.

    Sndrome de sobredesarrollo bacteriano

    Se tratar la enfermedad predisponerte, si es posible, administrando adems un tratamiento diettico y farmacolgico. - Tratamiento nutricional: Consiste en dieta baja en lactosa, si existen sntomas sugestivos de malabsorcin de carbohidratos, as como correccin de dficits nutricionales. - Tratamiento farmacolgico: Se valora el empleo ocasional de procinticos si existen trastornos de la motilidad. Se evitarn las medicaciones que inhiben la secrecin cida gstrica ya que facilitan la proliferacin de grmenes. - Tratamiento antibitico: Es el ms aceptado aunque no hay suficientes estudios sobre su eficacia real y la pauta ms idnea. Se realiza de forma emprica con antibiticos que cubran grmenes anaerobios estrictos facultativos. El ms utilizado en la edad peditrica es el metronidazol y, como alternativa, el trimetropin-sulfametoxazol. En casos ms graves podra utilizarse la asociacin de ambos, reservando las quinolonas para nios mayores. La duracin recomendada es una semana en los casos leves y 3-4 semanas en los ms graves. Sndrome postenteritis Ante la sospecha clnica de esta entidad se recomienda la retirada de lactosa de la dieta, sobre todo en lactantes. Si hay buena respuesta se mantendr la exclusin durante un periodo de 4-6 semanas con reintroduccin posterior progresiva. Si no hay respuesta en 1-2 semanas se retirarn las protenas de leche de vaca ante la posibilidad de intolerancia secundaria. Parasitosis En los pases desarrollados los principales parsitos que producen diarrea crnica son Giardia lamblia y Cryptosporidium parvum.

    Giardiasis: Deben tratarse todos los pacientes sintomticos. - Metronidazol 15 mg/Kg/da dividido en 3 dosis durante 5-7 das como tratamiento de

    eleccin. - Alternativa: Tinidazol 50 mg/kg en una dosis ( mximo 2 gramos)

    No es infrecuente la recurrencia despus del tratamiento; en ese caso debemos asociar dos frmacos: Metronidazol + Albendazol 15mg/Kg/24h durante 5 das. Criptosporidium: Los individuos inmunocompetentes no precisan tratamiento farmacolgico. No existe un tratamiento completamente eficaz. Las pautas propuestas

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    son: Nitazoxanida (solicitud por medicacin extranjera), Paromomicina, Azitromicina y Espiramicina.

    Alergia o intolerancia a determinados alimentos

    - Alergia a protenas de leche de vaca (objeto de otro protocolo). El tratamiento consiste en dieta exenta de protenas de leche de vaca (frmulas hidrolizadas) durante un tiempo variable, resolvindose generalmente tras un periodo de exclusin entre 6-12 meses. Puede haber sensibilizacin secundaria a estas protenas en cuadros de malnutricin grave.

    - Sensibilizacin a otras protenas alimentarias: En algunos cuadros clnicos,

    como la enteropata inducida por alimentos y gastroenteritis eosinoflica, es necesaria la exclusin de las protenas alimentarias implicadas como pescado, huevo, arroz etc.

    - Intolerancia a hidratos de carbono: El tratamiento consiste en la supresin del

    hidrato de carbono implicado sustituyndolo por otro con buena capacidad digestiva y de transporte. El tiempo de exclusin, grado de restriccin y tipo de leche sustitutiva depender de la patologa de base y su gravedad.

    La ms frecuente es la intolerancia secundaria a lactosa que generalmente se

    produce tras un cuadro de diarrea de causa infecciosa. Cuando el cuadro se prolonga ms de 2 semanas se plantea la supresin de la lactosa de la dieta durante un periodo de 4-6 semanas con una reintroduccin progresiva posterior. Generalmente la capacidad residual de lactasa es muy variable entre individuos y, por tanto, tambin lo es el grado de intolerancia. En dficits parciales se puede utilizar lcteos fermentados o frmulas bajas en lactosa segn tolerancia individual.

    Las intolerancias primarias, menos frecuentes, precisan la retirada del azcar

    implicado de por vida. El defecto congnito de absorcin de glucosa-galactosa es el ms habitual, responde a la exclusin de glucosa, galactosa y lactosa, sustituyendo estos azcares por fructosa. En algunos casos existe tratamiento enzimtico sustitutivo, como ocurre en el dficit de sacarasa-isomaltasa en el que se dispone de una enzima con actividad sacarasa que permite disminuir la diarrea, meteorismo y dolor abdominal (Sucraid, no comercializado en Espaa).

    Defecto selectivo de la absorcin de grasas Adems del tratamiento especfico se recomienda restringir los triglicridos de cadena larga de la dieta, aportando triglicridos de cadena media, y suplementando tambin vitaminas liposolubles y cidos grasos esenciales.

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    Algoritmo de manejo de la diarrea crnica

    Diarrea cr nica

    H Clnica (edad, caracter sticas heces)Exploraci n (estado de nutrici n)

    Pruebas bsicas 1

    Diarrea org nicaDiarrea funcional

    Causa filiada?

    Pruebas 2 nivel y/o derivaci n

    si no

    no siAlteraci n de las pruebas y/o s ntomas de alarma?

    -

    -

    Tratamiento

    y/o derivaci n

    1Coprocultivo y parsitos, hemograma, bioqumica, ferritina, inmunoglobulinas, TSH, serologa de enfermedad celaca. VSG. Protena C reactiva. Urocultivo (lactantes).

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    Figura 2. Pruebas de segundo nivel: segn orientacin clnica y/o

    estudio de heces 1

    2Grasa en heces, Quimotripsina, Elastasa-1 fecal, pH y sustancias reductoras, Nitrgeno fecal, Alfa1-antitripsina

    Malabsorcin Maldigestin Fermentacin Inflamatoria

    Serologa celaca

    Biopsia intestinal

    +

    Enfermedad celaca

    Anomalas especficas Defectos: - estructurales - metablicos

    Anomalas inespecficas - S.postenteritis - APLV

    Test del sudor

    Fibrosis Qustica

    Otras causas I. pancretica

    Exclusin HC y/o Test H2 espirado

    Biopsia Intestinal

    (Cuantificacin disacaridasas)

    Alergia alimentaria

    - Prick y/o CAP - Exclusin protena alimentaria

    Enfermedad Inflamatoria

    intestinal

    - Colonoscopia - Gastroscopia - P. imagen

    -

    Biopsia intestinal

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