orofaringe cumins

7/24/2019 orofaringe cumins

1/22

Apreciar que la leucoplasia lleva un pequeo pero signifcativo riesgo de

transormacin maligna, y que la orma verrugosa prolierativa

tiene una mucho mayor incidencia de recurrencia, multiocalidad, y la ausencia

de los actores de riesgo habituales y las tasas de transormacin de lo habitual

leucoplasia.

Por el momento no hay una estrategia quimioprevencin efcaz para la

gestin de la leucoplasia.

l riesgo de transormacin maligna en los casos de liquen plano oral y las

lesiones liquenoides la mucosa oral, debe ser considerada en el

aspecto a largo plazo de seguimiento de los pacientes.

l papel de areca !betel" tuerca en la patog#nesis de la fbrosis submucosa

oral en la $ndia y muchos otros pa%ses constituye la base para

la alta tasa de carcinoma oral de c#lulas escamosas inorm en esos lugares.

Apreciar las diversas ormas de la candidiasis oral y las opciones de gestin.

$dentifcar el ob&etivo antig#nico espec%fco en el p#nfgo vulgar como unmiembro de la amilia de las cadherinas de mol#culas de adhesin

intercelulares.

Apreciar las dierencias entre el p#nfgo vulgar y de la membrana mucosa

!mucosa" penfgoide en t#rminos de ocalizacin antig#nica

y su localizacin anatmica.

ulceracin atosa puede presentar en tres ormas con un enoque variable

para la gestin que van desde la observacin 'nicamente a la utilizacin

de agentes sist#micos.

Activacin del virus del herpes recurrente puede constituir la base para el

desarrollo de eritema multiorme recurrente. As% consideracin esque debe darse para el uso del tratamiento profl(ctico supresin viral.

l diagnstico dierencial de la pigmentacin de la mucosa oral incluye la

gama de entidades de inocua a potencialmente mortal. Por lo tanto, la

%ndice de sospecha de este tipo de lesiones es una consideracin cl%nica

importante.

)o&o * blanco lesiones

+eucoedema

efnicin

+eucoedema presenta como una diusa y generalizada opacifcacin superfcie

suave

que implica principalmente la mucosa bucal. )epresenta esencialmente

una variacin normal de la te-tura de la superfcie de la mucosa y las

caracter%sticas y

se pueden identifcar en grandes cantidades dentro de la poblacin sin

embargo,

es m(s marcado en los que poseen niveles m(s altos de cut(neo y

pigmentacin de la mucosa, estando presente en la mayor%a de los adultos


2/22

negros

y en casi la mitad de los nios negros.

tiolog%a y patogenia

/inguna causa clara de esta condicin no se ha establecido. +os actores que

puede tener un papel en la maniestacin de esta condicin incluyen umar,

la ingestin de alcohol, inecciones bacterianas, las interaccioneselectroqu%micas, y

posiblemente trastornos salivales in0amatorios, aunque no espec%fca,

reproducible,

o causa defnitiva se ha demostrado hasta la echa. 1uchas autoridades

indican que esto di%cilmente representa una entidad de la enermedad, sino

m(s bien puede ser

considerado una variacin de lo que es normal. Alteraciones edematosas

similares

de mucosa tambi#n puede verse en la vagina y la laringe, m(s el apoyo

la nocin de que esto es de hecho una variante normal de la superfcie de la

mucosa

apariencia. +a incidencia de los aumentos leucoedema con la edad hasta el 23

a 24 aos, seguido de un decline.5

6aracter%sticas cl%nicas

+eucoedema es asintom(tica en la naturaleza y por lo general se descubre

incidentalmente

durante el e-amen de rutina o por el paciente. +a distribucin

tiende a ser sim#trica y consiste en la mucosa bucal y, en menor

medida, la mucosa labial. l aspecto puede ser la de un vaporoso diusa

superfcie gris(ceo con rayas blancas, arrugas, o alteracin lechosa !7ig.

4585". n reposo, el te&ido puede aparecer opaco, mientras que cuando seestira,

la alteracin opaca disipa hasta el punto donde es apenas visible.

9implemente el estiramiento de la mucosa har( que el (rea alterada para

esencialmente

desaparecer sin embargo, leucoplasia o hiperqueratsicas condiciones lo har(

no demostrar atenuacin similares, permitiendo as% la separacin de esta

condicin de leucoplasia. :tras condiciones que deben estar cl%nicamente

separado de leucoedema incluir nevus espon&a blanca, queratosis reactiva

causada por un traumatismo de ba&o grado crnica, la orma homog#nea de

liquen plano, y hereditaria disqueratosis intraepitelial benigna.6aracter%sticas histopatolgicas

+a superfcie del epitelio se suele paraqueratinizado, mientras que la

crestas epiteliales son amplia y alargada con ocasional de tipo pico

morolog%a. ominando el histomorolog%a est( marcado intracelular

edema dentro de la c#lulas espinosas o capa de c#lulas espinosas, donde

individuo

c#lulas aparecer( ampliada y pticamente transparente o vacuolado, con


3/22

peri#ricamente

n'cleos picnticos desplazadas y un aspecto anodino general en

asociacin con un aumento volum#trica en el espesor de la epitelial

capa !7ig. 458;".

evidencia de displasia que van desde ? ; a ;@.=> 3.< A m(s reciente

revie2 seal que el potencial de transormacin maligna de

leucoplasia se observ por 9ir Bames Paget en 5@C5, cuando #l siempre

la descripcin esencial de lo que actualmente consideramos que sea

representativa

de la leucoplasia. +a entidad de la leucoplasia oral ue inicialmente y

se describe espec%fcamente en la segunda mitad del siglo 54 por el h'ngaro

dermatlogo 9chimmer. esde fnales del siglo 5@ y en

el siglo 54, leucoplasia bucal ha sido reconocido y plenamente establecida

como una lesin precancerosa defnitiva, a menudo sirve como un presagio

para el desarrollo de c(ncer oral. l actor cl%nico importante de importancia

en esta lesin reside en su relacin con la morbilidad generaly relativamente alta mortalidad global asociada con escamosas invasivo

carcinoma de c#lulas.

6onceptualmente, por lo tanto, la defnicin de una lesin premaligna

puede ser la de un te&ido morolgicamente alterado en el que el c(ncer es

m(s propensos a desarrollar cuando se compara con su aparentemente normal

contrapartida. n un sentido m(s contempor(neo, la obra de Daldron y

9chaer !54=C" C y Eouquot y Forlin !54@G" G establecieron la cl%nica

y la correlacin microscpica de la leucoplasia en un gran n'mero de

las personas dentro de los stados Hnidos. n esos estudios la presencia de

displasia, carcinoma in situ y carcinoma invasivo en relacin con bucalleucoplasia de todos los sitios vari de 5=> a ;C>.

tiolog%a

Aunque se desconoce la causa de la leucoplasia oral, varios asociados

h(bitos o comportamientos est(n asociados con la presencia de esta cl%nica

lesin. 1(s estrechamente asociada con la leucoplasia es el consumo de

tabaco

en sus m'ltiples ormas, como el tabaquismo y varias ormas de humo

el consumo de tabaco. n otras culturas el uso de areca !betel" las

preparaciones de rutos secos

con o sin ormas de tabaco una uente adicional para esta enermedad

en los pacientes.

Por el momento, la causa m(s com'n de lesiones blancas orales es trauma

que incluye la queratosis riccin relacionada sin embargo, este no es un

verdadero

leucoplasia en que representa una respuesta a un trauma en la orma de

hiperqueratosis, con reversin de tales en la eliminacin de la traum(tica

in0uencia. Hn sitio com'n para hiperqueratosis riccin inducida


4/22

es a lo largo de la mucosa bucal en la l%nea oclusal. n este lugar la

ormacin de una l%nea alba se observa, mientras que m(s de la mucosa labial,

un

labios morder h(bito puede producir una superfcie hyperIeratotic ligeramente

granular

alteracin, o los llamados 1orsicatio. /o hay evidencia sugiere que la crnicatrauma de riccin se transorma en displ(sicos o rancamente malignos

enermedad.

A lo largo de la superfcie del bermelln del labio inerior, parches de

leucoplasia puede

desarrollar en respuesta a la e-posicin solar crnica !queilitis act%nica", lo que

demuestra

estrecha correlacin con la e-posicin acumulativa y el nivel de

pigmentacin cut(nea !7ig. 458


5/22

displasia. +a posibilidad de carcinoma y displasia deben ser cuidadosamente

considerado, con los porcenta&es de muestra leucoplasia microscop

evidencia de displasia que van desde ? ; a ;@.=> 3.< A m(s recienterevie2 seal que el potencial de transormacin maligna de

leucoplasia se observ por 9ir Bames Paget en 5@C5, cuando #l siempre

la descripcin esencial de lo que actualmente consideramos que sea

representativa

de la leucoplasia. +a entidad de la leucoplasia oral ue inicialmente y

se describe espec%fcamente en la segunda mitad del siglo 54 por el h'ngaro

dermatlogo 9chimmer. esde fnales del siglo 5@ y en

el siglo 54, leucoplasia bucal ha sido reconocido y plenamente establecida

como una lesin precancerosa defnitiva, a menudo sirve como un presagio

para el desarrollo de c(ncer oral. l actor cl%nico importante de importancia

en esta lesin reside en su relacin con la morbilidad general

y relativamente alta mortalidad global asociada con escamosas invasivo

carcinoma de c#lulas.

6onceptualmente, por lo tanto, la defnicin de una lesin premaligna

puede ser la de un te&ido morolgicamente alterado en el que el c(ncer es

m(s propensos a desarrollar cuando se compara con su aparentemente normal

contrapartida. n un sentido m(s contempor(neo, la obra de Daldron y

9chaer !54=C" C y Eouquot y Forlin !54@G" G establecieron la cl%nica

y la correlacin microscpica de la leucoplasia en un gran n'mero de

las personas dentro de los stados Hnidos. n esos estudios la presencia de

displasia, carcinoma in situ y carcinoma invasivo en relacin con bucalleucoplasia de todos los sitios vari de 5=> a ;C>.

tiolog%a

Aunque se desconoce la causa de la leucoplasia oral, varios asociados

h(bitos o comportamientos est(n asociados con la presencia de esta cl%nica

lesin. 1(s estrechamente asociada con la leucoplasia es el consumo de

tabaco

en sus m'ltiples ormas, como el tabaquismo y varias ormas de humo

el consumo de tabaco. n otras culturas el uso de areca !betel" las

preparaciones de rutos secos

con o sin ormas de tabaco una uente adicional para esta enermedaden los pacientes.

Por el momento, la causa m(s com'n de lesiones blancas orales es trauma

que incluye la queratosis riccin relacionada sin embargo, este no es un

verdadero

leucoplasia en que representa una respuesta a un trauma en la orma de

hiperqueratosis, con reversin de tales en la eliminacin de la traum(tica

in0uencia. Hn sitio com'n para hiperqueratosis riccin inducida


6/22

es a lo largo de la mucosa bucal en la l%nea oclusal. n este lugar la

ormacin de una l%nea alba se observa, mientras que m(s de la mucosa labial,

un

labios morder h(bito puede producir una superfcie hyperIeratotic ligeramente

granular

alteracin, o los llamados 1orsicatio. /o hay evidencia sugiere que la crnicatrauma de riccin se transorma en displ(sicos o rancamente malignos

enermedad.

A lo largo de la superfcie del bermelln del labio inerior, parches de

leucoplasia puede

desarrollar en respuesta a la e-posicin solar crnica !queilitis act%nica", lo que

demuestra

estrecha correlacin con la e-posicin acumulativa y el nivel de

pigmentacin cut(nea !7ig. 458


7/22

sitch to en cl%nico behavior.4,53 biolgica n los 6asos n que May Hn 6ambio

en

appearance rom homogeneous leuIoplaIia to a heterogeneous, specIled,or nodular orm, a rebiopsy is mandatory !see 7ig. 458C" becauseo the ell8established correlation beteen increasing levels and requencieso dysplasia and an increase in the level o regional heterogeneityor specIled quality.55Khe term thin leukoplakia !see 7ig. 458C" has been used todescribe early leuIoplaIia ormation. 9uch lesions generally progressover time rom a macular to a slightly elevated translucent plaque ithblending margins into normal8appearing mucosa, to later developing amore thicIened appearance lending a more opaque hite color to thelesion. +iIeise, te-tural eatures may develop ith increasing duration,hich may be urroed, leathery, or rinIled in appearance.9imilarly, lesions can become e-ophytic or verruciorm in quality andmight pro&ect above the surace. Although many lesions may remainor e-tended periods as homogeneous or more te-tured, thicIenedalterations, some lesions may disappear over time.A recently described, uncommon variant o leuIoplaIia,proliferativeverrucous leukoplakia, requires separate designation in that it is oten

noted in individuals ithout the usual risI actors or leuIoplaIiadevelopment, ith lesion development noted in areas less commonlyaNected by oral squamous cell carcinoma. Eehavior o this variant oleuIoplaIia is characteristically aggressive ith changing histopathologiceatures, a more relentless behavior pattern, and greater tendencyto develop into squamous cell carcinoma.5; /o linIage to human papillomavirushas been demonstrated in comparison ith other ormso oral leuIoplaIia.5< $t is characteristically multiocal and persistentand tends to occur more oten in omen. An evolution rom a thin,0at, hite patch to a leathery, thicIened, and ultimately papillary toverrucous stage characterizes this lesion over time !7ig. 458G". Dhenthe lesion is microscopically evaluated at the papillary or verrucousstage, the diagnosis can vary rom that o a benign or atypical verrucoushyperplasia to verrucous carcinoma or squamous cell carcinoma ithpapillary eatures. +iIeise, characterizing this entity is persistence,a high recurrence rate, and development o squamous cell carcinomain up to =2> o cases.52,5C Faining a better understanding o thebehavioral qualities and variation across the spectrum o oral leuIoplaIiainvolves several actors including clinical appearance, location,and the presence and degree o dysplasia. )ecent studies have demonstratedan association beteen progression o oral mucosal premalignancyand a loss o heterozygosity !+:M".5G An essential step in theinitiation o escape rom normal epithelial prolieration and diNerentiationinvolves +:M at


8/22

site o leuIoplaIia and the presence and risI o dysplasia or carcinomamust be considered. arlier and more recent studies have underscoredthis relationship ith the 0oor o the mouth, ventrolateral tongue, andretromolar trigone*sot palate comple- carrying risI levels greater thanother oral sites.C,;3istopathologic FeaturesA spectrum o histologic alterations characterizes idiopathic or true

leuIoplaIia that ranges rom hyperIeratosis and acanthosis to variabledegrees o dysplasia or carcinoma in situ and ultimately invasive squamouscell carcinoma !7ig. 458=". 6ellular atypia, a component odysplasia, reers to abnormal cellular eatures, hereas dysplasia reersto disordered cell groth and architectural distortion. Dith dysplasia,a grading system o mild, moderate, or severe is the convention thelevel is determined sub&ectively in an attempt to convey tissue alterationto the level o intraepithelial localization or non8neoplastic or noninvasivequality.9pecifc microscopic eatures o dysplasia include drop8shapedepithelial ridges, basal cell hyperplasia, irregular stratifcation and cellularmaturation sequence, increased levels and abnormal quality omitotic activity, individual cell or group level Ieratinization beteenthe suprabasal and surace layers, cellular pleomorphism, alterednuclear8cytoplasmic ratio, reduced intercellular adhesion, and loss o

basal layer polarity ith Ostreaming o spinous layer cells toard thesurace.An e-tension o these microscopic alterations to involve the entireepithelial compartment !i.e., Otop8to8bottom eNect" allos use o thecarcinoma in situ designation. Alternatively, the term can also be usedto designate particularly severe epithelial dysplasia that may not be ullydeveloped rom basal through the surace layers.!reatment1anagement o idiopathic leuIoplaIia ill depend on the nature othe associated histologic fndings obtained by incisional biopsy becausethe clinically defned term o leuIoplaIia requires microscopic characterization.Dith e-tensive lesions, multiple biopsies may be required topreclude errors o sampling, ith the most clinically suspicious areassuch as erythematous, granular, ulcerated, and indurated areas included.

:nce defned as benign, premalignant, or malignant, a treatmentplan can be ormulated. $n the case o benign or minimally dysplasticlesions, periodic simple observation or e-cision is an elective option,hereas premalignant lesions o moderate dysplasia or orse demandremoval. Khe issue o ho to manage mildly dysplastic lesions mayconcern itsel ith careul ollo8up and observation or removal, iclinician and patient are committed to such. 6omplete removal o theselesions can be accomplished by a ide array o modalities includingscalpel e-cision, laser ablation, electrocautery, or cryoablation.Khe role o chemoprevention strategies in cases o mild dysplasiaor treated dysplasia remains an active and important area o research,though there is no proven and eNective prevention strategy regardingmalignant transormation. )etinoids, antio-idants, and cycloo-ygenase!6:Q"8; inhibitors hold promise as management alternatives ithinthe area o chemoprevention, though no eNective strategy has yet been

proven by randomized clinical trials. $n general there is no eNectivetreatment in preventing malignant transormation o leuIoplaIia.;5 :nbalance and regardless o location, the dynamic nature o oral leuIoplaIiaand its cancer8related potential should be appreciated and understood.Khe Iey to limiting the liIelihood o late8stage disease evolvingrom such lesions concerns itsel ith an appreciation o the potentialo this group o mucosal alterations coupled ith the establishment o

early diagnosis, inte+eucoplasia vellosa oral

efnicin


9/22

Hna lesin blanca asintom(tica distintivo de la mucosa oral, vellosa oral

leucoplasia se ha defnido tanto cl%nica y microscpicamente con

una relacin distinta en la gran mayor%a de los casos con la inmunosupresin

sist#mica.

l virus de pstein8Earr se considera el agente etiolgico

de esta lesin que surge caracter%sticamente a lo largo del borde de lenguam(rgenes bilateral, que van desde las rayas verticales blancas queratsicas

sutiles

de grueso corrugado y luego a alteraciones superfciales peludos !7ig. 45 a @"

3.;;

+as lesiones tempranas pueden ser m(s suave te-tura y macular en la

presentacin.

9itios menos comunes incluyen el dorso de la lengua, bucal

mucosa, y el piso de la boca.

iagnstico por microscop%a de rutina e hibridacin in situ para demostrar

la presencia del virus de pstein8Earr es esencial en que la

diagnstico confrmado casi siempre se correlaciona con inmunosupresin

sist#mica

compresin. +as caracter%sticas microscpicas que sugieren este diagnstico

incluyen

hiperqueratosis y de superfcie irregular, proyecciones e irregularidades !7ig.

4584". Juelos en globo degeneracin de las capas subsuperfciales con nuclear

alteraciones consistentes en la compensacin y el desplazamiento de la

cromatina por viral

la replicacin se produce a lo largo de la cara interna de la membrana nuclear

en elorma de RabaloriosR. +a confrmacin de la impresin de un proceso viral

puede

lograrse mediante hibridacin in situ, el procedimiento de 9outhern blot, la

polimerasa

reaccin en cadena, o demostracin ultraestructural del virus.

Festin de la leucoplasia vellosa no es necesario en ese establecimiento

del diagnstico sigue siendo la tarea crucial. n los pacientes con

asociacin probada de J$M89$A, la desaparicin de la lesin por lo general

acompaa a la terapia antirretroviral.

+iquen Plano :ral

l liquen plano oral es una enermedad mucocut(nea relativamente com'n de

origen inmunolgico que est( mediada por una reaccin linoc%tica de c#lulas K

a los componentes antig#nicos dentro de la capa epitelial de la superfcie. l

general

recuencia de esta condicin es entre 3,;> y ;> de la poblacin.

6aracter%sticamente sobre la mucosa oral, liquen plano t%picamente presenta

como lesiones striaorm blancos que son bilateralmente sim#trica en su


10/22

distribucin,

que, en este estado particular, son relativamente asintom(ticos.

9in embargo, otras variantes, en particular el erosiva y ormas ulcerosas,

a menudo ser bastante dolorosa y puede ser lo que dirige los pacientes a

buscar

cuidado. Adem(s de su recuencia relativa, la importancia de este particular,entidad ocupa del diagnstico dierencial en general, su

similitud con otros trastornos de la mucosa, y su sintom(tico no poco recuente

comportamiento.

Aunque la etiolog%a general de liquen plano se desconoce, es

generalmente se cree que representa una c#lula K mediada

inmunolgicamente o

impulsado proceso in0amatorio crnico en ausencia de cualquier consistente

cambios serolgicos. studios inmunolgicos han demostrado que la

subpoblaciones de linocitos implican c#lulas de mezclado 62 S y 6@ S

tipos que e-presan T85 mol#culas de integrina. +a mayor%a de las c#lulas K

presentes se activan 6@ S cells.;< datos e-istentes sugieren un comple&o

mecanismo inespec%fco podr%a estar involucrado en la patog#nesis incluyendo

comple&o mayor de histocompatibilidad !1M6" de clase 5 y 1M6 de clase

+a presentacin de ant%genos ;8restringido por los queratinocitos lesional, la

activacin

de las c#lulas K au-iliares 62 positivas a ant%geno8espec%fca S y 6@ S

8positivo

las c#lulas K citot-icas, la e-pansin clonal de las c#lulas K espec%fcas de

ant%geno, y

apoptosis de queratinocitos desencadenada por 6@ S espec%fcas de ant%geno

8positivolas c#lulas K citot-icas. studios m(s recientes, sin embargo, han discutido la

naturaleza monoclonal de c#lulas K lesionales en planus.;2 liquen bucal

Antigenspecifc

Por lo tanto, mecanismos incluyen el procesamiento de ant%genos por el

residente

c#lulas dendr%ticas y ant%geno espec%fco de queratinocitos asesinato por 6@ S

8

c#lulas K citot-icas positivas. Hna gran cantidad de mecanismos no

espec%fcos tambi#n parecen

estar involucrados en la patog#nesis incluyendo la activacin demetaloproteinasas de la matriz,

degranulacin de los mastocitos, las alteraciones en el epitelio

regin de la membrana basal, y la elaboracin de una matriz de proin0amatoria

citoquinas incluyendo )A/K9, que desempean un papel vital en

reclutamiento de c#lulas in0amatorias en el (rea de la piel aectada o

mucosa.

Hn actor adicional importante en la patog#nesis refere basal y


11/22

queratinocitos de la capa parabasal e-presan 1M6 de clase ; mol#culas, que

que presentan a las c#lulas que llevan 62 S 8asociado receptores de c#lulas K.

los

por encima de la indicada alteraciones de la membrana basal dan como

resultado la deposicin de

grandes cantidades de fbringeno en esta regin, lo que prueba valiosa dentroel conte-to de las pruebas de inmuno0uorescencia directa y ayuda en la

establecer un diagnstico. n el proceso de dao de la membrana basal,

sobre regulacin de mol#culas adicionales se produce incluyendo laminina,

fbronectina, y los tipos 2 y = de col(geno.

6omo resultado de la adhesin de linocitos a lo largo de la cara interna del

vasos superfciales dentro de la l(mina propia de la mucosa, pronto

salir de la vasculatura para atravesar la membrana basal y migrar

en el epitelio que recubre secundaria a la sobre regulacin de quimioatrayentes

por Ieratinocytes.;C


+esiones de la mucosa oral del liquen plano reticular son m(s recuentes

en la poblacin de mediana edad con una distribucin caracter%stica m(s

la mucosa bucal de una manera bilateral sim#trica. +a superfcie de la

mucosa se caracteriza por delicadas estr%as queratsico blanca que se cruzan

y ramifcan sobre una superfcie de la mucosa que puede ser diusa

eritematosa

a la normalidad en la calidad !7ig. 45853". str%as puede ir precedido de

queratsico

p(pulas, que se usionan y en 'ltima instancia orman las estr%as. l patrn es

general +acy de confguracin anular con e-tensin sobre el

mucosa bucal y con recuencia ineriormente en los pliegues vestibular. str%asKambi#n puede aparecer sobre la parte dorsal y lateral de la lengua y

con menor recuencia sobre la enc%a y bermelln parte unida del

labio. s de destacar la libertad general de los s%ntomas relacionados con este

ormulario

o variante de liquen plano oral.

:tras ormas de liquen plano oral incluyen la orma de placa,

atrfca o orma eritematosa y orma erosiva. 6aracterizacin de la

orma erosiva es un patrn t%picamente multiocal de distribucin, por lo

general

sobre la lengua lateral y ventral y mucosa bucal. +as placas pueden sersuave y macular a ligeramente elevada y m%nimamente fsurada.

Aunque esta orma puede observarse como la 'nica presentacin de liquen

bucaplanus, tambi#n puede desarrollarse en etapas tard%as o (reas anteriores

de erosiva

liquen plano que hab%an sido tratados con #-ito.

Atrfca o liquen plano eritematosas demuestra solamente d#bil

estr%as blancas, siendo dominado por adelgazada, mucosa enro&ecida, a


12/22

menudo

observado de orma concomitante con reticular o ormas erosivas de esta

enermedad. los

enc%a adherida es m(s probable que participen en este tipo de liquen

planus donde hay una p#rdida de la rosa de costumbre, la calidad del punteado

superfcie del te&ido !7ig. 45 a 55". n su lugar es un brillante, edematosa, yalteracin eritematosa que est# tierno y sangra con acilidad, lo que

indirectamente

a la acumulacin de grandes cantidades de placa bacteriana dental.

sto usualmente resulta de la incapacidad de los pacientes para mantener su

habitual

niveles de higiene dental dan la riabilidad y la ternura de la

enc%a, que sangra con la menor provocacin. +os ant%genos bacterianos

y las to-inas a su vez, provocan la ormacin de citoquinas in0amatorias a nivel

local

que me&orar a'n m(s el proceso inmunolgicamente impulsado dentro de la

planus.;G l%quenes

+iquen plano erosivo se caracteriza por ulceracin central que

puede ser proundo y doloroso pero suele ser superfcial en la naturaleza !7ig.

45 hasta 5;".

+a 'lcera se sali a la superfcie por un seudomembrana o fbrinosa frmemente

adherente

placa, que est( por lo general uertemente demarcada. A menudo es posible

para identifcar estr%as blanco peri#ricamente localizada, que la transicin

gradual

a una eritematosa, regin nonstriaorm como el (rea ulcerada es

acercado. 6omo las erosiones sanan, las nuevas (reas se descomponen enulceraciones con patrones variables del cambio observaron el paso del tiempo.

ncontr )aramente es la variante bullosa del liquen plano oral,

con ampollas que var%an en tamao desde unos pocos mil%metros hasta m(s de

5 cm.As con m(s bullas oral, que son transitorios y, por ruptura, dolorosa

resultados ulceracin, lesiones observadas con la mayor%a por encima del

inerior y posterior

aspectos de la mucosa bucal. $dentifcacin de ormas m(s t%picas

del liquen plano oral probable que se presente en otras partes de la boca en

asociacin con esta variante hace que el diagnstico cl%nico menos di%cil.

iagnstico dierencial cl%nico+a naturaleza multiocal, bilateral del liquen plano oral por lo general le

ayudar(

e-cluir ciertas anomal%as de la mucosa como queratosis traum(tica y

leucoplasia. $ncluido, sin embargo, son el lupus eritematoso, liquenoide

reacciones a medicamentos, enermedad de in&erto contra hu#sped, la

candidiasis, y vellosa oral

leucoplasia. +as lesiones de tipo placa se pueden conundir con c#lulas


13/22

escamosas

carcinoma y leucoplasia sin embargo, la bilateralidad y adicionales

alteraciones liquenoides en otros lugares suelen ayudar a separar estas

entidades.

6on liquen plano erosivo * atrfcas que implican la enc%a, la consideracin

se debe dar a la mucosa penfgoide de la membrana, el p#nfgovulgaris, hipersensibilidad de contacto, candidiasis atrfca crnica, el lupus

eritematoso, y eritema multiorme.

Asociacin con enermedades sist#micas

+iquen plano oral se ha inormado en con&unto con primaria

colangitis esclerosante, lupus eritematoso, cirrosis biliar primaria,

y syndrome.;=,;@ de 9&Ugren Aunque controvertido en ciertos geogr(fca

zonas, dentro de los stados Hnidos no parece haber una menor

asociacin entre liquen plano oral y muchas enermedades sist#micas, en

particular, la hepatitis E y 6, en comparacin con los pacientes con la

administracin oral

liquen plano en $talia y Bapn, lo que sugiere la susceptibilidad gen#tica

o predisposicin.

6aracter%sticas histopatolgicas

n la superfcie libre del epitelio, hiperqueratosis * parahyperIeratosis

estar( presente. A ligeramente diluido capa espinosa atrfca se superpone a la

basales y parabasales capas, que son a menudo degeneran y vac'olos

!7ig. 4585


14/22

epitelial

tener una calidad liquenoide general, aade a'n m(s a la controversia.

/o lo hace, sin embargo, parece haber una pequea pero bona fde de riesgo

carcinoma evolucionando desde probadas liquen plano oral. Kambi#n es

importante

entender es que cuando dicha transormacin se desarrolla, es mucho m(sprobabilidades de verse en con&uncin con la orma atrfca o erosiva

la enermedad en lugar de la reticular o striaorm tipo m(s com'n.

sto pone de relieve la necesidad de que a largo plazo de seguimiento, dada la

crnica

naturaleza del proceso de la enermedad y las terapias empleadas para tal.

+a nocin de displasia liquenoide rente displasia en desarrollo en

liquen plano no pueden ser resueltos (cilmente. 9in embargo, los estudios

sugieren una

grado signifcativo de p#rdida al#lica en las lesiones liquenoides orales

displ(sicas.

+os inormes que indican un grado de displasia en asociacin con

caracter%sticas liquenoides

debe alertar al cl%nico a cualquiera de eliminar el saldo de la

mucosa alterada o seguir el paciente careully.


15/22

de los casos demostrando dysplasia.


16/22

efnicinJerruciorme -antoma representa una mucosa bucal benigna poco recuentelesin que tambi#n tiene una contraparte cut(nea donde surgen este tipo delesiones,particularmente en los genitales.tiolog%a y patogenia

9e desconoce la causa. l lina&e celular del -antoma prolierativaes que las c#lulas de tipo monocito * macrago. 9e observanprincipalmente en la quinta d#cada y se han clasifcado en tres tiposde acuerdo a sus cualidades superfciales microscpicas. stos incluyen elverrugoso,papilar y types.25 plana6aracter%sticas cl%nicas6omo se ha indicado, se han identifcado tres tipos de crecimiento. 9on m(scaracterizado por estar bien delimitada y con m%nimamente al :bviamentesuperfcies granulares. Hn rango de tamao amplia ha inormado, que vande 3,; cm a ; cm. +a superfcie puede ser deprimido o plana, as% comoelevado, y de orma variable en la te-tura granular.

Mistopatolgicos * caracter%sticas de diagnstico/iveles variables de hiperqueratosis superfcial abarcan una papilar overrugosaconfguracin con criptas proundamente invaginadas alternando con papilare-tensiones. 6restas epiteliales compuestas de los queratinocitos normales sonalargado y e-tender uniormemente en la l(mina propia, que esengorged con numerosas c#lulas -antoma que contiene caracter%sticasespumosa a 0oculante citoplasma. PA98positivo y diastasa resistentegr(nulos est(n presentes en el citoplasma de estas c#lulas, as% como lipoidegotitas, y son los macragos en nature.2;

Kratamientoscisin quir'rgica conservadora es el tratamiento de eleccin, sin recurrencia

potencial observ.1icosisefnicin+a candidiasis es una ineccin oportunista com'n de la cavidad oral,oroaringe, y las esquinas de la boca. Jarias ormas cl%nicas de estacondicin se orma pseudomembranosa (cilmente reconocido la observ8!atas", adem(s de eritematosa, atrfca y ormas hiperpl(sicos.tiolog%a y patogenia6andida albicans representa la especie 6andida m(s comunes, mientras que6andida tropicalis, 6andida Irusei y 6andida glabrata entre otrosson menos com'nmente involucrados. n inmunodeprimidos y neutropeniapacientes, sin embargo, estas 'ltimas especies son m(s a menudo presente.

e notaes el cambio esencial de un estado comensal a la de un RpatolgicoRestado, en el que los antiguos portadores asintom(ticos del organismo ahorasurena partir de su crecimiento e-cesivo. +os actores de riesgo para el desarrollo dela candidiasis puedenincluir actores locales y sist#micos !Kablas 4585 y 458;". 6om'nmente,condiciones sist#micas como la diabetes mellitus mal controlada y


17/22

inmunosupresin est(n asociados con candidiasis oroar%ngea.ectos locales o la ecolog%a alterada de la regin de drogas por v%a tpicaentregados!corticosteroides", -erostom%a !con p#rdida o disminucin de la proteccin de lasalivade uncin", umadores pesados y dentaduras aparatos avorecen el desarrollo

!corticoides", -erostom%a !con la p#rdida o disminucin de la proteccin de lasalivade uncin", umadores pesados y dentaduras aparatos avorecen el desarrollosobrecrecimiento de 6andida"igmented #esions

en penfgoide de la membrana mucosa con un bastoncillo de algodn seco es

'til para

la identifcacin de un trastorno de la escisin de la distribucin del pigmento

mucosahomogeneous caracterizan estos hypermelanotic benigna

lesiones !7ig. 45 a 2C".

+as lesiones pigmentadas

Pigmentacin de la mucosa oral de tipo melanoc%ticos incluye una ampliavariedad

de condiciones incluyendo tipos raciales y fsiolgicos, nevus y benigna

prolieracin melanoc%ticos a preinvasiva y el melanoma invasivo. los

variedad de melanoma de la mucosa oral !W5> de todos los casos de todos

melanoma"

ha hecho un an(lisis e-haustivo de esta entidad imposible sin embargo,

est( claro que el melanoma puede ocurrir en cualquier sitio de la mucosa con

el subtipo

variacin similar a la observada en sites.53G cut(nea 6rucial para los m#dicos

para apreciar hasta el mal pronstico general de la mucosa bucalmelanoma en general es un retraso en el reconocimiento de la enermedad

temprana y una

retraso en el diagnstico de los m#dicos correspondientes. A menudo

observado es la alta

de reconocimiento o apreciacin de melantico oral o m(culas pigmentadas

y placas que pueden representar la ase de crecimiento radial de melanoma

evolution.53= n un esuerzo por defnir con mayor precisin las lesiones

pigmentadas orales de

importancia potencial, el paso inicial es una determinacin de si

la pigmentacin es intr%nseca !por e&emplo, melanoc%ticos, in0amatoria,

nonmelanin8

que contiene" o e-tr%nseca !por e&emplo, tatua&e de amalgama,

medicationrelated,

implantacin traum(tica de material e-geno" 3,53@

+as m(culas melanticas

efnicin

Hna lesin pigmentada menudo preocupante de la porcin bermelln del


18/22

el labio inerior !", enc%a y la mucosa alveolar !;", y bucal !5G>"

mucosa labial !4>" son los estudios macule.534 mucosa melanticas hasta la

echa

han identifcado una predileccin emenina distinta con el sitio !labio inerior",

el se-o

!hembra, ;? 5", y raciales !blanco" predominio !7ig. 45 a 22".tiolog%a y patogenia

1ucosas m(culas melanticas puede ser idiop(tica !ephelis", postin0amatoria,

s%ndrome asociado !Peutz8Beghers, +augier8MunziIer", o relacionados

a la enermedad sist#mica !enermedad de Addison" !v#ase la Kabla 458G para

una m(s

lista completa". +esiones melanoc%ticas derivan de la 6rest8 neural

melanocitos derivada. Prolieracin melanoc%tico es com'n a la mucosa

nevos melanoc%ticos que surgen de melanocitos intraepiteliales, mientras que

el

submucoso * Rd#rmicaR melanocitos da lugar a la nevus azul. :tro

procesos melanocitos derivados benignos, los e#lides y melantico

m(culas, son representativos de la produccin de e-ceso de melanina en lugar

de

melanoc%ticos sobrecrecimiento * hiperplasia. 1elanoma y sus precursores

!melanoma de e-tensin superfcial" se referen a la calidad maligna de

la prolieracin de melanocitos marcadamente con alteracin de la morolog%a,

distribucin,

y el comportamiento en relacin con los melanocitos t%picos y nevus

las c#lulas.


1H6:9A mel(nica m(cula. 6omo el nombre de la mucosa melanticom(cula indica, una zona macular de la hiperpigmentacin, generalmente

menos de 53 mm de di(metro con a'n, los m(rgenes bien defnidos, y

1H6:9A nevos melanoc%ticos. /evos melanoc%ticos mucosas, en

Por otra parte, como resultado de nevus de c#lulas !melanocitos alterado" la

prolieracin,

puede aparecer en los &venes o al nacer como macular ocal papular

lesiones hiperpigmentadas y pueden persistir durante toda la inancia. :ral

nevus melanoc%ticos pueden no pigmentadas en hasta el ;3> de los casos, con

el paladar siendo el sitio m(s com'n aectado, seguido por el bucal *

mucosa labial, enc%a y reborde alveolar.

distribucin homog#nea de pigmento caracterizan estos hypermelanotic

benigna

lesiones !7ig. 45 a 2C".

1H6:9A nevos melanoc%ticos. /evos melanoc%ticos mucosas, en

Por otra parte, como resultado de nevus de c#lulas !melanocitos alterado" la

prolieracin,


19/22

puede aparecer en los &venes o al nacer como macular ocal papular

lesiones hiperpigmentadas y pueden persistir durante toda la inancia. :ral

nevus melanoc%ticos pueden no pigmentadas en hasta el ;3> de los casos, con

el paladar siendo el sitio m(s com'n aectado, seguido por el bucal *

mucosa labial, enc%a y reborde alveolar

5;2; Parte G n 6irug%a de 6abeza y 6uello y :ncolog%a

tatua&e de amalgama. 1elanoma y nevos intramucosos nodulares pueden

mostrar

solapamiento cl%nico, como puede venosa * varices mucosas vasculares.


+as e#lides y m(culas melanticas se caracterizan por la acumulacin

de pigmento de melanina dentro de la capa basal del epitelio de la mucosa,

a menudo con grados variables de la incontinencia de melanina en el

l(mina propia superfcial !7ig. 4582@".

1ucosa nevus melanoc%ticos, dependiendo del tipo espec%fco, se caracterizan

por melanocito alterado !Rc#lula nevusR" dentro de la acumulacin

epitelio e-clusivamente, a menudo en agregados o como los llamados

RthequesR en

nevos de unin. n nevus compuesto, agregados de c#lulas nevus est(npresentes

simult(neamente dentro del epitelio y la l(mina propia. 6uando nevus

las c#lulas se encuentran e-clusivamente en la l(mina propia y submucosa

superfcial

solamente, un nevo intramucoso est( presente. 7inalmente, la prolieracin de

el melanocito submucosa proundamente situada orma epitelioide y de huso

c#lulas en orma, a menudo altamente pigmentados, en los nevus azules.

n etapas tempranas, histomorolog%a melanoma mostrar( agregacin

melanocitos de at%picos en la unin del te&ido epitelial con&untivo, con

e-tensin hacia la superfcie epitelial observa a menudo. +as lesiones m(s

tarde


20/22

demostrar la e-tensin melanoc%tico en la l(mina propia y m(s prounda

estructura como la ase vertical de crecimiento se establece !7ig. 45824".

+os melanomas, como el gran imitador, puede asumir una amplia gama de

patrones y puede demostrar numerosas morolog%as de c#lulas incluyendo

ormas epitelioides, husillo !7ig. 45 a C3", estrelladas y plasmocitoides.

1elanoma

1elanoma oral mucosa es una neoplasia poco recuente, con una predileccin

racial

para los asi(ticos y los negros. Aunque una melanosis pree-istente puede ser

un precursor,

esto, cuando est( presente, probablemente representa propagacin lateral osuperfcial

la diusin de melanoma. Aunque los melanomas orales no enca&an

perectamente en

las categor%as de melanoma cut(neo bien defnidos, estos son paralelos a

lentiginoso acral y melanomas.553 nodular sos melanomas en evolucin

desde una anterior o precursor lateral diusin o propagacin superfcial

orma casi siempre se encuentran en los adultos. 1elanoma precoz de esta

tipo es plana, irregular marginados y heterog#neamente pigmentada.

6on el progreso, aumenta el grado de pigmentacin, como lo hace la superfcie

(rea, con un marrn m(s proundo para el color gris8marrn abigarrado

sealado. +a mayor%a

melanomas orales se derivan de la orma macular sin embargo, algunos

surgen ab

initio como un ndulo de r(pido crecimiento !melanoma nodular".

+a mayor%a de melanomas de la mucosa oral !23>" se producen en la dura o

blanda

paladar, mientras que los melanomas gingivales !7igs. 4582G y 45 a 2="

comprenden


21/22

apro-imadamente un tercio de melanomas.534 mayor%a de las lesiones

intraorales !@C>"

son invasoras al descubrimiento inicial o mostrar ambas caracter%sticas situ

invasivos y en.

sta distribucin sitio est( en desacuerdo con la de PlisIin, 555 que encontr

C=> de los casos se originan en el te&ido blando gingival en su serie.

iagnstico dierencial

Hn campo relativamente estrecho de entidades puede ser considerado como

diagnstico cl%nico

alternativas dentro del espectro de lesiones pigmentadas orales.

1(culas mucosas melanticas deben separarse de propagacin superfcial

melanoma, sarcoma de Xaposi, y la pigmentacin e-gena tales comotacin de

material sufciente se produce. llos var%an en tamao desde 5 mm a

5,C cm, con la mayor%a siendo de 3,2 cm o smaller.552

iagnstico dierencial

Hna amplia gama de condiciones puede ser considerado a nivel cl%nico

en el conte-to de la amalgama tatua&e. stos incluyen el melanoma

malormaciones vasculares lesiones melanticas como el azul nevus,

intramucosa,

y otra nevus melanoc%ticos y otras implantaciones traum(ticas

tales como graphite.55C


/egro !reducido" material met(lico e-tran&era se encuentra dentro de la

l(mina propia y submucosa. +as lesiones m(s antiguas contienen colecciones

depsitos que contienen plata fnamente granulares a lo largo de las

membranas basales

de la vasculatura, los nervios, y el epitelio, as% como a lo largo de col(geno

paquetes !7ig. 458C;". 6#lulas gigantes multinucleadas, aunque no

invariablemente

presente, contendr( el material ingerido, al igual que los macragos.

nergydispersive

l an(lisis por rayos - se ha utilizado para demostrar la presencia deplata y cobre en estas tissues.55G

Kratamiento

Festin puede estar relacionada con el establecimiento de una correlacin

cl%nico patolgica

y la observacin solamente. A menudo, un procedimiento de biopsia

simplemente confrmar


22/22

el diagnstico cl%nico 9in embargo, una vez identifcada, la eliminacin es

electiva.

+as estrategias espec%fcas de tratamiento incluyen la escisin quir'rgica

simple o, como lo ha hecho

han reportado, con el uso de un l(ser de rub% L8sitched.

Documents

orofaringe cumins