980 Rev Neurol (Paris) 2004 ; 160 : 10, 980-982

A. NOUH et coll.

Formation Post-UniversitaireCas cliniqueParalysie faciale et infection du système nerveux par le virus VZV après une varicelle de l’adulteA. Nouh1, A. Landais1, M. Segondy2, J.M. Blard1, M. Pagès1

Adresses : 1 Service de Neurologie, Centre Gui de Chauliac2 Laboratoire de Virologie, Hôpital Saint Eloi, CHU, Montpellier.

Tirés à part : M. PAGÈS, Service de Neurologie A, Centre Gui de Chauliac, 80 Avenue Fliche, 34295 MontpellierCedex 5. E-mail: m-pages@chu-montpellier.fr

RÉSUMÉIntroduction. Les neuropathies périphériques liées au virus VZV apparaissent au décours du zona chez l’adulteet plus rarement après une varicelle chez l’enfant. Cas clinique. Une patiente de 54 ans présenta une paralysiefaciale droite périphérique au décours d’une varicelle. L’évolution fut régressive sous traitement antiviral.L’analyse du LCR montra une méningite lymphocytaire et la présence du virus fut démontrée par PCR. Conclu-sions. Malgré l’absence de varicelle antérieure, l’éventualité d’une varicelle de réinfection est la plus probable.Si l’action directe du virus sur le système nerveux est possible, le mécanisme axonal ou démyélinisant de la neu-ropathie peut être discuté.

Mots-clés : Paralysie faciale • Varicelle • Adulte • VZV

SUMMARYFacial palsy and central nervous system infection with varicella virus following adult chickenpoxA. Nouh, A. Landais, M. Segondy, J.M. Blard, M. Pagès, Rev Neurol (Paris) 2004; 160: 10, 980-982.

Introduction. VZV virus-related peripheral neuropathies usually occur after shingles in adults and more rarelyafter chickenpox in childhood. Case report. A 54-year-old patient presented with a right VIIth nerve palsyfollowing a chickenpox rash and recovered after antiviral treatment. CSF analysis revealed lymphocytic meningitisand the virus was identified by PCR. Conclusions. Although previous chickenpox was not found in the patient’spast history, the probability of reinfection is likely. The virus can be assumed to affect the nervous system directly;the axonal or demyelinating mechanism of the neuropathy may be discussed.

Keywords: Facial nerve diseases • Herpes zoster • Adult • Herpes virus 3.

Les complications neurologiques péri-phériques de l’infection par le VZV sontessentiellement constituées chez l’adul-te par les paralysies des nerfs crânienset rachidiens au cours du zona, qui tra-duisent la réactivation du virus demeurélatent dans le système nerveux après uneprimo-infection infantile (Gilden et al.,2000). Chez l’enfant, les neuropathiesde la varicelle sont plus rares et princi-palement représentées par le syndromede Guillain-Barré, de mécanisme im-muno-allergique (Yoshikawa et al.,2000).

Nous rapportons un cas de paralysie facia-le survenue chez un adulte après une vari-celle, avec démonstration de l’infection dusystème nerveux par le virus.

Observation

Cas n° 02/981 — Une patiente de 54 ans,sans profession, présenta un syndromegrippal avec une éruption prurigineuse devésicules qui intéressa successivement les4 membres et le tronc en l’espace de 7 jours.Le diagnostic de varicelle fut porté et un

traitement symptomatique mis en place.Une semaine plus tard, alors que les lé-sions cutanées étaient en cours de régres-sion, elle se plaignit d’une gêne à la mas-tication et d’une hémiagueusie droite, puisconstata une paralysie de la partie droitedu visage qui s’aggrava en 48 heures. Àl’admission, elle présentait une paralysiefaciale droite périphérique sévère (motri-cité cotée à 24 p. 100 pour le facial supé-rieur et le facial inférieur) avec lagophtal-mie, associée à une hypoagueusie et unehypoacousie du même côté. On notait deslésions cutanées cicatricielles de la

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varicelle mais il n’y avait pas de lésion nide cicatrice dans la zone de Ramsay Hunt.L’examen ORL et l’otoscopie étaientnormaux. La température était de 38 °3C.Les explorations biologiques usuelles etl’électrophorèse sérique étaient normales.Le sérodiagnostic HIV était négatif. Le sé-rodiagnostic VZV était positif en IgG etnégatif en IgM, avec un indice d’aviditédes IgG anti-VZV de 0,73. Le scanner Xcérébral était normal ainsi que l’EEG. LeLCR contenait 0,6 g/l de protéines et 80éléments blancs/mm3, dont 97 p. 100 delymphocytes, avec un taux d’interféron al-pha de 4 UI/ml (N < 2). La PCR pour levirus VZV était positive. Les potentielsévoqués auditifs étaient normaux. La pa-tiente a refusé l’exploration électromyo-graphique.La patiente fut traitée par aciclovir intra-veineux 30 mg/kg/j pendant 15 jours,commencé dans les 24 heures suivant laparalysie faciale. La récupération du défi-cit débuta au bout de 8 jours et fut totaleen 2 mois. Il n’y a pas eu de contrôle duLCR.

DiscussionLe virus VZV est un herpès virus exclu-sivement humain, dont la primo-infec-tion est responsable de la varicelle.Devenu latent sous une forme non infec-tieuse dans les neurones ganglionnaires,il peut se réactiver des décennies plustard pour entraîner un zona des nerfs crâ-niens ou rachidiens, plus rarement unemyélite ou une encéphalite (Gilden et al.,2000). L’originalité de cette observationtient à trois éléments : l’âge de la patientelors de la varicelle, la survenue d’uneparalysie faciale et la démonstrationd’une infection du système nerveux parle virus.Forme habituelle de la primo-infectionVZV, la varicelle est une maladie de l’en-fant ou de l’adulte jeune. Des réinfectionssur le même mode clinique sont possibleschez l’enfant (Hall et al., 2002) ou l’adul-te immunodéprimé, mais exceptionnelleschez le sujet âgé immunocompétent (Shoubet al., 1992). C’était le cas de cette pa-tiente, qui n’avait pas été vaccinée et negardait pas le souvenir d’une varicelle in-fantile. Toutefois, et compte tenu de la dif-fusion ubiquitaire du virus, il est haute-

ment improbable qu’une premièrecontamination puisse survenir après lacinquantaine. La positivité du sérodia-gnostic en IgG et sa négativité en IgM,l’indice d’avidité élevé des IgG anti-VZV à un stade précoce de la maladiesont en faveur d’une réinfection et contreune primoinfection récente (Kangro etal., 1991). Toutefois, un faible indiced’avidité, évocateur d’une primo-infec-tion, peut être observé au cours de réin-fections (Shoub et al., 1992). Il convientenfin de préciser que la détermination del’indice d’avidité des anticorps, basée surla mesure de la dissociation des comple-xes antigène/anticorps par une solutionconcentrée d’urée, n’est pas de pratiquecourante dans les infections à VZV. Cetest est en effet principalement utilisépour identifier les primo-infections ré-centes à cytomégalovirus, virus de la ru-béole ou Toxoplasma gondii au cours dela grossesse.Si la paralysie faciale périphérique est unedes complications classiques du zona(zona du ganglion géniculé), elle est toutà fait exceptionnelle après une varicellequ’il s’agisse d’une maladie du sujetjeune (Shoji et al., 1975 ; Van der Flier etal., 1999) ou de l’adulte (Murthy et al.,1984 ; Puntous et al., 1989 ; Bordet etDestée, 1992 ; Watanabe et al., 1994). El-le survient généralement au stade de cica-trisation de l’éruption cutanée mais peutprécéder celle-ci (Van der Flier et al.,1999). La physiopathologie est discutée :propagation du virus par voie axonale àpartir des lésions cutanées, la voie héma-togène étant évoquée quand la paralysieprécède l’éruption (Watanabe et al.,1994). Chez cette patiente, la paralysie fa-ciale est survenue au stade cicatriciel,mais il n’y avait aucune lésion ou cicatri-ce cutanée dans le territoire métamériquecorrespondant au déficit neurologique.Cette discordance topographique ne peut,là aussi, s’expliquer que s’il s’agit d’unevaricelle de réinfection et non d’une pri-mo-infection. Un phénomène analogueest décrit au cours du zona sous le termede « zoster sine herpete » (Gilden et al.,2000).Le mécanisme lésionnel des paralysiesfaciales au cours de la varicelle est dis-cuté. Les données EMG enregistréesdans quelques cas suggèrent un proces-

sus démyélinisant (Murthy, 1984 ; Bor-det et Destee, 1992), ce qui les rapprochedes syndromes de Guillain-Barré décritsau décours de la varicelle (Yoshikawa etal., 2000). Plaide également en faveur decette hypothèse la constatation d’un LCRnormal (Shoji et al., 1975 ; Puntous etal., 1989) ou d’une dissociation albumi-no-cytologique (Bordet et Destée, 1992).Dans cette observation, la méningitelymphocytaire et la positivité de la PCRsuggèrent une action directe du virus surle système nerveux. À notre connaissan-ce, il s’agit du premier cas de paralysiefaciale après varicelle où la présence duvirus est démontrée dans le système ner-veux. Il est difficile de se prononcer surle type de lésion neurologique en l’ab-sence de données électrophysiologiques.La rapidité de la récupération est plus enfaveur d’une démyélinisation que d’uneatteinte axonale. Toutefois, l’introduc-tion précoce du traitement antiviral a puprévenir la destruction des neurones gan-glionnaires et éviter la constitution de sé-quelles paralytiques, fréquentes dans lesparalysies zostériennes.

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