Upload
ilham-ghor-noeryosan
View
252
Download
0
Embed Size (px)
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
1/21
LO 1. Memahami dan mengetahui tentang asma pada anak
Definisi
Menurut WHO, asma adalah keadaan kronik yang ditandai oleh bronkospasme
rekuren akibat penyempitan lumen saluran nafas sebagai respons terhadap suatustimuli yang tidak menyebabkan penyempitan serupa pada kebanyakan orang.
Menurut Pedoman Nasional Asma Anak 200, asma adalah mengi berulangdan!atau batuk persisten dengan kharakteristik sebagai berikut " timbul se#araepisodi#, #enderung pada malam! dini hari $no#turnal%, musiman, setelah akti&itasfisik, serta terdapat ri'yat asma atau atopi lain pada pasien dan! atau keluarganya.
Epidemiologi
Pre&alensi total asma di dunia diperkirakan (,2) $*) pada de'asa dan
+0) pada anak%. Pre&alensi tersebut sangat ber&ariasi. i -ndonesia, pre&alensi
asma pada anak berusia * ( tahun sebesar /) dan untuk usia +/+ tahun
sebesar ,2) $1artasasmita, 2002%
erdasarkan laporan National 3enter for Health 4tatisti#s atau N3H4
$200/%, pre&alensi serangan asma pada anak usia 0+( tahun adalah ( per
+000 anak $5umlah anak ,2 5uta%, dan pada de'asa 6 +7 tahun, /7 per +000
$5umlah de'asa (,7 5uta%. 8umlah 'anita yang mengalami serangan lebih
banyak daripada lelaki.
WHO memperkirakan terdapat sekitar 20.000 kematian akibat
asma.4edangkan berdasarkan laporan N3H4 $2000% terdapat 7( kematianakibat asma atau +,* per +00 ribu populasi. 1ematian anak akibat asma 5arang.
Etiologi
Menurut Patino dan Martine9 $200+% dalam Martine9 $200/% faktorlingkungan
dan faktor genetik memainkan peran terhadap ke5adian asma. Menurut 4tra#han
dan3ook$+::7% dalam;der et al$200*% pada ka5ian meta analisis yangdi5alankan
menyimpulkan bah'a orang tua yang merokok merupakan penyebabutama
ter5adinya mengi dan asma pada anak. Menurut 3orne et al $2002% paparanterhadap
infeksi 5uga bisamen5adi pen#etus kepada asma.-nfeksi &irus terutamanyarhino&irusyang menyebabkan simptom infeksi salur pernafasan bagian atas memi#ukepada
eksaserbasi asma.
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
2/21
menghasilkan -g; diturunkan dalamkeluarga $Abbas et al, 200(%. Pasien yang alergi
terhadap alergen sering mempunyairi'ayat keluarga yang turut menderita asma dan
ini membuktikan bah'a faktor
genetik sebagai faktor predisposisi asma $3o#krill et al, 2007%.Menurut =atum dan
4hapiro $200% dalam ;der et al $200*% ada 5uga bukti yang menyatakan bah'audara yang ter#emar berperan dalam mengurangkan fungsiparu, men#etuskan
eksaserbasi asma seterusnya meningkatkan populasi pasien yang dira'atdi rumah
sakit.Mekanisme patogenik yang menyebabkan bronkokonstriksi adalahdisebabkan
alergen yang memi#u kepada serangan asma.Walaupun telah dikenal pasti
alergenoutdoorsebagai penyebab namun alergen indoor turut memainkan
peransepertihouse dust mites, he'an peliharaan dan ke#oa. Apabila pasien asma
terpapar dengan alergen, alergen tersebut akan menempel di sel mast. 4el mast
yang telah terakti&asi akan melepaskan mediator. Mediatormediator ini yang
akanmenyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan permeabilitas epitel 5alan
nafas sehingga membolehkan antigen menempel ke -g;spesifik yang mempunyai
sel mast.Antara mediator yang paling utama dalam implikasi terhadap patogenesis
asma alergi adalah histamin dan leukotrien $3o#krill et al, 2007%.
Histamin merupakan mediator yang menyebabkan kontraksi otot
polosbronkus, augmentasi permeabilitas &askuler dan pembentukan edema
salurpernafasan serta menstimulasi reseptor iritan yang bisa memi#u
bronkokonstriksisekunder $3o#krill et al, 2007%.Menurut ra9en et al $+:::% dalam
1ay A.. $200+% sel mast turutmemproduksi sisteinil leukotriene yaitu 3,dan
;.>eukotriene ini akanmenyebabkan kontraksi otot polos, &asodilatasi,
meningkatkan permeabilitas &askulerdan hipersekresi mukus apabila
berikatandengan reseptor spesifik.
?aktor resiko "
a. 8enis 1elamin
Anak lakilaki sampai usia +0 tahun adalah +, sampai 2 kali lipat anak perempuan.Pada orang de'asa rasio ini berubah men5adi sebanding antara lakilaki danperempuan pada usia /0 tahun.
b. @sia
Asma pertama kali timbul pada usia muda. 2) anak asma presisten mendapatmengi pada usia*bulan, dan () mendapat serangan mengi pertama sebelumusia / tahun.
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
3/21
#. Bi'ayat atopi
4ensitisasi alergi terhadap alergen inhalan, susu, telur, atau ka#ang pada tahunpertama kehidupan merupakan predi#tor utama timbulnya asma.
d. >ingkunngan
Adanya alergen di lingkungan anak meningkatkan risiko penyakit asma. Alergenyang sering men#etuskan penyakit asma antara lain adalah serpihan kulit binatangpiaraan, tungau debu rumah, 5amur dan ke#oa
e. Bas
Pre&alens asma dan ke5adian serangan asma pada ras kulit hitam lebih tinggi
daripada kulit putih.
f. Asap rokok
Pre&alens asma pada anak yang terpa5an asap rokok lebih tinggi daripada anakyang tidak terpa5an rokok. Bisiko terhadap asap rokok sudah dimulai se5ak 5anindalam kandungan, umumnya berlangsung terus setelah anak dilahirkan.
g. Outdoor air politon
iduga adanya pa5anan terhadap endotoksin sebagai komponen bakteri dalam5umlah banyak dan 'aktu yang dini mengakibatkan system imun anak terangsangmelalui 5e5ak =h+. 4aat ini teori tersebut dikenal sebagai hygiene hypothesis.
h. -nfeksi respiratorik
-nfeksi &irus berulang yang tidak menyebabkan infeksi respiratorik dapatmemberikan anak proteksi terhadap asma.
Klasifikasi
Pembagian dera5at penyakit asma menurut
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
4/21
ge5ala kurang dari + kali!minggu
serangan singkat
ge5ala no#turnal tidak lebih dari 2 kali!bulan $2 kali%
2. Persisten ringan
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
5/21
Mengi pada akti&itas sedang tapi bisa di#egah dengan pemberian agonisD2
=er5adi +C!minggu
=erapi profilaksis biasanya dibutuhkan
/. Asma persisten
) anak asma
4eringnya episode akut
Mengi pada akti&itas ringan
iantara inter&al ge5ala dibutuhkan agonisD2 6/C!minggu
=erapi profilaksis sangat dibutuhkan
1lasifikasi menurut Pedoman Nasional Asma Anak -ndonesia
Parameter klinis,kebutuhan obatdan faal paru
Asma episodi#5arang $Asmaringan%
Asma episodi#sering $Asmasedang%
Asma Presisten$Asma berat%
+. ?rekuensiserangan
2. >ama serangan
/. iantaraserangan. =idur dan
akti&itas. P? diluar
serangan*. Obat pengendali
(. @5i faal paru
7. Eariabilitas faal
paru
+C!bulan
+ minggu
=anpa ge5ala
=idak terganggu
Normal
=idak perlu
P;?!?;E+670)
6+)
6+C!bulan
6+ minggu
4ering ada ge5ala
4ering terganggu
Mungkinterganggu
Nonsteroid!steroid hirupan dosisrendahP;?!?;P+ *0
70)
6/0)
4ering
Hampirsepan5ang tahun
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
6/21
Patofisiologi
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.erbagai sel inflamasi berperan,
terutama sel mast, eosinofil, limfosit =, makrofag, neutrofil, sel epitel. ?aktor lingkungan
dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pen#etus inflamasi salurannapas pada penderita asma. -nflamasi terdapat pada berbagai dera5at asma baik pada
asma intermiten maupun asma persisten.-nflamasi dapat ditemukan pada berbagai
bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma ker5a dan asma yang
di#etuskan aspirin.
1. Inflamasi akut
Pen#etus serangan asma dapat disebabkan oleh se5umlah faktor antara lain &irus,
iritan, alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.
a. Beaksi asma tipe #epat dan spasmogenik
8ika ada pen#etus ter5adi peningkatan tahanan saluran napas yang #epat dalam +0F
+ menit. Alergen akan terikat pada -g; yang menempel pada sel mast dan ter5adi
degranulasi sel mast tersebut. egranulasi tersebut mengeluarkan performed
mediator seperti histamin protease dan newly generated mediatorseperti leukotrien,
prostaglandin danplatelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos,
sekresi mukus dan &asodilatasi. Beaksi tersebut dapat hilang segera, baik se#ara
spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik.Perubahan ini dapat
di#egah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H+ dan H2
sebelumnya.1eadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa
saat sebelumnya.=etapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya
dapat men#egah reaksi ini.
b. Beaksi fase lambat dan lama
Beaksi ini timbul antara *F: 5am setelah pro&okasi alergen dan melibatkan
pengerahan serta akti&asi eosinofil, sel 3G, netrofil dan makrofag.Patogenesisreaksi yang tergantung pada -g;, biasanya berhubungan dengan pengumpulan
netrofil F7 5am setelah rangsangan.Beaksi lamabat ini mungkin 5uga berhubungan
dengan reakti&asi sel mast.>eukotrien, prostaglandin dan tromboksan mungkin 5uga
mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
7/21
otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa.Beaksi lambat dapat
dihambat oleh pemberian kromiglikat, kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.
2. Inflamasi kronik
Asma yang berlan5ut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan
inflamasi di dalam dan disekitar bronkus.erbagai sel terlibat dan terakti&asi, seperti
limfosit =, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblas dan otot polos
bronkus.Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel
mononuklear.4ering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan
kental.4umbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai
al&eoli.-nfiltrasi eosinofil dan selsel mononuklear ter5adi akibat fa#tor kemotaktik dari
sel mast seperti ;3?A dan >=.Mediator PA? yang dihasilkan oleh sel mast,
basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan
mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat.1ortikosteroid
biasanya memberikan hasil yang baik.iduga, ketotifen dapat 5uga men#egah fase
ketiga ini.
Airwa !emodeling
Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan
remodeling. -nfiltrasi selsel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, 5uga
komponen lainnya seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks
interstitial, fibrogenic growth factor,protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot
polos, kelen5ar mukus. Perubahan struktur yang ter5adi "
+. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos 5alan napas.
2. Hipertrofi dan hiperplasia kelen5ar mukus
/. Penebalan membran retikular basal
. Pembuluh darah meningkat
. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
*. Perubahan struktur parenkim
(. Peningkatan fibrogenic growth factormen5adikan fibrosis
Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau
merupakan akibat inflamasi yang terus menerus.1onsekuensi klinis airway
remodelingadalah peningkatan ge5ala dan tanda asma seperti hiperreakti&itas 5alan
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
8/21
napas, masalah distenbilitas!regangan 5alan napas dan obstruksi 5alan napas.
4ehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam mana5emen asma
terutama pen#egahan dan pengobatan dari proses tersebut.
PA=O?-4-O>O
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
9/21
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
10/21
Manifestasi Klinis
Pada serangan asma ringan" Anak tampak sesak saat ber5alan.
Pada bayi" menangis keras.
Posisi anak" bisa berbaring. apat berbi#ara dengan kalimat.
1esadaran" mungkin irritable.
=idak ada sianosis $kebiruan pada kulit atau membran mukosa%.
Mengi sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi.
iasanya tidak menggunakan otot bantu pernafasan.
Betraksi interkostal dan dangkal.
?rekuensi nafas" #epat $takipnea%.
?rekuensi nadi" normal.
=idak ada pulsus paradoksus $ +0 mmHg%
4aO2) 6 :).
PaO2normal, biasanya tidak perlu diperiksa. Pa3O2 mmHg
Pada serangan asma sedang"
Anak tampak sesak saat berbi#ara.
Pada bayi" menangis pendek dan lemah, sulit menyusu!makan.
Posisi anak" lebih suka duduk.
apat berbi#ara dengan kalimat yang terpenggal!terputus.
1esadaran" biasanya irritable.
=idak ada sianosis $kebiruan pada kulit atau membran mukosa%.
Mengi nyaring, sepan5ang ekspirasi J inspirasi.
iasanya menggunakan otot bantu pernafasan. Betraksi interkostal dan suprasternal, sifatnya sedang.
?rekuensi nafas" #epat $takipnea%.
?rekuensi nadi" #epat $takikardi%.
Ada pulsus paradoksus $+020 mmHg%
4aO2) sebesar :+:).
PaO26 *0 mmHg.
Pa3O2 mmHg
Pada serangan asma #erat tanpa disertai an$aman henti nafas" Anak tampak sesak saat beristirahat. Pada bayi" tidak mau minum!makan.
Posisi anak" duduk bertopang lengan.
apat berbi#ara dengan katakata.
1esadaran" biasanya irritable.
=erdapat sianosis $kebiruan pada kulit atau membran mukosa%.
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
11/21
Mengi sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop sepan5ang ekspirasi dan
inspirasi. Menggunakan otot bantu pernafasan.
Betraksi interkostal dan suprasternal, sifatnya dalam, ditambah nafas #uping
hidung.
?rekuensi nafas" #epat $takipnea%. ?rekuensi nadi" #epat $takikardi%.
Ada pulsus paradoksus $6 20 mmHg%
4aO2) sebesar :0 ).
PaO2 *0 mmHg.
Pa3O26 mmHg
Pada serangan asma #erat disertai an$aman henti nafas"
1esadaran" kebingungan.
Nyata terdapat sianosis $kebiruan pada kulit atau membran mukosa%.
Mengi sulit atau tidak terdengar.
Penggunaan otot bantu pernafasan" terdapat gerakan paradokstorakoabdominal.
Betraksi dangkal!hilang.
?rekuensi nafas" lambat $bradipnea%.
?rekuensi nadi" lambat $bradikardi%.
=idak ada pulsus paradoksusI tanda kelelahan otot nafas.
Pedoman nilai #aku frekuensi nafas pada anak sadar"@sia ?rekuensi nafas normal 2 bulan *0 C ! menit2 F +2 bulan 0 C ! menit
+ F tahun 0 C ! menit* F 7 tahun /0 C ! menitPedoman nilai #aku frekuensi nadi pada anak"@sia ?rekuensi nadi normal2 F +2 bulan +*0 C ! menit+ F 2 tahun +20 C ! menit/ F 7 tahun ++0 C ! menit
Diagnosis dan Diagnosis %anding
DIA&'O(I(
Anamnesa
1eluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk
berdahak yang tak kun5ung sembuh, atau batuk malam hari.4emua keluhan
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
12/21
biasanya bersifat episodi# dan re&ersible. Mungkin ada ri'ayat keluarga dengan
penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain.
PemeriksaanFisik
1eadaan umum" Penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih
nyaman dalam posisi duduk
8antung " Pekak 5antung menge#il, takikardi
Paru
-nspeksi " inding torak tampak mengembang, diafragma terdorong
keba'ah
Auskultasi " =erdengar 'hee9ing $mengi%, ekspirasi meman5ang
Perkusi " Hipersonor
Palpasi " ?remitus &okal kanan sama dengan kiri
erdasarkan konsep *, pemeriksaan fisik untuk asma se#ara spesifik
men#akup$MuttaKin, 2007%"
+ $reathing%
o -nspeksi
Pada klien terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan,
serta penggunaan otot bantu pernapasan. -nspeksi dada terutama melihat
postur bentuk dan kesimetrisan, adanya peningkatan diameter antero
posterior, retraksi otototot inter#ostalis, sifat dan irama pernapasan dan
frekuensi napas.
o Palpasi
Pada palpasi biasanya amati kesimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus
normal
o Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sama hipersonor sedangkan
diafragma men5adi datar dan rendah.
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
13/21
o Auskultasi
=erdapat suara &esikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebih
dari detik atau / kali ekspirasi, dengan bunyi tambahan napas tambahan
utama 'hee9ing pada akhir ekspirasi.
2 $lood%
Monitor dampak asma pada status kardio&askular meliputi keadaan
hemodinamik seperti nadi, tekanan darah dan 3B=.
/ $rain%
iperlukan pemeriksaan
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
14/21
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
15/21
ila ter5adi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada
paruparu
2. Pemeriksaan )es Kulit
ilakukan untuk men#ari faktor alergi dengan berbagai alergen yang
dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
*. Elektrokardiografi
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
16/21
4tatus Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan
asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap
pengobatan yang la9im diberikan. Befrakter adalah tidak adanya perbaikan atau
perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan 'aktu pengamatan antara satu
sampai dua 5am.
Gambaran Klinis Status Asmatikus
Penderita tampak sakit berat dan sianosis
4esak nafas, bi#ara terputusputus
anyak berkeringat, bila kulit kering menun5ukkan kega'atan sebab penderita
sudah 5atuh dalam dehidrasi berat
Pada keadaan a'al kesadaran penderita mungkin masih #ukup baik, tetapi
lambat laun dapat memburuk yang dia'ali dengan rasa #emas, gelisah
kemudian 5atuh ke dalam koma
DIA&'O(I( %A'DI'&
Bronkitis Kronis
itandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum / bulan dalam
setahun paling sedikti ter5adi dua tahun.
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
17/21
Gagal Jantung Kiri
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
18/21
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
19/21
senter yang dikenal dengan nama ;=A3 4tudy $early treatment of atopic
children% mendapatkan bah'a pemberian 4etiri9in selama +7 bulan pada anak
atopi dengan dermatitis atopi dan -g; spesifik terhadap serbuk rumput $Pollen%
dan tungau debu rumah menurunkan ke5adian asma sebanyak 0). Perlu
ditekankan bah'a pemberian setiri9in pada penelitian ini bukan sebagai
pengendali asma $controller%.
Prognosis
Mortalitas akibat asma 5umlahnya ke#il.
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
20/21
'e#uli-er
ari aspek teknis ada dua 5enis nebuli9er, 5et dan ultrasonik.
+. Nebuli9er 5et" menghasilkan aerosol dengan aliran gas kuat yang dihasilkan olehkompresor listrik atau gas $udara atau oksigen% yang dimampatkan.
2. Nebuli9er ultrasonik" menggunakan tenaga listrik untuk menggetarkanlempengan yang kemudian menggetarkan #airan di atasnya, lalu mengubahnyamen5adi aerosol.
1arena berbagai faktor, nebuli9er 5et merupakan nebuli9er yang paling banyakdigunakan, karena 5et nebuli9er dapat diandalkan dan dapat menebulisasi semua 5enisobat. Alat ini dapat digunakan pada semua kasus respiratorik. Pemakaiannya hanyamemerlukan sedikit upaya dan koordinasi. 4elan5utnya yang dimaksudkan nebuli9er
adalah nebuli9aer 5et, ke#uali 5ika disebutkan lain.
Eolume isi adalah 5umlah total #airan obat yang diisikan ke dalam labu nebuli9er padatiap kali nebulisasi. Eolume residuadalah sisa #airan dalam labu nebuli9er saatnebulisasi telah dihentikan. 4ebagai patokan, 5ika &olume residul sekitar +ml, makadiperlukan &olume isi sekitar ml. Waktu nebulisasi adalah 'aktu se5ak nebuli9erdinyalakan dan aerosolnya dihirup sampai nebuli9er dihentikan. @ntuk bronkodilator,
'aktu nebulisasi tidak lebih dari +0 menit.
'e#uli-er akan #eralan dengan #aik #ila "
+. pasien duduk tegak di kursi2. bernapas dengan 'a5ar $biasa%
/. hindari berbi#ara selama nebulisasi
. 5aga labu nebuli9er tetap dalam posisi tegak
. 5ika #airan obat dalam labu tinggal sedikit, dian5urkan agar menepuknepuk labuuntuk meningkatkan &olume output aerosol
Dr Powder Inhaler /DPI0
-nhaler 5enis bersifat effort dependent karena sumber tenaga penggerak alat inisepenuhnya adalah upaya inspirasi maksimal dari pasien sehingga 5uga disebut breatha#tuated inhaler. Pada anak ke#il $balita% hal ini sulit dilakukan mengingatkemampuannya melakukan inspirasi kuat belum optimal. Pada anak yang lebih besar$di atas tahun%, penggunaan alat ini relatif mudah karena tidak memerlukan manu&eryang kompleks seperti pada M-. P- tidak memerlukan alat tambahan seperti spa#ersehingga lebih praktis dan mudah untuk diba'a.
8/12/2019 PBL Respi 3.doc
21/21
Metered Dose Inhaler /MDI0
4eperti halnya P-, alat ini bersifat effort dependent, karena memerlukan manu&ertertentu yang #ukup sulit agar se5umlah dosis obat men#apai sasarannya.Pemakaiannya se#ara langsung tanpa spa#er bahkan lebih sulit daripada P-. 4umbertenaga penggeraknya adalah propelan $9at pemba'a% yang dibuat bertekanan tinggidalam suatu tabung alumunium yang disebut kanster.
3ara 1er5a
3ara ker5a terapi inhalasi sederhana
4etelah bayi!anak diinhalasi, lendir yang ada di paruparunya akan men#air
>endirnya terkadang tak bisa keluar dengan sendirinya karena lemahnyareflek!kemampuan batuk anak ! bayi
4ehingga biasanya diperlukan tahapan fisioterapi selan5utnya. Perkusi, &ibrasi ataudadanya dihangatkan dengan sinar infra merah bila dianggap perlu
4etelah melan5utkan proses ini biasanya anak akan muntah. 8angan panik karenamuntah merupakan efek yang 'a5ar dari terapi inhalasi. 4etelah muntah biasanya anakakan merasa lega. 4ebaliknya kalau tidak muntah orang tua tidak perlu risau, yang
penting lendir yang mengganggu napasnya sudah keluar dan paruparu.
an pemeriksaan dengan stetoskop akan diketahui masih ada tidaknya lendir di paruparu.
ila sudah tidak ada berarti inhalasi ber5alan efektif