REFERATGAMBARAN RADIOLOGI DEEP VENOUS THROMBOSIS
Oleh : Yennie Ayu Setianingsih 0910714024 Grady Adrian Dwi
Kendra 0910714034 Siti Aminah 09107140 Khine Zar Phyu
105070108121013 Zaw Myo Aung 105070108121015
Pembimbing :dr. Arief Iskandar, NAD, Sp.Rad (K)
LABORATORIUM RADIOLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
BRAWIJAYAMALANG2014BAB 1PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Thrombus adalah proses terbentuknya atau adanya trombus (bekuan
darah) di dalam pembuluh darah. Thrombosis vena dalam atau deep
vein thrombosis (DVT) adalah thrombosis yang terjadi di dalam vena,
terutama pada vena tungkai bawah (de jong, 2007). Sekitar dua
pertiga pasien dengan DVT pada ekstrimitas bawah asimtomatis (Katz,
2014), tetapi dapat menimbulkan penyakit yang serius (de jong,
2007). DVT dan emboli paru merupakan proses yang sama dari
thromboemboli vena. Sembilan puluh persen kasus emboli paru berasal
dari DVT pada ekstrimitas bawah dan atau pelvis. Di Amerika
Serikat, insidens DVT 159/100.000 penduduk atau 398.000 per tahun,
dengan angka mortalitas mencapai 94/100.000 atau 235.000 kasus per
tahun. Oleh karena itu, perlu diwaspadai timbulnya DVT terutama
pada pasien-pasien yang berisiko tinggi (de jong, 2007). Menurut
Virchow, pembentukan trombosis vena dipengaruhi oleh tiga faktor,
yaitu pembuluh darah, komponen darah, dan stasis, atau yang lebih
dikenal dengan Trias Virchow. Pasien yang berisiko tinggi mengalami
trombosis adalah pasien usia >40 tahun, obesitas, hamil,
kelainan darah, riwayat pembedahan/trauma, tirah baring lama, gagal
jantung, dan adanya riwayat DVT (Katz, 2014). Sesuai dengan
patogenesisnya, gejala utama DVT adalah bengkak, perubahan warna,
nyeri, dan functio laesa. Namun, gejala klinis ini tidak selalu
ditemukan. Diagnosis DVT ditegakkan berdasarkan klinis dan
pemeriksaan khusus, yaitu ultrasonografi Doppler, venografi, dan
angio-MRI. Hal ini dilakukan karena diagnosis DVT berdasarkan
gejala klinis dan pemeriksaan fisik saja seringkali memberi hasil
negatif palsu. Penegakan diangnosis DVT secara cepat dan tepat
diperlukan untuk menghindari pengobatan yang tidak tepat dan untuk
menghindari komplikasi yang berat bagi pasien (de jong, 2007). Dari
uraian diatas, maka diperlukan pembahasan lebih lanjut mengenai
patogenesis, faktor risiko, diagnosa, dan pengobatan dari DVT.
1.2 Rumusan Masalah1.2.1 Apa definisi dari deep vein
thrombosis?1.2.2 Bagaimana epidemiologi dari deep vein
thrombosis?1.2.3 Apa saja faktor risiko dari deep vein
thrombosis?1.2.4 Bagaimana patogenesis/patofisiologi dari deep vein
thrombosis?1.2.5 Bagaimana cara menegakkan diagnosis dari deep vein
thrombosis?1.2.6 Bagaimana penatalaksanaan dari deep vein
thrombosis?1.2.7 Bagaimana pencegahan dari deep vein
thrombosis?
1.3 Tujuan PenulisanReferat ini ditulis untuk mengetahui
definisi, epidemiologi, faktor risiko, patogenesis, penegakan
diagnosa, tatalaksana, dan pencegahan dari deep vein
thrombosis.
1.4 Manfaat PenulisanTulisan ini diharapkan dapat memberikan
manfaat pada beberapa pihak terutama untuk sejawat-sejawat dokter
muda dalam menambah pengetahuannya mengenai deep vein
thrombosis
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Trombus adalah gumpalan darah yang terbentuk di
vena. Manakala, embolus adalah fragmen pembekuan darah yang
bergerak melalui pembuluh darah sehingga mencapai pembuluh darah
yang terlalu kecil untuk dilewati. Ketika ini terjadi, aliran darah
dihentikan oleh embolus. Embolus sering sepotong kecil dari bekuan
darah yang terputus (thromboembolus). Embolus bisa juga dari lemak,
udara, cairan ketuban , tumor, atau zat asing (1). Deep Vein
Thrombosis (DVT) adalah terbentuknya trombus pada salah satu vena
dalam yang menyalurkan darah kembali ke jantung. Manifestasi klinis
dari DVT sering tidak spesifik atau tidak nampak sama sekali,
sehingga tidak mendapatkan terapi secara adekuat. DVT yang tidak
dicegah atau diterapi dengan baik dapat menyebabkan trombuster
lepas dan mengikut aliran darah, kemudian menyumbat arteri
pulmonalis (ke paru). Hal ini dapat menyebabkan terjadinya
Pulmonary Emboli (PE) yang berpotensi mengancam nyawa penderita
(1).
2.2 AnatomiDarah yang masuk ke dalam vena merupakan darah yang
akan masuk ke dalam jantung. Vena mempunyai katup yang berfungsi
sebagai mencegah aliran darah dari berbalik semula. Vena yang
terletak lebih dalam (profundus) disebut sebagai vena dalam atau
deep veins. Manakala vena yang terletak dekat dengan kulit disebut
sebagai vena superfisial atau superfisial veins. Kebanyakan trombus
pada vena dalam terjadi di ekstrimitas bawah (2). Secara teori
trombus pada vena dalam yang terletak di bagian paha atau pelvik
akan jauh lebih berbahaya jika dibandingkan dengan trombus yang
terdapat pada bagian cruris. Jika bekuan darah pada vena dalam ini
terlepas (trombuster) dan mengikuti aliran darah, bekuan darah ini
akan menyumbat arteri yang akan menyuplai darah ke paru, dan
sekaligus menyebabkan terjadinya Pulmonary Emboli (2).Antara
sebagian dari vena dalam adalah v. tibialis, v. popliteal dan v.
femoralis (3).
Gambar 2.1 Deep Veins
Terdapat tiga tipe vena yaitu, post-kapiler venule, venule dan
vena. Vena dalam dan vena superfisial merupakan tipe dari vena
(4).
Pembuluh darahUkuranTunica internaTunica mediaTunica
adventitiaFungsi
Post-kapiler venuleMikroskopik (Diameter: 10-15m)Endothelium dan
membrana basalisTiada Sangat tipis-Mengantar darah ke muskularis
venule-Membenar pertukaran nutrisi dan sisa antara darah dan cairan
intertisial-Berfungsi dalam emigrasi sel darah putih
VenuleMikroskopik (Diameter 50-200m)Endothelium dan membrana
basalisSatu atau dua lapisan otot polos sikularSangat
tipis-Mengantar darah ke vena-Tempat simpanan akumulasi darah.
Vena Diameter sekitar 0.5mm-3cmEndothelium, membrane basalis,
,mempunyai katup, dan lumen yang besar dari arteri pendampingLebih
tipis dibandingkan dengan arteri, Paling tebal diantara 3
lapisan-Mengantar darah ke jantung-Vena mempunyai katup terutama di
bagian ekstrimitas bawah.
Gambar 2.2 Gambaran makroskopik pembuluh darah
Gambar 2.3 Gambaran mikroskopik pembuluh darah
2.3 EtiologiDVT bisa terjadi disebabkan oleh aliran darah yang
statis dan peningkatan faktor-faktor yang menyebabkan pembekuan
darah. Antara penyebab terjadinya DVT adalah (2) : Duduk untuk
jangka waktu yang panjang seperti pada perjalanan yang panjang di
mobil atau di pesawat. Aliran darah rendah dalam vena dalam, karena
cedera, operasi, atau imobilisasi. Memiliki riwayat penyakit yang
diwariskan yang menyebabkan peningkatan risiko pembekuan seperti
hemofilia. Individu yang memiliki riwayat penyakit seperti varises,
serangan jantung, atau gagal jantung. Pasien kanker Kehamilan,
terutama 6 bulan petama setelah melahirkan. Wanita yang menggunakan
pil KB atau terapi hormone. Perokok Usia di atas 60 tahun lebih
sering, tetapi bisa juga terjadi pada semua kelompok usia.
ObesitasRisiko untuk DVT meningkat jika memiliki beberapa faktor
sekaligus. Sebagai contoh, seorang wanita yang merokok dan yang
juga mengambil pil KB memiliki risiko lebih tinggi untuk memiliki
DVT (2).
2.4 Faktor Risiko Hospital or nursing home confinement
Pembedahan Trauma Neoplasma ganas Kemoterapi Penyakit neurologic
dengan paresis Central Venous catheter atau pacemaker Varicose vena
Thrombosis vena superfisial (Heit et al., 2000)
2.5 Patofisiologi
Trombosis adalah mekanisme homeostatis dimana penggumpal darah
atau pembekuan. Trombosis adalah proses penting untuk pembentukan
hemostasis setelah luka. Ini dapat dimulai melalui beberapa jalur,
biasanya terdiri dari beberapa tahap dimana aktivasi enzim yang
memperbesar efek pemicu kejadian awal. Sebuah peristiwa kompleks
yang sama menyebabkan fibrinolisis, atau pembubaran trombus.
Pembentukan trombus dan trombolisis (pembubaran) merupakan
peristiwa yang berkelanjutan, namun dengan peningkatan stasis,
faktor prokoagulan, atau disfungsi endotel, keseimbangan
koagulasi-fibrinolisis dapat mendukung pembentukan patologis
trombus (Furie dan Furie, 2008).Trombosis vena dalam adalah
pembentukan trombus makroskopik yang terus-menerus pada vena
proksimal yang mendalam. Mekanisme Koagulasi terdiri dari
serangkaian langkah-langkah mengatur diri sendiri yang
mengakibatkan produksi bekuan fibrin. Langkah-langkah ini
dikendalikan oleh sejumlah kofaktor yang relatif tidak aktif atau
zymogens. Tetapi zymogens ketika diaktifkan, mempromosikan atau
mempercepat proses pembekuan. Umumnya, inisiasi proses koagulasi
dapat dibagi menjadi 2 jalur yang berbeda, sistem intrinsik dan
ekstrinsik sistem.Sistem ekstrinsik beroperasi sebagai akibat dari
aktivasi oleh lipoprotein jaringan, biasanya dihasilkan dari
beberapa cedera mekanik atau trauma. Sistem intrinsik biasanya
melibatkan faktor plasma yang beredar. Kedua jalur ini datang
bersama-sama pada faktor X, yang diaktifkan untuk membentuk faktor
Xa. Hal ini menakibatkan konversi prothrombin ke trombin (faktor
II). Ini adalah langkah utama dalam pembentukan bekuan, untuk
trombin aktif diperlukan untuk transformasi fibrinogen menjadi
bekuan fibrin. Setelah bekuan fibrin terbentuk dan telah melakukan
fungsinya hemostasis, mekanisme yang ada dalam tubuh untuk
memulihkan aliran darah normal dengan melisiskan deposit fibrin.
Fibrinolysins yang beredar melakukan fungsi ini. Plasmin mencerna
fibrin dan juga menginaktivasi faktor pembekuan V dan VIII dan
fibrinogen (Borissoff et al., 2011).
Gambar 2.4 Jalur ekstrinsik dan intrinsik pada proses pembekuan
(Ganda, 2006)Sistem hemostasis manusia terdiri dari dua sistem,
yaitu sistim pro-thromobsis dan sistim anti-thrombosis. Sistim
prothrombosis mempunyai dua subsisitim (1) subsistim thrombosit dan
pembuluh darah, (2) Subsistim koagulasi plasma. Sistim
anti-trombosis juga diklasifikasi dua subsistim: (1) subsistim
antikoagulasi, (2) subsistim fibrinolisis. Pada umumnya, ada
keseimbangan antara dua sistim tersebut. Jika ada dominasi dari
sistim pro-thrombosis, akan timbul proses thrombosis (Machsoos et
al.). Menurut Trias Virchow, ada 3 faktor penting dalam pembentukan
trombosis, yaitu (1) perubahan hemodinamik (stasis, turbulensi),
(2) hiperkoagulabilitas dan (3) disfungsi endotel. Stasis vena
dapat terjadi karena ada sesuatu yang memperlambat atau menghalangi
aliran darah vena. Hal ini menyebabkan peningkatan viskositas dan
pembentukan trombus (Turpie et al., 2002).Hiperkoagulabilitas dapat
terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor biokimia beredar.
Ini mungkin akibat dari peningkatan faktor aktivasi jaringan,
dikombinasikan dengan penurunan plasma antitrombin dan
fibrinolysins yang berada di darah. Kerusakan endotel di pembuluh
darah mungkin intrinsik atau sekunder terhadap trauma eksternal.
Ini mungkin karena cedera yang tidak disengaja atau kesalahan bedah
(Dickson, 2004).
Gambar 2.5 Trias Virchow (the Hemaglide News Blog, 2012)Sistem
hemostatik ditugaskan untuk mempertahankan darah dalam keadaan
cairan sehingga bisa beredar, sekaligus mampu mengkonversi darah
menjadi gel larut di situs dari cedera vaskular. Sistem hemostatik
terdiri dari dua yang berbeda tetapi mempersambungkan sistem:
trombosit dan protein pembekuan. Dengan tidak adanya cedera atau
peradangan pembuluh, trombosit tidak melekat pada endotel terutama
karena endotelium yang tidak distimulasi tidak memiliki reseptor
untuk platelet tidak terstimulasi dan karena endotelium
menghasilkan zat-zat seperti nitrat oksida dan prostasiklin yang
menjaga platelet dalam keadaan unactivated dan merusak adhesi
mereka . Ketika lapisan endotel hilang, bagaimanapun, trombosit
terpapar ke ligand subendothelial yang mana mereka memiliki
reseptor spesifik (Lopez et al., 2004).Trombus biasanya terbentuk
di belakang daun katup atau pada titik-titik cabang vena, yang
sebagian besar dimulai di betis. Venodilation dapat mengganggu
barrier sel endotel dan mengekspos subendothelium tersebut.
Trombosit melekat permukaan subendothelial dengan cara faktor von
Willebrand atau fibrinogen pada dinding pembuluh. Neutrofil dan
trombosit diaktifkan, melepaskan prokoagulan dan mediator
inflamasi. Neutrofil juga melekat membran basal dan bermigrasi ke
subendothelium tersebut. Kompleks membentuk permukaan trombosit dan
meningkatkan lauj generasi trombin dan pembentukan fibrin. Leukosit
yang dirangsang mengikat ireversibel dengan reseptor endotel dan
ekstravasate ke dinding vena dengan cara kemotaksis mural. Karena
trombus dewasa terdiri dari trombosit, leukosit dan fibrin
berkembang, dan proses trombotik dan inflamasi aktif terjadi pada
permukaan bagian dalam dari pembuluh darah, dan respon inflamasi
aktif terjadi pada dinding pembuluh darah (Wakefield et al.,
2000).Ekstremitas bawah DVT paling sering hasil dari gangguan
aliran balik vena (misalnya pada pasien imobilisasi), cedera atau
disfungsi endotel (misalnya, setelah patah tulang kaki), atau
hiperkoagulabilitas. Ekstremitas atas DVT paling sering diakibatkan
dari cedera endotel akibat kateter vena sentral, alat pacu jantung,
atau penggunaan narkoba suntikan. Ekstremitas atas DVT
kadang-kadang terjadi sebagai bagian dari superior vena cava (SVC)
syndrome atau hasil dari keadaan atau subklavia vena hiperkoagulasi
kompresi di outlet toraks. Kompresi mungkin karena normal atau
aksesori pertama rib atau Band berserat (sindrom outlet toraks)
atau terjadi selama aktivitas lengan berat (trombosis usaha, atau
sindrom Paget-Schroetter, yang menyumbang 1 sampai 4% dari atas
kasus ekstremitas DVT) (Douketis 2014).2.6 DiagnosisDiagnosis DVT
memerlukan penggunaan imaging devices dan tes D-dimer.2.6.1
D-dimersD-dimer adalah produk degradasi fibrin, dan tingkat yang
lebih tinggi dapat hasil dari plasmin melarutkan bekuan atau
kondisi lainnya. Pasien rawat inap sering mengalami peningkatan
kadar karena beberapa alasan. Ketika individu berada pada
probabilitas tinggi memiliki DVT, imaging diagnostik lebih disukai
untuk tes D-dimer. Bagi mereka dengan probabilitas rendah atau
moderat DVT, tingkat D-dimer dapat diperoleh, yang tidak termasuk
diagnosis jika hasilnya normal. Tingkat yang lebih tinggi
memerlukan investigasi lebih lanjut dengan imaging diagnostik untuk
mengkonfirmasi atau menyingkirkan diagnosis. Hasil D-dimer normal
(
