Sind. Neurologicos

Fisiopatologia Neurologica II

•Convulsiones

•Movimientos extrapiramidales:•Temblor•Corea•Atetosis•Hemibalismo

•Tics

•Otros (mioclonías,etc.)

Movimientos anormales

Síndrome convulsivo

Convulsiones: – contracciones de los músculos esqueléticos

no voluntarias, abruptas y mal coordinadas. – contracción permanente o alternancia de

contracción y relajación– se altera la conciencia por eliminación

funcional de las conexiones tálamo-corticales.– se inician por factores desencadenantes– finalizan por agotamiento celular y/o procesos

de inhibición

Enfermedad característica: EPILEPSIA

Síndromes Convulsivos

Etiología:

Procesos irritativos corticales

Anoxia cerebral

Trastornos metabólicos

Drogas y tóxicos

Otros (tétano, traumatismos, etc.)

Idiopáticas (5%)

alteracionesmetabólicas

liberación oexcitación delSist. Reticular

Activador Ascendente

Fisiopatología de convulsiones

defecto defosfato depiridoxina

despolarizaciónneuronal

umbral deexcitabilidad

excitaciónneuronal

Convulsión

de formaciónde GABA

De Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987

SINDROME EXTRAPIRAMIDAL

ETIOLOGIA:Lesiones de los núcleos de la basey/o de las vías extrapiramidales

ALTERACIONES:asociación y automatismo de movimientostono muscular (queda sin inhibición)ajustes posturalesintegración motriz

CONSECUENCIAS

RIGIDEZ

HIPERTONIA

TEMBLOR

SINDROME DE PARKINSON

Etiología:

secuela de encefalitis

neoplasias intracerebrales

traumatismos craneoencefálicos

arterioesclerosis cerebral (isquemia)

intoxicaciones

idiopático

ALTERACIONES DE COORDINACION

. Y EQUILIBRIO

CORDINACION: SIND. CEREBELOSO

EQUILIBRIO: SIND. VESTIBULAR

ALTERACION

SINDROME CEREBELOSOTrastornos de coordinación:

Hipotonía: disminución del reflejo miotático

Nistagmo: movimientos oculares involuntarios

dismetríaasinergiadisdiadococinesiatembloralteraciones en la palabra

escritura

marcha

ATAXIA

SINDROME VESTIBULAR

SISTEMA VESTIBULAR: integración entre oído interno,corteza cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión.

ETIOLOGIA: múltiple

CONSECUENCIAS: VERTIGOnistagmo

alteraciones en: marchaequilibrio estáticotono muscular

Sensibilidad

• Superficial:– táctil–dolorosa– térmica

• Profunda:–peso–vibraciones–presión barométrica–artrocinesia

Sensibilidad

• Anatomía funcional

receptores

nervios periféricos

raíces sensitivasmédulatronco encefálico

tálamo

corteza cerebral

Componentes

SENSIBILIDAD

•Las vías tienen tres neuronas:

•Se entrecruzan a diferentes niveles

•Finalizan en neuronas corticales

•Las lesiones a diferentes alturas originan cuadros clínicos característicos

1ra.: ganglios espinales

2da.: médula o bulbo

3ra.: tálamo

De Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985

ALTERACIONES SENSITIVAS

•Por lesiones en:•receptores•nervios periféricos•raíces sensitivas•médula•tronco encefálico•tálamo•corteza cerebral

•Consecuencias:•dolor•anestesia•parestesia

De Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985

Líquido cefalorraquídeo (LCR)

• Origen:– plexos coroideos

• Circulación:– espacios subaracnoideos

• Reabsorción:– vellosidades subaracnoideas

• Volumen:– 100 - 130 ml

• Presión:– menor a 200 mm de LCR

• Velocidad ½:– 0,35 ml/min (producción y

reabsorción)• Funciones:

– amortiguador y barreraDe Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

De www.liveac.ik

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Hipertensión endocraneana

• AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE 200 mm DE LCR.

• Fisiopatología:• mayor producción de LCR• menor reabsorción de LCR• bloqueo de circulación de LCR• procesos expansivos

• TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL LCR

Hipertensión endocraneana - Hidrocefalia


Hidrocefalia

www. uwhealth.org

www. sophysa.com

www. neuronet.pitt.edu

Fisiopatología neurológica• Síndromes motores• Síndromes sensitivos• Alteraciones de coordinación y automatismo• Hipertensión endocraneana• Coma • Trastornos circulatorios• Neuropatías

• Alteraciones:• en la motricidad• en la sensibilidad• en la conducta

• Depende de la integridad de:

– Hemisferios cerebrales

– Vías cerebrales superiores

– Sistema reticular activador ascendente

Estado de conciencia

Coma• Concepto:

– Pérdida completa o incompleta del estado de conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio) las funciones vegetativas (circulación y respiración).

• Etiología:– Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o del

sistema reticular activador ascendente:» hipoxia» tóxicos» traumatismos» infecciones» procesos expansivos» alteraciones metabólicas

Lesión de hemisferios cerebrales y/o sistema reticular activador ascendente

COMA

alteración deconciencia

trastornomotriz

alteración desensibilidad

trastornoscardiorrespir.

Alteración deesfínteres

pérdida totalo parcial

parálisisparesia

difusos olocalizados

arritmia card.y/o resp.

shock - paro

incontinenciaretención

Grados: I a IV

Trastornos vascularesStroke

Isquemia

Hemorragia

necrosis neuronal

infarto cerebral

Stroke

• Estudio en Argentina sobre 899 pacientes (491 hombres, 408 mujeres)

• Stroke: – isquémico: 65,6% (590)– hemorrágico: 34,4% (309)

• Antecedentes:– 74,75% hipertensión arterial

18,46% diabetes33,26% enfermedades cardiovasculares24,92% hipercolesterolemia29,37% tabaquismo

Atallah AM y col. XXX Congreso Argentino de Cardiología. 2003

Irrigación intracraneana






Alteraciones vasculares: Isquemia

Etiología:– estenosis arterial– trombosis arterial– embolia arterial– alteraciones de microcirculación– hipoflujo de origen cardíaco– compresión vascular

De www.medsch.wisc.edu

ACV: accidente cerebrovascularAIT: accidente isquémico transitorio

www.pvss.org

dDe www.medumn.edu

Polígono de Willis: pre e intra oclusión con balón

Alteraciones vasculares:

Isquemia

De http://escuela.med.puc.cl

http://bringham.rad.harvard.edu

Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana

Tipos:intracerebral (cerebral)subdural (intradural)extradural (entre duramadre y huesos craneanos)

Etiología:traumatismoshipertensión arterialaneurismas, etc.

Consecuencias:compresióninflamaciónorganización y cicatrización (gliosis)


Hemorragia intracraneana extradural


Hemorragia intracraneana subdural (intradural)


Hemorragia intracraneana intracerebral


Institute of Forensic Medicine, Univ. of Bern, Switzerland

Hemorragia intracerebral y subdural

NeuropatíasAlteraciones de los nervios periféricos

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962 – Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Polineuropatías: trastornos inmuno y metabólicos

Etiología: diabética nutricional urémica desmielinizante

Neuropatías: Poli y Mononeuropatías

Mononeuropatías:

Localizadas: por compresión

Múltiples sitios: por trastornos vasculares

Neuropatía por compresión

Enfermedad de Alzheimer

• Anatomía patológica: – placas seniles

» axones degenerados» neuroglia» núcleo amiloide

De www.medsch.wisc.edu

• Prevalencia: – 5% de los mayores de 65 años– 20% de los mayores de 80 años– factores genéticos pueden

adelantar su aparición• Clínica:

– pérdida de memoria – incapacidad de adquirir nuevos conocimientos– incapacidad de realizar pensamientos abstractos– incapacidad de expresión clara

Fisiopatología neurológica• Síndromes motores• Síndromes sensitivos• Alteraciones de coordinación y automatismo• Hipertensión endocraneana• Coma • Trastornos circulatorios• Neuropatías

• Alteraciones:• en la motricidad• en la sensibilidad• en la conducta

Síndromes neurológicos

• Motores• Sensitivos• Alteraciones de coordinación y automatismo• Hipertensión endocraneana• Coma • Trastornos circulatorios• Neuropatías

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