Síndrome Convulsivo KENE

Síndrome Convulsivo

Dra. Kenelma Bello Malavé

Residente de Medicina Interna

HUMNT


Crisis convulsiva Es el resultado de una descarga neuronal súbita,

excesiva y desordenada en una corteza cerebral estrictamente normal o patológica.

Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada, a su vez, por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales.

Epilepsia Trastorno neurológico cerebral de diversas etiologías

caracterizado por crisis epilépticas recurrentes.

-Síndrome epiléptico: epilepsia definida por el tipo de crisis, edad de inicio, gravedad, cronicidad, ritmo circadiano, factores precipitantes.

-Enfermedad epiléptica: epilepsia definida por la etiología y el

pronóstico. La misma enfermedad epiléptica puede manifestarse por varios síndromes epilépticos distintos.

Cualquier persona puede tener una crisis epiléptica. En el transcurso de la vida diversos factores conocidos o

desconocidos pueden desencadenar una crisis, pero las crisis únicas no deben ser catalogadas como epilepsia.


PRINCIPALES CAUSAS DEL SINDROME CONVULSIVO

Epilepsia idiopática Traumatismo neonatal Trastornos metabólicos: hipoglicemia, uremia, hipocalcemia,

intoxicación acuosa, coma hepático, porfiria. Infecciones intracraneales: meningitis bacteriana, encefalitis,

absceso cerebral, parasitosis cerebrales. Traumatismo cerebral Encefalopatía hipertensiva Enfermedades neoplásicas intracraneales Hemorragia intracraneal Sustancias tóxicas: intoxicación por monóxido de carbono;

encefalopatía plúmbica aguda


Mecanismos que posiblemente intervienen en el desarrollo de la crisis

epiléptica:

Cambios en las proteínas de membrana. Niveles alterados de neurotransmisores (GABA,

glutamato) y neuropéptidos endógenos. Cambios en la relación intra y extracelular de

iones. Aumento de iones potasio en el espacio extracelular que favorece una hiperactividad constante.

Mecanismos que posiblemente intervienen en el desarrollo de la crisis

epiléptica:

Teorías actuales hablan de posibles anomalías en la migración neuronal durante la 7ª-10ª semana de gestación puede ser el denominador común de la crisis.

Las neuronas del tálamo tienen una propiedad intrínseca: "Corriente en T o corriente de bajo umbral" regulada por iones calcio. Genera espículas/ondas a un ritmo de 3/seg.


I Crisis parciales A. Crisis parciales simples 1. Con signos motores 2. Con alucinaciones somatosensoriales

o sensoriales especiales 3. Con signos y síntomas autonómicos 4. Con síntomas psíquicos B. Crisis parciales complejas 1. De inicio como parcial simple seguida

de alteración de la conciencia 2. Con trastorno de conciencia desde el

inicio C. Crisis parciales con generalización

secundaria 1. Crisis parciales simples que se

generalizan 2. Crisis parciales complejas que se

generalizan 3. Crisis parciales simples que

evolucionan a complejas y se generalizan

II Crisis generalizadas A. Ausencias 1. Típicas 2. Atípicas B. Mioclónicas C. Clónicas D. Tónicas E. Tónico-clónicas F. Atónicas

III Crisis no clasificables Convulsiones neonatales Espasmos infantiles


El foco neuronal iniciador de las descargas se encuentra en el centro encéfalo, en la parte profunda de la formación reticular, cerca del tálamo, desde donde envía sus descargas excesivas e hipersincrónicas a través de la formación reticular ascendente hacia la corteza cerebral de ambos hemisferios.

Consecuencias inmediatas: 1. Pérdida de la conciencia: Lo cual

es característico de este tipo de crisis.

2. Descarga motora generalizada en todos los grupos musculares: Dando origen las típicas convulsiones del tipo gran mal.


El grupo neuronal generador de las descargas se encuentra localizado en un área de la corteza y no en el centro encéfalo. Desde aquí emite sus descargas hacia los grupos musculares que gobierna.



CONVULSIONES PARCIALES

Convulsiones Parciales

CONVULSIONES PARCIALES

SIMPLES

COMPLEJAS


a.- Convulsiones parciales simples:

Se producen síntomas/ signos: motores, sensitivos, autonómicos o psíquicos sin alteración del estado de conciencia.


Características de las convulsiones parciales simples con síntomas motores:

Fenómeno Jacksoniano Parálisis de Todd Epilepsia parcial continua.


b.- Convulsiones Parciales Complejas: Comienzan con Aura Interrupción brusca de la actividad conciente Automatismos después de la convulsión se

presenta un estado de confusión, amnesia anterograda, en algunos casos afasia postictal.


c.- Convulsiones parciales con generalización secundaria:


CONVULSIONES GENERALIZADAS

Convulsiones Generalizadas

Episodios clínicos y electroencefalográficos bilaterales sin un comienzo focal detectable.

A. Ausencias 1. Típicas 2. Atípicas B. Mioclónicas C. Clónicas D. Tónicas E. Tónico-clónicas F. Atónicas


A.-Convulsiones de Ausencia (Pequeño Mal): Caracterizada por: Breves y repentinos lapsos de pérdida de la

conciencia sin pérdida del control postural. Dura pocos segundos No hay confusión postictal Pueden acompañarse de signos motores bilaterales

sutiles


Convulsiones de Ausencia Atípicas: El lapso de pérdida de la conciencia suele

ser de mayor duración. Inicio y final menos bruscos Signos motores más evidentes, focales o

lateralizados. Se asocian a anomalías estructurales difusas

o multifocales del cerebro.


B.- Mioclónicas: Mioclonía: contracción muscular breve y

repentina que puede afectar una parte del cuerpo o al cuerpo entero.

Se consideran verdaderos fenómenos epilépticos, por estar originados en la corteza disfuncional.


C.- Clónicas: Se caracterizan por la presencia de

sacudidas mioclónicas repetidas con compromiso del estado de conciencia.


D.- Tónicas: Duran de 10 a 20 segundos y comprometen

musculatura axial, segmentos radiculares, o todo el cuerpo (crisis tónica global).


E.- Convulsión generalizada Tónico- Clónica:

Aparecen en situaciones clínicas muy diversas.

Comienzo brusco, aunque algunos pacientes refieren síntomas premonitorios vagos horas antes.


Fase inicial: Contracción tónica de los músculos de todo el

cuerpo. Gruñido o grito (por espasmo de músculos de la

laringe) Alteración de la respiración Aumento del tono simpático: aumento de frecuencia

cardiaca, tensión arterial, midriasis.


Fase clónica: se produce al superponerse sobre la contracción muscular tónica periodos de relajación muscular.

Fase postictal: Ausencia de respuesta a estímulos externos Flacidez muscular Salivación excesiva Estridor respiratorio Obstrucción parcial de vía aérea Incontinencia esfinteriana. Confusión postictal


F.- Convulsiones Generalizadas Atónicas: Se caracterizan por pérdida brusca del tono

muscular durante 1 a 2 segundos. Breve alteración de la conciencia No suele haber confusión postictal.

Mecanismos de fármacos anticonvulsivantes

Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA.

En presencia del GABA, el receptor GABAa, se abre y se produce un flujo de iones cloro que aumentan la polarización de la membrana.

Existen fármacos que disminuyen el metabolismo del GABA ( ácido valproico, vigabatrina) y otros actúan sobre el receptor GABAa (barbitúricos, benzodiacepinas, felbamato, topiramato).


Inhibición de los canales de iones sodio (hidantoinas, carbamacepina, ácido valproico, lamotrigine, felbamato, topiramato, zonisamide) y del calcio (pentobarbital). Algunos también actúan sobre los receptores del glutamato.


Reducción o inhibición del flujo de calcio a través de los canales de calcio tipo T (principal mecanismo de los fármacos que controlan las crisis de ausencia): ácido valproico, etoxusimida, trimethadiona, zonisamida

FÁRMACOS

Barbitúricos: Fenobarbital y pentobarbital. Actúan sobre el receptor GABAa, aumentando

la inhibición mediada por el neurotransmisor. (fenobarbital en dosis de 2-4 mg/Kg/día.)

El pentobarbital: Actúa bloqueando la entrada de calcio en las terminales presinápticas y por lo tanto inhibe la liberación del neurotransmisor glutamato

FÁRMACOS

Hidantoinas: Actúan inhibiendo los canales del ion Na+. (Difenilhidantoina en dosis de 3-5 mg/kg/día.)

Benzodiacepinas: Aumentan el flujo de iones cloro por apertura del receptor GABAa. Las más utilizadas: diazepam.

Iminostilbenes: Carbamacepina. Actúa inactivando los canales de Na+. (Dosis de 10 mg/kg/día)

FÁRMACOS

Valproato sódico: Mecanismo de inactivación de canales de sodio de forma igual que la hidantoinas y carbamacepina. Disminuye o inhibe la corriente en T. In vitro aumenta la síntesis de GABA. (Dosis: 30mg/kg/día)

FÁRMACOS

Otros fármacos relacionados con el GABA: Entre los que se incluyen los nuevos fármacos

antiepilépticos. Progabide y g -vinil-GABA (vigabatrin), lamotrigine, acetazolamida, topiramato, tiagabine, gabapentin y felbamato

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Las epilépsias parciales complejas, principalmente, las que asientan en el lóbulo temporal, son las más susceptibles al tratamiento quirúrgico.

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