TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE

• TOXIINFECTIILE ALIMENTARE

• BOTULISMUL

• DIZENTERIA BACTERIANA

DEFINITIE• Toxiinfecţiile alimentare sunt boli acute cu un tablou clinic de gastroenterită acută de tip

infecţios sau toxic, apărute la consumatorii unor alimente intens contaminate cu bacterii, toxine sau metaboliţi toxici bacterieni, cu manifestare epidemică, mai rar sporadică, cu debut brutal şi fenomene toxice generale.

• Termenul anglo-saxon de „intoxicaţie alimentară" (food poisoning), reprezintă o noţiune mai largă de abordare a acestei patologii, cuprinzând şi intoxicaţiile alimentare chimice datorate unor toxine nebacteriene, amestecate şi vehiculate accidental cu alimentele în cursul procesului de obţinere a lor (metale, insecticide, ciuperci, ricin, peşti, scoici, alte vieţuitoare marine, minerale, vegetale, etc.). Având în vedere că imensa majoritate a acestor intoxicaţii alimentare sunt îndrumate către serviciile de boli infecţioase, şi ţinând cont de necesitatea unui diagnostic clinico-etiologic rapid, cu implicaţii directe în conduita terapeutică, considerăm că abordarea acestui capitol de patologie din această perspectivă complexă este utilă.

• Putem deci defini intoxicaţia alimentară ca fiind o boală cauzată de consumul unui aliment contaminat cu microorganisme patogene, toxinele lor sau substanţe chimice.

• La definirea unui focar de intoxicaţie alimentară trebuiesc îndeplinite două criterii:– două sau mai multe persoane acuzând aceeaşi simptomatologie după consumul unui aliment comun;– ancheta epidemiologică să confirme implicarea alimentului ca sursă a îmbolnăvirii.

• Există câteva excepţii de la această definiţie, în care focarul este individual, fiind constituit dintr-un singur caz, aşa cum se întâmplă în cazul botulismului sau a intoxicaţiei chimice.

• În Statele Unite două treimi din focarele de intoxicaţii alimentare sunt datorate bacteriilor, având deci origine infecţioasă, lucru de altfel valabil şi pentru restul zonelor geografice.

ETIOLOGIE • Spectrul etiologic al toxiinfecţiilor alimentare este extins şi include:

– Salmonelle, – Staphylococcus aureus (enterotoxigen), – Shigelle, – Clostridii,– Bacillus cereus, – Yersinia enterocolitica, – E. coli, Campylobacter (cu sindrom Guillain-Barre), – Bacillus subtilis şi – a fost completat de bacterii noi –

• E. coli O157:H7 (care induce sindromul hemolitic-uremic), • Listeria monocytogenes,• V. cholerae O1, s.a.

• Aceste îmbolnăviri apar în toate zonele geografice ale lumii, dar cu anumite caracteristici etiologice şi evolutive.

• În România, cele mai frecvente toxiinfecţii alimentare sunt produse de – Salmonelle (S. typhi murium, S. cholerae suis, S. enteritidis), – enterobacterii de tipul E. coli, Proteus şi– stafilococii enterotoxigeni; – ocazional apar intoxicaţii cu Clostridii (botulism, enterita necrozantă).

Toxine chimice minerale sau vegetaleProdusele consumate trebuie să fie lipsite de agenţi nocivi sau aceştia să se găsească sub limitele

dăunătoare. Sunt situaţii când alimentele pot să conţină astfel de agenţi nocivi: unii agenţi sunt biologici (bacterii, virusuri, paraziţi), alţii sunt substanţe chimice toxice, mutagene sau cancerigene.

Substanţele nocive din alimente pot proveni din surse şi cauze multiple:• constituenţi naturali ai unor alimente: toxinele ciupercilor otrăvitoare, amigdalina din sâmburii

unor fructe, solanina din cartofii încolţiţi, alcaloizii toxici din unele plante, factorii antitriptici din seminţele de leguminoase netratate termic, avidina din albuşul crud, etc.;

• substanţe formate în alimente prin degradarea substanţelor nutritive (proteine, glucide, lipide) sub influenţa enzimelor proprii şi mai ales a microorganismelor de alterare şi prin prelucrări industriale sau culinare incorecte: amine biogene, nitrozamine, acizi, alcooli, aldehide, cetone, peroxizi, compuşi Maillard s.a.;

• toxine sintetizate de unele mucegaiuri şi bacterii: micotoxine, toxina stafilococică, toxina botulinică;

• substanţe ajunse în alimente ca poluanţi chimici: metale şi metaloizi toxici, reziduuri de pesticide, azotiţi, hidrocarburi policiclice aromatice, radionuclizi, monomeri toxici din mase plastice, etc.;

• adjuvanţi alimentari nepermişi sau utilizarea exagerată a celor permişi, etc.Toxiinfecţiile alimentare pot fi determinate şi de diferiţi agenţi chimici. Greţurile, vărsăturile, cu sau

fără crampe abdominale, apărute până într-o oră de la consumul alimentelor, pot fi urmarea intoxicaţiei cu metale grele. Cuprul, zincul, cositorul şi cadmiul pot determina asemenea îmbolnăviri. Timpul scurs între consum şi apariţia simptomelor, este în general, cuprins între 5 şi 15 minute. De multe ori, apar şi parestezii, la câteva ore de la ingestia toxinelor.

• Produsele alimentare, în special cele de origine vegetală, conţin o serie de compuşi chimici care pot exercita diferite efecte toxice asupra consumatorilor. Dacă substanţele toxice din ciupercile otrăvitoare sunt cunoscute, impunându-se o atenţie specială în cazul consumului de ciuperci, în schimb, o serie de produse de larg consum, cum sunt leguminoasele, pot conţine şi ele substanţe nocive, de multe ori ignorate.

PEPTIDE ŞI AMINOACIZI TOXICI• În produsele vegetale s-au identificat peptide şi aminoacizi cu efect toxic. • Substanţele toxice din ciupercile otrăvitoare pot avea grade diferite de toxicitate: redusă, cu acţiune asupra sistemului nervos, sau cu efect hemolitic. Cele mai cunoscute

sunt: muscarina, din bazidiomicete, falotoxinele şi amatoxinele, din Amanita (Amanita virosa conţine substanţe toxice deosebit de periculoase). Substanţele toxice pe care le conţine sunt falotidina şi amanitina, ce determină în special leziuni hepatice; manifestările clinice apar tardiv (peste 8 ore), iar în prezent nu există antidot. Amanita muscaria conţine muscarina, ce determină simptomatologie imediat după ingerare, permiţându-se astfel, luarea unor măsuri în timp util (evacuarea gastrică şi atropina, ca antidot).

• Gyromitra esculenta şi G. gigas conţin acidul helvetic şi girometrina, cu potenţial efect toxic, care se înlătură însă prin spălare cu apă caldă sau uscare. • Seminţele plantelor aparţinând genului Lathyrus conţin aminoacizi latirogenici, cu efecte biologice foarte intense (la animale: degradarea legăturilor scheletice şi efecte

neurotoxice, la om: paralizia membrelor inferioare). • Hipoglicina A este o substanţă toxică prezentă în fructele necoapte ale arborelui tropical Blighia sapida, producând mai ales vărsături şi hipoglicemie acută. • Mimozina este un aminoacid toxic prezent în plantele din genurile Leucaena şi Mimosa, producând, prin ingerare, încetinirea creşterii în greutate sau apariţia cataractelor

la animalele tinere. • Plantele din genul Astragalus pot determina o intoxicaţie cronică cu seleniu.PROTEINE TOXICE• Toxalbuminele sunt toxice vegetale cu reacţii chimice asemănătoare albuminelor, inclusiv cea antigenică (în ricin - ricina, în soia - soina, în fasole - fazina). Acestea au

acţiune toxică generală, efect hemaglutinant (fitohemaglutinine sau lectine). ALCALOIZI• Alcaloizii toxici conţinuţi în diferite plante din genurile Lupinus (planta furajeră, bogată în proteine, în ultimul timp folosită pentru obţinerea derivatelor proteice), Cystis,

Laburnum şi Sophora (în impurităţile din grâu, mai rar orz sau ovăz) sunt: lupinina, lupinidina şi lupanina sau oxisparteina şi pot produce diferite simptome, în special: cefalee, ameţeli, greaţă şi vomă, mai rar parestezii sau convulsii.

• Alcaloizii din clasa steroizilor se întâlnesc în plante din genul Solanum (inclusiv cartofii cultivaţi), în tomate, etc. În cartofi există alcaloizii solanina şi ciaconina; solanina irită puternic mucoasa gastrică şi intestinală iar după absorbţie produce hemoliză accentuată, iar la nivelul sistemului nervos, la început o acţiune stimulatoare, apoi depresivă. Pentru a evita intoxicaţiile este necesar ca păstrarea cartofilor să se facă în încăperi întunecoase.

GLICOZIZI • Glicozizii cianogenici sunt răspândiţi în seminţele, frunzele şi scoarţa plantelor din familiile Rosaceae şi Leguminoasae. Amigdalina se găseşte în miezul amar al

seminţelor de migdal, piersic, zarzăr şi poate determina, în cazuri uşoare: ameţeli, greţuri, cefalee, astenie, iar în cazuri grave: vomă, pierderea cunoştinţei, cianoza feţei, convulsii, afectarea centrilor respiratori şi vasculari.

• Prin ingerarea a 50 g sâmburi de caise se produce o intoxicaţie gravă. • Seminţele de in conţin linamarina, iar plantele tinere de sorg conţin durina, substanţe ce pot determina intoxicaţii severe. Rapiţa conţine diferite glucozide cu acţiune

toxică; detoxifierea rapiţei se poate realiza prin antrenare cu vapori de apă sau prin toastare. În varză se găsesc brasicina şi neobrasicina, în muştarul negru sinigrina, în napi gluconapina, toate cu efecte toxice.

SUBSTANŢE VASOACTIVE PREZENTE ÎN MOD NATURAL• Unele produse alimentare conţin substanţe cu rol de neurotransmiţători, cum ar fi feniletilaminele şi indolalchilaminele. Dintre feniletilamine, histamina, component

normal al unor produse de origine animală (sânge, organe), poate determina: fenomene alergice, cefalee, vărsături, iar în caz de insuficienţă de histaminază în mucoasa intestinală lezată se pot forma şi nitrozamine cu rol cancerigen. Mai periculos este atunci când histamina, alături de alte amine biogene, se cumulează ca urmare a acţiunii microorganismelor, în produsele fermentate sau naturale. Dintre indolalchilamine, serotonina, prezentă în mari cantităţi în banane, poate determina tulburări cardiovasculare la cei care consumă cantităţi mari din acest fruct. Metilxantinele, respectiv cafeina din boabele de cafea, teobromina din cacao, teofilina din ceai, au efect vasoconstrictor, fiind nocive pentru consumatorii hipertensivi. Se mai adaugă şi efectul mutagen al cafeinei şi teofilinei, observate „in vitro”.

• Dintre toxinele animalelor acvatice, cea mai cunoscută este ciguatera, prezentă în peste 300 de specii de peşti (barracuda, răpitori). Toxina rezistă la fierbere, afumare şi congelare la –20 grade Celsius. Îmbolnăvirea cu aceste specii de peşti veninoşi poartă denumirea de ciguatera şi se manifestă după aproximativ 2 ore de la consumare, cu o simptomatologie asemănaăoare polinevritei toxice. Originea biologică a toxinei nu este cunoscută, dar se presupune că peştii ar deveni toxici ca urmare a consumării unor alge din genul Lyngtya. Cele mai frecvente cazuri de acest gen s-au înregistrat pe coastele pacifice şi atlantice ale Americii de Nord, în Japonia şi pe coasta de vest a Europei, în Africa de Sud şi în Noua Zeelandă.

• Icrele multor specii de peşti sunt toxice, cea mai cunoscută fiind tetrodoxina. Se consideră că majoritatea icrelor peştilor din perioada de reproducţie au o anumită acţiune toxică.

• S-a descris şi „sindromul restaurantului chinezesc”, care se manifestă printr-o senzaţie de arsură în gât, dureri abdominale, ale mâinilor, cefalee, astenie, greţuri, determinate de acumularea în exces monosodium L-glutamat, deşi toate substanţele care determină acest sindrom nu sunt pe deplin cunoscute. Alt sindrom care se manifestă prin arsură sau îmbujorare se întâlneşte în intoxicaţia cu niacină, care poate surveni la mai puţin de o oră şi, de obicei, se remite repede.

• Insulele Caraibe şi ale Pacificului sunt zonele mai des afectate. Intoxicaţiile cu scoici pot avea efecte neurotoxice sau paralitice. Unele moluşte pot conţine diferite toxine. Cea mai cunoscută este saxitoxina, cu efecte paralitice.

EPIDEMIOLOGIE I• Toxiinfecţiile alimentare se individualizează dintre celelalte gastroenterite acute infecţioase

printr-o trăsătură caracteristică – apariţia bruscă a simptomelor digestive la toate persoanele care consumă alimentul contaminat. Îmbolnăvirile pot apare în focare epidemice (familiale, colectivităţi, grupuri de turişti s.a.), sau în cazuri sporadice izolate.

• Sursele de infecţie sunt multiple: – surse umane: persoane bolnave cu infecţii cutanate (stafilococice: furuncule, panariţii, abcese),

diarei infecţioase s.a., sau purtătoare de bacterii (purtători nazo-faringieni);– surse animale: animale bolnave care furnizează lapte (mastite) sau carne; dejectele acestora pot

contamina mediul ambiant. • Contaminarea alimentelor se face direct de la sursă, dar şi pe traseul transportării şi

prelucrării lor, inclusiv în cazul păstrării în condiţii necorespunzătoare. Sunt frecvent implicate prin contaminare:

– carnea şi preparatele din carne (îndeosebi tocăturile, mezelurile) de origine porcină, bovină sau aviară, peştele şi preparatele sale, care conţin salmonelle, clostridii, stafilococi s.a.;

– laptele şi derivatele lactate, care se contaminează frecvent cu salmonelle, clostridii, stafilococi (brânza sărată) s.a.;

– ouăle (mai ales cele de raţă) şi praful de ouă, maionezele – contaminate cu salmonelle;– preparate de cofetărie: creme, îngheţată, frişcă s.a. contaminate cu stafilococi sau salmonelle;– alimente vegetale: orez, cartofi, fasole s.a., conserve de legume ce pot conţine bacterii (bacili

telurici – clostridii, B. cereus sau salmonelle). • Roluri majore în contaminarea alimentelor proaspete sau prelucrate îl au ustensilele de

bucătărie, lipsa de igienă a personalului care manevrează aceste produse, ingredientele folosite, apa contaminată, vesela şi containerele pentru alimente, dar şi vectorii (muşte, gândaci, rozătoare). Păstrarea în condiţii necorespunzătoare a alimentelor înainte sau după prelucrare, învechirea cu depăşirea termenului de valabilitate (cu modificări de pH, anaerobioză) contribuie la contaminare.

EPIDEMIOLOGIE IICalea de transmitere – este reprezentată de ingerarea alimentelor infectate sau a

toxinelor bacteriene preformate. Receptivitatea este generalăDeclanşarea boliii depinde de:

– cantitatea de material infectant ingerată – aliment sau bacterii/g de aliment, variabilă de la o bacterie la alta: 104-106 pentru salmonelle, 105 pentru stafilococi, 106 pentru Cl. perfringens sau B. cereus, 108 pentru vibrioni, E. coli enterotoxigen s.a.; numai ingestia unor mari cantităţi de bacterii declanşează apariţia simptomelor de toxiinfecţie alimentară. Dozele infectante variază invers proporţional cu incubaţia bolii, ele depinzând de enterotoxina infectantă (tipul şi cantitatea ei);

– existenţa unor modificări ale terenului individual (vârste extreme, boli cronice – diabet zaharat, ciroze hepatice, ulcere digestive sau rezecţii gastrice, insuficienţe viscerale, teren imunodeprimat, s.a.

• În epidemiologia toxiinfecţiilor alimentare intervin şi factori geografici şi de sezonalitate.

• În teritoriile riverane apelor curgătoare sau marine, consumul alimentelor obţinute prin pescuit face să domine ca etiologie vibrionii parahemolitici şi clostridiile botulinice. Stafilococii, Salmonellele, Shigellele, Clostridiile şi vibrionii domină etiologic în lunile de vară, iar Campylobacter – primăvara.

• Ancheta epidemiologică identifică alimentele incriminate în declanşarea toxiinfecţiilor alimentare, prin intervievarea consumatorilor şi stabilirea procentajelor în funcţie de felul alimentului folosit.

TOXIINFECŢII ALIMENTARE SECUNDARE INGESTIEI DE

BACTERII

TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CU

SALMONELLE

• Etiologia cea mai frecventă a toxiinfecţiilor alimentare este reprezentată de către Salmonelle, bacili gramnegativi nesporulaţi mobili (flageli peritrichii), aparţinând familiei Enterobacteriaceae.

• Toxiinfecţiile alimentare, ca şi enteritele, sunt produse de Salmonelle netifoidice, care produc îmbolnăviri la om, dar şi la animale. Serotipurile de Salmonella implicate etiologic diferă de la o regiune la alta şi în timp.

• Sursele de infecţie – animalele sau produsele lor (lapte, ouă) se contaminează în timpul vieţii, sau în cursul preparării produselor animaliere. Alimentele contaminate frecvent cu aceste bacterii sunt ouăle (îndeosebi cele de raţă, conţinând S. enteritidis), ca şi preparatele alimentare ce le conţin (ciocolată, maioneze, diferite creme s.a.), carne, provenind de la animale infectate, peşti şi crustacee, lapte nefiert, dar şi unele vegetale (tomate) s.a.

• Purtătorii umani – bolnavi, convalescenţi sau sănătoşi sunt surse şi rezervoare de bacterii.

• Severitatea bolii este în relaţie directă cu masivitatea infecţiei şi cu starea fiziologică a individului.

• Copiii mici, vârstnicii, persoanele cu deficienţe imunitare pot face infecţii invazive, urmate de diseminare sistemică sau cu focare septice localizate.

• Salmonellele ingerate traversează stomacul fiind în parte distruse de aciditatea locală (pH 1,5). Hipoaciditatea sau medicaţia alcalinizantă favorizează pasajul bacteriilor către intestin.

• Salmonellele scapă de fagocitoză, fiind internalizate de celulele M (printr-un proces de endocitoză bacteriană mediată) şi străbat mucusul protector al mucoasei. Rezultatul acestui mecanism îl constituie diareea. Mucoasa intestinală este infiltrată cu neutrofile (Salmonelllele stimulează producerea IL – factor chemotactic pentru neutrofile), a căror degranulare eliberează substanţe toxice inflamatorii, cu rol patogenic în diaree. Unele tulpini bacteriene secretă şi endotoxine.

Incubaţia medie a bolii este de 12-48 ore, fiind urmată de un debut brusc, manifestat prin greţuri, vărsături, colici abdominale, stare de rău general, cefalee, febră (care durează 24-72 ore), diaree (scaune fecaloid-apoase), uneori mialgii. Pierderile de lichide şi electroliţi rezultate (prin diaree, vărsături) se traduc prin grade diferite de deshidratare şi acidoză metabolică.

Formele clinice pot fi: – uşoare cu greţuri, câteva scaune diareice, uşoară febră; – moderate cu scaune frecvente şi deshidratare medie; – severe cu deshidratare importantă, tulburări neurologice, insuficienţă renală, hipotensiune şi chiar şoc,

constituind ameninţări serioase pentru viaţa bolnavilor netrataţi (mortalitate 1-2%). Pot apare şi bacteriemii trecătoare.

Diagnosticul se stabileşte pe – criterii clinico-epidemiologice şi – de laborator, – etiologia fiind confirmată prin culturi din

• alimentul incriminat,• din lichidul de vărsătură şi cel mai adesea, • din scaunul bolnavului;• în cazuri foarte rare germenul se poate izola prin hemocultură.

• Salmonellele izolate sunt serotipate, iar determinarea tipului fagic permite stabilirea sursei de infecţie.

Evoluţia este cel mai adesea favorabilă cu remiterea, în câteva zile, a fenomenelor acute; rareori apar forme mai prelungite de boală. Fostul bolnav poate elimina salmonele câteva zile până la 2-3 săptămâni şi foarte rar câteva luni.

Complicaţiile sunt rare şi pot consta în: colecistite, flebite, pielonefrite sau diferite supuraţii. Aspecte particulare pot apare la pacienţii cu infecţie HIV/SIDA, la care infecţiile cu Salmonelle sunt

frecvente şi pot produce bacteriemii, enterocolite severe, fulminante, ulceraţii ale intestinului terminal şi mortalitate ridicată. Zidovudina scade incidenţa acestor manifestări patologice datorită acţiunii anti-Salmonella „in vitro”, cât şi a concentrării în macrofagele infectate de bacterii.

TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CAUZATĂ DE CLOSTRIDIUM

PERFRINGENS

• Clostridium perfringens este un bacil gram-pozitiv anaerob, sporulat, cu multiplii factori de virulenţă.

• Enterotoxina este produsă de multe dintre tulpinile de tip A şi de către mai puţine tulpini de tip C şi D. Enterotoxina induce o inversare a circuitului hidroelectrolitic în lumenul intestinal, reduce absorbţia glucozei, dar fără implicarea adenilatciclazei. În general nu se produc leziuni ale mucoasei, exceptând „denudarea” vârfurilor vililor.

• Clostridium perfringens face parte din microflora intestinală a omului, aceleaşi serotipuri existând şi la cei bolnavi. Sporii rezistenţi la fierbere germinează în condiţii de anaerobioză în diferite mâncăruri (ce conţin în special carne) preparate şi lăsate la temperatura camerei. Contaminarea cărnii crude este posibilă.

• Toxiinfecţia alimentară este produsă de ingestia bacteriilor, dar şi a toxinelor preformate în alimente. Ingestia Cl. perfringens tip A - forma vegetativă este urmată de aderarea la mucoasa intestinală, multiplicare şi sporulare, ca şi elaborarea de enterotoxine locale termolabile şi antigenice (deşi anticorpii serici formaţi nu sunt protectori), numeroase, cu acţiune enterotoxică sau citotoxică.

• Incubaţia este de 8-24 de ore. • Debutul este brusc, manifestat prin: crampe, colici abdominale intense, febră,

frisoane, greţuri, diaree apoasă cu durata de 1-5 zile. În cazurile severe (cu diaree profuză, mai des sanguinolentă), poate surveni colapsul şi decesul prin necroza intestinului şi infecţia peritoneală consecutivă.

• Diagnosticul (sugerat de datele clinico-epidemiologice) se confirmă prin evidenţierea bacteriilor şi sporilor în fecale, implicit şi în alimentele incriminate (peste 106 germeni/g), ca şi serotiparea (90 antiseruri). Enterotoxinele Cl. perfringens pot fi determinate prin tehnici ELISA sau de aglutinare latex.

TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CAUZATĂ DE VIBRIO NON-O1

• Vibrio parahemoliticus este etiologia cea mai frecventă din acest grup, toxiinfecţiile alimentare fiind frecvente în perioadele calde ale anului, după consum de alimente marine (fructe de mare, etc.).

• Boala clinică apare după ingestia unei cantităţi mari de germeni (peste 108/g).

• Incubaţia este de 8-20 de ore. • Debutul este brusc, cu dureri abdominale, greţuri, vărsături,

uneori cu febră; diareea este de intensitate medie (uneori sanguinolentă). Deshidratarea este de obicei moderată, rareori severă.

• Etiologia → izolarea pe medii selective a V. parahaemolyticus din fecale sau din alimentele incriminate (peste 108 germeni/g).

• Bacillus cereus este gram-pozitiv, aerob, sporulat şi se găseşte în sol şi praf, contaminând în special cerealele, boabele vegetale, dar poate apare şi în dejectele animalelor, contaminând şi carnea.

• Sporii asigură capacitatea infectantă. • Bacillus cereus produce enterotoxine care determină două tablouri clinice

distincte: – enterotoxina termolabilă care stimulează sistemul adenilatciclază-AMPc în

epiteliul mucoasei intestinale şi produce diaree asemănătoare formelor medii de holeră;

– enterotoxina termostabilă, foarte asemănătoare cu cea a stafilococilor. • Toxiinfecţia cu Bacillus cereus poate avea incubaţie scurtă (1-6 ore) şi

sindrom „emetizant”, la care se pot asocia colici abdominale şi diareee, sau poate avea o incubaţie mai lungă (8-16 ore), în acest caz manifestările clinice fiind reprezentate în special de dureri abdominale colicative şi diaree. Ambele forme au evoluţie scurtă de 12-48 de ore, cu rezoluţie spontană.

• Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin izolarea B. cereus din alimentul contaminat şi prin coprocultură (>106 germeni/g); din coproculturi, B. cereus poate fi izolat şi serotipat pentru a stabili sursa infecţiei. Colonizări digestive pasagere cu bacili cereus au fost evidenţiate la 14% din populaţia adultă sănătoasă. Din specia Bacillus, B. subtilis poate declanşa, de asemenea, toxiinfecţii alimentare.

TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CU BACILLUS CEREUS

TOXIINFECŢII ALIMENTARE CAUZATE PRIN INGESTIA TOXINELOR

PREFORMATE ÎN ALIMENTE

TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CU STAPHYLOCOCCUS AUREUS

• Staphylococcus aureus produce variate enterotoxine (A-E), în timpul proliferării lor în alimente. • Cel mai frecvent, sunt contaminate următoarele produse: carnea, brânza sărată, şunca, ouăle,

maioneza, laptele infectat de la vacile cu mastită, îngheţata, prăjiturile cu cremă, etc., sau preparatele infectate de la persoanele cu leziuni cutanate stafilococice sau cu portaj naso-faringian de stafilococ auriu.

• Confirmarea sursei de infecţie se realizează prin serotipare. Majoritatea tulpinilor de stafilococ auriu care elaborează enterotoxine aparţin tipurilor fagice 42D şi 6/47. Doza infectantă este mare, iar prezenţa enterotoxinei stafilococice se poate determina prin difuziune în gel, teste ELISA şi RIA; testele de evidenţiere pe animale nu se mai folosesc.

• Enterotoxinele stafilococice A şi B sunt termorezistente, rezistente la refrigerare (câteva luni) şi la acţiunea enzimelor intestinale.

• În intestin, enterotoxina acţionează asupra centrilor neurali locali, după care se absoarbe şi acţionează la nivelul sistemului nervos central (centrul vomei); prin iritaţia uşoară a intestinului, se poate produce şi diaree de tip tranzitoriu.

• După o incubaţie foarte scurtă (30 de minute - 6 ore), debutul este brusc, cu: cefalee, greţuri, vărsături, crampe abdominale, rareori diaree uşoară sau ascensiune termică moderată. În formele severe, vărsăturile sunt abundente, numeroase, ducând la deshidratare severă, hipotensiune, chiar şoc. Boala acută durează câteva ore şi vindecarea se produce, de obicei, în 1-2 zile.

• Diagnosticul toxiinfecţiei alimentare cu stafilococ se realizează pe baza datelor epidemiologice şi clinice şi pe evidenţierea stafilococului auriu şi a enterotoxinei sale în alimentele incriminate sau în lichidul de vărsătură.

• Profilaxia constă în respectarea normelor de igienă privind prepararea, păstrarea şi manipularea produselor alimentare, precum şi excluderea purtătorilor de stafilococ auriu din circuitul alimentar.

BOTULISMUL

INTRODUCERE• Botulismul este o boală sistemică realizând un tablou de toxiinfecţie. Ea este legată de acţiunea

unei exotoxine produsă de un germene anaerob, sporulat şi teluric: Clostridium Botulinum. • Există acum 7 tipuri toxinice, fiecare produsă de o tulpina de clostridium. Aceasta boală este

frecventă în special în SUA, în Europa occidentală şi în Japonia. Pe de altă parte este vorba de cazuri sporadice. Repartiţia toxinică este diferită după ţară (A în SUA, B în Franţa, E în Japonia).

• În cele mai multe cazuri este vorba de o toxiinfecţie familială a cărei cauză este un aliment rău preparat sau rău conservat. Foarte rar, la origine se află un aliment fabricat în casă. În Statele Unite şi în Franţa alimentele responsabile sunt carnea de porc şi foarte rar legumele sau produsele lactate, în Japonia este vorba aproape exclusiv de peşte. În acest caz, toxina este ingerată direct sub formă activă. Totuşi două forme inexistente în Europa de Vest au fost individualizate în SUA:

– botulismul de inoculare unde toxina pătrunde printr-o plagă contaminată;– botulismul infantil unde toxina este formată plecând de la Clostridium din intestin şi unde se găseşte

bacteria în scaune. • Toxina inhibă specific pătrunderea acetilcolinei la nivelul sinapselor fibrelor nervoase

parasimpatice. Este vorba de o boală cu formă neurologică, realizând (după o perioadă de incubaţie de 3 zile în medie), o paralizie motorie bilaterală şi simetrică asociată tulburărilor secretorii determinate în special asupra ochiului şi faringelui.

• Gravitatea acestei boli rezultă în urma atingerii respiratorii. Diferitele tipuri toxinice nu au aceeaşi virulenta, prognosticul fiind deci legat simultan de cantitatea de toxină penetrantă în organism şi de tipul toxinic. Astfel în Franţa, intoxicaţiile sunt de regulă benigne (tip B), în timp ce în Statele Unite (tipul A) şi în Japonia (tipul E) se pot observa tablouri grave.

• Totuşi, diagnosticul (bacteriologic prin toxinotipie), urmărirea şi tratamentul (mai frecvent simptomatic, uneori asociat cu sero-anatoxinoterapie) trebuiesc a fi realizate în servicii de reanimare, semnele de agravare putând marca evoluţia, chiar şi în Franţa.

ISTORIC• Primele descrieri ale botulismului au apărut la începutul secolului al XIX-lea. • Justin Kerner (1786-1862) a fost cel care a descris de o manieră precisă în 1820, semnele

clinice ale bolii, din acest punct de vedere mult timp afecţiunea va fi denumită ca maladia lui Kerner.

• După ce Senkpiel a precizat în teza sa de doctorat care sunt caracteristicile bolii, Emil van Ermengen (1897)aduce mai multe date despre originea bolii, descriind o epidemie survenită în 1895 la 24 de muzicieni care au consumat jambon crud la o petrecere câmpeneasca, din care au rezultat trei decese şi zece îmbolnăviri grave. El a descris de fapt un tablou clasic de botulism de tip B, pe care l-a completat cu cercetări experimentale pe animale care l-au făcut să afirme că botulismul este o intoxicaţie, toxina responsabilă este termolabilă şi este produsă în alimente conservate necorespunzător, bacteria responsabilă de secreţia toxinei fiind denumită Bacillus Botulinus (de la latinescul "botulus" - cârnat, aliment responsabil de apariţia primelor cazuri descrise de Kerner).

• De atunci descrieri de îmbolnăviri asemănătoare au fost tot mai frecvente, în timpul celui de-al Doilea Război mondial, fiind raportate numeroase focare (în Franţa peste 1000 de cazuri în 4 ani).

• În a doua parte a secolului al XX-lea, datele privind epidemiologia(diferenţa de gravitate după localizarea geografica) vor fi definitivate.

• Descoperirile bacteriologice privitoare la existenţa mai multor tipuri de toxine repartizate diferit pe glob, precum şi descoperirile legate de sero-anatoxiterapie, au permis ameliorarea prognosticului acestei toxiinfecţii.

• Ulterior, a fost precizat mecanismul intim al atingerii nervoase ceea ce a permis dezvoltarea încercărilor de tratament etiologic, iar progresele în domeniul tehnicilor de reanimare vor contribui din plin la succesul terapeutic.

ETIOLOGIE• Clostridium botulinum, agentul etiologic al botulismului, este un germene strict anaerob.• El persista în sol sub formă de spori.• El este puţin mobil, drept, cu marginile rotunjite, lung de 4-7 microni şi lat de 1 micron. • În cultură se prezintă izolat sau în perechi, ciliat, cu 4 sau 8 cili purtători de spori ovoizi terminali sau

subterminali. Produce gaz în toate mediile şi degajă un miros butiric. • Forma sa de rezistenţă este sporul care se conservă în sol sau în mâlul marin sau pe malul iazurilor sau

a râurilor.• El rezistă mai multe ore la 100 de grade, după 8 minute la 115 grade, 5% din spori se mai pot

reproduce. Pentru a distruge sporii este necesară o încălzire la 120 de grade timp de cel puţin 4 minute. • Există şapte tulpini de Clostridium botulinum diferite prin proprietăţi şi toxine. Fiecare tulpină de

Clostridium botulinum secretă un singur tip de toxină. Aceasta este o proteină sub formă cristalină compusă din 19 aminoacizi. Toxinele sunt sintetizate în timpul creşterii celulare sub forma protoxinelor foarte puţin virulente, eliberate prin liză celulară. Ele devin virulente printr-o serie de mecanisme din care trei par a fi sigure:

– acţiunea proteazelor endogene asupra precursorilor toxinici;– acţiunea proteazelor exogene asupra precursorilor;– sinteza unei toxine direct active, foarte rar.

• Astfel tipul A şi câţiva descendenţi ai tipurilor B şi F produc o protează care activează protoxina, în timp ce toxinele de tip E şi G trebuiesc activate de o protează exogenă cum este tripsina. Unele tipuri de toxină E sunt direct active.

• Toxina A a fost prima toxină izolată sub formă cristalină, dovedindu-se a avea două subunităţi structurale: o neurotoxină (fracţiunea alfa) şi un factor hemaglutinant (fracţiunea beta). Toxina este termolabilă, fiind inactivată de o încălzire scurtă, variabilă după tulpină: o ora la 80 de grade sau 10 minute la 100 de grade. Ea poate fi transformată în anatoxină în condiţii precise de pH, temperatură şi durată, astfel ea pierzând puterea patogenă şi conservându-şi puterea antigenică fiind utilizată ca vaccin.

• Antitoxina este obţinută prin injectarea anatoxinei la cal, putând neutraliza toxina. Stă la baza toxinotipiei.

• Neurotoxina botulinică este cea mai toxică substanţă biologică cunoscută. Experimental determină la animale paralizii oculare urmate de paralizii respiratorii şi deces. Se spune că 200 de grame de toxină ar putea fi suficiente pentru a distruge populaţia globului, în cantităţi aproximative de 5-50 ng/kg de greutate.

EPIDEMIOLOGIE• Botulismul este o boala rară, distribuită diferit în lume, gravitatea este în raport direct cu tipul toxinic, nefiind aceeaşi peste tot.

Tipul A a fost izolat în 1910, este foarte răspândit în America de Nord şi este foarte virulent. Se găseşte în vegetale şi determină îmbolnăviri la om.

• Tipul B, izolat în 1910, se găseşte frecvent în Europa (în special Franţa şi Norvegia) fiind destul de puţin virulent. Se găseşte la porci, peşti, pe legume şi în lapte, afectând omul.

• Tipul C a fost izolat în 1922, fiind răspândit mai ales în Australia şi Africa, afectează foarte rar omul. • Tipul D, izolat în 1927, este răspândit aproape exclusiv în Africa, dar şi în Thailanda, găsindu-se la bovinele rumegătoare şi

cabaline şi uneori în vegetale. Puterea sa patogenă este importantă, dar afectează foarte rar specia umană. • Tipul E, identificat în 1936, se găseşte răspândit în Balcani, Alaska, Canada şi Japonia; este foarte virulent, fiind aproape

exclusiv găsit la peşti, determină îmbolnăvire umană. • Tipul F pare a fi un subgrup al tipului E sau un mutant, fiind întâlnit în Danemarca şi California în produsele de peşte şi în

pateu. • Tipul G a fost izolat în 1970 în Argentina într-un câmp de porumb. • Nu toate tipurile de Clostridium Botulinum determină intoxicaţii umane, frecvenţa îmbolnăvirilor fiind determinată de tipurile A, B

şi E. Tipul G n-a fost niciodată implicat în îmbolnăviri umane, iar tipul F sub 0,1%. • Există trei tipuri de contaminare:

– contaminarea exogenă directă, reprezentând mecanismul botulismului de inoculare; cu ocazia unei plăgi, toxina trece direct în circulaţia generală, unde în funcţie de cantitatea de Clostridium infectanţi şi de caracterele efracţiei, toxina poate determina intoxicaţia;

– contaminarea exogenă indirectă reprezintă calea prin care se produce botulismul de ingestie rezultând toxiinfecţia; toxina este direct ingerată prin intermediul vegetalelor, carne sau peşte care pot fi sau nu conservate; pentru că toxina să nu fie distrusă, tehnica de conservare şi/sau de preparare este defectuoasă;

– contaminarea endogenă a fost mult timp controversată, fiind apoi acceptată atunci când s-au comunicat cazuri de botulism infantil la care s-au izolat în fecale tulpini de Clostridium botulinum; în aceste cazuri, toxina este produsă "in situ" şi are nevoie de a fi activată pentru a-şi dobândi puterea sa patogenă, unul din factorii indispensabili acestei activări fiind tripsina. El poate exista şi la adult.

• Studiul istoric al focarelor de îmbolnăvire arată scăderea în timp a numărului de focare colective cu creşterea numărului de cazuri individuale.

• Prognosticul a fost ameliorat simţitor prin folosirea tehnicilor de reanimare şi a serurilor antitoxice specifice, ce au dus la scăderea concomitentă a mortalităţii. Astfel în SUA este apreciată o incidenţă anuală de 1,25 cazuri la 10 milioane de locuitori, cu afectarea preponderentă a bărbaţilor (60%), cu vârfuri de morbiditate la grupele de vârstă 30-39 ani şi 50-59 ani.

• Toxina a putut fi identificată în aproximativ 85% din focare, tipul A fiind implicat în 62% din cazuri, tipul B în 28%, iar tipul E în 10%. Doar 4 cazuri de botulism F au fost raportate. În Canada tipul toxinic E este preponderent (71%), rata mortalităţii fiind foarte crescută (46%)până la utilizarea antitoxinei E ce a redus mortalitatea la 18% în ultimii ani. Alimentul cel mai frecvent incriminat a fost peştele. Aceeaşi situaţie epidemiologică se întâlneşte şi în ţările asiatice Japonia, Iran, etc. În Franţa tipul B este preponderent (96,9%), alimentul incriminat fiind jambonul crud preparat în familie sau artizanal (63,7% din focare), urmat de mezeluri (în special cârnaţi) şi mult mai puţin de preparatele de pasăre, oaie, produsele lactate sau peştele, responsabile de rarele cazuri de tip E.

PATOGENIE• Locul de acţiune al toxinei botulinice este sinapsa colinergică a sistemului nervos autonom

(îndeosebi parasimpatic) şi joncţiunea neuro-musculară (placa motorie). • Ea acţionează blocând ireversibil şi specific eliberarea acetilcolinei în terminaţiile nervoase

motorii. • Toxina este extrem de puternică, numai câteva sute de molecule fiind suficiente pentru a bloca

fiecare sinapsă. Toxina (BT) se leagă de un receptor R1 la suprafaţa externă a terminaţiei nervoase cu un gradient de legătură KB, urmând apoi o etapă de translocaţie, în care complexul toxină-receptor (BT.R1) se localizează într-un nou loc (S) al terminaţiei nervoase. Într-o a treia etapă complexul nou format (BT.S) se leagă de un alt receptor (R2) intern unde blochează eliberarea neurotransmiţătorului.

• Trecerea toxinei în terminaţiile nervoase ar putea să se producă prin trei mecanisme: – difuziune pasivă, – clivaj enzimatic (nedemonstrat încă), – dar mai ales prin endocitoză sau transport activ.

• Toxina acţionează diminuând afinitatea sau eficacitatea calciului la nivelul zonelor active, acolo unde prezenţa acestuia condiţionează eliberarea acetilcolinei. Nu pare că toxina să acţioneze şi asupra sistemului nervos central, ea neputând penetra bariera hemocerebrală.

• Efectul maxim are loc la nivelul perechilor de nervi cranieni, a nervilor autonomi şi a joncţiunii neuromusculare ceea ce explică manifestările clinice şi decesele prin detresă respiratorie datorată blocajului eliberării acetilcolinei la nivelul nervului frenic, afectând diafragmul. Toxina ar putea bloca transmiterea adrenergică, dar la concentraţii cu mult mai ridicate decât cele necesare blocării colinergice, deşi unii autori consideră că nu există locuri capabile stabilirii de legături cu terminaţiile adrenergice. Antitoxina este îndeosebi eficace numai în etapa de legare şi probabil mult mai puţin după pătrunderea toxinei în nerv.

CLINICA

Forma comună a botulismului de ingestie Perioada de incubaţie, separă ingestia alimentului contaminat de debutul semnelor clinice. Ea este de durată variabilă, de la

câteva ore (4-5) până la câteva zile (8-9); în medie este de 24-36 de ore. Singurul semn ce se observă în acest stadiu este astenia care se accentuează progresiv.

Perioada de invazie în care apar tulburările digestive: • dureri abdominale paroxistice;• greţuri, vărsaturi;• scurt episod diareic, profuz, făcând loc rapid unei constipaţii tenace ce marchează evoluţia bolii. • Aceste semne digestive, cel mai frecvent discrete, fac loc în 24-48 de ore, semnelor neurologice, foarte rar acestea apărând

de la început. Sunt tulburări de acomodaţie (vedere neclară de aproape) şi/sau tulburări secretorii bucofaringiene cu disfagie şi sete intensă.

Perioada de stare este caracterizată printr-un sindrom neurologic particular ce asociază manifestări paralitice, în general bilaterale şi simetrice cu tulburări secretorii.

• Atingerea oculară este prima care se manifestă şi este constantă. Ea realizează o oftalmoplegie bilaterală şi simetrică. Paralizia musculaturii extrinseci determină diplopie, vedere neclară, ptoză, strabism extern sau intern, paralizia marelui oblic. Aceste semne traduc o atingere a perechilor III, IV, V, VI de nervi cranieni, enumeraţi în ordinea descrescândă a frecvenţei. Paralizia musculaturii intrinseci cu paralizia acomodaţiei determină o prezbiţie acută stânjenind vederea de aproape; paralizia pupilară întreţine o midriază bilaterală simetrică cu abolirea reflexului fotomotor.

• Atingerea bucofaringiană apare de regulă câteva ore mai târziu şi asociază tulburărilor de deglutiţie, dizartria, diminuarea reflexului de vomă, o disfagie intens dureroasă, abolirea reflexului velopalatin şi disfonie. Apariţia acestor semne impune ca supravegherea bolnavului să se facă într-un compartiment de reanimare şi contraindică alimentaţia orală.

Alte semne neurologice• Paralizia musculaturii respiratorii, putând fi atinşi toţi muşchii implicaţi în respiraţie (diafragm, intercostali, abdominali), fapt ce

necesită ventilaţie asistată. Paralizia membrelor predomină la bază şi la membrele inferioare, frecvent fiind vorba de o oboseală generală. Nu exista niciodată o atingere senzitivă sau senzorială, un singur caz de botulism de tip A fiind raportat cu tulburări senzitive, posibil independente de boală. În practică aceste determinări neurologice periferice sau respiratorii se întâlnesc numai în formele grave, fiind rare în botulismul de tip B.

• Alte semne care pot apare în cadrul bolii sunt diminuarea tuturor secreţiilor: lacrimale (ochi uscaţi, fotofobie), salivare (gură uscată, sete intensă), nazale, sudorale, digestive. Constipaţia este intensă şi prelungită fiind consecinţa atoniei intestinale şi abolirii secreţiilor, disurie prin retenţie de urină. Afectarea stării generale, îndeosebi astenia intensă, este precoce. Obişnuit, în formele pure, febra este absentă la fel ca şi tulburările de cunoştinţă şi cele cardiovasculare, cu excepţia unor cazuri în care este prezentă tahicardia. Aceşti bolnavi se suprainfectează uşor, se alimentează dificil, sunt deshidrataţi, putând deveni febrili şi să prezinte tulburări de cunoştinţă.

FORME CLINICE• Se întâlnesc forme asimptomatice, descoperindu-se

toxemia la cei din anturajul unui bolnav spitalizat, • apoi forme fruste la care simptomatologia se reduce la o

atingere oculară benignă, care se rezolvă rapid, • forme grave cu starea generală foarte alterată cu atingeri

multiple ce pot determina o moarte rapidă. Aceşti bolnavi slăbesc masiv şi rapid, prezintă tulburări majore de conştienţă, colaps, paralizie flasca, insuficienţă respiratorie acută.

• Se mai citează forme înşelătoare prin predominenţa unor simptome neobişnuite; sindroame pseudoapendiculare sau pseudoocluzive, atingeri cardiace, etc.

Forme particulare

Două forme sunt suficient de bine studiate pentru a fi individualizate:• Botulismul de inoculare - este rar, câteva cazuri fiind raportate în SUA şi

Franţa; simptomatologia este identică cu cea din botulismul de ingestie, singura diferenţă fiind incubaţia puţin mai lungă (4-18 zile). În cazurile citate de literatura de specialitate au fost în principal implicate toxinele A şi B. Poarta de intrare este de regulă un focar de fractură, mai rar o plagă importantă contaminată sau şi mai rar injecţii la toxicomani.

• Botulismul infantil - în care este vorba de infecţia tractului digestiv cu Clostidium botulinum cu producerea de toxină "in vivo" ulterior absorbită. Majoritatea cazurilor survin în primele 6 luni de viaţă. Diagnosticul este extrem de dificil, electromiograma putând avea un aport important. Primele cazuri au fost suspectate încă din 1974 (deşi studii retrospective au demonstrat ca prima descriere datează din 1931), dar primele cazuri confirmate au fost în 1976 (Pickett), prin izolarea toxinei în scaunele copiilor bolnavi. Sunt implicate toxinele A şi B, un singur caz fiind raportat cu toxina F. Se pare ca laptele matern joacă un rol protector. Originea infecţiei este greu de găsit (posibil praful din aspirator, pământ), într-o epidemie din California demonstrându-se rolul mierii de albine care intră în alimentaţia copiilor. Unii autori susţin implicarea botulismului într-o parte importantă a cazurilor de moarte subită la nou-născut.

EVOLUŢIE• Majoritatea cazurilor evoluează favorabil către vindecare fără sechele. Regresia

tulburărilor determinate de boală are loc în ordinea inversă a apariţiei lor, întinzându-se pe parcursul mai multor luni.

• Aceasta evoluţie este uneori marcată de două tipuri de complicaţii: infecţioase (conjunctivite, stomatite, faringite, angine, parotidite bronhopneumopatii) secundare dispariţiei secreţiilor şi respiratorii, ce impun internarea bolnavului într-un serviciu de reanimare, gravitatea simptomelor putând afecta funcţiile vitale.

DIAGNOSTIC• Diagnosticul este în principal clinic, fiind susţinut de apariţia unor manifestări

paralitice simetrice, fără atingere senzitivă, în stare de afebrilitate, fără tulburări de conştienţă şi

• cu examene de laborator normale, apărute în contextul consumului unui aliment susceptibil de a putea conţine toxina.

• Diagnosticul specific constă în toxinotipie şi mai puţin în izolarea germenului Cl. botulinum în fecale sau alimentul consumat, metodă dificilă, de lungă durată şi nesigură. Toxinotipia se face printr-un test de seroneutralizare specifică la şoarece. În prezent diagnosticul serologic nu este încă pus la punct.

• Examenele paraclinice electrice (electrocardiograma, electromiograma), pot aduce date utile în precizarea diagnosticului în formele grave şi mai ales în forma infantila, extrem de greu de diagnosticat.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIALDiagnosticul diferenţial este foarte important în contextul în care diagnosticul

botulismului este clinic. Pot intra în discuţie:• afecţiuni chirurgicale (apendicită, colecistită, ocluzie);• o altă intoxicaţie alimentară (stafilococică, shigelloze, salmonelloza, etc.),

care însă au incubaţie mult mai scurtă şi evoluează de regulă cu febra;• o intoxicaţie atropinică (medicamentoasă sau legată de consumul unor

plante), în care apar şi semne psihice (agitaţie, delir, halucinaţii), fără paralizii oculomotorii;

• alte intoxicaţii (ciuperci, metanol, metilotoxina), eliminate rapid de contextul apariţiei;

• sindromul Guillain-Barre, în care există şi tulburări senzitive şi modificări ale LCR-ului;

• miastenia, în care nu există tulburări de acomodaţie;• accidentele vasculare cerebrale, în care paraliziile sunt rar simetrice;• intoxicaţia oxicarbonică, în care tulburările neurologice şi psihice sunt pe

primul plan;• polinevrita difterică, care este excepţională şi în care nu apare uscăciunea

mucoaselor, iar paralizia atinge în principal extremităţile.

TRATAMENTTratamentul simptomatic consta în îngrijire atentă: spălătură gastrică, clismă şi administrarea unui purgativ

încă de la prezentarea bolnavului, în scopul eliminării resturilor alimentare din intestin care ar mai putea conţine toxina, umidificarea căilor aeriene cu aerosoli, utilizarea de colire, dezinfectante nazale, antivomitive, aport hidric echilibrat, vitaminoterapie, sondaj vezical, supravegherea constipaţiei şi a deglutiţiei. Apariţia tulburărilor de deglutiţie, impun poziţia declivă, aspiraţie repetată, alimentaţie parenterală şi nu pe sonda gastrică din cauza atoniei digestive. Apariţia tulburărilor ventilatorii impune ventilaţia asistată prin sondă nazotraheală. Anticolinesterazicele (ezerina, prostigmina, pilocarpina) nu vor fi utilizate din cauza propriei toxicităţi precum şi datorită acţiunii lor de scurtă durată.

Tratamentul specific• Seroterapia (antitoxinoterapia) este foarte eficace dacă este administrată precoce. • Se utilizează ser antibotulinic polivalent (A+B+E) atunci când nu se cunoaşte tipul toxinei sau ser bivalent

(A+B), dacă alimentul incriminat nu a fost peşte. Dacă tipul de toxină este cunoscut prin determinări efectuate din alimentul incriminat, se administrează serul monovalent corespunzător. Deoarece toxina poate persista în sânge aproximativ 30 de zile, seroterapia este indicată în orice moment al bolii.

• Ea va fi practicată până la oprirea progresiei simptomatologiei, în doze de 20-50cm3/24 ore, pe cale subcutanată, la copil, dozele fiind în medie de 10-25cm3/24 ore. Pentru evitarea accidentelor serice, prima administrare va fi precedată de toate măsurile de precauţie necesare la administrarea unui ser heterolog (desensibilizare Besredka).

• Anatoxinoterapia poate fi utilizată numai la contacţi, iar împreună cu seroterapia şi la bolnavi. • Anatoxina este polivalentă (A+B+C+D+E). • Prima administrare se face înaintea administrării serului 1 - 1,5ml subcutanat. A doua doză va fi dublă şi se

va administra în a opta zi de la oprirea injectării serului, iar ultima va fi administrată la o lună în aceeaşi doză. La copil dozele se reduc la jumătate.

• Sărurile de guanidină şi germină cresc eliberarea acetilcolinei prin creşterea exocitozei. În practică numai guanidina este utilizată pe cale orală în doză de 15-30mg/kgcorp/zi sub formă de sirop. Ea este eficace în paraliziile periferice, nu şi în cele respiratorii.

• Antibioterapia este indispensabilă atunci când apar suprainfecţiile. Betalactaminele sunt utile în raport cu situaţia bolnavului. Aminoglicozidele nu vor fi utilizate deoarece exacerbează simptomatologia, ele având se pare o acţiune de inhibare competitivă la nivelul porţiunii presinaptice diminuând eliberarea de acetilcolină.

PROFILAXIE• Constă în măsuri de igiena alimentaţiei ce vizează

reducerea la minim a posibilităţilor de contaminare a alimentelor cu spori de Clostridium botulinum.

• Utilizarea fructelor şi legumelor proaspete se va face cât mai aproape de momentul recoltării, după o prealabilă şi atentă spălare.

• Sacrificarea animalelor este necesar să se facă numai în abatoare sau în locuri autorizate.

• Conservele vor fi sterilizate, cele ce prezintă deformări prin bombare vor fi distruse.

• Din acest punct de vedere educaţia sanitară continuă să-şi păstreze importanţa

DIZENTERIA BACTERIANĂ

(SHIGELLOZELE)

• Shigellozele sunt afecţiuni ale intestinului, care se prezintă "clasic" ca o dizenterie febrilă cu emisiunea de scaune purulente conţinând sânge, leucocite şi mucus.

• Îmbolnăvirea se datorează invaziei mucoasei colonului, cu penetrarea în celulele epiteliale ale intestinului gros a bacililor gramnegativi aparţinând familiei Enterobacteriaceae - Shigella.

• Şi alte enterobacterii (E. coli) sunt responsabile în aceeaşi măsura de dizenteria bacilara. Ele au în comun cu Shigella proprietăţi caracteristice de a provoca o kerato-conjunctivită la cobai, de a infecta şi omorî în cultură celulele HeLa.

• Infecţia este endemică în lumea întreagă cu un nivel mai înalt în ţările cu nivel scăzut de igienă.

• Dizenteria bacilară se caracterizează prin febră, colici, tenesme şi scaune mucosanghinolente.

• Diagnosticul specific nu este posibil decât graţie coproculturii, excepţional prin hemocultură deoarece bacteria nu trece decât foarte rar în sânge sau alte organe.

• Genul Shigella este clasificat în patru specii: – Shigella dysenteriae, – Shigella flexneri,– Shigella boydii, – Shigella sonnei, la rândul lor separate în serotipuri şi biotipuri.

• Bacilul Shiga (Sh. dysenteriae 1) provoacă epidemii redutabile în ţările sărace, • bacilul Sonne nu produce decât o diaree benignă în ţările temperate. • Alte shigelle determină simptomatologii intermediare între cele două forme extreme.

ISTORIC• Dizenteria este cunoscută încă din antichitate. Ea a însoţit mereu

războaiele, deplasările de populaţii, mizeria. Mulţi istorici afirmă ca Sfântul Louis n-a murit în Tunis de ciumă, ci de dizenterie bacilară.

• Shigelloza este endemică în lumea întreagă cu o prevalenţă importantă în ţările în curs de dezvoltare.

• O.M.S. a înregistrat în 1974 peste 100.000 de cazuri de dizenterie bacilară în lume, număr mai mare decât cel al cazurilor de holeră înregistrate în acelaşi an. După 30 de ani, epidemii de dizenterie bacilară cu o mortalitate ridicată cu Shigella Shiga polirezistentă la antimicrobiene se dezvolta în numeroase regiuni ale lumii.

• Primele izolări de Shigella au fost realizate în 1888 de către Chantemesse şi Widal plecând de la scaunele a cinci bolnavi, din colonul şi ganglionii mezenterici ai unui soldat mort de dizenterie.

• Epidemia de dizenterie de la sfârşitul secolului trecut, i-a permis lui Shiga în 1898 să izoleze în Japonia bacteria responsabilă. Flexner descoperă în 1900, la un soldat american din Filipine, un bacil identic celui descris de Shiga. Strong şi Musgrave în 1900 reproduc dizenteria la o maimuţă şi un prizonier. Ulterior, numeroşi autori (Boyd, Sonne, Kruse, etc.) raportează, izolări de germeni asemănători, contribuind la întregirea cunoştinţelor despre aceste microorganisme

ETIOLOGIE• Shigella aparţine familiei Enterobacteriaceae, subfamilia Escherichiae, compusă din două

genuri: – genul Escherichia şi – genul Shigella compus din patru specii: dysenteriae, flexneri, boydii şi sonnei. Procentajul de guanină şi citozină în ADN este de 49-53%. Ele sunt totdeauna imobile, iar producerea de gaz, atunci când utilizează glucoza este excepţională.Cele patru specii de Shigella şi Escherichia coli sunt genetic identice (hibridizarea ADN-ului), frecvent,

diferenţierea lor biochimică fiind dificilă. În plus, şuşe de E. coli lactozonegative, imobile şi agazogene sunt responsabile de declanşarea tabloului

clinic de dizenterie şi posedă antigene O foarte apropiate sau chiar identice cu serotipuri de Shigella. Din punct de vedere taxonomic este dificil de justificat separarea în genuri a acestor două bacterii şi numai

dorinţa de a evita confuziile şi erorile, pe care o eventuală modificare le-ar aduce, această distincţie este încă utilizată.

• Shigellele posedă antigene O şi K. – Antigenele O au o specificitate de tip (există fracţiuni specifice de grup pentru subgrupul B). – Antigenele K, care sunt antigene de suprafaţă, pot masca antigenul O.

• Subgrupul A include 10 serotipuri diferite Shigella dysenteriae. Tipul 1 sau bacilul Shiga, este specia tip, care are proprietatea de a avea o exotoxină foarte activă care este responsabilă de formele severe de dizenterie bacilară, ce evoluează epidemic.

• Subgrupul B include Shigella flexneri având opt serotipuri şi nouă determinanţi antigenici. Este singurul grup care pe lângă antigene specifice de tip posedă şi factori antigenici de grup.

• Subgrupul C include Shigella boydii, fiind alcătuit din 18 serotipuri. Din punct de vedere biochimic, acest subgrup este foarte asemănător subgrupului B

• Subgrupul D conţine Shigella sonnei, cu un singur serotip, dar cu mai multe biotipuri. lizotipia este utilizată pentru studiul epidemiologic al acestui tip de Shigella. Există de asemenea posibilitatea tipajului prin utilizarea de colicine.

• Aşa cum s-a amintit şi alte bacterii pot provoca dizenterie bacilară. Este vorba de Escherichia coli enteroinvaziv, foarte asemănătoare biochimic şi imunologic shigellelor având un test Sereny pozitiv.

EPIDEMIOLOGIE• Shigellele sunt patogene pentru om şi maimuţă. Hornick a arătat pentru a provoca îmbolnăvirea este necesară ingerarea a mai

puţin de 200 de bacili. În colon, în 48 de ore, concentraţia germenilor atinge 106-108 microorganisme/g de materii fecale. Această excepţională virulenţă este legată de puterea invazivă a shigellelor, pentru care mai întâi trebuie ca ele să adere la mucoasa colonului, apoi ca ele să penetreze în epiteliul pentru a se multiplica şi invada celulele. Invazia epiteliului şi multiplicarea bacteriană sunt principalii factori de virulenţă. Aceste proprietăţi invazive sunt demonstrate prin însuşirea pe care o au aceşti germeni de a provoca o keratoconjunctivită la cobai (testul Sereny), ca şi posibilitatea de a invada, de a infecta şi de a omorî celulele HeLa în cultură. Primul criteriu indispensabil virulenţei este deci aptitudinea de a pătrunde în citoplasma celulelor epiteliale. Mutantele care au pierdut acest caracter devin avirulente. Această proprietate este legată de compoziţia chimică şi structurală a polizaharidului determinant al specificităţii antigenice. Formal şi colaboratorii au arătat că există pe cromozomii Shigellei un locus responsabil de caracterul keratoconjunctival. Această proprietate a Shigellei este regăsită la unele tulpini de E. coli care determină sindroame dizenterice. Aceşti germeni au aceeaşi putere invazivă şi posedă antigene somatice comune unor serotipuri de Shigella. Shigella dysenteriae 1 şi Shigella flexneri 2a produc o toxină letală pentru şoarece cu efect enterotoxic prin injectare în intestinul de iepure sau citotoxic pentru celulele HeLa. Aceasta toxină nu activează adenilciclaza ca enterotoxina vibrionului holeric. Dizenteria bacilară cu Shigella Shiga este mediată toxinic, enterotoxina fiind cea mai bine cunoscută, având efecte citotoxice, enterotoxice şi neurotoxice. După injectarea intrastomacală de Shigella flexneri la şoricelul nou-născut, determină dilatarea intestinului caracteristică celei produse de toxinele termostabile ale E. coli.

• Shigellele sunt eliminate prin materiile fecale ale subiecţilor infectaţi. Cunoscându-se cantitatea minimă de germeni (câteva zeci) necesară pentru a determina dizenteria, se poate deduce extrema contagiozitate a pacientului datorată nenumăratelor scaune în diareile severe şi concentraţia germenilor în scaun (105-108/g materii fecale). Convalescenţii (mai multe săptămâni după episodul diareic) şi purtătorii sănătoşi contribuie în mod egal la difuziunea bolii. Contagiunea este esenţial interumană prin intermediul alimentelor sau a apei contaminate, rolul vectorilor animaţi (muşte, gândaci, etc.) nefiind de neglijat. Animalele, deşi rare purtătoare de Shigella, pot totuşi contribui la transmitere aşa cum a fost demonstrată la peşti în Africa.

• Transmiterea Shigellelor este favorizată de diverşi factori: vârsta, frecvenţa la copil şi adultul tânăr, factorii climatici, oboseala, schimbarea alimentaţiei şi tot ce contribuie la modificarea bacteriologică a florei intestinale. Dar la fel de importantă este starea generală a individului, dizenteria, ca de altfel toate bolile diareice acute, însoţind populaţia săraca, subalimentată care trăieşte în condiţii de igienă precară.

• Distribuţia bolii este cosmopolită, importanţa sa variind după nivelul de dezvoltare socio-economică a unei populaţii. În ţările dezvoltate unde medicina preventivă şi curativă luptă împotriva bolilor transmisibile şi unde foametea şi malnutriţia practic au dispărut, dizenteria bacilară este limitată la colectivităţi restrânse (creşe, spitale, familii), iar micile epidemii sunt rapid controlate.

• Alta este situaţia în ţările cu economie slabă, unde nu numai că shigellozele sunt endemice în tot anul, dar în mod constant, izbucnesc epidemii brutale cu mortalitate ridicată (America Centrală şi de Sud în 1960-1970, Asia între 1970-1980, Africa din 1980). Importanţa shigellozelor este legată de ansamblul de factori asociaţi sărăciei, tablou întunecat în aceste regiuni şi de prezenţa serotipurilor celor mai virulente. Epidemiile sunt cauzate exclusiv de Shigella dysenteriare 1. Utilizarea anarhică a antibioticelor, a condus la selecţionarea de şuşe polirezistente, la al căror studiu s-a constatat că sunt purtătoare de plasmide de rezistenţă, conţinutul plasmidic fiind diferit după originea geografică.

ANATOMIE PATOLOGICĂ• La om leziunile de dizenterie bacilară sunt clasic limitate la rect şi

colon, dar în cazurile severe, este atinsă şi partea terminală a ileonului. În mod obişnuit este de la început o reacţie inflamatorie cu îngroşarea mucoasei, edeme şi ulceraţii ale epiteliului. Mucoasa este congestionată, granuloasă, presărata cu escare şi ulceraţii superficiale la margini, situaţie cu totul diferită celei din amibiază. Există o puternică reacţie a ganglionilor mezenterici. Infecţia datorată Shigellei sonnei merge rareori dincolo de inflamaţia mucoasei, în timp ce cea datorată Shigellei dysenteriae 1 sau Shigellei flexneri, provoacă frecvent ulceraţii.

• Microscopic, prima leziune este un microabces al mucoasei întreţinând o reacţie piogenă. Prezenţa Shigellei este în mod clasic în fundul ulceraţiei şi în submucoasă. Capilarele sunt dilatate şi se notează prezenţa unui edem. Leziunea evoluează către o necroză cu formarea unui exsudat purulent. Regenerarea mucoasei este rapidă cu o refacere în două săptămâni. Principala manifestare a shigellozei fiind o colită infecţioasă, este prezentă în scaun, în timpul fazei acute, a mucozităţilor sanghinolente şi a ţesuturilor necrozate, ce permite de a se presupune rapid un diagnostic de shigelloza.

TABLOU CLINICForma dizenterică acută la adult• Incubaţia este scurtă, de câteva ore până la câteva zile. • Debutul brutal este marcat prin febră, însoţită de frisoane, mialgii, curbatură şi senzaţie de rău general. Apoi, apar tulburări

digestive reprezentate prin greţuri, dureri abdominale şi scaune lichide. Progresiv se instalează sindromul dizenteric clasic, diareea constând în scaunele dizenterice constituite de mucozităţi, mucus, sânge, puroi şi serozitate (scuipat dizenteric). Durerile abdominale sunt acute, crampele şi tenesmele sunt constante. Mai multe zeci de scaune pot fi emise în 24 de ore. De la primele scaune afecaloide, febra dispare dar semnele generale rămân prezente cu o oboseală mai mult sau mai puţin intensă datorată nevoilor continue de a avea scaun. Palparea abdominală relevă o durere la nivelul cadrului colic, nu există disociaţia pulsului. Cronologia manifestărilor clinice ale dizenteriei bacilare este în general caracteristică: debut brutal cu febră şi stare de rău general, apoi diaree, înlocuită rapid de un sindrom dizenteric acut cu dispariţia în paralel a febrei. Etapele se derulează în câteva ore.

Formele supraacute• Se datorează Shigellei dysenteriae 1 şi unor serotipuri de Shigella flexneri.• Manifestările clinice clasice devin maxime: scaune în continuu, cu dureri abdominale intense, vărsaturi, pierderi

hidroelectrolitice importante responsabile de starea de şoc, colaps, insuficienţă renală. • Complicaţiile sunt frecvente: hemoragie, perforaţie colică, peritonită. Prognosticul poate fi în acest caz sumbru. Formele

supraacute se întâlnesc în special în cursul epidemiilor cu Shigella în ţările cu nivel scăzut de igienă. Formele atenuate• Ele sunt, în afara unui context epidemic, cele mai frecvente, în special în ţările dezvoltate. Ele se manifestă ca o diaree banală

însoţită de o uşoară hipertermie, de colici şi greţuri. În două sau trei zile toate semnele clinice dispar spontan. Numai coprocultura permite un diagnostic retrospectiv, deoarece rezultatele examenului nu sunt disponibile decât la sfârşitul bolii. Din contră, trebuie semnalat faptul că coprocultura poate fi negativă deoarece shigellele sunt numeric puţin numeroase sau chiar absente în scaun (eliminare discontinuă). Un rezultat negativ nu permite excluderea unei shigelle.

Forme asimptomatice• Au o frecvenţă egală, în special la adult, shigellele nu sunt puse în evidenţă decât din întâmplare în cadrul unui examen de

rutină sau a unei anchete epidemiologice (purtător sănătos). În aceste forme nu se regăseşte serotipul epidemic Shigella Shiga.

• Alte formeFormele clinice sunt variate. Există forme prelungite care conduc la caşexie, o stare avansată de deshidratare şi de denutriţie la

copil, comună tuturor gastroenteritelor grave, forme nervoase (ca un tifos) la adult sau convulsii şi anomalii psihice şi senzoriale având aspectul unei encefalite la copii. Formele septicemice sunt întâlnite în particular la bolnavii cu deficit imunitar (SIDA). În regiunile unde populaţia este intens parazitată, formele asociate sunt comune şi redutabile.

Localizări anormale• Shigellele pot provoca cistite, vulvo-vaginite, leziuni cutanate (abcese, furuncule), ulceraţii. Aceste localizări sunt de fapt

excepţionale şi coproculturile, atunci când sunt recoltate, nu sunt obligatoriu pozitive.

EVOLUTIE ŞI COMPLICATII• La un adult în bună stare fizică, evoluţia se face spontan către vindecare în

mai puţin de o săptămâna. Pentru dizenteriile severe şi frecvent pentru cele datorate Shigellei dysenteriae 1, complicaţiile pot apare. Rare în ţările dezvoltate, ele sunt foarte frecvente în ţările cu nivel scăzut de igienă, complicaţiile fiind legate de natura terenului. Vârsta joacă de asemenea un rol important. La copil, crizele convulsive, nu se reîntâlnesc decât în debutul bolii şi sunt frecvent fără consecinţe neplăcute. Din contră, deshidratarea şi denutriţia determinate de dizenterie, impun măsuri terapeutice urgente. Într-adevăr, la tropice, se întâlnesc în mod curent, după boală copii suferind de deficite proteino-calorice, avitaminoză sau anemie. În plus aceşti copii sunt practic toţi poliparazitaţi, perforaţiile şi peritonitele fiind cauze frecvente de mortalitate.

• Reumatismul dizenteric care apare în cursul sau după shigelloze este una din complicaţiile clasice. Este vorba de o atingere mono- sau poliarticulară. Vindecarea se face fără sechele. Shigella ar avea un rol în geneza rectocolitelor şi a bolii Crohn. Shigella a fost incriminată ca un agent favorizant al sindromului Fiessinger-Leroy-Reiter, deoarece germenul frecvent regăsit în faza intestinala este Shigella. În afara acestei patologii, alte complicaţii excepţionale pot apare: hemoragii intestinale, gangrenă, insuficienţă renală.

DIAGNOSTIC• Singurul element de certitudine constă în izolarea şi identificarea bacteriologică.

– Căutarea germenului se face esenţial prin coprocultură. – Hemoculturile nu se efectuează decât excepţional, cu toate că toate diareile febrile ar trebui astfel investigate. Shigella

poate fi în aceeaşi măsură cercetată în bacteriologia alimentară. Pentru completarea diagnosticului, alte examene pot fi utilizate.

• Coprocultura pentru a avea şansa de a izola Shigella este preferabil să fie făcută la debut sau în timpul fazei acute a bolii, înainte de orice antibioterapie. Prelevarea materiilor fecale trebuie făcută în recipiente curate, fără nici o urmă de leşie, detergent sau dezinfectant, ermetic închise pentru evitarea deshidratării. Un esantion rectal este mai bine indicat la copil şi nou-născut. Biopsiile mucoasei rectale se depun în vase uscate.

• Examinarea preliminară a materiilor fecale indispensabilă pentru notarea aspectului macroscopic, prezenţa mucusului, puroiului şi sângelui orientând diagnosticul.

• Este necesară şi examinarea unui preparat proaspăt de materii fecale ca şi cercetarea parazitologică a acestuia, mai ales în zonele endemice.

• Colorarea Gram cu punerea în evidenţă a unei flore bacteriene monomorfe alcătuita din bacili gramnegativi este evocatoare. În acest stadiu, în special atunci când evoluează o epidemie sau într-o zonă puternic endemică, un diagnostic prezumtiv poate fi pus deja.

• Cultura pozitiva de Shigella reprezintă diagnosticul de certitudine, coloniile sunt mici rotunde, strălucitoare, întotdeauna mult mai mici decât coloniile de enterobacteriacee. Obişnuit lactozonegative, ele pot deveni uşor lactozopozitive pentru unele biotipuri. Nu trebuie uitată tenta rozata a coloniilor de Shigella Shiga şi coloniile plate de Shigella sonnei în faza 2. Coloniile sunt studiate prin metode de bacteriologie clasică la care se pot adăuga numeroase procedee sau metode moderne menite de a creşte rapiditatea identificării.

• Diagnosticul serologic este efectuat prin aglutinarea pe lamă a coloniilor pure. Tulpinile izolate se trimit pentru lizotipie Centrului de referinţă. Diagnosticul bacteriologic al unei shigelle izolate dintr-o hemocultură sau un alt tip de prelevat, nu pune probleme deosebite.

• Shigellele aparţin în mod unic, florei de contaminare, putând fi găsite în majoritatea produselor supuse analizelor bacteriologice alimentare: apa, produsele acvatice, laptele şi derivatele sale, băuturile.

• Hemograma are o valoare redusă, arătând o hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile contrar neutropeniei clasice a salmonellozelor.

• Serodiagnosticul e necesar în mod excepţional pentru precizarea diagnosticului retrospectiv sau în cazuri de diaree cronică cu coproculturi negative, fie pentru afirmarea originii unui reumatism dizenteric.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL• Diagnosticul diferenţial al formelor clinice se pune întotdeauna în

faţa formelor clinice anormale, cum ar fi un sindrom neurologic, o stare de şoc, o diaree profuză evocând holera, simularea unui tifos, a unei febre tifoide, a unui sindrom gripal sau a unui acces palustru, alte diarei bacteriene, virale, fungice sau parazitare. Nu trebuie uitate dificultăţile legate de prezenţa la acelaşi bolnav a altor bacterii, paraziţi sau virusuri.

• Diagnosticul diferenţial bacteriologic nu pune probleme deosebite decât atunci când este prezenta o suşă ce posedă caractere biochimice anormale sau excepţionale, astfel de probleme aparând în timpul serotipajului, în rest identificarea shigellelor este facilă în condiţiile unui studiu bacteriologic efectuat cu grijă. Pe de alta parte, multe bacterii posedă similitudini cu shigellele pe multe medii de identificare.

• Folosirea de medii complementare uşurează diagnosticul. Identificarea serologică a E coli enteroinvaziv în completarea mediilor de diferenţiere (citratul Christensein, acetatul Trabulsky lizin decarboxylaza - sunt negative pentru shigelle), elimină dubiile.

TRATAMENT• Shigellozele în mod obişnuit nu sunt decât simple diarei, tratamentul este numai

simptomatic: antidiareice, vagolitice, antiemetice sau antihistaminice. Este posibilă asocierea antisepticelor şi pansamentelor intestinale.

• Numai dizenteria severă necesită un tratament antiinfecţios adecvat. Shigella dobândeşte noi rezistenţe prin intermediul factorilor extracromozomiali. Aşa cum s-a demonstrat, în epidemia actuală de shigellose din Africa, urmărirea conţinutului plasmidic al shigellelor este esenţial pentru punerea la punct a tratamentului specific. Astfel înainte de septembrie 1981 în Africa orientală, suşele epidemice, erau rezistente de la început la cinci antibiotice, ele fiind purtătoare a două plasmide de rezistenţă care codifică pentru ampicilină, cloramfenicol, tetracicline, sulfamide şi streptomicină. Utilizarea cotrimoxazolului era regula. Începând din septembrie 1981, majoritatea suşelor izolate au devenit rezistente şi la acest antimicrobian prin dobândirea celei de-a treia plasmide. O schimbare de atitudine a permis utilizarea acidului nalidixic, dar din 1982, o suşă rezistentă a fost izolata din Zair. După 1985, noile quinolone (enofloxacina, norfloxacina) au luat treptat locul antimicrobienelor la care s-a remarcat apariţia rezistentei. Această multirezistenţă este asociată cu creşterea virulentei. În prezent, în afara unui context epidemic, administrarea cotrimoxazolului este de prima intenţie, în aşteptarea rezultatului antibiogramei.

• Rehidratarea este, ca în toate diareile, capitală. Utilizarea sărurilor de rehidratare orale (SRO) recomandate de OMS, permite a se corecta foarte rapid pierderile hidroelectrolitice. În formele severe se impune rehidratarea parenterală.

PROFILAXIA• Este singurul mijloc de luptă împotriva shigellozelor. Dacă pentru ţările bogate şi

dezvoltate, situaţia este satisfăcătoare, pentru restul lumii acest obiectiv este greu de atins. Profilaxia este comună tuturor legate de poluarea fecală, şi anume:

– ameliorarea cantitativă şi calitativă a apei:– amenajarea şi asanarea mediului:– educaţia sanitară, lupta contra analfabetismului, a obiceiurilor alimentare.

• Dizenteria face parte din grupul bolilor (A) cu declarare şi internare obligatorie. Vaccinarea• Diferite tehnici de obţinere a unui vaccin au fost studiate, în special a unui vaccin

constituit din bacterii vii atenuate din punct de vedere al puterii patogene pentru a pierde puterea invazivă (mutaţie) sau după transferul unei părţi a cromozomului de E. coli la Shigella pentru a obţine hibrizi nepatogeni sau utilizarea în continuare a celulelor receptoare de E. coli la care se transferă genele ce controlează de Shigella flexneri. Toate aceste metode nu au dat satisfacţie, fie că ele nu conferă protecţie, fie că au declanşat o dizenterie. Vaccinurile constituite din germeni omorâţi sunt ineficace. Marea varietate de serotipuri, repartiţia lor regională diferită, face dificilă prepararea unui vaccin utilizabil în întreaga lume. Deseori, un vaccin împotriva Shigellei Shiga reprezintă o armă suplimentară de luptă împotriva epidemiei actuale de dizenterie. Cercetările pentru punerea la punct a unui vaccin eficace continuă.