Ulcerul Gastric Şi Duodenal

  • Published on
    02-Mar-2016

  • View
    20

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Gastroenterologie - Note de curs

Transcript

<p>ULCERUL GASTRIC I DUODENAL</p> <p>ULCERUL GASTRIC I DUODENAL Definiie Ulcerul gastric (UG) i ulcerul duodenal (UD) reprezint afeciuni cu localizare anatomic diferit, dar care au n comun factori etiopatogenici multipli i evoluie cronic, caracterizat prin episoade de activitate simptomatice sau asimptomatice, care alterneaz cu perioade de remisiune cu tendin spontan spre vindecare sau complicaii. Din punct de vedere histopatologic, ambele localizri reprezint ntreruperi circumscrise, unice sau multiple, ale continuitii peretelui gastric i/sau duodenal, nsoite de o semnificativ reacie fibroas care ncepe la mucoas i care poate penetra pn la seroas.</p> <p> Etiopatogenie Factorii de mediu: Regimul alimentar consumul de orez este un factor favorizant pentru apariia ulcerului; consumul de cafea produce hiperaciditate prin cofeina pe care o conine; produsele de gru i alimentele vegetale au aciune protectoare prin coninutul n fibre.</p> <p> Consumul de alcool intervine n ulcerogenez prin: stimularea secreiei clorhidropeptice; agresiune direct a mucoasei gastroduodenale; inducerea cirozei hepatice sau pancreatitei cronice. Fumatul anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide gastrice i scade secreia alcalin pancreatic.</p> <p> Medicamentele acidul acetilsalicilic i antiinflamatoarele non-steroidiene produc ulcer.</p> <p> Corticosteroizii n special cei administrai pe cale oral i care depesc 1 g/zi; ei scad cantitatea i calitatea stratului de mucus protector prin inhibarea sintezei de prostaglandine.</p> <p> Stresul </p> <p> Factorii individuali: Factorii genetici agregarea familial (frecvena ulcerului este de 2-3 ori mai mare la rudele de gradul I); persoanele cu grup sanguin 0 au risc crescut de a face ulcer duodenal.</p> <p> Afeciuni asociate cu ulcerul ciroza hepatic, pancreatita cronic, sindromul Zollinger-Ellison, BPCO, fibroza chistic, cardiopatia ischemic, hipertensiunea arterial, litiaza renal, insuficiena renal cronic, transplantul renal. Fiziopatologia ulcerului Aforismul lui Schwartz ,,fr acid nu exist ulcer a fost unanim admis. Succesul terapeutic al medicamentelor antisecretorii (blocantele receptorilor histaminici H2 i ale pompei de protoni) constituie un argument pentru aceast teorie.</p> <p> Mecanismul producerii ulcerului se datoreaz dezechilibrului ntre factorii de aprare i cei de agresiune. </p> <p> Intensificarea factorilor de agresiune:</p> <p> hipersecreia de acid clorhidric;</p> <p> hipersecreia de pepsin;</p> <p> Helicobacter pylori (transmiterea este fecal-oral); Acizii biliari (colic, deoxicolic, chenodeoxicolic).</p> <p> Diminuarea factorilor de aprare:</p> <p> bariera mucobicarbonic (mucusul are rol de protecie) alterat; rezistena celulelor mucoasei gastroduodenale diminuat;</p> <p> factori de natur vascular.</p> <p> Factorii care difereniaz etiopatogenia i fiziopatologia ulcerului Secreia acid este necesar pentru ambele afeciuni, nici una dintre ele nu poate s apar fr prezena acidului, ns ulcerul duodenal este asociat cu hipersecreie ntr-un mare procent, pe cnd ulcerul gastric apare de multe ori la normosecretori i la hiposecretori. Factorii generatori de hiperaciditate din ulcerul duodenal, populaia crescut de celule parietale i tonusul vagal crescut nu se ntlnesc n ulcerul gastric.</p> <p> Creterea gastrinemiei postprandiale se datoreaz defectelor de frnare a secreiei de gastrin n UD i ntrzierii evacurii gastrice cu stimularea secreiei de gastrin n UG.</p> <p> n UG factorii de agresiune mai poteni dect acidul clorhidric sunt acizii biliari i lisolecitina.</p> <p> Tablou clinic Durerea de ulcer este o durere de tip visceral care ia natere la locul leziunii i este transmis pe calea nervilor splanhnici. Majoritatea bolnavilor descriu durerea ca fiind intens i vie. Alii descriu durerea ca o arsur, sau senzaie de sfredelire n interiorul abdomenului superior, sau senzaie de roadere intern. Localizarea durerii ulceroase este n epigastrul mijlociu i/sau hipocondrul drept. n ulcerele mai profunde, care intereseaz seroasa, durerea poate iradia dorsal la nivelul vertebrelor T12-L1. Ritmicitatea const n apariia i dispariia durerii n funcie de ingestia de alimente. Secvena fenomenului dureros n UG este urmtoarea: ingestie de alimente calmarea durerii pentru - 1 or durere calmarea spontan a durerii. Se remarc ns, c n UG, ingestia unor prnzuri abundente nu duce la ndeprtarea durerii.</p> <p> Episodicitatea const n apariia durerii cu orarul zilnic descris, dar n mai multe zile succesive. Fr tratament durerea persist 2 sptmni la 30-40% din pacieni i 6 sptmni la 60%. Sub tratament antisecretor durerea dispare n 2-6 zile. Vindecarea niei necesit 4-8 sptmni de tratament.</p> <p> Periodicitatea const n reapariia durerii atunci cnd se produce recurena bolii, ceea ce coincide cu reapariia niei. Recidivele periodice pot avea o inciden sezonier, fiind mai frecvente vara i iarna n UG i primvara-toamna n UD. Exist ulcere care pot prezenta 4-5 recidive pe an.</p> <p> Modificarea caracterelor durerii: schimbarea intensitii durerii: creterea intensitii durerii, imposibilitatea de a mai fi suportate de ctre bolnav, sugereaz o posibil penetrare a ulcerului n profunzimea peretelui gastric i eventual interesarea seroasei.;</p> <p> modificarea iradierii: apariia iradierii spre hipocondrul drept indic o penetrare spre patul colecistic, n timp ce iradierea spre hipocondrul stng i regiunea precordial arat existena unei penetrri n pancreas; modificarea ritmicitii: durerile care devin continue i care se intensific la ingestia de alimente, au semnificaia unei penetrri importante n grosimea peretelui gastric, cu interesarea seroasei. Mecanismul durerii n ulcer</p> <p> Factorii incriminai n producerea durerii ulceroase sunt hiperaciditatea i hipermotilitatea. Iritaia terminaiilor nervoase de ctre sucul gastric cu un coninut acid crescut, genereaz durerea.</p> <p> Alte simptome n ulcer Vrsturile pot aprea zilnic dup ingestia de alimente, fiind precedate de senzaia de grea i durere. Vrstura este alimentar, calmeaz durerea i apare n special la bolnavii cu UG care au mai frecvent tulburri funcionale de evacuare gastric.</p> <p> Vrsturile alimentare care apar precoce sau tardiv dup ingestia de alimente, sugereaz o stenoz organic.</p> <p> Personalitatea i comportamentul psihic. Ulcerul se ntlnete mai frecvent la subiecii cu via stresant, care se confrunt cu probleme de management, care doresc s fie iubii, s aib funcii mari, s fie ascultai, crora le lipsete simul umorului.</p> <p> Mai pot aprea simptome dispeptice: balonri, eructaii, saietate precoce.</p> <p> Examenul obiectiv Palparea superficial sau profund pune n eviden o sensibilitate bine delimitat n punctul epigastric mijlociu i paraombilical drept.</p> <p> Examen paraclinic</p> <p> Examenul endoscopic Este singurul care poate s precizeze diagnosticul de ulcer cu o acuratee extrem de mare, s urmreasc procesul de vindecare i s diferenieze nia benign de nia malign.</p> <p> Stadiile evolutive ale UG din punct de vedere endoscopic sunt n numr de trei: stadiul acut, stadiul de vindecare i stadiul de cicatrice.</p> <p> Stadiul acut (A) se mparte n dou substadii:</p> <p> A1 acut, n care nia apare rotund cu margini bine tiate i mucoasa de vecintate extrem de hiperemic i edemaiat, cu depozit fibrinoleucocitar extrem de gros;</p> <p> A2 subacut, caracterizat prin diminuarea edemului i scderea grosimii depozitului fibrinoleucocitar, ceea ce face ca marginile ulcerului s fie foarte clare.</p> <p> Stadiul de vindecare (H) n care ncepe procesul de epitelizare cuprinde dou substadii:</p> <p> H1 n care dispare n totalitate edemul mucoasei nconjurtoare, dimensiunile niei se micoreaz, depozitul fibrinoleucocitar este extrem de redus, mucoasa nconjurtoare este hiperemic, convergena pliurilor este extrem de vizibil;</p> <p> H2 nia este mult mai mic, haloul hiperemic capt aspect poligonal, ca urmare a cutrii epiteliului de regenerare, pliurile convergente sunt bine vizibile.</p> <p> Stadiul de cicatrice (S) prezint i el dou substadii:</p> <p> S1 stadiul de cicatrice roie, n care nia este total disprut i nlocuit cu un epiteliu de regenerare puternic vascularizat; cicatricea poate fi punctiform sau liniar; pliurile convergente sunt bine vizibile;</p> <p> S2 cicatricea alb este o cicatrice definitiv, iar pliurile sunt puternic convergente ducnd la deformri; acesta este stadiul potrivit pentru a se opri tratamentul.</p> <p> Examenul radiologic UG apare sub forma niei Haudek, caracterizat printr-un plus de umplere n afara conturului gastric, n partea superioar a cruia exist ncarcerat aer. Pliurile sunt convergente, iar undele peristaltice intereseaz i nia (,,trec prin ni). </p> <p> Se descriu trei imagini complementare ale niei benigne:</p> <p> Linia Hampton, care const ntr-un contur radiolucent extrem de subire, care separ substana baritat din stomac de substana baritat din ni.</p> <p> Gulerul niei, este imaginea edemului mucoasei nconjurtoare prezent n stadiul acut al ulcerului i care apare ca o band mai puin opac situat ntre lumenul gastric i ni.</p> <p> Gura ulcerului, este zona de inflamaie care depete craterul ulcerului.</p> <p> Acurateea diagnosticului radiologic al UG crete dac se folosete tehnica dublului contrast, care const n administrarea unui lapte baritat n care se gsete un amestec gazogen ce permite vizualizarea detaliilor anatomice ale mucoasei.</p> <p> Examenul radiologic al UD evideniaz nia, pliuri duodenale lrgite i deformarea bulbului duodenal. n prezena unui bulb duodenal cicatriceal pot exista imagini fals pozitive de ni. Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori Metodele invazive de diagnostic se practic la toi pacienii care necesit endoscopie i constau din punerea n eviden a HP din fragmentul bioptic.</p> <p> Testul rapid cu ureaz din fragmentul bioptic prelevat de obicei din mucoasa antral, este plasat ntr-o soluie de uree la un pH de 6,8, n prezena unui indicator rou-fenol (care vireaz la rou la pH de 8,4). Rezultatul se obine n maximum 20 de minute, n funcie de populaia bacterian.</p> <p> Examenul histopatologic are o mare acuratee, dar este mai scump dect testul rapid.</p> <p> Cultura germenului se obine prin incubarea fragmentului bioptic ntr-un mediu special n microaerofilie de 10% bioxid de carbon la 37C.</p> <p> Metodele neinvazive de diagnostic se bazeaz pe punerea n eviden a anticorpilor IgG anti-HP folosind fie serul, fie saliva bolnavului. ntruct infecia cu HP este o infecie cronic care nu se rezolv spontan, prezena unui titru nalt de anticorpi IgG anti-HP are semnificaie de marker al infeciei active.</p> <p> Testul respirator cu uree marcat cu 13C sau 14C ureaza produs de HP hidrolizeaz ureea marcat i genereaz CO2 marcat care apare n aerul expirat la 20-40 de minute dup ce pacientul a ingerat ureea marcat.</p> <p> Identificarea HP din sucul gastric, materii fecale sau fragment bioptic folosind reacia de polimerizare n lan (PCR) este nc n stadiul experimental.</p> <p> Determinarea secreiei acide gastrice este indicat n urmtoarele situaii:</p> <p> ulcere postoperatorii;</p> <p> hipergastrinemii;</p> <p> sindrom Zollinger-Ellison;</p> <p> UD care nu rspunde la tratament;</p> <p> pliuri gastrice gigante vizualizate endoscopic;</p> <p> hiperparatiroidismul.</p> <p> Se determin debitul acid bazal (DAB) i debitul stimulat (debit acid maxim DAM) prin dozarea ionilor de H+ din sucul gastric recoltat continuu prin sond intragastric. Valorile DAB sunt de 2,5 mEq/or, iar ale DAM sunt de 25 mEq/or.</p> <p> Markerii hormonali (gastrinemia) indicaia absolut pentru dozarea gastrinemiei este diagnosticul pozitiv al sindromului Zollinger-Ellison, atunci cnd ulcerele au recurene multiple i localizri nu numai duodenale i gastrice.</p> <p> Pentru obinerea de date concludente se dozeaz gastrinemia ,,a jeun i gastrinemia postprandial, care ajunge la valori duble fa de normal n hiperplazia i hiperfuncia celulelor G. Diagnostic diferenial Se face cu:</p> <p> cancerul gastric;</p> <p> pancreatita cronic;</p> <p> cancerul pancreatic;</p> <p> angorul abdominal;</p> <p> boala Crohn;</p> <p> durerea neuromuscular;</p> <p> dispepsia funcionl;</p> <p> colonul iritabil.</p> <p> Istoric natural al UG</p> <p> Rata de vindecare a UG este direct proporional cu dimensiunea lui. Factorii care influeneaz negativ rata de vindecare sunt: </p> <p> vrsta (peste 60 de ani vindecarea se face mai greu);</p> <p> fumatul;</p> <p> administrarea de corticosteroizi i medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;</p> <p> refluxul biliar.</p> <p> Spitalizarea i repausul accelereaz procesul de vindecare.</p> <p> Recurena UG. Ulcerul gastric se face de obicei n acelai loc, iar dimensiunile ulcerului recurent sunt de obicei mai mari dect ale ulcerului iniial. </p> <p> Factorii care determin recurena UG sunt:</p> <p> dimensiunile niei UG cu dimensiunea peste 1 cm au o inciden de recuren mult mai mare;</p> <p> durata timpului de vindecare ulcerele care se vindec ntr-o perioad de pn la 8 sptmni au o rat de recuren anual de 6%, iar cele care necesit un tratament de peste nou sptmni, au o rat de recuren de pn la 55%;</p> <p> tipul de cicatrice la care se decide oprirea tratamentului oprirea tratamentului n stadiul de cicatrice roie duce la un numr de recurene mult mai mare, dect dac se oprete tratamentul n stadiul de cicatrice alb;</p> <p> medicamentele i doza folosit. </p> <p> Complicaiile UG Perforaia se produce cu o frecven mai mare n UG situate pe faa anterioar i n special, n localizarea antro-piloric. Perforaiile feei anterioare creeaz o comunicare direct ntre cavitatea gastric i marea cavitate peritoneal, n timp ce perforaiile ulcerelor situate pe faa posterioar, afecteaz cavitatea peritoneal mic.</p> <p> Ulcerele prepilorice pot penetra n baza bulbului duodenal, dnd imaginea endoscopic de dublu pilor.</p> <p> Penetraia n organele vecine constituie de fapt o variant a perforaiei care se caracterizeaz prin penetrarea ulcerului n organele din vecintate, nsoit de o reacie fibroas accentuat care acoper perforaia. </p> <p> Penetrarea UG se poate face n organele situate cranial ulcerului (ficat i ci biliare), n organul situat posterior (pancreas) i n organele situate inferior (colonul i mezocolonul). Spre deosebire de perforaia n cavitatea peritoneal care se manifest clinic zgomotos, cu tablou de abdomen acut, penetraia n viscere se traduce clinic prin schimbarea tipului de durere (durerea devine continu) i apariia unor iradieri neobinuite ale durerii. Penetraia n colon duce la formarea de fistule gastrocolice, care dac se permanentizeaz dau diaree cu resturi alimentare nedigerate. Clisma baritat datorit presiunii cu care este efectuat poate evidenia trecerea retrograd a bariului din colon n stomac, pe cnd prnzul baritat nu pune totdeauna n eviden fistula gastrocolic.</p> <p> Hemoragia digestiv superioar (HDS) este exteriorizat prin hematemez sau melen. Tendina crescut de resngerare este o particularitate a istoricului natural al UG i constituie un argument pentru indicaia tratamentului chirurgical la prima hemoragie.</p> <p> Malignizarea UG se poate produce n orice moment al ciclulu...</p>

Recommended

View more >