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ToxoplasmosisParasitología
Dra. Marisa Torres Junio 2001
Toxoplasmosis• CIE 10 B 58• zoonosis parasitaria del hombre,
mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii
• en el hombre esta infección es habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo el grado de inmunidad del huésped y las características el agente (número, virulencia)
Epidemiología• distribución: cosmopolita • magnitud
– prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres
• mecanismos de transmisión– carnivorismo (quistes)– transfusional – transplacentario (zoítos)– contaminación fecal con heces de gatos
(ooquistes)
Epidemiología• distribución: mundial• magnitud: variable, en Chile +- 40%
de la población adulta está infectada • ciclo heteroxenico• Huésped
– definitivo: gatos y otros felinos– intermediario cientos de mamíferos
incluso el hombre
Epidemiología
• Grupos de riesgo– embarazadas no infectadas– inmunodeprimidos
Biología
• trofozoíto – forma de media luna – 4-6 micras de largo,
2 micras de ancho– núcleo redondo a un
extremo, cuerpo paranuclear
– gránulos yuxtanucleares, conoide y taxonemas
• ooquiste– oval– 11-14 micras por
9-11 micras – 4 esporozoítos– pared refringente
y transparente
Ciclo biológico en mamíferos
huésped intermediario• Hombre
– Fase proliferativa:zoítos penetran las células se multiplican por endodiogenia, y rompen la célula liberando taquizoítos
– Fase quística: los zoítos penetran a una célula formando una membrana quística se multiplican por endodiogenia, degeneran la célula formando un seudoquiste
Ciclo biológico en felinoshuésped definitivo
• Fase esquizogónica– el zoíto penetra las células de la pared intestinal
del felino, forma allí esquizontes los que después se rompen.
• Fase gamagónica– el zoíto penetra a las células de la pared intestinal
del felino formando micro y macro gametos• Fase esporogónica
– los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos.
Patogenia• Adquiere el parásito
– diseminación sanguínea y linfática– penetración celular y multiplicación del parásito por
endodiogenia– lisis celular
• producción de – focos tisulares necróticos – exudados serosos– focos de consolidación– fenómenos granulomatosos – áreas de calcificación en diversos parénquimas
Clínica
• Toxoplasmosis adquirida– formas linfoadenopatica o ganglionar,
ocular, etc..
• Toxoplasmosis congénita • Etapas: aguda, latente o crónica,
reactivaciones (endógenas por inmunosupresión)
• Presentaciones diferentes en huésped inmunocompetente o inmunodeprimido
Toxoplasmosis adquirida
Forma adquirida
• Forma ganglionar, cefalea, coriza dolor faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea , vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, , subfebril o afebril.
• Forma generalizada, puede existir compromiso meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal.
Forma adquirida• Forma exantemática
– erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas
• Forma cerebroespinal– convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos,
signos encefálicos• Forma ocular
– uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.• Trastornos en el embarazo
– aborto, parto prematuro, mortinato.
Forma ganglionar
• forma de presentación más frecuente • diagnóstico diferencial de mononucleosis
infecciosa • ganglio más comprometidos
– cervicales– inguinales especialmente los mesentéricos
• compromiso puede uni o bilateral • ganglio único o múltiple • ganglios únicos no están adheridos, no supuran
• son dolorosos espontáneamente o a la palpación
Forma ocular
• 35 -50% de todas las uveítis posteriores
• la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita
• forma adquirida – uveìtis de tipo focal generalmente
unilateral de localización yuxtapapilar o macular
Toxoplasmosis congénita
Toxoplasmosis y embarazo
• Embarazada– si se infecta por primera vez durante el embarazo
(primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo
– la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra
– si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad
– ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)
Toxoplasmosis : riesgo de transmisión durante el
embarazo• primer trimestre
– 24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT– 8% tratadas
• segundo trimestre– 54%;15-18% Couver 84 NT– 19% tratadas
• tercer trimestre– 65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT– 44% tratadas
Forma congénita (I)
• Fase generalizada aguda– s. septicémicos, hepatomegalia,
esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido
• Fase encefalítica aguda– encefalitis aguda, convulsiones, apatía,
dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea
Forma congénita (II)
• Fase de daño cerebral– retraso psicomotor, calcificaciones
intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera
Toxoplasmosis congénita
• Triada de Sabin– Hidrocefalia– Calcificaciones– corioretinititis
• Diagnóstico diferencial con s. TORCH
Diagnóstico
• inmunocompetente – aguda: IgM positiva, IgG negativa o
positiva en ascenso o título altos
• crónica o latente: IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos)
Diagnóstico parasitológico
• Estudio de LCR• Frotis sanguíneos• Biopsia de tejidos • Inoculación de animales de
experimentación (bajo rendimiento)• PCR (técnica biología molecular)
Diagnóstico serológico
• Sabin y Feldman (Test de referencia clásico)
• HMI (Hemoaglutinación indirecta) • FC (Fijación de complemento) • IFI (Inmunofluorescencia indirecta)• ELISA (Inmunoensayoenzimatico)• Intradermoreacción (poco usada)
Serología IFI VIDAS UI/ml
• negativo <10• 1:16 10 - 40• 1:32 41 - 80• 1:64 81- 150• 1:126 151-200• 1:256 201-300• 1:512 301-700• 1:1024 > 700
Diagnóstico serológico
• inmunocompetente – aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva
en ascenso o título altos– crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva
(títulos bajos• inmunoderpimido
– aguda :IgM ? IgG?; crónica : IgM negativa IgG?
– PCR T. gondii, de gran utilidad
Diagnóstico en RN
• clínica, radiología (hidrocefalia, calcificaciones cerebrales)
• serolología– IgM se desarrolla tardíamente– IgG no apoya diagnóstico (traspaso desde
la madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría orientar, no es frecuente
– PCR ayuda
Terapia
• Tratar a– todo paciente en fase aguda sintomática – embarazada con seroconversión y o
primoinfección reciente o durante el embarazo – inmunocomprometido (primoinfección o
reactivación)»con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+)»con daño en algún órgano blanco (granuloma
encefálico, etc,)
Terapia
• Drogas más usadas– Pirimetamina más sulfonamidas
(Sulfadiazina) más acido fólinico (Leucovorin).
– Espiramicina (macrólido de elección durante el embarazo)
– Clindamicina
Profilaxis Primaria ¿A quién?
• embarazadas seronegativas e inmunodeprimidos
• evitar comer carne cruda• evitar contaminación fecal con
deposiciones de gato• control serológico de binomio
donante/ receptor
Profilaxis : Factores de riesgo
documentados • Ingesta de carne derivados poco cocidos
OR: 4,1• Ingesta de frutas crudas OR : 4,1• Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4 • Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4• Limpiar caja de gato OR : 5,5• Lavado infrecuente de cuchillos cuando
se prepara carne OR: 7,3
Toxoplasmosis