Infecciones virales - Dermatología

INFECCIONES VIRALES

DERMATOLOGÍA

HERPES SIMPLE

Herpes en griego quiere decir reptante. Se refiere a una inflamación de la piel producida por un virus; se la denomina simple para diferenciarla de otras erupciones ampollosas de mayor gravedad.

Epidemiología

Es un virus de distribución mundial hombre el único reservorio y huésped

natural. Dos tipos, VHS-1 y VHS-2

El VHS-1 produce lesiones extragenitales

VHS-2 lesiones anogenitales y palmo-plantares

Es muy rara la aparición por debajo de los 4 meses de edad, aparentemente por las defensas primarias conferidas por la madre

Es considerada la infección da transmisión sexual más frecuente en el ser humano.

El periodo de incubación oscila entre 2- 12 días y en promedio 6-7 días

Patogenia

LA PRIMOINFECCION En un 99% la primera

infección es inaparente, En la primoinfección los

virus se replican en las células epidérmicas del punto de inoculación y causan lisis de las células, vesículas e inflamación local.

RECURRENCIAS El virus, reactivado viaje a lo largo de los axones

nerviosos, desde los ganglios hasta el epitelio, protegido de la actividad inmune.

El virus estaría liberándose en forme continua y, cuando las condiciones locales son apropiadas, sería capaz de inducir la lesión clínica.

Después de la multiplicación viral en el epitelio, se produce una liberación de antígenos, los cuales originan una reacción localizada de tipo alérgico inflamatorio, que ocasione las vesículas sintomáticas. La proliferación viral se ve limitada por los altos títulos de anticuerpos neutralizantes séricos y por la inmunidad mediada por células.

CUADRO CLÍNICO

Primoinfección: puede ser asintomática o tener varias manifestaciones.

Habitualmente éstas se caracterizan por uno o varios grupos de vesículas, precedidas por un pródromo de prurito, sensación de quemadura y eritema localizado, de corta evolución.

Ordinariamente están localizadas en la región oral (gingivo estomatitis) y en los labios; en los casos severos se acompaña de fiebre, malestar general, edema de las encías, adenopatía regional y sialorrea.

El episodio es autorresolutivo, desapareciendo en 1-2 semanas.

Infección primaria herpética no genital(VHS-1).

Gingivoestomatitis herpética. Común en niños de 1-5 años es

la afectación bucofaríngea Se caracteriza por una erupción

de comienzo brusco tras un período de incubación de 3-10 días, de múltiples vesículas que se rompen rápidamente dejando erosiones localizadas en mucosa oral, gingival, paladar, labios, lengua.

Herpes recurrente no genital (VHS-1)

Se producen lesiones similares a las de la infección primaria pero a escala reducida, sin sintomatología general y con tendencia a presentar los brotes en la misma localización.

Otras presentaciones cutáneas distintivas. Herpes gladiatorum. Panadizo herpético. Queratoconjuntivitis herpética. Infección recurrente lumbo-

sacra. Herpes simple en

inmunodeprimidos.

Infección herpética genital primaria.

Infección genital por VHS-2 o VHS-1 en un individuo sin previa infección por VHS.

Puede ser asintomática o presentar clínica después de un período de incubación de 2-12 días, habitualmente después de contacto sexual. En el hombre es menos llamativa

pudiendo aparecer edema genital con ulceración y dolor; en lesiones recientes se observarán las características vesículas agrupadas o una balanopostitis y uretritis poco supurativa

En la mujer es de inicio más tardío, aparece una vulvovaginitis herpética, dolorosa, pruriginosa con disuria y exudación.

Complicaciones del herpes simple

A los 10 días de padecer el herpes simple generalmente labial, puede aparecer un cuadro de eritema exudativo multiforme (EEM), típico o atípico. Se calcula que un 75% de EEM responden a esta etiología.

Eccema herpético. Erupción variceliforme de Kaposi.

Anatomía patológica

Vesícula intraepidérmica multilocular por necrosis de queratinocitos en forma de degeneración balonizante que produce acantolisis y degeneración reticular.

Se observan células gigantes multinucleadas típicas de la vesícula herpética e inclusiones intranucleares eosinófilas con espacio claro alrededor.

Diagnóstico

Se realiza por la clínica, frotis de la lesión para citodiagnóstico de Tzanck, que pone en evidencia el efecto citopatógeno de los virus del grupo herpes.

Estudio histológico. Ambos procedimientos

detectan infección vírica pero no permiten distinguir entre los diferentes virus del grupo herpes.

Tratamiento

No hay cura para la infección por VHS, el tratamiento es solo paliativo,

Por vía sistémica se utilizan el aciclovir y sus derivados valaciclovir y famciclovir.

En resistencia probable o demostrada al aciclovir el foscarnet (ácido fosfonofórmico), teniendo en cuenta que son más eficaces en el tratamiento de las infecciones primarias que en el de las recidivas.

Profilaxis

Debe explicarse a la familia que el herpes labial es contagioso y puede tener consecuencias para un niño atópico o para un recién nacido.

En embarazo, en mujeres con riesgo (antecedentes de herpes genital, un herpes durante el embarazo o pareja sexual afecta) se realizará control mediante examen clínico, examen citológico, frotis cervicovaginal para cultivos cada 15 días los dos últimos meses.

No existe ningún método efectivo para prevenir la transmisión de VHS en el parto, debido a la eliminación asintomática del virus; la prevención de herpes recurrente es el mejor método para disminuir la infección neonatal, así como la recomendación de parto por cesárea si existe herpes genital activo en el momento del parto.

HERPES ZOSTER

Etimología griega Herpes:

reptante, Zoster: cinturón.

Erupción en la cual aparece una

vesiculaciòn que adquiere un

aspecto de diseminación

reptante.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

Es causada por un virus del tipo ADN llamado varicela-zoster.

El virus varicela-zoster permanece latente en las raíces ganglionares dorsales.

Predisposición de la enfermedad en individuos con alergicos,enfermos de hodgkin,leucemias y generalmente en todos los inmunodeprimidos .

EPIDEMIOLOGIA

El tiempo de incubación es desconocido .

Existe igual susceptibilidad en todas las

razas y en ambos sexos.

El herpes zoster se asocia con el VIH y

con el lupus eritematoso sistémicos,

enfermedades en la cuales también se

presenta con mayor morbilidad.

PATOLOGÍA

Se observa una degeneración balonizante de las células epidérmicas y formación de células gigantes multinucleadas.

Existen cuerpos de inclusión típicos de los virus herpes, y la necrosis celular y el edema conducen a una VESÍCULA.

En los ganglios dorsales esta presente un infiltrado celular y luego hemorragias focales.

CUADRO CLÍNICO

Primer síntoma es el dolor y la parestesia en la metámera afectada hasta la aparición de la erupción.

Dato clínico (+) importante es la distribución de la erupción.

Con frecuencia el H.Z se localiza en áreas inervadas por el nervio trigémino(rama oftálmica),y en le tronco(D3 a L2).

CUADRO CLINICO

Lesiones inician con maculas y pápulas eritematosas luego aparecen vesículas y evolucionan a pústulas al 3er día.

Las vesiculopustula se asientan en una base eritematosa y a los 7-10 aparecen las costras que persisten durante 2 o 3 semanas.

Las lesiones van acompañadas de linfoadenopatias regionales.

HERPES EN TORAX

DIAGNOSTICO CLÍNICO

ETAPA PRE ERUPTIVA

ETAPA ERUPTIVA

Citodiagnóstico de Tzanck

Es el estudio citológico a partir del fluído de las vesículas herpéticas, que permite la observación de inclusiones intranucleares y células multinucleadas gigantes (tinción de Tzanck).

Se raspa una lesión reciente con un escalpelo o bisturí. Si es una ampolla, se rompe el techo de ésta por uno de los lados y se hace la toma del fondo.

El material obtenido se extiende en un portaobjetos, se deja secar y se tiñe con la tinción de Giemsa durante 60-90 segundos, pudiéndose mirar a continuación al microscopio.

Las células observadas parecen haber sido infladas (degeneración balonizante o en balón), pudiendo alcanzar un gran diámetro. Al aumentar el tamaño de la célula, el núcleo muestra un modelo borroso de la cromatina y pérdida de tinción. Son característicos los cuerpos de inclusión intranuclear, rodeados por un halo claro, pero no siempre es fácil encontrarlos.

Biopsia y estudio histopatológico Células con degeneración balonizante e inclusiones

intranucleares. Existe edema extracelular que produce espongiosis con o sin acantolisis y también células multinucleadas.

Cultivo del virus: El aislamiento del virus, tomando el líquido de las vesículas e inoculándolo en monocapas celulares adecuadas, bien en cultivos celulares, en membrana corioalantoidea del embrión de pollo, o en algunos animales vivos sensibles, es un método lento, aunque muy específico.

Técnicas de biología molecular La detección del DNA viral por hibridación o por PCR (Polymerase Chain Reaction) puede ser útil en las formas de zoster sine herpete.

PRONOSTICO

El herpes zóster normalmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece.

Si el virus afecta los nervios que controlan el movimiento (nervios motores), se puede presentar debilidad o parálisis temporal o permanente.

Algunas veces, el dolor en el área donde ocurrió el zóster puede durar de meses a años (neuropatía postherpética)

TRATAMIENTO

Disminución del dolor. Disminución intensidad del cuadro

cutáneo. Prevención de las posibles

complicaciones. Evitar la diseminación de la

enfermedad.

Antivirales El tratamiento antiviral es útil en la mayoría de los

pacientes con herpes zóster y resulta imprescindible en pacientes mayores de 50 años, en nmunodeprimidos y en los casos con afectación oftálmica.

El tratamiento es más efectivo cuando se inicia durante las primeras 72 h de la erupción.

El aciclovir es el que posee mayor experiencia clínica y se utiliza a dosis de 800 mg, cinco veces al día, durante 7-10 días.

Acorta el tiempo de curación de la lesión, elimina el dolor y reduce la prevalencia de síntomas neurológicos asociados a la lesión.

Los efectos adversos más frecuentes son las erupciones cutáneas y los trastornos gastrointestinales.

Tratamiento analgésico y antiinflamatorio

En función de la intensidad del dolor, se utilizan analgésicos menores, como el paracetamol o los opiáceos menores.

Los antiinflamatorios no esteroideos tienen poca utilidad en el control del dolor neuropático.

Tratamiento local

Algunos autores optan por compresas frías y húmedas, mientras que otros abogan por mantener una piel seca y limpia para evitar sobreinfecciones de las lesiones

. La loción de calamina y la idoxuridina en administración

tópica parecen tener un cierto efecto de control del dolor agudo, aunque esta última no tiene ningún efecto en la prevención de la neuralgia postherpética.

PREVENCION La vacunación universal contra la varicela con vacunas con

células vivas atenuadas sería una de las formas de conseguir una hipotética erradicación del herpes zóster.

Es una vacuna bien tolerada que ha mostrado una protección alta frente a la varicela.

Se ha comprobado su efecto de forma inmediata, ya que se ha producido una notable disminución de la incidencia de herpes zóster y neuralgia postherpética.

No obstante, la vacuna establece una infección latente por el virus que podría reactivarse y causar herpes zóster a edades más avanzadas, lo que conllevaría un mayor riesgo de complicaciones.

El molusco contagioso es una lesión contagiosa frecuente, que está causada por un virus de la familia pox-virus, Molluscipoxvirus.

Este virus produce una erupción papular benigna autolimitada que se manifiesta en forma de pápulas múltiples umbilicadas.

MOLUSCO CONTAGIOSO

EPIDEMIOLOGIA

Los estudios epidemiológicos realizados sugieren que la transmisión podría estar relacionada con factores tales como la humedad, el calor y la falta de higiene.

Afectan en primer lugar a niños y adolescentes sanos presentando dos picos de incidencia: el primero entre los 2 y 3 años y luego entre los 10 y 12.

En climas calurosos en los que el contacto con otros niños es estrecho y la higiene personal más pobre.

El baño público en piscinas ha sido relacionado con infecciones en la infancia, con un pico de incidencia entre los 8 y 12 años.

El tiempo medio de incubación varía entre 2 y 7 semanas, pudiendo extenderse hasta 6 meses. Su distribución es mundial, observándose principalmente en países subdesarrollados o en áreas tropicales.

PATOGENIA

El agente etiológico del molusco contagioso es un poxvirus .

El virus se replica en el citoplasma de las células epidérmicas a partir del estrato de Malpighi (queratinocitos).

Existe un incremento aparente del número de receptores para el factor de crecimiento epidérmico en los mismos, lo que se traduce histológicamente en forma de una hipertrofia e hiperplasia de la epidermis.

Las células distorsionadas y destruidas se encuentran en gran número cerca de la superficie epidérmica (capa córnea), en el centro de la lesión, envueltas por una red fibrosa.

La vía de transmisión más común es el contacto directo de piel a piel, aunque se presume que también puede ser a través de fomites, ya que la desecación no inactiva a los poxvirus.

Aunque la mayoría de los pacientes desarrollan anticuerpos IgG en contra de antígenos virales, la inmunidad humoral no parece jugar un papel de importancia en la respuesta del húesped.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El MCV produce una erupción papular formada por múltiples lesiones umbilicadas. La lesión del molusco empieza con una pequeña pápula que luego se agranda formando un nódulo coloreado perlado con un carácter opalescente. El nódulo, a menudo, tiene un hoyuelo o depresión central que le confiere un aspecto umbilicado blanco, ceroso.

El tamaño de la pápula es inconstante, dependiendo de la fase de desarrollo, pero normalmente miden entre 2 y 6 mm y no son dolorosas.

En cuanto a su topografía, en los niños se destaca su predilección por tronco y extremidades y principalmente los pliegues.

En los adultos el MCV afecta a las ingles, el área genital y los muslos, y a menudo es adquirido sexualmente.

El molusco contagioso es una infección crónica. Las lesiones pueden permanecer inmodificadas o también pueden ir apareciendo nuevas lesiones durante meses o años.

DIAGNOSTICO

El aspecto clínico es generalmente diagnóstico y se puede confirmar mediante demostración histológica de inclusiones citoplásmicas eosinófilas o cuerpos del molusco, que caracterizan a la replicación del poxvirus.

Estudio histopatógico que permite observar lóbulos invertidos de epitelio escamoso conteniendo los cuerpos de inclusión del MC de gran tamaño y con el núcleo marginado hacia la periferia.

Extendido del material exprimido de la parte central de la lesión, para observar sin tinción o mediante las de Giemsa, Gram, Wright o Papanicolau los cuerpos de inclusión grandes y tabicados.

Técnicas de inmunohistoquímica o de hibridación in situ para DNA que permiten demostrar la presencia del virus.

Estudio con hidróxido de potasio al 10 % del material triturado entre dos vidrios para observar los cuerpos de inclusión.

Medios de diagnóstico

(en casos de duda)

Dermatoscopia

Dermatoscopia

Pápulas de formas redondeadas generalmente uniformes. Imagen en “huevo frito” muy repetitiva con un poro central.

Presencia de un material amorfo polilobular, color blanco amarillento dentro del poro central, que corresponde histopatológicamente a hiperplasia epidérmica endofítica lobulada con cuerpos de inclusión intracitoplásmicos.

Vasos en horquilla con disposición en corona (llamada corona roja) en la periferia, que pueden corresponder a vasos dilatados en la dermis

Vasos ramificados lineares o curvilíneos que no cruzan el centro de los lóbulos.

Diagnóstico diferencial

Las foliculitis:

Las hiperqueratosis foliculares

verrugas víricas.

Picaduras de insecto múltiples (pulga) o con algunas enfermedades exantemáticas (exantema periflexural asimétrico de la infancia).

Cuando se trata de lesiones múltiples

verrugas planas. condiloma acuminado. siringoma o hiperplasia

sebácea entre otras. Cuando es una lesión

solitaria carcinoma basocelular. verruga vulgar. Queratoacantoma. quiste de inclusión

epidérmica.

TRATAMIENTO

En las personas con un sistema inmune normal, las lesiones desaparecen espontáneamente en un periodo de meses o años.

En las personas con el sistema inmune afectado por otros problemas, como el SIDA, las lesiones pueden ser amplias.

Las lesiones individuales pueden extirparse quirúrgicamente, mediante raspado, congelación o aguja eléctrica.

Normalmente se hace por raspado. Pueden ayudar los medicamentos utilizados para las verrugas.

Métodos de tratamiento

Congeladas con nitrógeno líquido. Este es el método más común de tratamiento.

Quemadas con una aguja eléctrica (electrocauterización) o con rayos láser.

Tratadas químicamente. Acido tricloroacético, podofilina o podofilox.

Tratadas quirúrgicamente.

Tratadas con medicamentos para el acné como tretinoin (Retin-A) o isotretinoin (Accutane).

PREVENCION

Evitar el contacto directo con las lesiones. Tener cuidado en las relaciones sexualesutilizando el preservativo, que puedeayudar en la prevención de esta infecciónviral.

PRONOSTICO

Las lesiones de molusco contagioso habitualmente desaparecen en 2 ó 3 meses. La completa desaparición se da después de 6 a 18 meses.

Las lesiones pueden permanecer en

personas inmunodeprimidas.

VERRUGAS

Epidemiología

Las verrugas vulgares son

extremadamente

frecuentes, especialmente en la niñez y

en la juventud

Su regresión suele ser

espontánea y sucede

generalmente dentro de los nueve meses posteriores a su aparición,

aunque muchas veces

suelen persistir

indefinidamente

La forma de transmisión es desconocida, pero se cree

que ocurre por contacto

directo. Es muy común la autoinoculació

n.

El periodo de incubación

aún no ha sido establecido.

Etiología y patogénesis: virus papiloma humano.

ocasiona todo el espectro clínico de las verrugas y condilomas acuminados

Se han diferenciada más de 100 tipos de virus inductores directos de

verrugas

tipo DNA miden aproximadamente unos 55

micrometros

Las verrugas surgen a partir de la infección por el virus, el cual se replica

únicamente en los queratinocitos, de la capa

granulosa, en cuyos núcleos y nucléolos

el virus invade las células vecinas en forma directa

Cuando existe disminución de la inmunidad celular aumenta la incidencia de verrugas

La provocación artificial de inflamación en las verrugas planas conduce a su curación posterior, e histológicamente hay indicios de activación de inmunidad celular

El 20% de los pacientes posee anticuerpos circulantes contra el virión

pertenecen al tipo de inmunoglobulina G, fijadores de complemento.

inhibición de la migración de los

leucocitos

estímulos a la multiplicación de

los linfocitos

En personas que sanan espontáneamente de sus

verrugas se han demostrado dos fenómenos como

respuesta a la presencia del virión

Con base en esto se produjo la vacuna que protege contra las

verrugas, causada por los algunos tipos de papiloma virus.

Con base en esto se produjo la vacuna que protege contra las

verrugas, causada por los algunos tipos de papiloma

virus.

Patología

histológicamente la verruga vulgar se presenta como una pápula hiperplásica

exofítica

se extiende en profundidad hasta la membrana basal.

Se presenta acantosis, paraqueratosis e hiperqueratosis dentro de la lesión.

Los virus se encuentran tanto en el citoplasma como en el núcleo celular

Hay una hipergranulosis gruesa y grandes gránulos de queratohialina, muchos con

contornos redondeados, efecto citopático viral

Las células muestran palidez citoplasmática y nuclear con dispersión de la cromatina

En la dermis pueden verse vasos dilatados, tortuosos y a

veces trombosados

Las formas plantares son mas bien endofíticas

Los condilomas muestran una combinación de crecimiento

endo y exofítico

Cuadro clínico

Todos los casos se caracterizan por la aparición de pequeñas

pápulas hiperplásicas del color de la piel y algunas ligeramente

pigmentadas.

Tipos morfológicos

Verrugas palmoplantares

lesiones planas o algo

elevadas

en ocaciones son dolorosas

presencia de capilares que aparecen como pequeños puntos dispersos sobre

la superficie de la verruga

interrumpen las líneas naturales

de la piel

Verrugas filiformes

muy comunes en la cara y el

cuello

excrecencias en forma de dedos

protruyen de 1 a 10 mm sobre la

superficie cutánea

Verrugas planas

pequeñas, múltiples

del color de la piel o ligeramente

parduzcas

Miden aproximadamente entre 2 y 5 mm de diámetro

comúnmente en la cara o las superficies

extensoras de los brazos o piernas.

Verrugas comunes

predominan en la superficie dorsal de las

manos y las áreas periungueales

Su tamaño es variable, de 2 a 10 mm, aunque a veces

pueden ser mayores

color es grisáceo pardo o del color de la piel

se presentan en forma de

vegetaciones hiperqueratósicas

Verrugas venéreas

pápulas o masas del color de la piel

aspecto de coliflor y pueden ser o no confluentes

tamaño es muy variable, desde pocos milímetros hasta varios

centímetros, formando verdaderos tumores

incidencia en la población general en del 0,1% al 0,5%

entre los jóvenes, siendo más comúnmente afectado el sexo

femenino

Verrugas venéreas

clara relación entre las verrugas venéreas y el

cáncer genital

Las personas con condilomas pueden

presentar otros tipos de verrugas cutáneas

aparición de verrugas en individuos inmunosuprimidos

potencial oncogénico

DIAGNÓSTICO DE VERRUGAS

papula hiperplasica

exofitica

historia y la exploración física.

Membrana basal

Histológicamente la verruga

vulgar

Macrosco-picamente

dermisVasos dilatados ,

tortuosos y a veces trombosados

formas plantares son mas bien endofiticos y están cubiertos por una gruesa escama hiperqueratosica.

• Los condilomas muestran una combinación endo y exofitico de un epitelio escamoso alrededor de unos núcleos complejos de tejido

fibrovascular

Condiloma acuminado. Imagen histopatológica que muestra marcada acantosis con papilomatosis, hiperqueratosis con paraqueratosis y vacuolización citoplasmática de las células de las capas superiores del epitelio (koilocitosis

Lesiones persistentes o atípicas deben someterse a una biopsia

Los frotis de raspado crervicouterino o anal preparados con el método de papanicolau con frecuencia muestran signos citológicos de infección por el HPV.

diagnostico virológico: la reacción en cadena de la polimerasas o el análisis de captura de híbridos,etc

TRATAMIENTO DE LAS VERRUGAS:

Las verrugas suelen desaparecer sin tratamiento. El tratamiento de las verrugas depende de varios factores, incluidos los siguientes: Antigüedad de la lesión. Localización,etc.

El tratamiento puede incluir lo siguiente:

Aplicación de ácido salicílico y láctico (para ablandar la zona infectada).

Congelamiento con nitrógeno líquido. Electrodisecación (para destruir la verruga con

corriente eléctrica). Inmunoterapia. Cirugía con láser.

con nitrato de plata en barra puede conducir ala involución de un porcentaje apreciable de verrugas (69%) .

verrugas genitales ---la podofilina al 20% en solución alcohólica

sustancias moduladoras del proceso inmune :globulina serica inmune,imiquimod,etc

en verrugas planas.. acido retinoico .

congelación de verrugas con nitrato líquido (crioterapia).

terapia con láser de CO2 .

PRONÓSTICO

frecuencia desaparecen en forma espontánea en un lapso de dos años .

PREVENCION

evitar el contacto directo .

metodos anticonceptivos de barrera pueden ser de utilidad para prevenir los condilomas acuminados .

vacunas

DERMATOSIS EN SIDA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍAInmunodeficiencia Adquirida,

preferentemente de células T CD4+, causada por el virus de la

inmunodeficiencia humana.

Perú es un país de epidemia

concentrada en hombres que tienen sexo con hombres,

personas trans, trabajadores y trabajadoras

sexuales.

A septiembre de 2009, el Ministerio de Salud - MINSA reporta

en sus estadísticas 23.446 casos de SIDA

y 36.138 de VIH en Perú.

Ciudades y departamentos con

mayor concentración urbana de la costa y

selva peruanas.

80% : masculino , 20%: femenino.

ETIOPATOGENIA

CUADRO CLÍNICO(Manifestaciones Cutáneas)

Dermatosis infecciosas

Virales.

Micóticas.

Bacterianas.

Dermatosis no

infecciosas

Tumorales.

Inespecíficas.

Afecciones Virales

Herpes Simple

Herpes Varicela Zoster

Leucoplasia oral vellosa

Citomegalovirus

Moluscos contagiosos

Papiloma virus humano

Afecciones Micóticas

Candida

Pitirosporosis

TricoficiesHistoplasmosis

Criptococosis

Hystoplasmosis

Afecciones Bacterianas

Staphylococcus aureus

Angiomatosis bacilar

Micobacterias

Sífilis

Ectima gangrenoso

Foliculitis

Afecciones Parasitarias

Ectoparasitosis• Sarna anérgica o costrosa.

Demodecidosis• Demodex folliculorum

P. carinii cutáneo

Manifestaciones tumorales

Sarcoma de Kaposi• Pequeños elementos maculosos o nodulares –

grandes placas infiltradas que pueden llegar a ulcerarse. Color rojo azulado fuerte.

Linfomas• L. no Hodgkin

Carcinomas (espinocelular y basocelular)• C. Epidermoides orales y anales• Epiteliomas basocelulares.• Nevos displásicos.

Dermatosis Inespecíficas

DATOS DE LABORATORIOLinfopenia, anergia cutánea, inversión de los linfocitos T cooperadores y supresores (OKT4/OKT8). La inmunidad humoral es normal o puede haber aumento de IgA.

Detección de Ac. Frente al VIH:• ELISA: detecta Ac frente a múltiples antígenos VIH• Western Blot: detecta Ac frente a 3 proteínas del VIH (gp 41, gp

120 y p24).• Ventana inmunológica: 4-8 semanas.• Recién nacido (menores de 18 meses): IgG pasa barrera

placentaria sin que lo haya hecho el virus.

PCR.

Detección de antígenos del virus (p24)

DATOS DE LABORATORIO

Los indicadores pronósticos de avance

son: recuento de CD4+, pruebas de la función de linfocitos como anergia

cutánea o respuesta mitógena o antígeno.

VDRL y FTA pueden resultar negativos en pacientes con sífilis.

Enfermedades por hongos :estudios

micológicos.

La criptosporidiosis : los ooquistes en heces por exmaen directo, Giemsa o Kinyoun modificado.

DATOS HISTOPATOLÓGICOS

•Es una neoplasia vascular con gran neoformación capilar y proliferación de tejido conectivo perivascular; la tinción de Pearls demuestra hemosiderina.

Sarcoma de Kaposi

•Puede haber una imagen semejante a la de Sarcoma de Kaposi, pero la tinción de Warthin-Starry revela el agente causal.

Angiomatosis bacilar

•Hiperqueratosis y paraqueratosis, con acantosis y células balonoides.

Leucoplasia vellosa

•Infiltrado inflamatorio perivascular con eosinófilos.

Erupciones papulares

pruriginosas

TRATAMIENTO

GRACIAS