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INFECCIONES VIRALES
DERMATOLOGÍA
HERPES SIMPLE
Herpes en griego quiere decir reptante. Se refiere a una inflamación de la piel producida por un virus; se la denomina simple para diferenciarla de otras erupciones ampollosas de mayor gravedad.
Epidemiología
Es un virus de distribución mundial hombre el único reservorio y huésped
natural. Dos tipos, VHS-1 y VHS-2
El VHS-1 produce lesiones extragenitales
VHS-2 lesiones anogenitales y palmo-plantares
Es muy rara la aparición por debajo de los 4 meses de edad, aparentemente por las defensas primarias conferidas por la madre
Es considerada la infección da transmisión sexual más frecuente en el ser humano.
El periodo de incubación oscila entre 2- 12 días y en promedio 6-7 días
Patogenia
LA PRIMOINFECCION En un 99% la primera
infección es inaparente, En la primoinfección los
virus se replican en las células epidérmicas del punto de inoculación y causan lisis de las células, vesículas e inflamación local.
RECURRENCIAS El virus, reactivado viaje a lo largo de los axones
nerviosos, desde los ganglios hasta el epitelio, protegido de la actividad inmune.
El virus estaría liberándose en forme continua y, cuando las condiciones locales son apropiadas, sería capaz de inducir la lesión clínica.
Después de la multiplicación viral en el epitelio, se produce una liberación de antígenos, los cuales originan una reacción localizada de tipo alérgico inflamatorio, que ocasione las vesículas sintomáticas. La proliferación viral se ve limitada por los altos títulos de anticuerpos neutralizantes séricos y por la inmunidad mediada por células.
CUADRO CLÍNICO
Primoinfección: puede ser asintomática o tener varias manifestaciones.
Habitualmente éstas se caracterizan por uno o varios grupos de vesículas, precedidas por un pródromo de prurito, sensación de quemadura y eritema localizado, de corta evolución.
Ordinariamente están localizadas en la región oral (gingivo estomatitis) y en los labios; en los casos severos se acompaña de fiebre, malestar general, edema de las encías, adenopatía regional y sialorrea.
El episodio es autorresolutivo, desapareciendo en 1-2 semanas.
Infección primaria herpética no genital(VHS-1).
Gingivoestomatitis herpética. Común en niños de 1-5 años es
la afectación bucofaríngea Se caracteriza por una erupción
de comienzo brusco tras un período de incubación de 3-10 días, de múltiples vesículas que se rompen rápidamente dejando erosiones localizadas en mucosa oral, gingival, paladar, labios, lengua.
Herpes recurrente no genital (VHS-1)
Se producen lesiones similares a las de la infección primaria pero a escala reducida, sin sintomatología general y con tendencia a presentar los brotes en la misma localización.
Otras presentaciones cutáneas distintivas. Herpes gladiatorum. Panadizo herpético. Queratoconjuntivitis herpética. Infección recurrente lumbo-
sacra. Herpes simple en
inmunodeprimidos.
Infección herpética genital primaria.
Infección genital por VHS-2 o VHS-1 en un individuo sin previa infección por VHS.
Puede ser asintomática o presentar clínica después de un período de incubación de 2-12 días, habitualmente después de contacto sexual. En el hombre es menos llamativa
pudiendo aparecer edema genital con ulceración y dolor; en lesiones recientes se observarán las características vesículas agrupadas o una balanopostitis y uretritis poco supurativa
En la mujer es de inicio más tardío, aparece una vulvovaginitis herpética, dolorosa, pruriginosa con disuria y exudación.
Complicaciones del herpes simple
A los 10 días de padecer el herpes simple generalmente labial, puede aparecer un cuadro de eritema exudativo multiforme (EEM), típico o atípico. Se calcula que un 75% de EEM responden a esta etiología.
Eccema herpético. Erupción variceliforme de Kaposi.
Anatomía patológica
Vesícula intraepidérmica multilocular por necrosis de queratinocitos en forma de degeneración balonizante que produce acantolisis y degeneración reticular.
Se observan células gigantes multinucleadas típicas de la vesícula herpética e inclusiones intranucleares eosinófilas con espacio claro alrededor.
Diagnóstico
Se realiza por la clínica, frotis de la lesión para citodiagnóstico de Tzanck, que pone en evidencia el efecto citopatógeno de los virus del grupo herpes.
Estudio histológico. Ambos procedimientos
detectan infección vírica pero no permiten distinguir entre los diferentes virus del grupo herpes.
Tratamiento
No hay cura para la infección por VHS, el tratamiento es solo paliativo,
Por vía sistémica se utilizan el aciclovir y sus derivados valaciclovir y famciclovir.
En resistencia probable o demostrada al aciclovir el foscarnet (ácido fosfonofórmico), teniendo en cuenta que son más eficaces en el tratamiento de las infecciones primarias que en el de las recidivas.
Profilaxis
Debe explicarse a la familia que el herpes labial es contagioso y puede tener consecuencias para un niño atópico o para un recién nacido.
En embarazo, en mujeres con riesgo (antecedentes de herpes genital, un herpes durante el embarazo o pareja sexual afecta) se realizará control mediante examen clínico, examen citológico, frotis cervicovaginal para cultivos cada 15 días los dos últimos meses.
No existe ningún método efectivo para prevenir la transmisión de VHS en el parto, debido a la eliminación asintomática del virus; la prevención de herpes recurrente es el mejor método para disminuir la infección neonatal, así como la recomendación de parto por cesárea si existe herpes genital activo en el momento del parto.
HERPES ZOSTER
Etimología griega Herpes:
reptante, Zoster: cinturón.
Erupción en la cual aparece una
vesiculaciòn que adquiere un
aspecto de diseminación
reptante.
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Es causada por un virus del tipo ADN llamado varicela-zoster.
El virus varicela-zoster permanece latente en las raíces ganglionares dorsales.
Predisposición de la enfermedad en individuos con alergicos,enfermos de hodgkin,leucemias y generalmente en todos los inmunodeprimidos .
EPIDEMIOLOGIA
El tiempo de incubación es desconocido .
Existe igual susceptibilidad en todas las
razas y en ambos sexos.
El herpes zoster se asocia con el VIH y
con el lupus eritematoso sistémicos,
enfermedades en la cuales también se
presenta con mayor morbilidad.
PATOLOGÍA
Se observa una degeneración balonizante de las células epidérmicas y formación de células gigantes multinucleadas.
Existen cuerpos de inclusión típicos de los virus herpes, y la necrosis celular y el edema conducen a una VESÍCULA.
En los ganglios dorsales esta presente un infiltrado celular y luego hemorragias focales.
CUADRO CLÍNICO
Primer síntoma es el dolor y la parestesia en la metámera afectada hasta la aparición de la erupción.
Dato clínico (+) importante es la distribución de la erupción.
Con frecuencia el H.Z se localiza en áreas inervadas por el nervio trigémino(rama oftálmica),y en le tronco(D3 a L2).
CUADRO CLINICO
Lesiones inician con maculas y pápulas eritematosas luego aparecen vesículas y evolucionan a pústulas al 3er día.
Las vesiculopustula se asientan en una base eritematosa y a los 7-10 aparecen las costras que persisten durante 2 o 3 semanas.
Las lesiones van acompañadas de linfoadenopatias regionales.
HERPES EN TORAX
DIAGNOSTICO CLÍNICO
ETAPA PRE ERUPTIVA
ETAPA ERUPTIVA
Citodiagnóstico de Tzanck
Es el estudio citológico a partir del fluído de las vesículas herpéticas, que permite la observación de inclusiones intranucleares y células multinucleadas gigantes (tinción de Tzanck).
Se raspa una lesión reciente con un escalpelo o bisturí. Si es una ampolla, se rompe el techo de ésta por uno de los lados y se hace la toma del fondo.
El material obtenido se extiende en un portaobjetos, se deja secar y se tiñe con la tinción de Giemsa durante 60-90 segundos, pudiéndose mirar a continuación al microscopio.
Las células observadas parecen haber sido infladas (degeneración balonizante o en balón), pudiendo alcanzar un gran diámetro. Al aumentar el tamaño de la célula, el núcleo muestra un modelo borroso de la cromatina y pérdida de tinción. Son característicos los cuerpos de inclusión intranuclear, rodeados por un halo claro, pero no siempre es fácil encontrarlos.
Biopsia y estudio histopatológico Células con degeneración balonizante e inclusiones
intranucleares. Existe edema extracelular que produce espongiosis con o sin acantolisis y también células multinucleadas.
Cultivo del virus: El aislamiento del virus, tomando el líquido de las vesículas e inoculándolo en monocapas celulares adecuadas, bien en cultivos celulares, en membrana corioalantoidea del embrión de pollo, o en algunos animales vivos sensibles, es un método lento, aunque muy específico.
Técnicas de biología molecular La detección del DNA viral por hibridación o por PCR (Polymerase Chain Reaction) puede ser útil en las formas de zoster sine herpete.
PRONOSTICO
El herpes zóster normalmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece.
Si el virus afecta los nervios que controlan el movimiento (nervios motores), se puede presentar debilidad o parálisis temporal o permanente.
Algunas veces, el dolor en el área donde ocurrió el zóster puede durar de meses a años (neuropatía postherpética)
TRATAMIENTO
Disminución del dolor. Disminución intensidad del cuadro
cutáneo. Prevención de las posibles
complicaciones. Evitar la diseminación de la
enfermedad.
Antivirales El tratamiento antiviral es útil en la mayoría de los
pacientes con herpes zóster y resulta imprescindible en pacientes mayores de 50 años, en nmunodeprimidos y en los casos con afectación oftálmica.
El tratamiento es más efectivo cuando se inicia durante las primeras 72 h de la erupción.
El aciclovir es el que posee mayor experiencia clínica y se utiliza a dosis de 800 mg, cinco veces al día, durante 7-10 días.
Acorta el tiempo de curación de la lesión, elimina el dolor y reduce la prevalencia de síntomas neurológicos asociados a la lesión.
Los efectos adversos más frecuentes son las erupciones cutáneas y los trastornos gastrointestinales.
Tratamiento analgésico y antiinflamatorio
En función de la intensidad del dolor, se utilizan analgésicos menores, como el paracetamol o los opiáceos menores.
Los antiinflamatorios no esteroideos tienen poca utilidad en el control del dolor neuropático.
Tratamiento local
Algunos autores optan por compresas frías y húmedas, mientras que otros abogan por mantener una piel seca y limpia para evitar sobreinfecciones de las lesiones
. La loción de calamina y la idoxuridina en administración
tópica parecen tener un cierto efecto de control del dolor agudo, aunque esta última no tiene ningún efecto en la prevención de la neuralgia postherpética.
PREVENCION La vacunación universal contra la varicela con vacunas con
células vivas atenuadas sería una de las formas de conseguir una hipotética erradicación del herpes zóster.
Es una vacuna bien tolerada que ha mostrado una protección alta frente a la varicela.
Se ha comprobado su efecto de forma inmediata, ya que se ha producido una notable disminución de la incidencia de herpes zóster y neuralgia postherpética.
No obstante, la vacuna establece una infección latente por el virus que podría reactivarse y causar herpes zóster a edades más avanzadas, lo que conllevaría un mayor riesgo de complicaciones.
El molusco contagioso es una lesión contagiosa frecuente, que está causada por un virus de la familia pox-virus, Molluscipoxvirus.
Este virus produce una erupción papular benigna autolimitada que se manifiesta en forma de pápulas múltiples umbilicadas.
MOLUSCO CONTAGIOSO
EPIDEMIOLOGIA
Los estudios epidemiológicos realizados sugieren que la transmisión podría estar relacionada con factores tales como la humedad, el calor y la falta de higiene.
Afectan en primer lugar a niños y adolescentes sanos presentando dos picos de incidencia: el primero entre los 2 y 3 años y luego entre los 10 y 12.
En climas calurosos en los que el contacto con otros niños es estrecho y la higiene personal más pobre.
El baño público en piscinas ha sido relacionado con infecciones en la infancia, con un pico de incidencia entre los 8 y 12 años.
El tiempo medio de incubación varía entre 2 y 7 semanas, pudiendo extenderse hasta 6 meses. Su distribución es mundial, observándose principalmente en países subdesarrollados o en áreas tropicales.
PATOGENIA
El agente etiológico del molusco contagioso es un poxvirus .
El virus se replica en el citoplasma de las células epidérmicas a partir del estrato de Malpighi (queratinocitos).
Existe un incremento aparente del número de receptores para el factor de crecimiento epidérmico en los mismos, lo que se traduce histológicamente en forma de una hipertrofia e hiperplasia de la epidermis.
Las células distorsionadas y destruidas se encuentran en gran número cerca de la superficie epidérmica (capa córnea), en el centro de la lesión, envueltas por una red fibrosa.
La vía de transmisión más común es el contacto directo de piel a piel, aunque se presume que también puede ser a través de fomites, ya que la desecación no inactiva a los poxvirus.
Aunque la mayoría de los pacientes desarrollan anticuerpos IgG en contra de antígenos virales, la inmunidad humoral no parece jugar un papel de importancia en la respuesta del húesped.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El MCV produce una erupción papular formada por múltiples lesiones umbilicadas. La lesión del molusco empieza con una pequeña pápula que luego se agranda formando un nódulo coloreado perlado con un carácter opalescente. El nódulo, a menudo, tiene un hoyuelo o depresión central que le confiere un aspecto umbilicado blanco, ceroso.
El tamaño de la pápula es inconstante, dependiendo de la fase de desarrollo, pero normalmente miden entre 2 y 6 mm y no son dolorosas.
En cuanto a su topografía, en los niños se destaca su predilección por tronco y extremidades y principalmente los pliegues.
En los adultos el MCV afecta a las ingles, el área genital y los muslos, y a menudo es adquirido sexualmente.
El molusco contagioso es una infección crónica. Las lesiones pueden permanecer inmodificadas o también pueden ir apareciendo nuevas lesiones durante meses o años.
DIAGNOSTICO
El aspecto clínico es generalmente diagnóstico y se puede confirmar mediante demostración histológica de inclusiones citoplásmicas eosinófilas o cuerpos del molusco, que caracterizan a la replicación del poxvirus.
Estudio histopatógico que permite observar lóbulos invertidos de epitelio escamoso conteniendo los cuerpos de inclusión del MC de gran tamaño y con el núcleo marginado hacia la periferia.
Extendido del material exprimido de la parte central de la lesión, para observar sin tinción o mediante las de Giemsa, Gram, Wright o Papanicolau los cuerpos de inclusión grandes y tabicados.
Técnicas de inmunohistoquímica o de hibridación in situ para DNA que permiten demostrar la presencia del virus.
Estudio con hidróxido de potasio al 10 % del material triturado entre dos vidrios para observar los cuerpos de inclusión.
Medios de diagnóstico
(en casos de duda)
Dermatoscopia
Dermatoscopia
Pápulas de formas redondeadas generalmente uniformes. Imagen en “huevo frito” muy repetitiva con un poro central.
Presencia de un material amorfo polilobular, color blanco amarillento dentro del poro central, que corresponde histopatológicamente a hiperplasia epidérmica endofítica lobulada con cuerpos de inclusión intracitoplásmicos.
Vasos en horquilla con disposición en corona (llamada corona roja) en la periferia, que pueden corresponder a vasos dilatados en la dermis
Vasos ramificados lineares o curvilíneos que no cruzan el centro de los lóbulos.
Diagnóstico diferencial
Las foliculitis:
Las hiperqueratosis foliculares
verrugas víricas.
Picaduras de insecto múltiples (pulga) o con algunas enfermedades exantemáticas (exantema periflexural asimétrico de la infancia).
Cuando se trata de lesiones múltiples
verrugas planas. condiloma acuminado. siringoma o hiperplasia
sebácea entre otras. Cuando es una lesión
solitaria carcinoma basocelular. verruga vulgar. Queratoacantoma. quiste de inclusión
epidérmica.
TRATAMIENTO
En las personas con un sistema inmune normal, las lesiones desaparecen espontáneamente en un periodo de meses o años.
En las personas con el sistema inmune afectado por otros problemas, como el SIDA, las lesiones pueden ser amplias.
Las lesiones individuales pueden extirparse quirúrgicamente, mediante raspado, congelación o aguja eléctrica.
Normalmente se hace por raspado. Pueden ayudar los medicamentos utilizados para las verrugas.
Métodos de tratamiento
Congeladas con nitrógeno líquido. Este es el método más común de tratamiento.
Quemadas con una aguja eléctrica (electrocauterización) o con rayos láser.
Tratadas químicamente. Acido tricloroacético, podofilina o podofilox.
Tratadas quirúrgicamente.
Tratadas con medicamentos para el acné como tretinoin (Retin-A) o isotretinoin (Accutane).
PREVENCION
Evitar el contacto directo con las lesiones. Tener cuidado en las relaciones sexualesutilizando el preservativo, que puedeayudar en la prevención de esta infecciónviral.
PRONOSTICO
Las lesiones de molusco contagioso habitualmente desaparecen en 2 ó 3 meses. La completa desaparición se da después de 6 a 18 meses.
Las lesiones pueden permanecer en
personas inmunodeprimidas.
VERRUGAS
Epidemiología
Las verrugas vulgares son
extremadamente
frecuentes, especialmente en la niñez y
en la juventud
Su regresión suele ser
espontánea y sucede
generalmente dentro de los nueve meses posteriores a su aparición,
aunque muchas veces
suelen persistir
indefinidamente
La forma de transmisión es desconocida, pero se cree
que ocurre por contacto
directo. Es muy común la autoinoculació
n.
El periodo de incubación
aún no ha sido establecido.
Etiología y patogénesis: virus papiloma humano.
ocasiona todo el espectro clínico de las verrugas y condilomas acuminados
Se han diferenciada más de 100 tipos de virus inductores directos de
verrugas
tipo DNA miden aproximadamente unos 55
micrometros
Las verrugas surgen a partir de la infección por el virus, el cual se replica
únicamente en los queratinocitos, de la capa
granulosa, en cuyos núcleos y nucléolos
el virus invade las células vecinas en forma directa
Cuando existe disminución de la inmunidad celular aumenta la incidencia de verrugas
La provocación artificial de inflamación en las verrugas planas conduce a su curación posterior, e histológicamente hay indicios de activación de inmunidad celular
El 20% de los pacientes posee anticuerpos circulantes contra el virión
pertenecen al tipo de inmunoglobulina G, fijadores de complemento.
inhibición de la migración de los
leucocitos
estímulos a la multiplicación de
los linfocitos
En personas que sanan espontáneamente de sus
verrugas se han demostrado dos fenómenos como
respuesta a la presencia del virión
Con base en esto se produjo la vacuna que protege contra las
verrugas, causada por los algunos tipos de papiloma virus.
Con base en esto se produjo la vacuna que protege contra las
verrugas, causada por los algunos tipos de papiloma
virus.
Patología
histológicamente la verruga vulgar se presenta como una pápula hiperplásica
exofítica
se extiende en profundidad hasta la membrana basal.
Se presenta acantosis, paraqueratosis e hiperqueratosis dentro de la lesión.
Los virus se encuentran tanto en el citoplasma como en el núcleo celular
Hay una hipergranulosis gruesa y grandes gránulos de queratohialina, muchos con
contornos redondeados, efecto citopático viral
Las células muestran palidez citoplasmática y nuclear con dispersión de la cromatina
En la dermis pueden verse vasos dilatados, tortuosos y a
veces trombosados
Las formas plantares son mas bien endofíticas
Los condilomas muestran una combinación de crecimiento
endo y exofítico
Cuadro clínico
Todos los casos se caracterizan por la aparición de pequeñas
pápulas hiperplásicas del color de la piel y algunas ligeramente
pigmentadas.
Tipos morfológicos
Verrugas palmoplantares
lesiones planas o algo
elevadas
en ocaciones son dolorosas
presencia de capilares que aparecen como pequeños puntos dispersos sobre
la superficie de la verruga
interrumpen las líneas naturales
de la piel
Verrugas filiformes
muy comunes en la cara y el
cuello
excrecencias en forma de dedos
protruyen de 1 a 10 mm sobre la
superficie cutánea
Verrugas planas
pequeñas, múltiples
del color de la piel o ligeramente
parduzcas
Miden aproximadamente entre 2 y 5 mm de diámetro
comúnmente en la cara o las superficies
extensoras de los brazos o piernas.
Verrugas comunes
predominan en la superficie dorsal de las
manos y las áreas periungueales
Su tamaño es variable, de 2 a 10 mm, aunque a veces
pueden ser mayores
color es grisáceo pardo o del color de la piel
se presentan en forma de
vegetaciones hiperqueratósicas
Verrugas venéreas
pápulas o masas del color de la piel
aspecto de coliflor y pueden ser o no confluentes
tamaño es muy variable, desde pocos milímetros hasta varios
centímetros, formando verdaderos tumores
incidencia en la población general en del 0,1% al 0,5%
entre los jóvenes, siendo más comúnmente afectado el sexo
femenino
Verrugas venéreas
clara relación entre las verrugas venéreas y el
cáncer genital
Las personas con condilomas pueden
presentar otros tipos de verrugas cutáneas
aparición de verrugas en individuos inmunosuprimidos
potencial oncogénico
DIAGNÓSTICO DE VERRUGAS
papula hiperplasica
exofitica
historia y la exploración física.
Membrana basal
Histológicamente la verruga
vulgar
Macrosco-picamente
dermisVasos dilatados ,
tortuosos y a veces trombosados
formas plantares son mas bien endofiticos y están cubiertos por una gruesa escama hiperqueratosica.
• Los condilomas muestran una combinación endo y exofitico de un epitelio escamoso alrededor de unos núcleos complejos de tejido
fibrovascular
Condiloma acuminado. Imagen histopatológica que muestra marcada acantosis con papilomatosis, hiperqueratosis con paraqueratosis y vacuolización citoplasmática de las células de las capas superiores del epitelio (koilocitosis
Lesiones persistentes o atípicas deben someterse a una biopsia
Los frotis de raspado crervicouterino o anal preparados con el método de papanicolau con frecuencia muestran signos citológicos de infección por el HPV.
diagnostico virológico: la reacción en cadena de la polimerasas o el análisis de captura de híbridos,etc
TRATAMIENTO DE LAS VERRUGAS:
Las verrugas suelen desaparecer sin tratamiento. El tratamiento de las verrugas depende de varios factores, incluidos los siguientes: Antigüedad de la lesión. Localización,etc.
El tratamiento puede incluir lo siguiente:
Aplicación de ácido salicílico y láctico (para ablandar la zona infectada).
Congelamiento con nitrógeno líquido. Electrodisecación (para destruir la verruga con
corriente eléctrica). Inmunoterapia. Cirugía con láser.
con nitrato de plata en barra puede conducir ala involución de un porcentaje apreciable de verrugas (69%) .
verrugas genitales ---la podofilina al 20% en solución alcohólica
sustancias moduladoras del proceso inmune :globulina serica inmune,imiquimod,etc
en verrugas planas.. acido retinoico .
congelación de verrugas con nitrato líquido (crioterapia).
terapia con láser de CO2 .
PRONÓSTICO
frecuencia desaparecen en forma espontánea en un lapso de dos años .
PREVENCION
evitar el contacto directo .
metodos anticonceptivos de barrera pueden ser de utilidad para prevenir los condilomas acuminados .
vacunas
DERMATOSIS EN SIDA
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍAInmunodeficiencia Adquirida,
preferentemente de células T CD4+, causada por el virus de la
inmunodeficiencia humana.
Perú es un país de epidemia
concentrada en hombres que tienen sexo con hombres,
personas trans, trabajadores y trabajadoras
sexuales.
A septiembre de 2009, el Ministerio de Salud - MINSA reporta
en sus estadísticas 23.446 casos de SIDA
y 36.138 de VIH en Perú.
Ciudades y departamentos con
mayor concentración urbana de la costa y
selva peruanas.
80% : masculino , 20%: femenino.
ETIOPATOGENIA
CUADRO CLÍNICO(Manifestaciones Cutáneas)
Dermatosis infecciosas
Virales.
Micóticas.
Bacterianas.
Dermatosis no
infecciosas
Tumorales.
Inespecíficas.
Afecciones Virales
Herpes Simple
Herpes Varicela Zoster
Leucoplasia oral vellosa
Citomegalovirus
Moluscos contagiosos
Papiloma virus humano
Afecciones Micóticas
Candida
Pitirosporosis
TricoficiesHistoplasmosis
Criptococosis
Hystoplasmosis
Afecciones Bacterianas
Staphylococcus aureus
Angiomatosis bacilar
Micobacterias
Sífilis
Ectima gangrenoso
Foliculitis
Afecciones Parasitarias
Ectoparasitosis• Sarna anérgica o costrosa.
Demodecidosis• Demodex folliculorum
P. carinii cutáneo
Manifestaciones tumorales
Sarcoma de Kaposi• Pequeños elementos maculosos o nodulares –
grandes placas infiltradas que pueden llegar a ulcerarse. Color rojo azulado fuerte.
Linfomas• L. no Hodgkin
Carcinomas (espinocelular y basocelular)• C. Epidermoides orales y anales• Epiteliomas basocelulares.• Nevos displásicos.
Dermatosis Inespecíficas
DATOS DE LABORATORIOLinfopenia, anergia cutánea, inversión de los linfocitos T cooperadores y supresores (OKT4/OKT8). La inmunidad humoral es normal o puede haber aumento de IgA.
Detección de Ac. Frente al VIH:• ELISA: detecta Ac frente a múltiples antígenos VIH• Western Blot: detecta Ac frente a 3 proteínas del VIH (gp 41, gp
120 y p24).• Ventana inmunológica: 4-8 semanas.• Recién nacido (menores de 18 meses): IgG pasa barrera
placentaria sin que lo haya hecho el virus.
PCR.
Detección de antígenos del virus (p24)
DATOS DE LABORATORIO
Los indicadores pronósticos de avance
son: recuento de CD4+, pruebas de la función de linfocitos como anergia
cutánea o respuesta mitógena o antígeno.
VDRL y FTA pueden resultar negativos en pacientes con sífilis.
Enfermedades por hongos :estudios
micológicos.
La criptosporidiosis : los ooquistes en heces por exmaen directo, Giemsa o Kinyoun modificado.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
•Es una neoplasia vascular con gran neoformación capilar y proliferación de tejido conectivo perivascular; la tinción de Pearls demuestra hemosiderina.
Sarcoma de Kaposi
•Puede haber una imagen semejante a la de Sarcoma de Kaposi, pero la tinción de Warthin-Starry revela el agente causal.
Angiomatosis bacilar
•Hiperqueratosis y paraqueratosis, con acantosis y células balonoides.
Leucoplasia vellosa
•Infiltrado inflamatorio perivascular con eosinófilos.
Erupciones papulares
pruriginosas
TRATAMIENTO
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