Infecciones virales zoonosis

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

INFECCIONES VIRALES CON RESERVORIO ANIMAL:

ZOONOSIS



• VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA. • VIRUS DENGUE• ARENAVIRUS• HANTAVIRUS• VIRUS DE LA RABIA


Fiebres Hemorrágicas en Latinoamérica:

En los últimos 50 años han aparecido 4 Fiebres Hemorrágicas causadas por virus de la familia Arenaviridae.

En 1993 una nueva entidad clínica , el Síndrome Pulmonar por hantavirus , se describe primero en

EEUU y luego en 6 países (entre ellos Argentina).


Fiebres hemorrágicas en Sudamérica:Enfermedad Agente causal Reservorio Áreas donde

predominaFiebre hemorrágica argentina

Virus Junín Calomys musculinus

Pampa húmeda (provincia de Buenos Aires)

Fiebre hemorrágica boliviana

Virus Machupo Calomys callosus

Beni (Bolivia)

Fiebre hemorrágica venezolana

Virus Guaranito Zigodontomysbrevicauda

Portuguesa (Venezuela)

Fiebre hemorrágica brasilera

Virus Sabia desconocido San Pablo (Brasil)


ARENAVIRUS:

Dos grandes grupos de Arenavirus: Del Viejo Mundo (prototipo: el

virus de la Coriomeningitis Linfocitaria).

Del Nuevo Mundo ó Complejo Tacaribe:Descriptos 20 virus, 16 en América Latina, sólo 4 producen patología en el hombre.


Virus Junín:

Causal de la Fiebre Hemorrágica Argentina.

Identificado en 1958, y produce ataques anuales epidémicos en una determinada área geográfica.

Virus de RNA simple cadena, envuelto, esférico ó pleomórfico, de 50 a 300 nm.


Epidemiología:• Enfermedad ligada a

actividades rurales y a prácticas agrícolas

• Brotes epidémicos estacionales, relacionados con las cosechas: marzo a junio.

• Más afectados hombres jóvenes trabajadores rurales.


Mecanismos de Infección viral:

Por inhalación de aerosoles de orina, secreciones respiratorias del reservorio (roedores infectados)

Por contacto directo con abrasiones en manos con materiales contaminados por el roedor.


Patogenésis:

Falta de lesiones histológicas de importancia,con elementos inespecíficos: congestión, edema y hemorragia

Hay acción viral directa sobre el endotelio vascular, activando mediadores: linfoquinas, enzimas proteolíticas:daño endotelial,sangrado disfunción vascular y shock.


CLÍNICA: Período de incubación: 1 a 2 semanas: fiebre cefalea, dolor retroocular,

petequias, enantemabucofaríngeo, hemorragia gingival, facies de ebrio inyección conjuntival, poliadenopatías (Síndrome tífico) y evolucionar a:

a.Enfermedad vascular: con pérdida capilar, vasoconstricción y shock clínico

b.Enfermedad neurológica: hiporreflexia, alteraciones de la marcha, coma.


Hemorragia conjuntival y ribete gingival


Diagnóstico: • Laboratorio: leucopenia

progresiva. Trombocitopenia.

Aumento del hematócrito

Aislamiento del virus (de sangre ó bazo) • PCR• Conversión serológica• Inmunohistoquímica


Tratamiento:

Plasma de convalesciente antes del 9no día

Ribavirina? Prevención: Control del roedor Vacuna: Cepa Candid 1 (virus vivo y

atenuado): Útil?: estimula la produción de anticuerpos tipo neutralizantes a los 30ª 60 días de la vacunación y duraría dos años.


HANTAVIRUS Familia Buyanviridade, virus de 80 a

100 nm envuelto. ARN con tres segmentos.

En Argentina hay 7 serotipos: Andes virus,Lechiguanas,

Hu39694, Maciel, Pergamino, Bermejo y Orán.


Características:• Prevalece la enfermedad en

ambos sexos.• Por inhalación de excretas del

roedor infectado• Persona a persona : se

reportó casos por el virus Andes.

• Reservorio: Apodemus agrarius,Clethrionomys glareolus, Rattus norvergicus, Rattus, rattus, Peromyscus manicultus.


PATOGENIA:

Asociado a una profunda anormalidad de la permeabilidad vascular.

Los antígenos virales se detectan en los capilares endoteliales sobretodo en capilares pulmonares: esto lleva a edema pulmonar severo con ausencia marcada de componente inflamatorio.

Miocarditis.Necrosis hepática,lesiones medulares renales.


Clínica:• Período de incubación: 1 a 10 dias• Síndrome pseudogripal.• 50% harán Insuficiencia

respiratoria con distress.

• Hematócrito elevado, leucocitosis.


Diagnóstico:• Serología IgM

específica ó seroconversión

• PCR- RNA Inmunohistoquímica.

• Tratamiento de sostén. Ribavirina.

• Control del roedor en áreas urbanas.


DENGUE:• Flavivirus: 4 serotipos que

producen un síndrome idéntico.

• Inmunidad homotípica es de por vida, protección cruzada es incompleta y transitoria:causa de las infecciones heterotípicas.

• Vector: Aedes aegyti, mosquito hematófago.


Clínica:• Dolor retroorbitario,

mialgias intensas, artralgias rash,

• Fiebre,petequias, plaquetopenia, aumento del Hematócrito.

• Si evoluciona a Dengue hemorrágico: Equimosis, edema pulmonar .


Diagnóstico:

• Aislamiento viral. PCR.• Elisa - IgM de captura (MAC-ELISA):más

específico• Seroconversión.


Fiebre amarilla: Flavivirus: vector: En el ciclo selvático: Haemagogus En el ciclo urbano: Aedes aegypti Patogenia: Infección de hepatocitos: cuerpos de

Councilman. Necrosis hepática. Insuficiencia renal aguda: necrosis

tubular aguda. Miocarditis. Encefalopatía.


Clínica:• Incubación de 3 a 6 días:

fiebre, cefalea, mialgias, náuseas.

• Bradicardia relativa , inyección conjuntival.

• Luego aparece un período de remisión, y finaliza con el período de

intoxicación: fiebre ictericia, hematemesis, oliguria (30% de

infectados).


Diagnóstico .Profilaxis.

Diagnóstico: ELISA IgM Aislamiento del virus.PCR. Profilaxis. Vacuna 17D a virus vivo

atenuado: dosis única de 0,5 ml por vía subcutánea dá inmunidad al 95% de los

vacunados: dura 10 años. Personas con alergia al huevo no la deben

recibir, ni menores de 6 meses ni embarazadas.


RABIA Familia Rhabdoviridae Virus con forma de bala de 130 a 300 nm de largo

y 60 a 80 de diamétro. ARN monocatenario. Penetra por mordeduras ó heridas existentes,ó

mucosas. Puede llegar a terminales nerviosas ó replicarse en el tejido muscular y eventualmente penetrar al SNP por las terminales neuromusculares y llegar de forma centrípeta al SNC, multiplicarse y de ahí dirigirse a todo el organismo, sobretodo a glándulas salivales.

Clínica: Meningoencefalitis: excitación, aerofobia, hidrofobia,salivación, tendencia a morder,parálisis coma y muerte.


Diagnóstico:

Clínico. Eliminación del virus por la saliva:aislamiento en

menos del 60% de los casos. Antemorten: visualizacción de antígenos virales

en frotis de células de córnea ó de folículos pilosos de cara ó cuello.

Biopsia encefálica:Asta de Ammon en corteza y cerebelo: Tinción de Sellers: inclusiones citoplasmáticas con granulaciones basófilas : corpúsculos de Negri.

Inoculación en cerebro de ratón lactante. IF en tejido cerebral.


Perro rabioso, Corpúsculos de Negri en la tinción de Sellers (Asta de Ammon) y ME del

virus Rabia


Infecciones lentas

Enfermedad Virus A.NPanencefalitis esclesorante subaguda (PEES)

Sarampión ARN

Panencefalitis subaguda rubéola ARN

Encefalopatía asociada al HIV HIV ARN

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

JC/SV/BK

DNA

Kuru Prion ?

Sme de Gertsmann-Struassler Prion ?

Insominio letal familiar Prion ?

Enfermedad de Creutzfeld -Jakob Prion ?


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