75253835 Compendiu de Gastroenterologie 2009 Cropped

  • View
    153

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

gastro

Text of 75253835 Compendiu de Gastroenterologie 2009 Cropped

1

2

3

4

CAPITOLUL IBOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANConf. Dr. Monica Constantinescu, dr Cristian Balahura

Definiie. Precizarea termenilorBoala de reflux gastroesofagian (BRGE) este definit fie prin prezena manifestrilor clinice, fie prin existena modificrilor histopatologice datorate refluxului gastroesofagian. Se disting astfel dou grupe de pacieni dup modul n care se exprim BRGE: BRGE endoscopic negativ pacienii prezint simptome n absena modificrilor endoscopice specifice(prezint fie esofag normal fie eritem sau edem la nivelul mucoasei esofagului distal). BRGE endoscopic pozitiv sau esofagita de reflux n acest categorie indivizii prezint leziuni ale mucoasei esofagiene evidente la endoscopie (eroziuni, ulcere, stenoze, esofag Barrett). Acest al doilea grup contabilizeaz numai 30-40% din toi bolnavii cu BRGE.

EpidemiologieDei recunoscut ca una din cele mai frecvente patologii digestive, incidena BRGE nu este cunoscut cu exactitate deoarece exist multe cazuri asimptomatice i multe cu manifestri atipice. BRGE pare s fie cea mai frecvent tulburare interesnd tractul digestiv superior n arile vestice unde se estimeaz c 1 din 10 persoane prezint simptomele tipice BRGE. Prevalena BRGE endoscopic negativ pare s fie de 55-81% din toi bolnavii cu BRGE. BRGE este egal prevalent la ambele sexe dar esofagita este mai frecvent la barbai (2:1-3:1) ca i esofagul Barrett (10:1). Toate formele de BRGE par mai frecvente la rasa alb fa de alte rase. Prevalena prezint mari diferene pe regiuni geografice, cu rate foarte mici n Asia i Africa dar nalte n America de Nord i Europa. 5

PatogenieExist un reflux gastroesofagian considerat fiziologic iar simptomele tipice BRGE apar cnd tolerana epiteliului la agresiune este depit. Faptul c simptomele n BRGE sunt adesea intermitente sugereaz existena unei balane ntre factorii de agresiune i factorii de aprare ai mucoasei, echilibru perturbat n BRGE. Factorul de agresiune asupra mucoasei esofagiene este reprezentat de fluidul refluat n esofag. Efectul su nociv este realizat n principal prin ionul de hidrogen dar i prin pepsin, sruri biliare, tripsina, lisolecitina sau hiperosmolaritate. Factorii de aprare a mucoasei sunt: integritatea jonciunii esogastrice, clearence-ul acid esofagian i rezistena tisular. Pe lng aceti factori bine definii se pare c ali factori precum dieta, factori emoionali sau comportamentali joac un rol n scderea toleranei epiteliului esofagian la reflux. a) Integritatea jonciunii esogastrice. Mecanismul fundamental n BRGE este reprezentat de tulburrile de motilitate ale esofagului care duc la expunerea epiteliului la secretia gastric. Acest reflux gastroesofagian implic o afectare a funciei jonciunii esogastrice i n particular a sfincterului esofagian inferior care joac un rol foarte important n mecanismele antireflux. Integritatea funcional a jonciunii este dependent de mai multi factori: presiunea intrinsec a sfincterului esofagian inferior, presiunea extrinsec exercitat de diafragm la nivelul sfincterului esofagian inferior, localizarea intraabdominal a sfincterului esofagian inferior, ligamentul frenoesofagian, unghiul ascuit ntre esofagul distal i stomac (care are o funcie de valv antireflux). Mecanismele principale care genereaz incompetena sfincterului esofagian inferior sunt: relaxrile tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior fr leziuni anatomice, scderea presiunii sfincterului esofagian inferior, leziuni organice ale jonciunii esogastrice (de exemplu hernia hiatala). Relaxrile tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior reprezint mecanismul dominant care permite refluxul gastroesofagian. Ele sunt produse printr-un reflex vagovagal iniiat de distensia gastric prin intermediul mecanoreceptorilor subcardiali i devin mai frecvente, de exemplu, n hernia hiatal sau n cazul evacurii gastrice ntrziate. ntrzierea evacurii gastrice crete gradientul de presiune esogastric, crete volumul gastric i crete secreia gastric acid. Mecanismele patogenice menionate pot fi influenate de diveri factori n modul prezentat n tabelul A. b) Clearence-ul acid esofagian reprezint timpul ct mucoasa esofagian rmne la pH 450: caexie (IMC 6 scaune/zi, cu snge Febr > 37,8 grade C, minimum 2 zile din 4 Tahicardie sinusal (AV > 90/min) Hemoglobina < 10,5g/dl VSH > 30mm la 1h sau PCR > 30mg/dl Diaree uoar (< 4 scaune/zi), cu snge n cantitate mic sau prezent inconstant Fr febr Fr tahicardie Hemoglobina > 11,5g/dl VSH < 30mm/1h sau PCR normal Criterii situate ntre puseele uoare i moderate

Activitate sever

Activitate uoar

Activitate moderat

136

5. Diagnostic pozitivDiagnosticul pozitiv n boala Crohn i n rectocolita ulcero-hemoragic se face pe baza criteriilor clinico-biologice, endoscopice, radiologice i anatomo-patologice.

BOALA CROHNDiagnostic endoscopic

Ileo-colonoscopia cu prelevare de biopsii este indicat pentru diagnosticul pozitiv histologic, detecia leziunilor incipiente, aprecierea extensiei afeciunii, diagnosticul diferenial cu alte colite i cu RCUH, detecia precoce a displaziilor/ malignizrii. Se efectueaz colonoscopia complet i cu examinarea ileonului terminal i endoscopie, pentru a evalua eventuala implicare a tractului digestiv superior. Leziunile endoscopice precoce sunt reprezentate de ulceraiile aftoide. n evoluie apar ulceraii de form i talie diferit (serpiginoase, n hart geografic sau rotunde). n stadiile avansate apare aspectul caracteristic de piatr de pavaj datorit ulceraiilor profunde, confluente, care delimiteaz ntre ele insule de mucoas non-ulcerat. La colonoscopie mai pot fi stenoze, frecvent ulcerate. Distribuia segmentar, discontinu i asimetric a leziunilor este o caracteristic endoscopic a bolii Crohn. Localizarea leziunilor este exclusiv la nivelul intestinului subire n 25-30% din cazuri, ileo-colic n 40-50% din cazuri i strict colonic n 15-25 % din cazuri, n special la btrni. Localizarea perianal (fisuri, fistule, abcese, supuraii perirectale) apare n peste 50% din cazuri. n 0,5- 4 % din cazuri pot fi afectate segmentele proximale ale tractului digestiv (cavitatea bucal, esofag, stomac, duoden). Foarte rar boala se poate localiza la apendice.Diagnostic histologic

Macroscopic pe piesa de rezecie se observ leziuni segmentare separate ntre ele de intervale de mucoas sntoas. Aceste leziuni sunt heterogene: ulcere aftoide, supradenivelri nodulare de mucoas, ulcere profunde, extinse, rotunde, serpiginoase sau liniare nconjurate de zone de edem. Alternana de supradenivelri nodulare ale mucoasei cu ulcere determin aspectul caracteristic de piatr de pavaj. Mai apar ulcere profunde, cu fisuri n peretele intestinal, ce reprezint punctul de plecare al unor abcese i fistulizri n organele vecine. Peretele intestinal este ngroat, iar mezenterul e ngroat i infiltrat, cu adenopatii hipertrofice. Prin aceste ngrori ale peretelui intestinal se formeaz stenoze cu lumen strmt, neregulat, unice sau multiple, cu segmente suprastenotice dilatate. Microscopic corespondentul histologic al ulceraiei aftoide este o mic ulceraie la baza criptei glandulare, care se mrete n timp i se extinde la nivelul mucoasei i submucoasei; se poate extinde prin muscular i seroas, dnd natere fisurilor. Toate straturile peretelui intestinal prezint infiltrat limfoplasmocitar abundent i o colagenizare marcat. 137

n straturile profunde ale mucoasei exist o hiperplazie limfoid i celule epiteliale dispuse n grupuri, formnd microgranuloame. Markerul de boal este granulomul cu celule gigante. Este prezent n 40-70 % din cazuri. Poate fi gsit i n ganglionii mezenterici i ficat precum i n intestin, la distan de leziunea propriu-zis. Histopatologia n absena granulomului poate defini o leziune compatibil cu o boal Crohn. n concluzie exist o atingere segmentar, discontinu, transmural, cu prezen de granuloame, cu infiltrat inflamator i complicaii grave ce duc la stenoze i fistule n organele vecine.Diagnostic radiologic

Radiografia abdominal pe gol este util n diagnosticul complicaiilor perforaie, ocluzie intestinal. Examenul baritat cu dublu contrast evideniaz ulceraiile aftoide sub forma unor mici depozite de substan de contrast nconjurate de un halo transparent. Mai pot fi evideniate leziuni unice sau multiple desprite de zone sntoase aspectul de pietre de pavaj, stenoze pn la semnul sforii, fistule. Cnd exist suspiciunea de stenoz, examenul baritat este contraindicat. Metodele imagistice noi folosite n evaluarea bolilor inflamatorii intestinale sau a complicaiilor acestora sunt: ecografia cu sonda de nalta frecven, tomografia computerizat, RMN. Ecografia cu sond de nalt frecven ntre 5 i 7,5 MHz, cu o specificitate i sensibilitate mai mare dect ecografia normal, poate vizualiza ngroarea ileal, fistule transmurale, ulceraii, remanierea canalului anal cu fistulele respective. Tomografia computerizat este examinarea de referin pentru structurile intestinale: atest toate traiectele fistuloase, ulcerele penetrante, coleciile abcedate. Rezonana magnetic nuclear d informaii exacte despre localizarea segmentelor afectate i circumferina leziunilor. Atest prezena fistulelor, stenozelor, a leziunilor perianale i perirectale. Examenele biologice n puseele de activitate apare creterea valorilor markerilor nespecifici de inflamaie: PCR, 2-globuline, fibrinogen, VSH, trombocitoz, leucocitoz. Se monitorizeaz proteina C reactiv ca marker biologic de activitate a bolii (PCR se normalizeaz rapid odat cu remisiunea inflamaiei). Se mai urmresc n evoluia bolii hemoglobina, hematocritul, sideremia, feritina, albumina, factorul XIII din cascada coagularii. n complicaiile toxice (megacolon toxic, perforaie, abces) apare leucocitoz cu deviere la stnga a formulei leucocitare, acidoz metabolic, creterea lactatului, scderea fibrinogenului i apariia produilor de degradare a fibrinei uneori (atenie la coagularea intravascular diseminat !!!). 138

RCUHDiagnostic endoscopic