Upload
carter-carpenter
View
174
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Acidopeptická onemocnění. Acidopeptická onemocnění. Onemocnění, v jejichž patogenezi se jednoznačně uplatňuje žaludeční kyselina Refluxní choroba jícnu Peptický vřed žaludku a dvanáctníku Gastropatie při užívání nesteroidních antirevmatik. Terminologie. - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Acidopeptická onemocnění
Acidopeptická onemocnění
• Onemocnění, v jejichž patogenezi se jednoznačně uplatňuje žaludeční kyselina
1.Refluxní choroba jícnu2.Peptický vřed žaludku a dvanáctníku3.Gastropatie při užívání nesteroidních
antirevmatik
Terminologie• Peptická léze – slizniční léze vyskytující se v dosahu
působení žaludeční šťávy (nejčastěji bulbus duodena a žaludek, ale také v jícnu při GE refluxu, v tenkém střevě při gastroenteroanastomóze nebo při hyperaciditě u Zollingerova-Ellisonova syndromu, v tlustém střevě při gastrokolické píštěli nebo v Meckelově divertiklu při heterotopické žaludeční sliznici
• Eroze x vřed – hranicí je muscularis mucosae (vřed přestupuje musc.mucosae)
• Vředová choroba – peptický vřed se nachází v místě přirozené odolnosti proti agresivitě žaludeční šťávy (žaludek, dvanáctník) a jde o vřed chronický nebo s tendencí k rekurenci. U vředové choroby dvanáctníku je podmínkou průkaz infekce Helicobacter pylori.
Peptický vřed -epidemiologie
• Asi 10% západní populace bývá v průběhu života postiženo .
• Roční incidence na 1tis. obyvatel je uváděna od 1.00 (Japonsko, Dánsko) po 2.7 (USA, Skotsko).
• Poměr dvanáctníkový:žaludeční vřed – 32:1 v Indii, 4:1 ve V.Británii, 1:1 v Norsku, 1:2 v Japonsku.
• Výskyt je nápadně nízký mezi Eskymáky v Grónsku, Indonésany a australskými domorodci (nejnižší výskyt Hel.pylori).
Peptický vřed – etiologie a patogeneze
1. Endogenní agresivní faktory2. Exogenní agresivní faktory3. Ochranné faktory4. Genetická predispozice5. Nervové vlivy a emoce6. Alergické mechanismy
Endogenní agresivní faktory
• Kyselá žaludeční sekrece – stále platí výrok z r.1910 „není vřed bez kyseliny“
- při vysoké a trvalé produkci HCl je vysoký výskyt vředů
- roli hraje např.postprandiální hyperfunkce G-buněk, zvýšená citlivost na endogenní gastrin u některých nemocných, narušení zpětné vazby inhibice produkce gastrinu při nízkém pH, noční hypersekrece…
• Sekrece pepsinu (pepsinogen je aktivován na pepsin jen za působení HCl)
• Vliv žlučových kyselin a lyzolecitinu
Exogenní agresivní faktory
1. Helicobacter pylori2. Léky (kyselina acetylsalicylová, jiná nesteroidní
antirevmatika – mechanismem poškození je inhibice syntézy prostaglandinů, kortikoidy, p.o.preparáty zlata)
3. Kouření4. Potravinové faktory (alkohol zejm. ve spojení
s léky, káva zvyšuje kyselou žaludeční sekreci a stimuluje uvolňování gastrinu)
5. Vliv jiných onemocnění
Exogenní agresivní faktory
• Helicobacter pylori• Situace je jasná zejména u vředové choroby dvanáctníku,
kde výskyt Hel.pylori je uváděn v 90-100%. Žaludeční vřed je provázen nálezem H.p. v 60-80%
• Lze shrnout, že mechanismy účasti H.p. na vzniku vředové choroby nejsou dokonale známy, ale zahrnují vyvolání gastritidy jako locus minoris resistentiae (u žaludečního vředu), poruchy gastrinu, somatostatinu a kyselé žaludeční sekrece (ve smyslu hypersekrece) a rozvoj žaludeční metaplázie v bulbu umožňující kolonizaci bulbu Helicobacterem a vznik bulbitidy a duodenálního vředu.
Exogenní agresivní faktory
• Sekundární vředy u jiných onemocnění (při jaterní cirhóze, u chronické renální insuficience, u dialyzovaných je mechanismem sekundární hyperparatyreóza s hyperkalcémií, primární hyperparatyreóza, polycytémie, bazofilní leukémie, chronická pankreatitida – snížená sekrece hydrogenkarbonátů, stavy po resekci tenkého střeva).
X Naopak u stavů spojených s žaludeční hyposekrecí a
hypaciditou (tzn. s atrofickou gastritidou) je nižší výskyt peptických vředů – perniciózní anemie, Addisonova choroba, autoimunitní postižení šťítné žlázy…
Ochranné faktory
• Hydrogenkarbonáty – tvoří se v žaludku, dvanáctníku a pankreatu. Neutralizují kyselinu.
• Žaludeční hlen • Prostaglandiny – tvoří se v žaludeční sliznici.
Mají cytoprotektivní účinek na žaludeční sliznici, snižují kyselou sekreci, stimulují tvorbu hlenu a bikarbonátů.
• Růstové faktory – epidermální (EGF)….
Klinický obraz
• Dvanáctníkový vřed:- Epigastrická bolest (v 60-80% případů) – obvykle za
1-4 hodiny po jídle, často v noci, ustupuje po jídle- Příznaky jsou často epizodické – trvají 1-2 týdny,
časté relapsy (několikrát do roka)- Zvracení může značit již komplikaci (stenózu pyloru),
rovněž změna charakteru bolesti z typicky vředové na stálou může svědčit pro komplikaci (penetraci vředu)
Klinický obraz
• Žaludeční vřed- Bolest v epigastriu přichází dříve po jídle než u
dvanáctníkového vředu, odpověď na najedení je méně vyjádřena
- Častější dyspeptické obtíže (nauzea, nechuť k jídlu, časná sytost…) než u vředu dvanáctníku
- Relativně často je pacient asymptomatický – zejména staří pacienti a vředy po NSAID
Peptický vřed - diagnostika
• Endoskopie (esofagogastroduodenoskopie) je suverénní metodou
- umožňuje provedení biopsie (význam u žaludečních vředů – odlišení benigní leze od maligní, dále odběr vzorků k detekci Hel.pylori)
- kontrolní endoskopie ke kontrole zhojení vředu (u dvanáctníkového za 4 týdny, u žaludečního za 8 týdnů)
Vřed žaludku
Vřed žaludku
Vřed dvanáctníku
NSAR gastropatie
Stresové vředy
• Základním mechanismem poškození je ischemie vedoucí k tkáňové hypoxii
• Pacienti na JIP, ARO - rizikové stavy: sepse, multiorgánové selhání, pooperační či posttraumatické stavy, popáleniny
• Často jsou v žaludečním těle a současně jsou provázeny nálezem mnohočetných hemoragických erozí
• Klinicky se většinou projevují pod obrazem krvácení do horní části zažívacího traktu
• Zásadní význam má profylaxe u rizikových pacientů – léky inhibující tvorbu HCl
Zollinger-Ellisonův syndrom
• Mnohočetné, často fatálně probíhající vředy, často neobvykle lokalizované (např.postbulbární oblast duodena), způsobené žaludeční hypersekrecí v důsledku hyperprodukce gastrinu gastrinomem (endokrinně aktivní nádor produkující gastrin vyskytující se nejčastěji v hlavě pankreatu, ve stěně duodena či žal.antra, ale také např. v ovariu)
• Vředy jsou často refrakterní na standardní léčbu, častá rekurence
• Diagnosticky je důležité vyšetření žaludeční sekrece a stanovení hladiny gastrinu nalačno v krvi
Zollinger-Ellisonův syndrom
Bulbitida
• Zánět duodenálního bulbu, který je vývojovou fází nebo ekvivalentem dvanáctníkového vředu
• Diagnostika je endoskopická• Klinické projevy jsou shodné jako u vředu
dvanáctníku
Bulbitis
Konzervativní léčba
• Význam opatření stran životosprávy a diety je v dnešní době není tak zásadní jako dříve vzhledem k účinné farmakoterapii, stále zakazujeme kávu, alkohol, černý čaj, určitě nekouřit, spíše klidový režim
Konzervativní léčba
• Inhibitory protonové pumpy- standardní léčba vředové choroby v současnosti- ireverzibilní inhibice H+,K+-ATPázy v parietální buňce
(tj. k obnovení sekrece dochází až po 24 hodinách po syntéze nového enzymu – stačí obvykle dávkování 1xdenně)
- omeprazol, pantoprazol, lansoprazol- úspěšnost léčby při denní dávce 20mg omeprazolu u
dvanáctníkovho vředuje cca 90% za 4 týdny
Konzervativní léčba
• Antagonisté H2-receptorů (histaminové receptory v parietální buňce) – během 4 týdenní léčby se zhojí asi 60-80% vředů. Ranitidin, famotidin.
• Cytoprotektiva – sukralfát – v oblasti gastroduodena vytváří viskózní gel – vytváří tak ochrannou bariéru proti působení agresivních faktorů. Indikován zejm. u žaludečních vředů a jako profylaxe stresových vředů. Působí při nízkém pH – nepodávat současně s PPI nebo H2 antagonisty!
Konzervativní léčba – eradikační léčba Hel.pylori
• Indikována u pacienta s žaludečním nebo dvanáctníkovým vředem při přítomnosti Hel.pylori v žaludeční sliznici (detekce histologická/rychlým ureázovým testem ze vzorku odebraném při endoskopii/dechovým testem – vzácněji )
• Dále je eradikační léčba indikována u pacienta Hel.pylori pozitivního bez přítomnosti vředu, ale s výskytem vředové choroby nebo karcinomu žaludku v přímém příbuzenstvu, u Ménétrierovy choroby (exsudativní gastropatie na podkladě foveolární hyperplázie žaludeční sliznice) a u MALT-lymfomu žaludku (lymfom vycházející z lymfoidní tkáně vázané na sliznici)
Konzervativní léčba – eradikace Hel.pylori
• Nejčastější schema:Omeprazol 2x20mg + klaritromycin 2x500 mg +
amoxicilin 2x1g neboOmeprazol 2x20mg + klaritromycin 2x500 mg +
metronidazol 2x400mg
po dobu 7 dní
Konzervativní léčba – eradikace Hel.pylori
• Trvalé odstranění helikobakterové infekce má zásadní význam v prevenci vředové choroby a v prevenci karcinomu žaludku (vzniká převážně na podkladě chronické gastritidy)
• Trvalé odstranění = přetrvává nejméně měsíc od skončení léčby
Rezistentní vřed
• Nezhojí se po 8 týdnech standardní léčby• Je třeba v dif.dg.odlišit zejména: Zollinger-
Ellisonův syndrom, maligní vřed, hyperparatyreózu, vřed u.m.Crohn, tbc vřed, herpetickou lézi, abusus nesteroidních antirevmatik
Indikace k chirurgické léčbě u žaludečního vředu
• Vředy nereagující na konzervativní terapii během 8 týdnů (u žal.vředu nelze vyloučit malignitu i při negativních biopsiích)
• Časné recidivy vředu (po 8-12 týdnech po zhojení iniciální léze) nebo 2-4 recidivy během dvou let
• Nemožnost dodržování konzervativní léčby (nutnost brát analgetika, kortikoidy…)
• Základním chirurgickým výkonem u žaludečních vředů je resekce žaludku různého rozsahu, u duodenálních vředů vagotomie event. s antrektomií
Komplikace vředu
• KRVÁCENÍ- Žaludeční i duodenální vřed mají stejnou tendenci ke krvácení- Projevuje se melenou, při masívnějším krvácení je
hematemezí- Diagnóza se stanoví urgentní endoskopií (do 24h), při níž by se
mělo provést i ošetření krvácení- Chirurgická léčba je indikována, pokud není úspěšná
endoskopická terapie nebo při relapsu krvácení- Letalita při masivním krvácení je asi 15%
Komplikace vředu
• PENETRACE- Nekrotizující proces začínající na sliznici postihuje postupně
hlubší vrstvy stěny a může proniknou až serózou na povrch- Jde o postupný proces (x perforace) umožňující okolní
tkáňovou reakci –stěna zesílí, k seróze se přilepí omentum nebo žlučník nebo kolon a vytvoří se tak val proti pronikání žaludečního obsahu do okolí
- Hlavními příznaky jsou změna charakteru a propagace bolesti a minimální efekt medikamentózní léčby
- Řešení je chirurgické
Penetrující vřed
Komplikace vředu
• PERFORACE- Klinicky dramatická NPB, kdy se obsah gartoduodena vylije do
peritoneální dutiny a způsobí peritonitidu- V duodenu jde zejm. o vředy na přední stěně, v žaludku o vředy při
malé kurvatuře- Náhlá, prudká, šokující bolest v horním epigastriu, nemocný
většinou leží na zádech s pokrčenými koleny a velmi mělce dýchá. Břišní stěna je prknovitě tuhá, peristaltika je vymizelá.
- V laboratoři je leukocytóza- Nativ břicha vestoje – subdiafragmaticky je volný vzduch v břišní
dutině- Řešení je chirurgické
Komplikace vředu
• PYLOROSTENÓZA- Vzniká opakovaným cyklem zánětů a hojení vředů v pyloroduodenální
oblasti- Bolest je nahrazena spíše pocitem plnosti a tlaku po jídle, posléze i
zvracení – typicky hojné zvracení bez příměsi žluče se zbytky natrávené potravy. Pokračující zvracení vede k metabolickému rozvratu s alkalózou, těžkou dehydratací, hyponatrémií, hypokalémií, hypochlorémií
- Diagnostika: endoskopie, RTG pasáž- Léčba: dekomprese žaludku nasogastrickou sondou (odsátí a výplach
žaludku), komplexní léčba metabolického rozvratu – parenterální hydratace, řešení alkalózy. Pokud není konzervativní léčba úspěšná, pak řešení chirurgické.
Pylorostenóza
Pylorostenóza –dilatace balonkem
KRVÁCENÍ DO TRÁVICÍHO ÚSTROJÍ
Epidemiologie• Roční incidence je 48-145/100tis.obyvatel• Krvácení do dolní části GIT (= distálně od Treitzovy řasy)
představuje asi 10% všech případů• Nejčastější příčinou je peptický vřed. Počet hospitalizací pro
krvácející vřed duodena se v posledních letech mírně snížil, zatímco pro vřed žaludku se zvýšil o 100%!! – příčinou je nárůst spotřeby nesteroidních antirevmatik u stárnoucí západní populace a nárůst počtu pacientů na antikoagulační léčbě– 40% krvácejících pacientů je starších 60 let (pacienti s komorbiditami jako je ICHS, renální insuficience) – tato skutečnost částečně vysvětluje trvalou, zhruba 10% mortalitu, která se i přes obrovský pokrok v diagnostice a léčbě během posledních 30 let nemění.
Zdroje krvácení do horní části GIT• V sestupném pořadí:
1. Peptický vřed a bulbitida (36%)2. Hemoragická gastropatie3. Jícnové varixy4. Esofagitis5. Tumory žaludku6. Syndrom Mallory-Weissův (trhlina v esofagogastrickém
spojení vznikající při úporném zvracení či jakémkoli jiném podnětu vedoucímu k náhlému zvýšení nitrobřišního tlaku – kašel, epileptický paroxysmus…)
Syndrom Mallory-Weissův
Zdroje krvácení do dolní části GIT
• V sestupném pořadí:1. Cévní malformace (hemoroidy,
angiodysplázie)2. Divertikly3. Polypy/kolorektální karcinom4. Kolitida, vředy5. Anorektální léze (anitida, solitární vředy,
fisury)
Terminologie a klasifikace
• A/ ZJEVNÉ KRVÁCENÍ• 1. Hematemeze – zdroj se nachází orálně od
duodenojejunálního ohbí. Krev může být tekutá nebo sražená nebo změněná vlivem žaludeční kyseliny („kávová sedlina“)
• 2. Melena – krev strávená proteolytickými enzymy, zdroj bývá orálně od céka nebo vzácněji v pravém tračníku. Stolice je černá, kašovitá, mazlavá.
• 3. Enteroragie – krev nestrávená. Zdroj se nachází v tračníku a rektu. Krev může být čerstvá nebo sražená, může být se stolicí smíšená nebo na ní ulpívat. Jako enteroragie se manifestuje i masivní krvácení do horní části trávicí trubice – jde vždy o stav s vážnou prognózou, kdy velikost krevní ztráty je aspoň 1 OOOml!
Terminologie a klasifikace
• B/ OKULTNÍ KRVÁCENÍ- zjistitelné jen laboratorně
Klinický obraz
• Je dán objemem krvácení, rychlostí krevní ztráty a charakterem základního nemocnění, který ke krvácení vedl
• a/ bez příznaků• b/ akutní anemický syndrom – bledost, slabost,
posturální hypotenze (ztráta nejméně 20%), vertigo, tachykardie, dušnost
• c/ hemoragický šok – ztráta 40% krve. Hypotenze, známky centralizace krevního oběhu, oligoanurie.
Anamnéza a fyzikální vyšetření I• Pátrat po možných příčinách krvácení (peptický vřed, jaterní
cirhóza, koagulopatie…). Důležitý je údaj o užívání nesteroidních antirevmatik, kortikoidů, antikoagulancií, etanolu. Vyloučit požití kaustik a jiných chemikálií.
• U hematemeze je třeba vyloučit, zda nejde o zdroj mimo trávicí trubici (epistaxe, hemoptýza, krvácení v ústní dutině).
• Barva stolice může být změněna potravinami (jelito, řepa) a některými léky (prpearáty Fe, bizmut, živočišné uhlí…).
• Podle vzhledu stolice při enteroragii lze usuzovat na etáž krvácení – u afekcí rekta a řitního kanálu je krev tekutá nebo je přítomna na papíře, u afekcí levého tračníku je sražená a smíšená se stolicí, u afekcí pravého tračníku je smíšená se stolicí a barva stolice může být homogenní.
Anamnéza a fyzikální vyšetření II
• Při fyzikálním vyšetření hodnotíme především vitální funkce.
• Pátrat po stigmatech jaterní cirhózy (ikterus, pavoučk.névy, ascites…), paraneoplastických projevech (acanthosis nigricans…), vaskulárních anomáliích (teleangiektázie).
• Při vyšetření břicha hodnotíme peristaltiku, velikost jater a sleziny, palpační citlivost a event.patologickou rezistenci.
• Samozřejmostí je vyšetření per rectum.
Laboratorní vyšetření
• Krevní obraz – vzhledem k proporcinální redukci objemu plazmy a krevních elementů se změny v hodnotě hematokritu projeví plně až za 24-72 hodin!
- hypochromní mikrocytární anemie u chronického krvácení
• Koagulační parametry (INR, APTT, fibrinogen)• Urea, kreatinin, iontogram, transaminázy, ALP,
bilirubin, ASTRUP, krevní skupina
Zobrazovací metody• ENDOSKOPIE – klíčová úloha v diagnostickém procesu. Závažnost
krvácení je hodnocena podle standardizovaných klasifikačních schemat, která jsou na podkladě četných studií i východiskem pro endoskopickou terapii.
• Angiografie – indikována, pokud nelze zdroj identifikovat endoskopicky. Lze spojit i s terapeutickým zásahem (arteficiální embolizace).
• Radionuklidové skeny (užívá se technecium, techneciem značené erytrocyty nebo albumin). Užívají se při menším krvácení, které není detekovatelné angiograficky, opět tam, kde selhala endoskopická diagnostika. Indikací je např. i podezření na krvácení z Meckelova divertiklu (techneciumpertechnát je vychytáván ektopickou žaludeční sliznicí).
Léčba – obecné zásady• Pacienti s akutním krvácením do trávicí trubice mají být
hospitalizováni na JIP, s možností urgentní endoskopické a chirurgické intervence.
• Prvním krokem je zhodnocení hemodynamické stability a vitálních funkcí, zajištění žilního přístupu, event. měření CŽT.
• Odběr krve (viz laboratorní diagnostika), event. zavedení žaludeční sondy (u zvracejících pacientů a k event.vyšetření žaludečního aspirátu – přítomnost krve, toxikologie).
• Doplnění objemu cirkulující tekutiny (krystaloidy, plazma, erytrocytární masa). Event.katecholaminy při nedostatečné presorické odpovědi.
• K diagnostice zdroje krvácení a terapii je nutno přikročit ihned po stabilizaci stavu.
Endoskopická léčba I
• Je to metoda volby = má hlavní úlohu při léčbě krvácení.
• Jednoznačně prokázáno, že vede k nižší mortalitě, kratší době hospitalizace, méně často je u pacientů ošetřených endoskopicky nutno přistoupit k chirurgickému řešení a celá léčba je celkově levnější.
Endoskopická léčba II
• Kromě iniciální hemostázy je velká pozornost věnována identifikaci nemocných ohrožených opětovným krvácením:
• Rizikové faktory opětovného krvácení (sestupně dle důležitosti):
- šokový stav při přijetí - nízká hladina hemoglobinu - nutnost podání více naž 5 transfúzních jednotek - přítomnost endoskopických známek recentního krvácení - věk nad 60 let
Endoskopická léčba III
• Techniky endoskopické hemostázy:1. Metody injekční – pomocí injektoru se aplikují kolem
či do místa krvácení látky s vazokonstrikčním účinkem, sklerotizanty(polidokanol), tkáňová lepidla (histoakryl, fibrinové lepidlo) či různé kombinace. Zlatým standardem je aplikace adrenalinu 1:10000.
2. Metody mechanické – hemoklipy (svorky) na krvácející cévy, ligace varixů (nasazování gumiček).
3. Metody termokoagulační – bipolární eletroda, tepelná sonda, laser, argonová plazma
Injekční terapie krvácející cévní léze
Hemoklipy
Farmakoterapie
• Peptické léze: velké dávky inhibitorů protonové pumpy i.v. (bolus 80 mg i.v. iniciálně a dále 8 mg/h po dobu 72 hodin v kontinuální infúzi
• Jícnové varixy: vasokonstrikční preparáty – u nás nejvíce rozšířen terlipresin – Remestyp (1mg i.v. při provním kontaktu, dále 1-2 mg á 4 hodiny bolusově). Při kontraindikacích či projevech nežádoucích účinků terlipresinu podat preparát snižující prokrvení splanchniku (somatostatin či oktreotid). Standardně se podávají širokospektrá antibiotika.
Chirurgická terapie
• Obecně u krvácení primárně neošetřitelného endoskopicky a u recidivujícího krvácení iniciálně endoskopicky ošetřeného
Žaludeční a dvanáctníkový vřed• Náchylnost ke krvácení je u obou lokalizací stejná• Hematemeze je u žaludečních vředů mnohem častější než u dvanáctníkových• Zvláštní sklon ke krvácení mají vředy mimo žaludek a bulbus (jícnové,
postbulbární, v Meckelově divertiklu, pooperační)• Významným nálezem je přítomnost viditelné cévy na spodině vředu =
nebezpečí krvácení či recidivy krvácení.• Klasifikace dle Forresta – určení závažnosti a prognózy: stadium Ia stříkavé krvácení Ib prosakující krvácení IIa viditelná céva IIb koagulum IIc hematin III vřed bez známek krvácení
Forrest Ia, Ib
Forrest 2a, 2b
Forrest IIc, III
Žaludeční a dvanáctníkový vřed
• Pro stanovení terapeutického postupu u vředů je určující vstupní endoskopický nález: endoskopicky mají být řešeny léze F1A až F2B, u lézí F2C je indikace sporná, léze F3 jsou určeny ke konzervativní léčbě.
Varixy jícnu a kardie I
• Je to nejzávažnější důsledek portální hypertenze (= zvýšený tlak v portální žíle, nejčastější příčinou je jaterní cirhóza, méně často je příčina extrahepatální – trombóza portální žíly nebo v.lienalis)
• Důležitou determinantou průběhu a prognózy krvácení je závažnost jaterního postižení
• Důležitá diagnostická a prognostická endoskopická znamení jsou: velikost, barva varixů a přítomnost tzv.zvláštních znamení svědčících o hrozícím, akutním či proběhlém krvácení
Jícnové varixy
Jícnové varixy – známky hrozícího krvácení
Varixy jícnu a kardie II
• Endoskopická terapie je metodou volby• SKLEROTIZACE – aplikace sklerotizačního činidla (u
nás nejčastěji polidokanol – Aethoxysklerol) do a vedle varixu. Účinná metoda v zástavě akutního krvácení..
• LIGACE – podvaz varixu speciální gumičkou, která je nasáta na varix. Účinná metoda v zástavě jak akutního krvácení, tak i v prevenci krvácení. Oproti sklerotizaci je méně závažných komplikací.
Ligace jícnových varixů
Varixy jícnu a kardie III
• Při selhání druhé terapeutické endoskopie a současné farmakoterapie je indikováno zavedení balónkové tamponády (maximální doba tamponády je 24 hodin) a provedení portosystémové spojky, preferenčně transjugulární intrahepatální portosystémové spojky (TIPS). Při neproveditelnosti TIPS chirurgické řešení, preferenčně devaskularizace.
Varixy jícnu a kardie IV
• Každý nemocný po krvácení způsobeném portální hypertenzí musí být léčen s cílem zabránit recidivě krvácení (sekundární prevence). Musí být vyhodnocena příčina portální hypertenze a hepatopatie a léčeno základní onemocnění včetně zvážení transplantace jater.
• Sekundární prevence:
- kombinace endoskopického postupu (preferenčně ligace) a současného podávání neselektivních betablokátorů je nejvhodnější metodou prevence opakovaného krvácení
Varixy jícnu a kardie V
• Při recidivě krvácení v důsledku portální hypertenze zajistit změření portosystémového gradientu a zvážení zavedení portosystémové spojky (Child Pugh A preferenčně chirurgické, Child Pugh B a C TIPS – protože umožňuje provedení transplantace jater)
Varixy jícnu a kardie VI
• Primární prevence (u pacientů, kteří z jícnových varixů dosud nekrváceli) = zabránění prvnímu krvácení . Standardním postupem je trvalé podávání neselektivních betablokátorů. Při kontraindikacích či nesnášenlivosti betablokátorů je vhodnou metodou endoskopická ligace varixů.