Clase sobre Obesidad Año 2015

8/15/2019 Clase sobre Obesidad Año 2015

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OBESIDAD - 2015María Ana Marińo

CONTENIDOS

1. PATOGENIA DE LA OBESIDADA. Regulación De La Conducta Alimentaria Y El Metabolismo EnergéticoB. Existencia de un sistema ahorrador

C. Factores involucrados en el desarrollo de obesidad

2. EPIDEMIOLOGÍA DE OBESIDADA. Prevalencia De ObesidadB. MorbilidadC. Mortalidad

3. EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE OBESO A. Diagnóstico y Rastreo de la obesidadB. Evidencia que apoya la detecciónC. Determinar etiologíaD. Evaluación inicial y del estado de riesgo

4. TRATAMIENTO DEL PACIENTE OBESO: GENERALIDADESA. Beneficios de la pérdida de pesoB. Metas de la pérdida de pesoC. El problema del mantenimientoD. Objetivos Terapeúticos De La Pérdida De Peso (GPC Argentina)

5. TIPOS DE TRATAMIENTO DE LA OBESIDADA. Tratamiento cognitivo-conductual de la obesidadB. DietoterapiaC. EjercicioD. Tratamiento farmacológicoE. Cirugía Bariátrica

6. RESUMEN DE LOS TRATAMIENTOS 7. RESUMEN DE RECOMENDACIONES

8. REFERENCIAS

La obesidad es el aumento del peso corporal a expensas del tejido adiposo; cuya magnitud y su distribucióncondicionan la salud del individuo. La regulación de la materia grasa y su relación con la materia magra se efectúamuy bien y de manera espontánea en los animales salvajes. La sobrecarga adiposa es un precio que la especiehumana tiene que pagar por el progreso de la civilización, al igual que los accidentes de tránsito. Liberado, en lospaíses industrializados, de la amenaza de la escasez, protegido del frío y relegando a las máquinas los trabajospesados, el hombre moderno sufre las consecuencias del exceso de confort. (Braguinsky)

Tras un breve resumen de la patogenia, se hará un efoque en la evaluación y terapéutica, y en el presente seincluyen recomendaciones de la Guía de Práctica Clínica sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Obesidad de laRepública Argentina publicada por el Ministerio de Salud a fines del 2013 (GPC Argentina)

1. PATOGENIA DE LA OBESIDAD

La causa fundamental de la obesidad y el sobrepeso es un desequilibrio energético entre las caloríasconsumidas y las calorías gastadas. A nivel mundial, se ha producido un mayor consumo de alimentos hipercalóricosricos en grasas y un aumento de la falta de actividad física debido a la naturaleza cada vez más sedentaria demuchos trabajos, a los cambios en los modos de transporte y a la creciente urbanización. Los cambios en lospatrones de alimentación y actividad física son a menudo el resultado de cambios ambientales y sociales asociadoscon el desarrollo y la falta de políticas de apoyo en sectores como la salud, la agricultura, el transporte, el urbanismo,el medio ambiente, procesamiento de alimentos, la distribución, la comercialización y la educación. (OMS 2013)



María Ana Mariño - Obesidad

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Los factores que predisponen a la obesidad son múltiples: factores genéticos, metabólicos, humorales y delsistema nervioso autónomo que actúan en la regulación de la ingesta, el metabolismo de los nutrientes y los depósitosde energía (sistema de control). Tiene además un alto carácter hereditario (en los estudios de gemelos y de niñosadoptados, el índice de masa corporal (IMC) se correlaciona más con el de sus padres biológicos que con el de losadoptivos); y en la obesidad común se piensa que el defecto es poligénico, las mutaciones monogénicas son muyraras y no se describirán. (Bray- UpToDate).

A. REGULACIÓN DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Y EL METABOLISMO ENERGÉTICO

Existe un complejo sistema que los regula. El Sistema Nervioso Central (SNC) recibe señales aferentesdesde la periferia que informan al cerebro acerca de déficit o depósitos de nutrientes o alteraciones en la velocidad deutilización de energía. Así puede generarse una respuesta metabólica y cognitiva acorde, indicando si se necesitao no comer, y buscar alimento cuando es necesario.

Las señales aferentes se originan a partir de la grasa y el tracto gastrointestinal, y son: La leptina es uno de los más potentes, cuya producción se correlaciona estrechamente con la masa grasa

corporal. Reduce la ingesta e incrementa la actividad del Sistema Nervioso Simpático (SNS). Como no estádisminuida en los obesos, podría existir una resistencia a la misma. El péptido-1Glucagon-like, que es el segmento aminoacídico 6-29 del glucagon (GLP1), inhibe la ingesta cuando

es inyectado a humanos. La distensión gástrica y la absorción de nutrientes como la glucosa sirven como señales de saciedad, mientras

que las contracciones gástricas, y la falta de nutrientes, son señales de hambre. Hormonas intestinales como: la colecistokinina (CCK), la enterostatina, el polipéptido pancreático (PP), e

polipéptido YY 3-36 (PYY) y el neuropéptido Y (NPY). CCK, enterostatina y PYY reducen la ingesta alimentaria. Epolipéptido pancreático es el precursor de la familia de los péptidos pancreáticos que incluye al péptido YY y al NPYquienes a pesar de su similitud tienen localizaciones muy diferentes: PP es expresado en células endocrinas deintestino y páncreas, PYY se localiza en células enteroendocrinas del íleon y colon y nervios del sistema nerviosoentérico, y el NPY está en el SNC y Sistema Nervioso Periférico (SNP). El PP tiene efecto inhibitorio sobre lacontracción de la vesícula biliar y la motilidad intestinal, y puede influenciar la ingesta, el metabolismo energético y laexpresión gástrica de grelina y péptidos hipotalámicos. PYY inhibe secreción gástrica ácida, el vaciamiento y lamotilidad intestinal. NPY es el más potente estimulador de la ingesta, y uno de los péptidos más abundantes en eSNC, también afecta la función intestinal periféricamente. La grelina, un péptido de 28 aminoácidos producido en el estómago y el duodeno, aumenta la ingesta en

roedores y humanos; antagoniza la acción de la leptina a través de la activación del receptor de NPY Y1. Lasconcentraciones séricas de grelina se incrementan después de una pérdida de peso inducida por dieta, sugiriendo un

mecanismo compensatorio para cambiar el apetito y el gasto energético que dificultan una mayor pérdida de peso. Obestatina: también codificada por el gen de grelina pero su efecto es opuesto al de ella (en ratas ↓ la ingesta, la

contracción yeyunal y el peso)

Una vez que las señales periféricas alcanzan el cerebro por vía sanguínea o a través del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) por aferentes vagales, varias regiones procesan la información relacionada con la ingesta y el pesocorporal (el núcleo del tracto solitario, el núcleo arcuato en la base del hipotálamo, el núcleo paraventricular, elhipotálamo ventromedial, el hipotálamo lateral y regiones seleccionadas de la amígdala).

Como respuesta se liberan diversas monoaminas (incluidas noradrenalina y serotonina) y neuropéptidos(como el NPY) que se comportan como neurotransmisores o neuromoduladores y llevan a tres procesos: la búsquedae ingesta de comida, la activación del SNA y la liberación de hormonas periféricas. Los mediadores eferentes son eSNS (rol tónico en mantener el gasto energético y la TA) y los glucocorticoides que aumentan la ingesta.

Inhibidores de la ingesta Aumentan la ingestaleptina GLP1 CCK,enterostatinaPYYCART

CRH, alfa MSHbombesinaNoradrenalina,serotoninaInsulina

grelinaNeuropéptido YdinorfinaOrexinas A y B

POMCTRHGlucocorticoides

Agonistasendocanabinoides

Como respuesta periférica los cambios agudos en el balance de energía (o vías de corto plazo) semanifiestan a través de señales como la CCK, el PYY y la grelina. PYY es liberado como señal de saciedad mientrasque la grelina es orexígena. Estas señales son capaces de regular el tamaño de la comida a través del sistema vaga(la terminación)




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La leptina y la insulina guardan relación directa con los depósitos de grasa y son las que mantienen establesestos depósitos (vías de largo plazo), ambas son catabólicas a nivel central. La leptina produce disminución de laingesta y aumento del gasto energético a través del SNA, pero no interviene en la saciedad y no fluctúa con lasingestas. La Insulina a nivel central disminuye el NPY y aumenta el efecto saciógeno de la CCK. En cambio, losglucocorticoides a nivel central son anabólicos. La Insulina y los glucocorticoides actúan sobre la secreción de leptinaLa interacción de insulina, leptina y glucocorticoides permite que los depósitos de tejido adiposo permanezcanestables (aún con disbalances agudos de energía) (Bray)

B. EXISTENCIA DE UN SISTEMA AHORRADOR

En la era de los homínidos, donde la comida no estaba disponible siempre, aquel que sobrevivía, era quienpodía asegurársela. En 1962 James V. Neel enunció la posibilidad de un genotipo ahorrador (thrifty genextremadamente eficiente al momento de utilizar la comida. Quienes eran capaces de atesorar más energía estabanmejor preparados para sobrevivir al inevitable período de escasez posterior. Es así como se plantea que losportadores de esos genes ahorradores pudieron tener ventajas sobre el resto y sobrevivir a las hambrunastransmitiendo esta ventaja a su descendencia. Pero ese genotipo, que permitió a la especie sobrevivir en el tiempo,hoy nos predispone a enfermedades crónicas (obesidad, diabetes, etc.). En síntesis, es probable que, como resultadode millones de años de evolución, ese genotipo “ahorrador” de energía les haya permitido a los antecesoreshomínidos, y al propio Homo sapiens, persistir hasta hoy. (James Neel)

El sistema ahorrador hace que, cuando se pierde peso, inmediatamente se pongan en marcha mecanismos

que tienden a evitar mayor pérdida o a reganar el peso perdido.

(Eckel 2008)

Figura 1: Mecanismos Biológicos Protectoresde la Masa de Tejido AdiposoDespués de la reducción y estabilización depeso hay una reducción en el tamaño de losadipocitos y en la leptina circulante. El aumentode la grelina y la reducción del GLP-1 tambiénestimulan al cerebro para aumentar la ingestacalórica. Con el mantenimiento del pesoperdido, por una mayor sensibilidad a la insulinase produce una disminución de la lipólisis de lasreservas de triglicéridos y de ácidos grasos

libres (AGL) en el tejido adiposo, el aumento dela captación de glucosa mediada por insulinaque es almacenada en el tejido adiposo y emúsculo esquelético, y se reduce la producciónhepática de glucosa. También disminuyen lasíntesis y la secreción de lipoproteínas de muybaja densidad (VLDL) en el hígado, y hay unareducción de la absorción de ácidos grasoslibres de las lipoproteínas ricas en triglicéridos(quilomicrones y VLDL) en el músculoesquelético, debido a disminuciones relativas enla lipoproteína lipasa del músculo esquelético(LPL). La mayor acción de la insulina en e

tejido adiposo causa un aumento de la LPL endicho tejido, que facilita el depósito de grasa envez de ser oxidadas en el músculo. Ladisminución de la relación leptina/insulina en ecerebro estimula a las neuronas productoras deNPY/Péptido agutí relacionado quienes inhibenlas vías anorexígenas y disminuyen el gastoenergético. También se inhibe a las neuronasproductoras de POMC, lo que disminuye laproducción de ἀMSH que es anorexígena. Polo tanto el resultado es aumento de la ingesta ydisminución del gasto energético.

http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014.docx%23Eckel2008






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La pérdida de peso se asocia a una disminución del gasto energético. Por ejemplo en un estudio el descenso de 10%del peso basal se asoció con una reducción de 8 Kcal /día en el gasto metabólico, probablemente también asociado ala pérdida de masa muscular (que es metabólicamente más costosa que el tejido graso) (Bray UpToDate)

C. FACTORES INVOLUCRADOS EN EL DESARROLLO DE OBESIDAD

Base genética: El análisis estadístico sugiere que 50% o más de la variación en el índice de masa corpora(IMC) entre los individuos tiene una base genética. Esta expresión genética origina: baja tasa metabólica basaldisminución de la respuesta térmica a la comida y de actividad física espontánea; propensión a sintetizar grasa másque tejido magro; aumentada oxidación de carbohidratos; aumento del apetito; distribución de la grasa corporal einsulinorresistencia y baja actividad simpática (Swinburn). Un 70% del gasto energético total se utiliza para losprocesos metabólicos de reposo o basales y otro 10% es disipado como respuesta térmica a la comida. Estarespuesta tiene un componente obligatorio y otro facultativo. El gasto diario total de reposo es mayor cuanto mayor esla masa magra. El componente final del gasto energético es la actividad (incluida la actividad física espontánea) y elejercicio. El gasto energético basal también está determinado genéticamente (Bray- UpToDate).

Epigenética: Sobre el genoma pueden ocurrir modificaciones epigenéticas intra-útero o en los primeros añosde vida. El término epigenético se refiere a los mecanismos celulares que afectan la expresión de genes sin cambiarla secuencia del ADN. Las marcas epigenéticas pueden ser heredadas y modificadas durante toda la vida. Lasmodificaciones epigenéticas durante períodos críticos al principio del desarrollo, como la embriogénesis, tienen unefecto mayor sobre el fenotipo y sobre numerosos resultados en la salud durante toda la vida, incluida la obesidad. Unestudio prospectivo de 1.100 parejas madre-hijo a partir del período prenatal examinó el efecto de varias exposiciones

perinatales y hasta la edad de 3 años relacionadas con la obesidad: fumar antes del parto, aumento excesivo de pesodurante el embarazo, lactancia materna inferior a 12 meses y sueño de corta duración en el niño. Este estudiocomprobó un aumento progresivo del riesgo de obesidad con la adición de cada factor de riesgo (Gilman 2008). Unmeta-análisis de estudios encontró que a mayor duración de la lactancia materna hay disminución de la prevalenciade obesidad en los hijos. Cada mes de lactancia materna hasta los 9 meses disminuyó el riesgo de obesidad a los 3años en el 4% de los niños: en los niños alimentados con leche materna durante más de 9 meses, comparados conlos bebés que fueron alimentados con fórmula exclusiva, el riesgo relativo de sobrepeso fue de 0,68 (Harder 2005)Estos estudios en seres humanos no incluyeron el análisis de marcadores específicos epigenéticos para la expresiónde genes, pero sugieren que la exposición en la vida temprana puede tener efectos duraderos sobre el fenotipo(Haemer ). En otro estudio los adultos que estuvieron expuestos en el útero a la mala nutrición por la hambruna de1944-1945 en los Países Bajos tuvieron una mayor prevalencia de intolerancia a la glucosa, dislipidemia, enfermedadcoronaria precoz y obesidad. El gen del factor de crecimiento 2 símil insulina (IGF-2), que ejerce el control sobre elcrecimiento fetal, se imprime con el alelo materno normalmente silenciado por la metilación. La metilación del IGF-2

se redujo en los adultos que fueron expuestos al hambre intra útero al comienzo del embarazo, comparados con sushermanos no afectados y con las personas expuestas al hambre solamente al final de la gestación (Roseboom 2006Ravelli 1976). Esto fue, posiblemente, el efecto de la menor disponibilidad de donantes de metilo como el folato y eaminoácido metionina durante el desarrollo temprano. (Haemer )

Influencia de la dieta: se cree que las personas obesas comen con menos frecuencia que las normales, yque la frecuencia de las ingestas cambia el metabolismo de glucosa y lípidos, tal vez porque el menor monto decomidas más frecuentes se asocia a diferencias en la secreción de insulina. La grasa dietaria, la comida “rápida”, esíndrome del comedor nocturno y los trastornos de la conducta alimentaria de tipo atracón también se relacionan conla obesidad. El dietismo crónico con conducta muy restrictiva suele conducir a patrones de sobre ingesta. El cambioen los patrones de ingesta diaria lleva a que la regulación a corto plazo de la ingesta sea fácilmente superada por esúbito aumento en la densidad calórica de los alimentos; por ejemplo, cenas ricas en grasa que no permiten un ajustecompensatorio hasta el día siguiente. Las bebidas muy azucaradas también alteran la regulación del apetito (BrayUpToDate). La necesidad de alimentos salados o azucarados es manejada por redes del gusto selectivas y

proyecciones neuronales hacia los centros límbicos del placer (podría tener que ver el sistema endocanabinoide), y lacombinación de azúcares y grasa, rara y preciosa durante la evolución temprana, es especialmente seductora. Seproducen así “amplificaciones” de los riesgos para desarrollar obesidad (como la distorsión de los patrones de laingesta, el aumento de la densidad calórica de los alimentos, la excesiva disponibilidad de comida hipercalórica, entamaños excesivos, el hábito de comer fuera de la casa, el impacto de la publicidad en los niños como creadora de“necesidad” de determinados alimentos, el efecto de las bebidas azucaradas y las combinaciones de macronutrientesmuy apetitosas, etc.) (Haslam, James)

Estilo de vida: el sedentarismo laboral y la disminución de la actividad física recreativa (mecanización dedivertimento; el ambiente actual está deliberadamente diseñado para promover la inactividad, incluso en los niñossobre todo cuando ambos padres trabajan), la privación del sueño (se asocia con disminución de leptina y de grelina)que causa mayor apetito, la cesación de tabaquismo, las influencias sociales, etc., todos contribuyen al aumento delpeso y a la obesidad.




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Factores psicosociales: se ve un aumento de la obesidad en los niveles de menores recursos y, aunque nose ha podido establecer un tipo de personalidad ligado a la obesidad, sí tal vez mayor asociación con ciertostrastornos afectivos, como la depresión estacional. (Bray)

2. EPIDEMIOLOGÍA

A. PREVALENCIA DE OBESIDAD

La Obesidad es una enfermedad crónica muy frecuente en el mundo. La obesidad en todo el mundo casi seha duplicado desde 1980. En 2008, más de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres eranobesos. 35% de los adultos de 20 y más años de edad tenían sobrepeso en el 2008, y el 11% eran obesos; y el 65%de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad matan a más personas que la desnutriciónMás de 40 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso en 2011. El sobrepeso y la obesidad explicanel 44% de la carga de diabetes, el 23% cardiopatía isquémica, el 7-14% de ciertos cánceres. La Organización Mundialde la Salud (OMS) estimó que aproximadamente 1.600 millones de personas en el mundo tienen exceso de peso ypor lo menos 400 millones de ellas son obesas, y que se espera que en el año 2015, 2.3 millones de personas tengansobrepeso y 700 millones sean obesas, haciendo de esta enfermedad una verdadera epidemia (OMS 2013)

Muchos países de bajos y medianos ingresos se enfrentan ahora a una "doble carga" de morbilidad. Mientrascontinúan lidiando con los problemas de las enfermedades infecciosas y la desnutrición, están experimentando unrápido aumento de los factores de riesgo de enfermedades no transmisibles como la obesidad y el sobrepeso,

particularmente en el medio urbano. No es raro que la desnutrición y la obesidad coexistan dentro de un mismo país,la misma comunidad y el mismo hogar. Los niños en países de bajos y medianos ingresos son más vulnerables a unanutrición inadecuada prenatal, infantil y durante la adolescencia. Al mismo tiempo, están expuestos a comidas conalto contenido de grasa, de azúcar, de sal, y con alta densidad energética, que tienden a ser más bajos en costo, perotambién de menor calidad nutritiva. Estos patrones dietéticos en conjunción con los niveles más bajos de actividadfísica, dan lugar a un fuerte aumento en la obesidad infantil, mientras que los problemas de desnutrición siguen sinresolverse. (OMS 2013)

En Argentina se realizaron hasta el momento 3 ediciones de la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo(ENFR) en 2005, 2009 y 2013. Se trata de una encuesta domiciliaria con representatividad provincial que incluyóaproximadamente 50.000 personas de 18 años y más de la población general seleccionadas por muestreoprobabilístico de viviendas, en 2005 y 32.000 en 2013. Se recogió información sociodemográfica y se indagó sobre lasalud general, la actividad física, el acceso a la atención médica, el proceso de atención, la alimentación, el consumode tabaco y la exposición al humo de tabaco ajeno, el consumo de alcohol, el peso corporal (sobrepeso y obesidad),

la hipertensión arterial, el colesterol, la diabetes, las afecciones crónicas, las lesiones y detección precoz de cáncer(mamografía, PAP y pruebas de rastreo de cáncer de colon). Las encuestas se realizaron en todas las provinciasseleccionando ciudades de más de 5.000 habitantes, lo que representa aproximadamente al 96% de la poblaciónurbana de nuestro país.En la tabla se detallan algunos resultados de las 3 encuestas. Mientras que mejoraron algunos indicadores comotodos los referidos al tabaquismo (no consignados aquí), han empeorado los referidos a alimentación, peso yejercicio.

ENFR 2005 ENFR 2009 ENFR 2013

Actividad física baja 46,2% (45,1%-47,3%) 54,9% (53,9%-55,9%) 55,1% (53,5%-56,8%)

Porciones de frutas overduras/día

- (se preguntó de otramanera)

2,0 (1,8-2,1) 1,9 (1,9-2,0)

Exceso de peso 49,0% (47,2%-50,9%) 53,4% (52,0%-55,0%) 57,9% (56,1%-59,6%)

Sobrepeso 34,4% (33,3%-35,5%) 35,4% (34,6%-36,3%) 37,1% (35,9%-38,3%)

Obesidad 14,6% (13,9%-15,4%) 18% (17,4%-18,7%) 20,8% (19,9%-21,8%)

Consumo de tabaco 29,7% (28,7%-30,8%) 27,1% (26,3%-27,9%) 25,1% (24,2%-26,2%)




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Figura 2: Distribución de pesos según IMC y edades, República Argentina. Comparación ENFR 2005- 2009Nótese el aumento del porcentaje de obesidad para todos los grupos de edad encuestados. Con respecto a la edad se observó un aumento progresivo de la prevalencia de obesidad con la edad hasta los 65años tanto a nivel nacional, como así también a nivel regional y provincial. Luego de dicha edad la prevalencia deobesidad disminuye significativamente (datos 2005 y 2009, no publicados los de 2013).En 2013, la obesidad llega al 20,8 por ciento; quiere decir que la obesidad aumentó un 23,3 por ciento entre 2005 y2009 y un 15,6 por ciento entre 2009 y 2013: un 42,5 por ciento de aumento en ocho años. La obesidad es mayorentre varones, donde llega al 22,9 por ciento; entre las mujeres es de 17,9 por ciento. La franja etaria con más obesos

es la que va de 50 a 64 años, con 29,6 por ciento: casi una de cada tres personas. Se observó una mayor prevalenciade obesidad en la población con menor nivel educativo y menores ingresos, tanto en 2005 como en 2009 y en 2013.En esta última el 28,4 por ciento de los que tienen primaria incompleta es obeso, contra sólo el 15,6 por ciento de losrecibidos en universidad o terciario. El sedentarismo afecta más a las mujeres (el 57,9 por ciento) que a los hombres(el 52,1 por ciento). Y también hay diferencias significativas según nivel de ingresos: el 55 por ciento de los que gananmenos de 4500 pesos por mes es sedentario, contra el 49 por ciento de los que ganan más de 10 mil.El consumo de fruta y verdura sigue siendo bajo, 1,9 porción por día, muy por debajo de las 5 porcionesrecomendadas. Es similar al de 2009 y no hay diferencias significativas por condición económica u otras variables(ENFR 2013)

En EEUU los datos nacionales más recientes sobre la prevalencia de la obesidad muestran que más de untercio de las personas adultas y casi el 17% de los niños, niñas y adolescentes eran obesos en 2009-2010, en laúltima década ha habido un aumento significativo en la prevalencia de la obesidad entre los hombres y los niños. Los

objetivos de Healthy People 2010 de un 15% la obesidad entre los adultos y 5% de obesidad entre los niños no secumplieron en ningún estado. (National Health and Nutr i t io n Examin ation Survey, 2009 –2010 )

Las mujeres adultas ganan peso después de la pubertad, en general precipitado por los embarazos, econsumo de anticonceptivos orales y la menopausia. Las mujeres tienden a ganar peso una vez que inician lacohabitación y comparten comidas con los hombres, quienes necesitan intrínsecamente más energía que ellas ysuelen hacer más ejercicio. La menopausia causa un aumento de peso y un cambio en la distribución de la grasa(aumento de grasa central). La terapia de reemplazo estrogénica no evita la ganancia de peso, aunque reduce ladistribución central. Los hombres adultos en general ganan peso cuando disminuyen sustancialmente el tiempodedicado a los deportes recreativos; el aumento continúa hasta la sexta década de la vida, momento en que seestabiliza y tiende a declinar en la vejez. (Bray)

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

18-24 a 25-34 a 35-49 a 50-64 a 65 y más

17,9

31,1

36,8

41,7

44,5

23,8

33

37,9 39

43,1

3,9

10,4

16,9

22,817,7

5,5

12,8

21,1

27,3

20,1

Sobrepeso 2005 % Sobrepeso 2009 Obesidad 2005 % Obesidad 2009




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Figura 4: Prevalencia de obesidad por edad ysexo en diferentes países (Haslam, James) Los países de América del Norte, EuropaOccidental y Latinoamérica y el Caribe tienen losmayores índices de obesidad, y en todo el mundola curva de peso es similar, notándose un aumento

hacia la 3° década de la vida y hasta los 70 añosaproximadamente. En las mujeres ocurre por losembarazos, anticonceptivos, aumento de laingesta por la convivencia marital. En los hombresen general se asocia a una disminución del tiempodedicado a deportes recreativos que coincide conla cohabitación.

Norteamérica y CubaEuropa OccidentalLatinoamérica y el CaribeEuropa Central y OrientalMedio OrienteChina y Vietnam

Sudeste asiáticoJapón, Australia, Islas del PacíficoÁfrica

B. MORBILIDAD POR OBESIDAD:

Los obesos y con grasa abdominal tienen mayor riesgo relativo de numerosas enfermedades, demostrado ennumerosos estudios como Swedish Obese Subjects Study, Nurses' Health Study, Health Professionals Study , etc.

- Diabetes mellitus tipo 2: una de las más fuertemente asociadas con obesidad en todos los grupos étnicos. Lacombinación de una dieta “occidental” (altas en carnes rojas, dulces, postres y lácteos ricos en grasa) másobesidad aumentaba el riesgo relativo a los 12 años para diabetes a 11.2 (dieta occidental sin obesidad aumentael RR 1.59) en el Health Physician’s Study, similar en el estudio Nurse. El menor riesgo se asoció a IMC pordebajo de 22 kg/m2. El riesgo aumenta con el sedentarismo y disminuye con el ejercicio.

- Enfermedad cardiovascular- Accidente cerebrovascular- Resistencia a la Insulina- Dislipidemia- Hipertensión




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- Gota- Trombosis venosa- Enfermedad Hepatobiliar (colelitiasis, esteatosis hepática)- Osteoartritis (de rodillas y tobillos, pero también se ve en otras articulaciones que no sufren el trauma del peso)- Alteraciones de la piel (estrías, hirsutismo en mujeres por aumento de la testosterona y acantosis nigricans).- Aparato Respiratorio (lo más serio es la apnea del sueño obstructiva)- Cáncer (esófago, colon y recto, hígado, vesicular biliar, páncreas, riñón, linfoma No-Hodgkin y mieloma múltiple

en hombres mayor riesgo de muerte por cáncer de estómago y próstata, y en mujeres, cáncer de mama, útero(tal vez por exceso de producción de estrógenos en el estroma del tejido adiposo), cuello y ovario)

- Cambios Endocrinos (ciclos anovulatorios, fertilidad disminuida, mayor riesgo de cesáreas y de HTA inducida poembarazo, trastornos de la excitación sexual y orgasmo en las mujeres; y disfunción eréctil en los hombres)

- Enfermedad renal (riesgo de IRC, glomeruloesclerosis focal y segmentaria y glomerulopatía relacionada conobesidad, litiasis renal), Incontinencia urinaria: en las mujeres.

- Aspectos psicosociales (desaprobación pública, estigmatización, menos años de escolaridad, menos chance decasarse, ingresos menores y mayor tasa de hogares pobres, independientemente de sus status socioeconómicosbasales y sus tests de aptitud. Tambien depresión en obesidad severa, sobre todo en jóvenes y mujeres) (Bray)

C. MORTALIDAD POR OBESIDAD

Numerosos estudios demostraron la relación entre la mortalidad y la obesidad. No hay duda que la obesidadmórbida se asocia con mayor mortalidad de manera creciente. En cambio,la “paradoja de la obesidad” se refiere a

que en algunos estudios en las personas con sobrepeso y obesidad grado 1 no se vio esta asociación o aún tuvieronuna menor mortalidad comparadas con personas de IMC normal.

Los estudios Framingham, Nurses' Health Study, American Cancer Society's (ACS) Cancer Prevention Studyetc., mostraron una fuerte reducción en la expectativa de vida en los obesos adultos, hombres y mujeres. Entre los3457 sujetos del estudio Framingham, los obesos (IMC 30 kg/m2) a la edad de 40 años vivieron 6 a 7 años menosque aquellos sujetos de peso normal (IMC 24.9 kg/m2). Los que tenían sobrepeso (IMC 25 a 29.9 km/m2) a la edadde 40 vivieron aproximadamente 3 años menos; mientras que los obesos fumadores vivieron 13 a 14 años menos quelos no fumadores de peso normal. En general, cuanto mayor es el IMC se asocia a mayor riesgo de muerte por todaslas causas y por enfermedad cardiovascular, en forma de curva “j”.

Algunos Estudios que demostraron mayormortalidad asociada con el exceso de peso

Estudios que apoyan la “Paradoja de la obesidad”

Cohorte prospectiva del Cancer Prevention Study II N =

1.000.000 seguimiento prom 14 años: aumentoprogresivo de mortalidad cardiovascular y por todas lascausas en forma progresiva a partir de 23-24 de IMCcon mayor riesgo a mayor peso (IMC 35). (Calle et al,1999) (figura 5)

Prospective Studies Collaboration N = 894.000 adultosseguimiento prom 8 años): la mortalidad fue menorentre los hombres y las mujeres con un IMC entre 22,5a 25 kg/m2, y hubo un aumento del 30 por ciento en lamortalidad general por cada 5 kg/m2 de aumento en elIMC.

Cohorte de National Institutes of Health, ARP, N =527.265 mujeres y hombres 50 a 71 años, seguidos

hasta por 10 años: se encontró asociación conmortalidad en todas las edades en quienes nuncafumaron y que tenían sobrepeso (se observó un 20-50% de aumento del riesgo de mortalidad con IMCentre 26,5 y 29,9 kg/m2). Entre los obesos se observóun aumento del doble al triple del riesgo de mortalidadcomparados con los de peso normal ( Adams 2006).

Datos del National Cancer Institute Cohort Consortium,que incluyó 1.460.000 adultos blancos no hispanosseguimiento medio de 10 años (5-28), Entre losparticipantes sanos que nunca habían fumado, hubouna relación en forma de J entre el IMC y la mortalidad

Rev.sistemática de 40 estudios de cohortes N: 250.152

pacientes seguidos por prom 3,8 años demostró quelos pacientes con IMC < 20 tuvieron un aumento delRR para la mortalidad total (RR = 1,37 [IC 95% 1,32-1,43), y cardiovascular (1,45 [1,16-1,81]), los quepresentaban sobrepeso tenían el menor riesgo demortalidad total (0,87) y de mortalidad cardiovascular(0,88) en comparación con los de las personas con unIMC normal. Los pacientes obesos grado 1 (IMC 30-35) no tenían un mayor riesgo de mortalidad total (0,93[0,85 a 1,03]) o cardiovascular (0,97 [0,82 a 1,15]). Lospacientes con obesidad grave (> o = 35) no tuvieronaumento la mortalidad total (1,10 [ 0,87 a 1,41 ] ) perotenían el mayor riesgo de mortalidad CV (1,88 [1,05 a

3,34]).(Romero-Corral 2006) Meta-análisis de 97 estudios, (N = 2,88 millones de

personas, con 270.000 muertes) con seguimiento de 3a 26 años, mostró que, en comparación con los depeso normal, el sobrepeso se asoció con una menormortalidad por todas las causas (HR 0.94, 95% CI0.91-0,96). Para todos los grados de obesidad en conjunto,el HR fue de 1,18 (95% CI, 1,12 a 1,25), pero laobesidad grado 1 no se asoció con un aumento demortalidad por cualquier causa (HR, 0,95, IC 95% ,0,88 a 1,01), sí los grupos con obesidad grados 2 y 3se asociaron con mayor riesgo de mortalidad, con un




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por cualquier causa. La mortalidad por todas las causases más baja con un IMC de 20,0 a 24,9. (Berrington2010)

Metaanálisis de 8 estudios (n = 61 386; 3.988 eventos).Los individuos obesos metabólicamente sanos tuvieronaumentado el riesgo de eventos en comparación conlos individuos de peso normal metabólicamente sanos(riesgo relativo [RR], 1,24, IC 95%, 1,02 a 1,55) cuandose consideraron los estudios con 10 años o más deseguimiento. Los sujetos con sobrepesometabólicamente sanos tuvieron el mismo riesgo quelos de peso normal. Todos los grupos metabólicamentepoco saludables tenían un riesgo elevado de manerasimilar: peso normal (RR, 3,14, IC, 2,36-3,93),sobrepeso (RR, 2,70, IC, 2.8 a 3.30) y obesidad (RR,2,65, IC, 02.18 a 03.12). En comparación con losindividuos de peso normal metabólicamente sanos, laspersonas obesas tienen un mayor riesgo a largo plazo,incluso sin anormalidades metabólicas. (Kramer 2013)

Del Nurses' Health Study (N: 8970) y HealthProfessionals Follow-up Study (N: 2457) los

participantes con diabetes de nueva aparición sinenfermedad cardiovascular ni cáncer en el momentodel diagnóstico de la diabetes, prom 15,8 años deseguimiento. Una asociación en forma de J se observóen todas las categorías de IMC para la mortalidad porcualquier causa (razón de riesgo 1,29 [95 % IC 1,05 a1,59]. (Tobias 2014)

HR de 1,29 para los 2 grados combinados (95% CI,1,18 a 1,41). Los resultados fueron similares despuésde ajustar por tabaquismo, enfermedadespreexistentes, y el método de notificación de peso yaltura (medidos o auto reportados) (Flegal 2013).

Estudio basado en la cohorte del estudio de losmédicos N = 5.010 hombres con antecedentes deinfarto de miocardio o un accidente cerebrovascular,con 5 años de seguimiento, el IMC elevado no seasoció fuertemente con un aumento en la mortalidadcardiovascular ni total (Widlansky 2004)

Análisis agrupado de 5 estudios longitudinales decohorte de personas con diabetes incident conseguimiento de 7 a 28 años ( Atherosclerosis Risk inCommunities study; Cardiovascular Health Study;Coronary Artery Risk Development in Young Adults;Framingham Offspring Stud; y Multi-Ethnic Study of

Atherosclerosis). N = 2.625 hombres y mujeres (edad>40 años) Las tasas de mortalidad total, cardiovasculary no cardiovascular fue mayor en los participantes conpeso normal que en los participantes con sobrepeso /

obesidad. Aquellos adultos que al momento deldiagnóstico de la diabetes tenían peso normal tuvieronmayor mortalidad que quienes tenían sobrepeso uobesidad. (Carrnethon 2012)

Entre las hipótesis esgrimidas para explicar la paradoja de la Obesidad, se postula que existen múltiplesdiferencias entre los individuos de igual IMC como para agruparlos de manera uniforme, por ejemplo el nivel deentrenamiento físico, ya demostrado como causa independiente de mejoría de la mortalidad (Lee 2013), y que entrelas personas de peso normal aquellas que tienen IMC menor a 22,5 tienen mayor mortalidad, lo que eleva la tasa de

mortalidad para el grupo de peso normal (podría explicar por qué la mortalidad observada es similar a la obesidad degrado 1). También es posible que las personas con sobrepeso u obesidad sean más agresivamente tratadas por epersonal de la salud cuando presentan factores de riesgo o enfrentan enfermedades crónicas.

Algunos postulan que pudiera haber un efecto protector del sobrepeso u obesidad grado 1 para las personascon condiciones crónicas tales como enfermedades cardiovasculares, diabetes y en la edad avanzada; e incluso en laausencia de enfermedad crónica, pequeñas cantidades en exceso de tejido adiposo podrían proporcionar reservas deenergía necesarias durante enfermedades agudas catabólicas, tendrían efectos mecánicos beneficiosos con algunostipos de lesiones traumáticas, y otros efectos saludables que deben ser investigados, según se cita en el editoriaacompañante al trabajo de Flegal. (Heymsfield 2012)

Mortalidad por causa específica:En el rango superior de IMC (25 a 50 kg/m2), cada 5 kg/m2 de incremento en el IMC se asoció con un

aumento significativo en mortalidad para: Cardiopatía isquémica (hazard ratio [HR] 1.39) y stroke (HR 1.39). Diabetes (HR 2.16) y enfermedad renal crónica no neoplásica (HR 1.59). Enfermedad neoplásica (HR 1.10). Enfermedad respiratoria (HR 1.20) (Whitlock 2009)

Tendencias en los factores de riesgo cardiovascular - El estudio NHANES informó que, aunque la prevalenciade obesidad (IMC> 30 kg/m2) aumentó dramáticamente en los Estados Unidos entre 1960 y 2000 (15 a 30 %), eimpacto de la obesidad sobre la mortalidad disminuyó con el tiempo, se cree que está relacionado con unadisminución en la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular, con excepción de la diabetes.




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R i e s g o R e l a t i v o d e M

u e r t e

Figura 5: Relación entre mortalidad y BMICalle et al, 1999

BMI

En el estudio de Calle de 2003, los obesos mórbidos murieron más por cualquier cáncer, un 52% y un 62% más queen hombres y mujeres de peso normal respectivamente (sobre todo de esófago, colon y recto, hígado, vesícula biliarpáncreas, riñón, linfoma-no-Hodgkin y mieloma múltiple). También se notó una tendencia significativa de muertes pocáncer de estómago y próstata en hombres, y de mama, útero, ovario y cérvix en mujeres (Calle 2003). En estacohorte no se apreció que la asociación entre obesidad y mortalidad haya disminuido con el tiempo.

Conclusión:No existen dudas acerca que la obesidad mórbida se asocia con aumento de morbilidad, mortalidad total y po

causas específicas. La evidencia es contradictoria en personas con sobrepeso u obesidad grado 1. La observación deque el valor de IMC asociado con la menor mortalidad relativa es ligeramente superior en los mayores que en losadultos más jóvenes podría en realidad ser explicado como que el IMC puede ser un índice menos apropiado en ellosdebido a la sarcopenia que presentan (Hans 2011)

3. EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE OBESO

A. DIAGNÓSTICO Y RASTREO DE LA OBESIDAD: MEDICIONES

En la clínica se usan las mediciones indirectas, como el Índice de Masa Corporal y la circunferencia de cintura(con menos evidencia, el índice de cintura/cadera). El Índice de Masa Corporal (IMC): calculado según la fórmula peso en kilogramos dividido por la talla enmetros al cuadrado. IMC es sencillo, reproducible y con alto valor predictivo positivo para diagnóstico de obesidadLas clasificaciones según el IMC adoptadas por el Instituto Nacional de Salud (NIH) y la Organización Mundial de laSalud (OMS) y aprobadas por la mayoría de los grupos de expertos son:

Bajo peso - IMC <18,5 kg/m2Peso normal - IMC ≥ 18,5 a 24,9 kg/m2

Sobrepeso - IMC ≥ 25,0 a 29,9 kg/m2Obesidad - IMC ≥ 30 kg/m2Obesidad clase I - IMC de 30,0 a 34,9 kg/m2Obesidad Clase II - IMC de 35,0 a 39,9 kg/m2La obesidad clase III - IMC ≥ 40 kg/m2. Este tipo de la obesidad también se refiere a la obesidad como

severa, extrema, o mórbida.Pero el punto de corte para diferenciar obesidad de sobrepeso en 30 Kg/m2 NO surge del metaanálisis citado

en el primer informe de la OMS de 1996 (Troiano 1996) sino que fue una convención arbitraria de los expertosreunidos por la OMS. De hecho el mismo autor del metaanálisis fija el supuesto punto de inflexión a partir de 28. (Dela GPC argentina)




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Circunferencia de la cintura (CC): su medición se basa en que el aumento de la adiposidad central estáasociado con un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad según algunos estudios. Sirve para evaluar la obesidadabdominal (con una cinta flexible colocada en un plano horizontal al nivel natural de la cintura o de la parte másestrecha del torso en su vista anterior), ya que las personas con esta clase de obesidad (también llamada obesidadcentral, visceral, androide, o la obesidad de tipo masculino) tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiaca, diabeteshipertensión y dislipidemia.

La circunferencia de cintura en adultos con IMC de 25 a 34.9 kg/m2 >102 cm en hombres y >88 cm enmujeres es considerada de alto riesgo (varía con la raza, ya que en Asia una mujer con más de 80cm de cintura y unvarón con más de 90cm deben ser considerados anormales), así como la relación cintura-cadera. (Bray).

El IMC y la circunferencia de cintura son sensibles para estimar la adiposidad global y central en mujeresadultas, no así la relación C/C (Taylor 1998). La CC podría ser mejor indicador de riesgo de enfermedadcardiovascular (ECV) que el IMC en 3 etnias estudiadas (afroamericanos,mexicanos y blancos). Zhu 2005

El riesgo asociado con la CC también se ha demostrado en el estudio Interheart de casos y controles, dondese evaluaron 12.461 casos que habían tenido un primer infarto de miocardio y 14.637 controles provenientes de 52países, y es mejor predictor que el IMC. El IMC y la CC resultaron igualmente predictores de eventos cardiovascularesy mortalidad en un estudio danés de cohorte prospectiva que enroló a más de 20.000 hombres y mujeres de 20 a 65años participantes del estudio MORGEN (Monitoring Project on Chronic Disease Risk Factors). (>88 cm vs <80 cm enmujeres y >102 cm vs <94 cm en hombres).

En ancianos, el índice cintura-cadera entre mujeres y hombres no fumadores (no así la circunferencia decintura ni el IMC) fue el mejor predictor de muerte cardiovascular (Price 2006). En otros trabajos, por ejemplo en lacohorte Rotterdam (Vischer 2001) y en el Cardiovascular Health Study (Visser 1998), el mejor predictor de riesgo fue

la circunferencia de cintura. En cambio, la obesidad femoroglútea no sólo no parece asociarse con mayormorbimortalidad sino que parece ser protectora para enfermedades crónicas (Snijder 2005).

Recomendaciones de a Guía de Práctica Clínica Argentina Se sugiere calcular el Índice de Masa corporal en todos los adultos como principal medida antropométrica

para el diagnóstico y clasificación de la obesidad, y registrar en HC. Rec. Débil, evidencia moderada.Los riesgos asociados al aumento del IMC son continuos y graduales y comienzan por encima de 25 Kg/m2Especificidad para el diagnóstico de obesidad: 98- 99%, comparado con otros métodos como DEXA o bioimpedanciapara estimar la adiposidad corporal total. El VPP (valor predictivo positivo) del IMC es del 97% en el primer nivel deatención. La Sensibilidad es baja para sobrepeso y el VPN (valor predictivo negativo) es del 68% con lo que podríaclasificar erróneamente algunos casos.

Se sugiere la medición de la circunferencia de cintura (CC) en todas las personas adultas, ya que su aumentose asocia a desarrollo de diabetes tipo 2, hipertensión, enfermedad cardiovascular, y a mayor morbimortalidad más

allá del correspondiente al IMC en sí mismo. Recomendación débil, evidencia moderada.

Clasificación de la circunferencia de la cintura y el riesgo de enfermedad asociado el sobrepeso y la obesidadmediante el IMC (GPC Argentina)

IMC kg / m 2

El riesgo de enfermedad en relación con la circunferencia de la cintura y de pesonormal

Hombres 94 a 102 cm > 102 cm

Mujeres 80 a 88 cm > 88 cm

Normal • 18.5 a 24.9 - -Sobrepeso 25,0-29,9 Aumentado AltoObesidad G I 30,0-34,9 Alto Muy altoObesidad II 35,0-39,9 Muy alto Muy altoObesidad III extrema ≥ 40 Extremadamente alto Extremadamente alto

Se sugiere utilizar la medición de la Circunferencia de Cintura (CC) en todos los adultos, en vez del índiceCintura Cadera, ya que éste aumenta la complejidad y no mejora significativamente la estimación de adiposidad. Eaumento del IMC y de la CC por sí solos no son suficientes para identificar personas adultas con alto riesgocardiovascular. Se sugiere estimar el riesgo asociado con estudios complementarios y toma de presión arterial

Recomendaciones de otros:

La USPSTF recomienda realizar el screening en todos los adultos. Los médicos deben ofrecer o remitir a lospacientes con IMC de 30 kg/m2 o superior para las intervenciones conductuales intensivas. La evidencia recientesugiere que la circunferencia de la cintura puede ser una alternativa aceptable a la medición de IMC en algunas




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subpoblaciones de pacientes (USPSTF 2012). National Institutes of Health y la Canadian Task Force on Preventive

Health Care recomiendan el uso del IMC y la circunferencia de la cintura para detectar a los adultos para la obesidad. Ambos también recomiendan que las terapias de pérdida de peso y el peso de mantenimiento deben incluir una dietabaja en calorías, aumentar la actividad física, y terapia conductual. También sugieren considerar el uso demedicamentos para perder peso como parte de un programa multicomponente en pacientes con un IMC superior a 27kg/m2 y condiciones médicas comórbidas (NHLB, CAMJ 2007). La Academia Americana de Médicos de Familia harespaldado la recomendación del USPSTF en el cribado de la obesidad en adultos. El Colegio Americano de

Obstetras y Ginecólogos recomienda la medición de índice de masa corporal en las mujeres adultas. ( ACOG) B. EVIDENCIA QUE APOYA LA DETECCIÓN:

Es una enfermedad común, con una significativa morbilidad y mortalidad y sin screening muchos pacientes dealto riesgo pueden no recibir asesoramiento sobre los riesgos para la salud, estilo de vida, opciones detratamiento de la obesidad y la reducción de los factores de riesgo.

Establecer el IMC, la circunferencia de la cintura, y la evaluación de factor de riesgo son intervenciones debajo costo y disponibles para casi todos los médicos.

Sobre todo IMC es válido y confiable para identificar adultos con riesgo incrementado de mortalidad ymorbilidad debidas al sobrepeso y obesidad.

La pérdida de peso se asocia con una reducción de morbi-mortalidad. Existen intervenciones eficaces para el tratamiento de la obesidad, incluyendo las intervenciones de estilo de

vida, la farmacoterapia y cirugía.(Bray)

C. DETERMINAR ETIOLOGÍA:

En la mayoría de los casos la causa es el exceso de ingesta calórica y el estilo de vida sedentario. Losmedicamentos son una causa frecuente de aumento de peso, en particular, la insulina, las sulfonilureas otiazolidindionas, y los antipsicóticos. Dejar de fumar también está asociado con el aumento de peso. Algunospacientes obesos tienen un trastorno endocrino, como el síndrome de Cushing, o el hipotiroidismo, pero no soncausas frecuentes de obesidad. El hipotiroidismo subclínico no es una causa demostrada de obesidad, así comotampoco la presencia de auto anticuerpos anti tiroideos. (Bray)

D. EVALUACIÓN INICIAL Y DEL ESTADO DE RIESGO:

Se sugiere que la evaluación clínica de la obesidad en adultos incluya los antecedentes de salud y unexamen físico como parte de la estimación del riesgo y de la presencia de otras comorbilidades. Esto es sugerido porla mayoría de las guías de práctica clínica, aunque se trata en general de consenso de expertos con un bajo nivel deevidencia. (NICE, NIH, Canadian, Veteran, WHO)

Conviene investigar antecedentes familiares de obesidad, edad de inicio, períodos de máximo incremento,factores precipitantes, excluir causas secundarias o relacionadas con fármacos, y las comorbilidades asociadas a laobesidad.

En las personas con sobrepeso se justifica asimismo investigar la presencia de comorbilidades (hipertensiónarterial, diabetes tipo 2, síndrome metabólico y apneas obstructivas del sueño), ya que de estar presentes el pacientesería candidato a un tratamiento equivalente al de los afectados de obesidad. Must, Spadano y col. 1999

Se considera el grado y distribución del exceso de peso.Hay algunos antecedentes clínicos que se han asociado a mayor riesgo de presentar eventos adversos

asociados con el exceso de peso (menor edad de comienzo y mayor duración de la obesidad, haber ganado

peso después de los 18 años, y la presencia de comorbilidades, ver en detalle) (Bray) Drogas que pueden incrementar el peso

Hormones esteroides (GC, estrógenos, progestinas), Insulina, sulfonilureas, tiazolidinedionas, Propranolol, terazosina Flunarizina Difenhidramina Tricíclicos, IMAO, mirtazapina, paroxetina Valproato, gabapentin, carbamazepina Clozapina, olanzapina, risperidona, quetiapina, tioridazina, clorpormazina, litio




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Recomendaciones de a Guía de Práctica Clínica Argentina Se sugiere para todos los adultos evaluación clínica de la obesidad e incluir los antecedentes de salud y un

examen físico como parte de la estimación del riesgo y de la presencia de otras comorbilidades. Registrar en HistoriaClínica (HC). La recomendación es débil y el el grado de evidencia es bajo por lo que se detalló antes.COMENTARIO: Preguntar antecedentes familiares de obesidad, edad de inicio, períodos de máximo incrementofactores precipitantes, excluir causas secundarias o relacionadas al uso de fármacos.Dentro de las comorbilidades asociadas a la obesidad se encuentran:-Con un riesgo relativo (RR) >3 DMT2, litiasis vesicular, hígado graso, dislipemia, síndrome metabólico, apnea desueño.-RR 2-3 enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, hipertrofia ventricular izquierda,hipertensión, osteoartritis.-RR 1-2 cáncer (mama, endometrial, colorrectal, hepático, próstata, vesícula), alteraciones hormonales reproductivasalteraciones en la fertilidad (anovulación, disminución de niveles de testosterona), dolor lumbar, aumento de riesgoanestésico.Preguntar a toda persona sobre hábitos tóxicos: alcohol, drogas y consumo de tabaco y registrarlo sistemáticamenteen la historia clínica. (R1 Guía de Práctica Clínica (GPC) Nacional de Tratamiento de la Adicción al Tabaco).Esta evaluación clínica debería realizarse en el primer nivel de atención.

4. TRATAMIENTO DEL PACIENTE OBESO: GENERALIDADES

A. BENEFICIOS DE LA PÉRDIDA DE PESO:

Los reportes de las compañías de seguro fueron los primeros en sugerir que reduciendo el peso podíadisminuirse la morbimortalidad asociada; luego esto fue apoyado por estudios como el de las enfermeras, el SOS; etc

Algunos ejemplos, en el Nurses' Health study, las mujeres que perdieron más de 5 kg redujeron su riesgo de diabetesun 50 % o más.

El bypass gástrico en el SOS, mostró curación de la diabetes un 69 %, mientras que sólo 0.5% de los nodiabéticos al inicio desarrollaron la enfermedad. También la pérdida de peso en sujetos obesos se asocia condisminución de la presión, en promedio 0.3 a 1.0 mmHg por cada 1 kg de peso perdido; la esteatosis hepática seresuelve con la pérdida de peso, excepto en casos de tratamiento con bypass intestinal; etc.

Con pérdidas de tan sólo 5 al 10 % del peso se reducirán los riesgos de la mayoría de los trastornosasociados a la obesidad como la incidencia de diabetes (Knowler 2002, Tuomilehto 2001) y enfermedad

cardiovascular en pacientes de alto riesgo (Douketis 2005, McLaughlin 2006, Look Ahead 2011). En los pacientesobesos con niveles elevados de glucosa en plasma, las intervenciones conductuales disminuyeron la incidencia dediagnóstico de la diabetes en un 50% en 2 a 3 años. El tratamiento con dieta y ejercicio durante 3 años a 6 personas,evita 1 caso nuevo de diabetes (NNT=6) (GPC Argentina 2013). Para obtener el mismo resultado con metforminasería necesario tratar a 14 personas (NNT=14). Las intervenciones conductuales también demostraron cierta mejoríaen los resultados salud intermedios, tales como la presión arterial, circunferencia de la cintura, y la tolerancia a laglucosa (USPSTF)

En comparación con la obesidad, se sabe menos acerca de la asociación de los resultados de salud con etratamiento del sobrepeso a largo plazo.

La pérdida intencional de peso produce además reducción de mortalidad, ej. por cirugía bariátrica según dosestudios observacionales (Christou, Flum), y el SOS, donde la mortalidad total no ajustada se redujo en el grupocirugía un 24% comparado con los controles. (Ver Cirugía Bariátrica, beneficios)

B. METAS DE LA PÉRDIDA DE PESO

La disposición del paciente para la reducción de peso también debe evaluarse, ya que los datosobservacionales sugieren que tal disposición puede ser importante en la predicción de éxito (Boudreaux 2003). Lafalta de preparación, sin embargo, no debería impedir la comunicación entre el proveedor y el paciente acerca de laimportancia de la reducción de peso,

La meta de cualquier tratamiento debe ser realística. Lo ideal es retornar a un peso normal, pero estogeneralmente es imposible. Hay que identificar una meta de peso POSIBLE (que muchas veces no coincide con lasexpectativas del paciente) mediante un acuerdo entre paciente y médico (Foster 1997) . Sin embargo algunosestudios sugieren inclusive que metas excesivas en mujeres consiguen mayores pérdidas de peso (en Casazza2013).




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Primero tratar de prevenir más aumento de peso (mantener el peso estable dentro del 5% del peso actual).Como se ha señalado que modestas pérdidas de peso originan gran mejoría en diferentes comorbilidades. Enensayos con drogas, la pérdida del 10 a 15% es considerada una buena respuesta, perder más del 15% del peso esexcelente respuesta. Es difícil predecir cuánto peso perderá el sujeto ya que existe gran variabilidad interindividual enel gasto energético y en la adherencia a los tratamientos. (Bray 2014)

En una encuesta basada en población en los Estados Unidos, Nicklas y sus colegas encontraron que el 63%de los participantes obesos había intentado bajar de peso en los últimos 12 meses, de los cuales el 40% había tenidoéxito en perder ≥5% de su peso inicial y el 20% había tenido éxito en la pérdida de ≥10%. Tras ajustar por posiblesfactores de confusión, las estrategias asociadas con la pérdida de peso ≥5% incluía comer menos grasa (OR 1,41; ICdel 95% = 1,14, 1,75), hacer más ejercicio (OR 1,29 [IC del 95% = 1,05, 1,60]), y el uso de medicamentos prescriptospara perder peso ([IC 95% = 1,00, 3,13] OR 1,77). Comer menos grasa (OR 1,37 [IC del 95% = 1,04, 1,80]), hacermás ejercicio (OR 1,36 [IC del 95% = 1,12, 1,65]), y el uso de medicamentos para la pérdida de peso de prescripción(OR 2,05 [IC del 95% = 1,09, 3,90 ]) también se asociaron con la pérdida de peso ≥10%, así como adherir a losprogramas comerciales de pérdida de peso (OR 1,72 [IC del 95% = 1,00, 2,96]). Los adultos que comen productosdietéticos tenían menos probabilidades de lograr la pérdida de peso del 10% (OR 0,48 [IC del 95% = 0,31, 0,73]). Lasdietas líquidas, pastillas para adelgazar de venta libre, y las dietas populares no se asociaron con la pérdida de pesoexitosa (Nicklas 2012)

C. EL PROBLEMA DEL MANTENIMIENTO

Mantener el peso perdido resulta extremadamente dificultoso. A la existencia de los mecanismos biológicos ya

descriptos anteriormente se suma que la obesidad es una enfermedad crónica, y como en otras condiciones similaresel tratamiento de por vida genera cansancio y la consiguiente baja adherencia. Además la obesidad como enfermedadtiene características especiales: se trata de una epidemia mundial, que muchas veces no es reconocida comoenfermedad por los pacientes y/o por los médicos (por ende no todos los pacientes reciben consejo para bajar depeso), nos movemos en un ambiente “obesogénico” (por lo que se postula que las soluciones más efectivas deberíanser tomadas en el ámbito de la salud pública); los tratamientos médicos son costosos (incluida la dieta) y tieneneficacia limitada (Haslam, James) . Por dichos motivos, el tratamiento debe continuar de por vida, ya que si no se hanmodificado los factores reversibles que llevaron a subir de peso, el rebote es la regla.

Wing y Hill propusieron que tenían éxito en mantener la pérdida de peso "las personas que hanperdido intencionadamente al menos 10% de su peso corporal y lo mantuvieron al menos un año." Laevidencia de revisiones sistemáticas sugiere que es posible mantener la pérdida de peso a largo plazo a través decambios en la alimentación y la actividad física ( Avenell 2004). Aunque la evidencia es de calidad moderada, seestima que un 20% de los sujetos con sobrepeso cumplirían este criterio (Wing 2001, Nicklas 2012)

En un metanálisis sobre el mantenimiento del peso a largo plazo con intervenciones no quirúrgicas lasintervenciones conductuales centradas en la ingesta de alimentos y la actividad física resultaron en una diferenciapromedio de -1,56 kg (95% intervalo de confianza -2,27 a -0,86 kg; 25 comparaciones, 2949 participantes) en el pesoperdido en comparación con los controles a los 12 meses. Orlistat combinado con intervenciones conductualestambién fue efectivo (ver Orlistat) (Dombrowski 2014).

Las intervenciones conductuales de control de peso producen consistentemente 8-10% de reducción en epeso corporal, sin embargo, la mayoría de los participantes recuperan el peso después de terminado el tratamiento.Una estrategia para el mantenimiento de los efectos de las intervenciones ha sido el suministro de atenciónprolongada. En un metanálisis de 11 estudios con un seguimiento de 6 a 30 meses de duración, el cuidado extendido(definido como 2 o más sesiones personales o vía telefónica con un profesional entrenado) se asoció almantenimiento de 3,2 kg adicionales de pérdida de peso para los participantes de cuidados prolongados más de 17,6meses después de la intervención (Middleton 2012)

D. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS DE LA PÉRDIDA DE PESO (GPC Argentina):

Se recomienda alentar a todas las personas con obesidad a que intenten una reducción de peso, ya que tododescenso de peso trae beneficios para la salud. Registrarlo en cada consulta en la HC. La recomendación es fuerte yla evidencia es alta.

Todo descenso de peso trae beneficios para la salud, y guardan una relación lineal con el grado de descensoComprenden especialmente en mujeres, la reducción de la mortalidad global y de la mortalidad por cáncer y pordiabetes.

Por consejo de expertos se puede establecer como objetivo a 12 meses la reducción del 5 al 10% del pesorespecto al de inicio de cada paciente. Se puede individualizar este objetivo según la presencia de comorbilidades y




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en función al IMC previo del paciente. Por ejemplo, IMC entre 25-35 Kg/m2 plantear la pérdida del 10% del pesoinicial y en caso de IMC mayor a 35 Kg/m2 plantear la pérdida entre 15 y 20% del peso inicial.

5. TIPOS DE TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD

Hay estrategias que han demostrado eficacia para lograr la pérdida de peso, para el mantenimiento (ej.contacto continuado con un terapeuta, actividad física continuada) y la prevención, aunque recuperar el peso perdidoes casi la regla.

Los tratamientos para la obesidad tienden a cambiar el estilo de vida y a disminuir la ingesta energética o aaumentar el gasto, en lo posible, ambas cosas.

Las intervenciones posibles son:A. Tratamiento cognitivo-conductual de la obesidad B. Dietoterapia C. Ejercicio D. Tratamiento farmacológico E. Cirugía

Los factores que parecen predecir éxito terapéutico son: perder más de 2kg en 4 semanas, concurrirregularmente a un programa para control del peso, y el convencimiento por parte del sujeto de que su peso puede sercontrolado entre otros. El tratamiento inicial del sobrepeso y la obesidad es la intervención en el estilo de vida: unacombinación de dieta, ejercicio y modificaciones conductuales. Esta combinación puede producir pérdidas de peso de5 a 10 % del basal. Además, algunos de los pacientes pueden requerir la adición de terapia farmacológica o la cirugía

bariátrica. (Bray, LeBlanc 2011

A. TRATAMIENTO COGNITIVO-CONDUCTUAL DE LA OBESIDAD

El objetivo de la terapia conductual consiste en ayudar a los pacientes a hacer cambios a largo plazoen su conducta alimentaria mediante la modificación y el control de su ingesta de alimentos, la modificaciónde su actividad física y el control de las señales y estímulos ambientales que actúan como gatillo paraestimular el acto de comer. La idea es ayudar a los pacientes a volverse más conscientes de sus actividades, paraque puedan tomar decisiones más saludables.

Se describen dos supuestos básicos: las personas obesas han aprendido hábitos de ingesta y patrones de ejercicio mal adaptados que están

contribuyendo al aumento de peso y / o mantenimiento de su estado de sobrepeso.

Estos comportamientos pueden ser modificados para lograr la pérdida de pesoExisten varias razones por las cuales los intentos de modificar las propias conductas pueden fallar, y puedenser denominados “Síndrome de la falsa esperanza”, y consisten en que a menudo las expectativas superan lo factiblese cree que se puede cambiar más rápido y más fácilmente de lo que es posible y hay una sobrestimación de laspropias habilidades. A menudo la gente cree que hacer un cambio puede mejorar sus vidas más de lo querazonablemente se puede esperar. Esto es común entre los dietantes crónicos, en quienes es muy habitual el ciclo deesfuerzos y fracasos (Bray).

TécnicasTerapia Conductual: se propone reconocer la “Cadena de eventos” para identificar desencadenantes de unaalimentación inapropiada, y a aprender nuevas respuestas, reforzando (o recompensando) las conductas positivasque llevan al control de la porción de comida.Terapia Cognitiva: Se basa en que los pensamientos o cogniciones afectan directamente los sentimientos y las

conductas. Pretende aprender a establecer metas realistas de peso y cambio de hábitos; evaluar su progresoobjetivamente y corregir los pensamientos negativos cuando no se cumplen las metas.Elementos de las estrategias conductuales: El “paquete conductual” incluye: Registro de actividades el automonitoreo permite al sujeto identificar qué clase de comida come, en qué lugarescome, la frecuencia con que lo hace y el estado emocional que involucra el acto de comer Control de estímulos Identificar los eventos que llevan a una conducta indeseable permite intervenir sobre ellospara modificarlos. Se usa control de los estímulos a fin de romper la cadena de eventos entre un desencadenante y ehecho de comer de más. Ejemplos: evitar los ayunos prolongados Comer despacio y con técnicas: hay que disminuir la velocidad del proceso de comer, ejemplos evitar comerdistraído, tomar un vaso de agua entre cada bocado, masticar un determinado número de veces o levantarse de lamesa de a ratos,




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Educación nutricional y planificación de comidas: aprender a comer en situaciones “favorables”, evitandolugares de “riesgo”; programar las futuras comidas, las compras, los alimentos y las salidas. Hay que planear comidasalternativas y conductas alternativas para enfrentar a posibles situaciones de descontrol. Se debe propiciar un ritmo yfrecuencia regulares de ingestas y cuidar la calidad de la comida. Establecer un contrato y recompensar los logros: hay que valorar los cambios conductuales logrados, más quela pérdida de peso en sí misma. Las metas en cambios de conducta deben ser claramente definidas, así como etiempo en lograrlas. Hay que recompensar también los logros parciales.

Actividad física El apoyo social Fomentar el soporte familiar y social Establecer metas realísticas con restricción de la cantidad de comida Otros - Aunque no probada, una serie de herramientas conductuales puede ayudar a perder peso:

•Reestructuración cognitiva - tratar de tener ideas positivas en vez de negativas para afrontar los problemas(por ejemplo, si uno come un pedazo de la torta, elegir hacer ejercicio en vez de culparse a sí mismo)

•Resolución de problemas - desarrollo de habilidades, herramientas y estrategias para afrontar el cambio ypara manejar la ingesta de alimentos en situaciones difíciles, tales como restaurantes y fiestas

•Entrenamiento asertivo - Aprender a decir "NO” y mantenerlo"•La reducción del estrés - identificar y reducir los factores de estrés que son desencadenantes para comer

En el Lean Habits Study (Cohorte prospectiva de 7000 pacientes del programa comercial de reducción de peso BCMde Alemania donde se empleaban técnicas grupales y reemplazo de comidas) se demostró que aquellos quemantuvieron el peso perdido al año eran más propensos a mantenerlo a los 3 años; y cuantas más conductashubieron adquirido, mayor probabilidad de éxito. Estas fueron: control flexible de la conducta alimentaria, las excepciones son consideradas ritmo y frecuencia regulares de las comidas, calidad de la comida (baja en grasas, consumo de frutas y verduras frescas), situaciones en que se come (tiempo para comer, sentarse, etc.) restricción de la cantidad de comida Reducción del stress

Eficacia: Consejo Breve: El consejo conductual breve sobre el estilo de vida y pérdida de peso proporcionado por los

MAP fue evaluado en 4 ensayos aleatorizados que sugieren que si es de baja a moderada intensidad es pocoprobable que produzca pérdida de peso clínicamente significativa (≥ 5% del peso inicial) en pacientes con sobrepeso /obesidad El aumento de la frecuencia de visitas al médico generalista a por lo menos dos veces al mes y de la

duración, podría aumentar la pérdida de peso, según lo sugerido por la Revisión del USPSTF (Carvajal 2013) Intervenciones Intensivas: En general las intervenciones más efectivas son las más completas y de altaintensidad (12 a 26 sesiones en un año), e incluyen en general sesiones individuales o de grupo, con eestablecimiento de metas de pérdida de peso, énfasis en mejorar la nutrición, sesiones de actividad física, conductafrente a los obstáculos al cambio, el uso activo de auto-monitoreo, y la estrategia de cómo mantener los cambios deestilo de vida. A más sesiones se advierte mayor beneficio en el peso (12 a 26 sesiones en el primer año). (USPSTF2012, Avenell 2004, LeBlanc 2011 Middleton 2012, Unick 2013, Christiansen 2007)

Las intervenciones conductuales más duraderas (24 a 54 meses) continuaron mostrando una mayor pérdidade peso (2-4 kg) en comparación con los controles. La pérdida de peso podría mantenerse por un año adicional o másdespués de la finalización de una fase de pérdida de peso activa, en particular con el apoyo adicional. Tambiéndisminuyeron la incidencia de diagnóstico de la diabetes en un 50 % a lo largo de 2 a 3 años (número necesario atratar, 7) y alguna mejoría en los resultados de salud intermedios, tales como la presión arterial, circunferencia de la

cintura, y la tolerancia a la glucosa. (USPSTF 2012) Otros estudios también mostraron eficacia (Svetkey 2008, Wadden, Appel). Como ya se dijo, las

intervenciones más intensivas y más duraderas las más eficaces. En un estudio no aleatorizado la intervención (en 68personas obesas) consistió en un tratamiento intensivo durante 6 semanas en un hospital de día, en forma de terapiaconductual con prevención de las recaídas, dieta hipocalórica y entrenamiento en cocina, de frecuencia bisemanal yejercicio 3 veces por semana. Se hicieron sesiones de refuerzo una vez por semana durante 4 años a quienes lodesearan y se hizo un seguimiento adicional después de 5, 8 y más años. Resultados: casi todos los sujetosexperimentaron recaídas ( y fueron readmitidos a la unidad de día por dos semanas o una al menos); pero despuésde los 4 años de tratamiento, en promedio todos los sujetos mantuvieron su peso (-15kg en mujeres y -20kg envarones). (Björvell 1992)




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B. DIETOTERAPIA:

REDUCIR LA INGESTA CALÓRICA REDUCE EL PESO. La tasa de pérdida de peso está directamenterelacionada con la ingesta calórica y los requerimientos. Un déficit promedio de 500 Kcal/día con respecto alos requerimientos resultaría en una pérdida de 0,450 kg/semana aproximadamente (influyen factoresgenéticos, edad, sexo, etc.)Se necesitan aproximadamente 22 a 25Kcal/kg para mantener 1 kg de peso en un adulto normal. Por lo tanto losrequerimientos energéticos de una mujer de 100kg serían aproximadamente 2200 a 2500 Kcal/día. Como existe unavariabilidad de ± 20 % puede llevar estos requerimientos hasta tanto como 2620 a 3000 Kcal/día hasta 1860 a 2000Kcal/día. Ningún adulto estudiado en una cámara metabólica necesita menos de 1200 Kcal/día para mantener supeso. Entonces, aún en aquellos sujetos que dicen ser más resistentes a la dieta, un plan de 800 a 1200 Kcal/díadebería hacerle perder peso. Si las personas dicen que “no bajan” comiendo esa cantidad de calorías, probablementeestén registrando mal lo que comen. Existe considerable sub-registro de la ingesta. La mayoría de las personas depeso normal reportan un 10 a 30% menos de lo que realmente comen mientras que los que tienen exceso de pesosuperan el 30% de sub-registro.Los hombres pierden más peso que las mujeres en iguales condiciones debido a que tienen mayor masa magra y porlo tanto mayor gasto energético. Los sujetos mayores al tener menor gasto energético pierden peso más lentamente,la tasa metabólica declina aproximadamente 2 % por década (aproximadamente 100 Kcal/década).Existe el Método de la OMS para calcular el gasto calóricoPero es una realidad que la mayoría de los hombres y las mujeres caen dentro de alguna de las categorías estándarpara el cálculo de sus requerimientos calóricos, en base a los cuales debe hacerse la restricción.

Edad y sexo Calorías estimadas para los que no sonfísicamente activos

Necesidad Calóricadiaria

Límite diario paracalorías vacías

Niños 2-3 años 1000 cal 135 **Los niños de 4-8 años 1200-1400 cal 120

Las niñas de 9-13 1600 cal 120Niños 9-13 años 1800 cal 160

Las niñas de 14-18 años 1800 cal 160Niños 14 a 18 años 2200 cal 265Mujeres 19-30 años 2000 cal 260

Varones de 19 a 30 años 2400 cal 330Mujeres 31-50 años 1800 cal 160Varones de 31 a 50 años 2200 cal 265

Mujeres 51 + años 1600 cal 120Los varones 51 + años 2000 cal 260

* Estas cantidades son adecuadas para las personas que se ejercitan menos de 30 minutos de actividad físicamoderada la mayoría de los días de la semana. Choose my plate. USDA.http://www.choosemyplate.gov/weight-management-calories/calories/empty-calories-amount.html

LA SELECCIÓN DE LA DIETA DEPENDE DE LAS PREFERENCIAS DE LA PERSONA. Ninguna dieta hademostrado ser claramente superior a otra en el tratamiento de la obesidad.(Malik 2007, Shai 2008, Sacks 2009, GPC

Argentina)

MÉDICO Y PACIENTE DEBEN COINCIDIR EN UNA META DE PESO REALISTA Y POSIBLE. Una pérdida de pesode más de 5% del peso inicial es satisfactoria, mientras que menos de la mitad de los sujetos perderán más del 10%de su peso inicial antes de caer en la meseta. La velocidad adecuada de pérdida de peso es de 0.5 a 1 kg posemana, ya que permite optimizar la pérdida de masa grasa y preservar en lo posible la masa magra.

Tipos de Dietas para bajar de peso:Dietas balanceadas de bajas calorías/ de porción controlada. Dietas bajas en grasa Dietas altas en fibras o con bajo índice glucémico Dietas bajas en carbohidratos.

http://www.choosemyplate.gov/weight-management-calories/calories/empty-calories-amount.html






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Dietas hiperproteicas Dietas de moda (combinaciones inusuales de comidas o secuencia de comidas)Dietas de muy bajas calorías. Dieta mediterránea

Dietas Balanceadas de bajas calorías: En general tienen alrededor de 1000 a 1200 calorías por día (más de 800) yrespetan la proporción de nutrientes de la alimentación normal. Dieta con adecuada selección de alimentos paracubrir los nutrientes esenciales y poder bajar de peso. Deberían eliminar el alcohol, las bebidas azucaradas y lamayoría de los dulces concentrados, porque estos raramente contienen monto adecuado de otros nutrientes ademásde calorías.

Dietas de porción controlada: ej. comidas envasadas en porciones individuales con un monto conocido de caloríascomo congelados de bajas calorías.

Dietas bajas en grasa: Si bien una cantidad sustancial de datos epidemiológicos y ecológicos indican que a menoringesta de grasa menor peso, las dietas bajas en grasa han tenido resultados dispares. Tradicionalmente serestringen las grasas totales a menos del 30% del VCT. En el meta análisis de Astrup donde se revisaron 16 estudiosde intervención de 2 a 12 meses de duración las dietas más bajas en grasa produjeron mayor pérdida de peso (-3.2kg, 95% IC 1.9-4.5 kg; P < 0.0001)También la revisión de Avenell (2004) mostró una reducción significativa de peso por más de 36 meses (-3.55 kg95% CI, -4.54 a -2.55 kg), con mejoría de TA, lípidos y glucemia de ayuno luego de 12 meses. En la misma revisión 4

estudios mostraron que pueden prevenir DBT tipo 2 y reducir la medicación antihipertensiva por más de 3 años.En la revisión (cualitativa) de Willett muestra que las dietas que redujeron el consumo de grasa entre 18 –40% deVCT pueden resultar en modesta pérdida de peso en el corto plazo pero a más de un año aquellas tuvieron escasoefecto en el peso. Hallazgos similares se encontraron en el Women’s Health Initiative (WHI) Dietary Modification Trialdonde se comparó dieta baja en grasa (20% del VCT) y alta en frutas, vegetales y granos ad libitum con dieta usua(Dietary Guidelines for Americans) y no hubo diferencias en el largo plazo, así como no fue efectiva para mejorarriesgo cardiovascular (sí tuvo efecto positivo para la prevención de cáncer de ovario). Una limitación en este estudioes la falta de especificación de tipo de grasas e HC consumidos y las cantidades de granos, vegetales, fibra y grasasinsaturadas fue menor a lo recomendado actualmente. Además el objetivo no fue la pérdida de peso sino el efectosobre la reducción de cáncer.Dietas muy bajas en grasa (no más de 15% del VCT, Dieta Ornish) A diferencia de lo anterior, por ejemplo en eLifestyle Heart Trial (Ornish1990, Ornish1998), un programa intensivo de consejo dietario, manejo del stress yejercicio moderado en pacientes con enfermedad coronaria produjo pérdida de 11kg al año con menor progresión de

la enfermedad coronaria a los 5 años; pero estas dietas son muy difíciles de mantener a largo plazo.

Dietas altas en fibras o con bajo índice glucémico: Las personas que tienen alta ingesta de fibra tienden a tenermenos peso. El índice glucémico (IG) es una medida de la tasa de digestión y absorción de la glucosa a partir de unacomida. Las comidas con alto IG aumentan más la glucemia que aquellos con IG menor. EL IG a su vez permitecalcular la carga glucémica, que está determinada también por el monto de glúcido contenido en esa comida. A menorcarga glucémica parece existir menor elevación de la glucemia y mayor sensación de saciedad, aunque la evidenciaes escasa.

En un meta análisis de Cochrane las personas con sobrepeso u obesidad que recibieron las dietas con bajoIG (BIG) perdieron más peso y tuvieron una mejoría mayor de los perfiles lipídicos que con otras dietas pero sólo seincluyeron 6 ensayos controlados aleatorios aptos (con un total de 202 pacientes), de cinco semanas a seis meses deduración de las intervenciones y hasta seis meses de seguimiento posterior. El peso corporal, la masa grasa total, elíndice de masa corporal, el colesterol total y el colesterol LDL disminuyeron significativamente más en el grupo con la

dieta de BIG. En los estudios que compararon las dietas con BIG y consumo ad libitum con las dietas convencionaleshipocalóricas y bajas en grasa, los participantes tuvieron resultados tan buenos o mejores con la dieta con BIG,aunque podían comer tanto como deseaban..

En otro metaanálisis se demuestra que las dietas con bajo índice glucémico (IG) reducen tanto la glucemia enayunas y las proteínas glucosiladas independientemente de la variación en la ingesta de hidratos de carbonodigeribles y no digeribles, mejora la glucemia y la hemoglobina glucosilada, los triglicéridos, además de la reducciónde peso corporal relacionado más con la carga glucémica que a GI. Reducir la carga glucémica en más de 17 gequivalentes de glucosa / d se asoció con una reducción de peso corporal (Livesey 2008).Por el contrario en un estudio controlado de 5 semanas de duración en 163 adultos con sobrepeso, las dietas con BIGcomparadas con las de alto IG no mejoraron la sensibilidad a la insulina, el nivel de lípidos ni la presión arteriasistólica. (Sacks 2014) Pero las críticas hacia este estudio dicen que las diferentes dietas usadas son variaciones de

http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014%20RESUMEN.docx%23WHIlowfatdiet

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la dieta DASH, ya conocida como saludable y mucho más nutritiva que la dieta norteamericana estándar, por lo tantono son muy diferentes entre sí.Por otra parte hay que recordar que el consumo alto de fibra y el consumo alto de vegetales disminuyen la mortalidadpor cualquier causa, los eventos cardiovasculares y la incidencia de diabetes en estudios observacionales (sinintención de reducir el peso). (Park 2011, Pereira 2004, Nagura 2009, Crowe (EPIC) 2011, Sauvaget 2003)

Dietas bajas en carbohidratos (incluida Dieta de Atkins): Contienen < 30-50g HC/d o menos del 30% del VCT, yen general son altas en grasas y proteínas. Las dietas muy bajas en CH producen rápida pérdida de peso, sobre todoa expensas de líquidos ocasionado por el catabolismo del glucógeno, más que por pérdida de grasa. Cuando serestringen los carbohidratos a menos de 50 g/día se desarrolla cetosis. Esto ocasiona natriuresis lo que producepérdida de fluidos intra y extracelulares. Han sido muy populares por más de 100 años; y permiten un descenso másveloz del peso a corto plazo, aunque no parece haber diferencias en el largo plazo. Podrían brindar beneficio sobrelos lípidos (reducir la hipertrigliceridemia), el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2, enfermedad cardiovasculay algunos cánceres. La adherencia a largo plazo es dificultosa. Hay que ser cuidadoso y elegir fuentes de grasassaludables (mono y poliinsaturados) y de proteínas (nueces, legumbres, pescado, pollo). La dieta de Atkins permite econsumo libre de carnes grasas, manteca y otros productos lácteos ricos en grasa, restringiendo sólo los HC a menosde 30g/d. Una revisión sistemática de dietas bajas en HC mostró que la pérdida de peso está asociada con laduración de la dieta y la restricción energética, pero no con la restricción de HC. (Bravata 2003) El alto contenido de proteínas también tiene valor saciógeno y mayor efecto termogénico; y la limitación de variedadde comidas que lleva a disminuir el valor calórico ingerido. No hay estudios a largo plazo para estudiar cambios en elestado nutricional y la composición corporal durante las dietas, ni resultados duros evaluados.

Dietas altas en proteínas: Dietas altas en proteína pueden mejorar el mantenimiento del peso (ver más adelante(Larsen 2010). La alta ingesta de proteínas aumenta la excreción urinaria de calcio (con un riesgo potencial depérdida de masa ósea y la formación de cálculos de calcio), aunque en dos ensayos aleatorios pequeños se vio queel aumento de proteínas en la dieta puede disminuir la resorción ósea. En meta análisis que comparan los efectos alargo plazo de las dietas bajas en grasa, con alto o bajo contenido de proteína, no hubo diferencias significativas en lapérdida de peso, circunferencia de la cintura, los lípidos y la presión arterial (Wycherley 2012, Schwingshackl 2013) Quienes abogan por las dietas hipergrasas/ hiperproteicas sostienen que son más efectivas para perder peso y quedisminuyen riesgo cardiovascular y previenen diabetes. Sin embargo, más allá de una mayor eficacia en el cortoplazo- seis meses- no se hallaron diferencias significativas en la perdida de peso o en los factores de riesgocardiovascular en el seguimiento a 2 años (Naude 2014). En un metanálisis se verificó incremento de los factores deriesgo cardiometabólico a largo plazo con el uso de estas dietas (Noto 2013); y en una cohorte prospectiva de más de40.000 mujeres suecas seguidas por 15 años, las dietas bajas en hidratos de carbono altas en proteínas, utilizads deforma regular y sin tener en cuenta la naturaleza de los hidratos de carbono o la fuente de las proteínas, estánasociados con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (Lagiou 2012)

Dietas de muy bajas calorías: entre 200 y 800 Kcal/d, las de menos de 200 son las dietas de ayuno. Inicialmentecausan una sustancial pérdida de proteínas que luego se minimiza. Cuando se siguen dietas de muy bajas calorías seaumenta el monto de masa magra perdido. Disminuyen rápidamente la presión arterial y la hiperglucemia. Es muydifícil que sean completas y la adherencia a largo plazo es muy baja. Se ve caída del cabello, afinamiento de la pielintolerancia al frío. Están contraindicadas en lactancia y en mujeres embarazadas, además de niños. También causanincremento de la movilización de colesterol a partir de los depósitos periféricos por lo que promueven la colelitiasis.Estas dietas deberían ser reservadas para casos en que se requiere una rápida pérdida de peso, ejemplo antes deuna cirugía. La reganancia de peso es la regla al suspender la dieta. Las dietas muy bajas en calorías no handemostrado ser superiores a las dietas convencionales para la pérdida de peso a largo plazo. En un meta-análisis deseis ensayos que compararon las dietas muy bajas en calorías con las dietas hipocalóricas convencionales, la pérdida

de peso a corto plazo fue mayor con las dietas muy bajas en calorías (16,1 frente a 9,7 por ciento en comparación depeso inicial), pero no hubo diferencias en la pérdida de peso a largo plazo (6,3 frente a 5,0 por ciento) Tsai y Wadden2006

Dieta mediterránea: numerosos estudios básicos, clínicos y epidemiológicos han demostrado que tiene efectoprotector en el desarrollo de múltiples procesos como las enfermedades CV, algunas neoplasias, enfermedadesneurodegenerativas e incluso el propio envejecimiento. Varios estudios observacionales de cohortes y de intervenciónhan demostrado una asociación inversa entre la adherencia a la dieta mediterránea y el riesgo cardiovascular

A finales de los años 70, al analizar los resultados del estudio de los Siete Países se intuyeron por primer vezlas características saludables de la dieta consumida en la época del estudio (años 60) en los países mediterráneos aconstatar que la esperanza de vida de sus habitantes era la más alta de mundo, mientras las tasas de cardiopatía




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isquémica, ciertos cánceres y otras enfermedades crónicas eran las más bajas. Estos resultados han sidoconfirmados en otros estudios ecológicos como, por ejemplo, el proyecto MONICA (Monitoring Trends andDeterminants in Cardiovascular Disease) de la OMS. La “Paradoja Mediterránea” (protección a pesar del consumo degrasas saturadas y de una media de colesterol sérico similar a los países anglosajones) se refiere a los patronestradicionales de alimentación propia de los países mediterráneos hace aproximadamente 50 años. Aunque existendistintas variedades, los componentes principales de esta alimentación son: a) Un elevado consumo de cerealesfrutas, verduras, frutos secos y legumbres; b) el aceite de oliva como fuente principal de la grasa; c) un consumomoderado de pescado, pollo, leche y productos lácteos (especialmente en forma de queso y yogur); d) bajo consumode carne y productos cárnicos, junto a e) un alto grado de actividad física y el consumo diario de vino (PREDIMED).

En el estudio de McLaughlin et al, focalizado en obesos insulino-resistentes una dieta tipo mediterráneahipocalórica, moderadamente baja en HC, rica en grasas no saturadas, fue tan eficaz como la tradicional dieta baja engrasa para reducir el peso y más beneficiosa en mejoría de marcadores de riesgo cardiovascular. En el estudio deShai y colegas, tanto la dieta mediterránea como la baja en HC eran igualmente eficaces a la dieta baja en grasa. Unareciente revisión sistemática (Buckland 2008) concluyó que la evidencia es limitada y conflictiva, pero ningún reporteasoció dieta mediterránea con aumento de peso y el efecto CV protector fue razonablemente fuerte.

En un meta análisis cuyo objetivo fue evaluar el impacto de la dieta mediterránea en el descenso de peso seincluyeron 16 ECCAS que tuvieran ese objetivo (N: 3436 pacientes 1848 dieta mediterránea y 1588 control). El grupode dieta Mediterránea perdió más peso que el control con una diferencia del IMC de -0.57 kg/m2; (95% CI, -0.93 a -0.21 kg/m2). De los trabajos que reportaron cambio de peso, el grupo dieta mediterránea bajó más peso que el contro(diferencia promedio, -1.75 kg; 95% CI, -2.86 a -0.64 kg), con marcada heterogeneidad. Ningún trabajo mostroganancia de peso con dieta mediterránea en relación a los grupos control. Las dietas mediterráneas (no las precisa)

tienen mayor descenso de peso que las de control siempre que se asocien a recorte calórico y a aumento de actividadfísica. El seguimiento fue variable (11 tienen datos a un año o más), y hubo altas tasas de abandono en muchos(Esposito 2010) (Nota de la autora: como en la mayoría de los ensayos clínicos que estudian cambios de conducta)

Otros beneficios de la Dieta Mediterránea:En el estudio de prevención secundaria (pacientes con un primer infarto agudo de miocardio previo) Lyon Die

Heart Study (De Lorgeril 1999) se comparó la dieta mediterránea con “dieta prudente”, y se observó una disminuciónde casi el 70% en el riesgo de muerte cardiaca/IAM en el grupo dieta mediterránea. La incidencia de eventoscoronarios y muerte por causa cardiovascular fue de 4,6% en el grupo dieta mediterránea vs. 14,5% en el grupocontrol que persiste por 4 años, a pesar de que los valores de colesterol LDL fueron casi idénticos. El número a tratarpara evitar un evento (NNT) fue de 10 pacientes (IC 95%: 7-19).

Un metanálisis de 12 estudios incluidos 8 cohortes encontró que la dieta Mediterránea se asoció con mejoríaen estado de salud, mortalidad total y por cáncer y reducción de incidencia de enfermedad de Parkinson y Alzheime(Sofi 2008). En la actualización se agregaron 7 estudios prospectivos que no fueron incluidos en el meta-análisis

anterior (1 estudio de la mortalidad general, 3 estudios de incidencia o mortalidad cardiovascular, 1 estudio deincidencia o mortalidad por cáncer, y 2 estudios para las enfermedades neurodegenerativas). Estos estudios recientesincluyen 2 resultados de salud que antes no investigado (es decir, deterioro cognitivo leve y accidentecerebrovascular). El meta-análisis mostró que la adherencia a la dieta mediterránea se asoció con una reducciónsignificativa de la mortalidad global (riesgo relativo [RR ) = 0,92; IC del 95%: 0,90, 0,94], la incidencia o mortalidadcardiovascular (RR = 0,90; IC del 95%: 0,87, 0,93), la incidencia de cáncer o la mortalidad (RR = 0,94; IC del 95%0,92, 0,96), y las enfermedades neurodegenerativas (RR = 0,87; IC del 95%: 0,81, 0,94) (Sofi 2010). El más grandede los estudios incluidos evaluó prospectivamente la dieta mediterránea en la cohorte de NIH-AARP. En los hombres,se produjo una reducción de aproximadamente 20 % en la mortalidad por todas las causas, mortalidad cardiovasculay por cáncer, mientras que en las mujeres, se encontró una reducción similar en mortalidad por todas las causas ycardiovascular, pero un beneficio menor para la mortalidad por cáncer. (Mitrou 2007)

Recientemente fueron publicados los resultados del estudio PREDIMED (multicéntrico en España) donde seasignó aleatoriamente a 7.447 personas de 55 a 80 años, (57% eran mujeres) con alto riesgo pero sin enfermedad

cardiovascular, a una de tres dietas: una dieta mediterránea suplementada con aceite extra virgen de oliva, una dietamediterránea suplementada con mezcla de nueces, o una dieta control baja en grasa. Al cabo de 4,8 años se hallóuna reducción del 30% en eventos clínicos (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o muerte por causascardiovasculares) para ambos tipos de dieta mediterránea. Se reportaron 83 eventos en el grupo con aceite extravirgen de oliva, 96 eventos en el grupo con frutos secos y 109 eventos en el grupo control, con un HR de 0,7 (95% IC0,5-0,9) después de una mediana de 4,8 años de tratamiento. La reducción absoluta del riesgo fue deaproximadamente tres episodios cardiovasculares por 1.000 personas-año, (Estruch 2013). En un ensayo clínicoaleatorizado de 447 voluntarios sanos cognitivamente del mismo estudio PREDIMED, de Barcelona, España (233mujeres [52,1%]; media de edad, 66,9 años), con alto riesgo cardiovascular se inscribieron en la Dieta MediterráneaPrevención con la nutrición se comprobó mejoría de la función cognitiva (Valls-Pedret 2015), lo que ya había sidosugerido por evidencia observacional.




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El consumo de frutas secas se relaciona de manera independiente con una reducción de la mortalidad enestudios de cohorte, por ejemplo en un análisis de 30 años de seguimiento del estudio de las enfermeras y el de losmédicos, los HR (hazard ratios) multivariados agrupados de muerte para los participantes que comían frutos secosen comparación con aquellos que no, fueron 0,93 (IC del 95% [IC], 0,90 a 0,96) para el consumo menos de una vezpor semana, 0,89 (95 % CI, 0,86 a 0,93), una vez por semana, 0,87 (IC del 95%, 0,83 a 0,90) dos a cuatro veces porsemana, 0,85 (IC del 95%, 0,79 a 0,91) cinco o seis veces por semana, y 0,80 (IC 95%, 0,73 a 0,86) siete o másveces por semana (P <0.001 para la tendencia). (Bao 2013)

Además al menos cinco grandes estudios prospectivos controlados aleatorios señalan un riesgosustancialmente menor de diabetes tipo 2 en personas sanas o en pacientes de riesgo con mayor adherencia a ladieta mediterránea, en comparación con otras dietas de uso común, sobre el control glucémico en pacientes condiabetes tipo 2. Aunque ningún estudio controlado evaluó específicamente el papel de la dieta mediterránea en lareducción de eventos cardiovasculares sólo en pacientes con diabetes tipo 2, la evidencia acumulada hasta ahorasugiere que la adopción de una dieta mediterránea puede ayudar a pacientes de alto riesgo cardiovascular, incluidosdiabéticos, a prevenir eventos primarios y secundarios, y a prevenir la diabetes tipo 2. (Esposito 2014)

Dietas de mantenimiento de peso: Aunque muchas personas tienen éxito perdiendo peso con la dietahabitualmente recuperan el peso perdido. El mantenimiento de la pérdida de peso se hace difícil por la reducción en egasto energético que es inducida por la misma pérdida. Además, la adherencia a largo plazo de las dietas restrictivases difícil. El ejercicio y las intervenciones conductuales pueden ayudar a las personas a mantener la pérdida de peso.Hay poco consenso sobre la combinación óptima de macronutrientes para mantener la pérdida de peso. Los efectosde saciedad de las dietas altas en proteínas y con bajo índice glucémico han generado un interés en la manipulación

de la composición de la dieta de mantenimiento de peso.En un ensayo multicéntrico de cinco dietas ad libitum para evitar la ganancia de peso durante 26 semanas

773 adultos que habían perdido con éxito 8 por ciento de su peso corporal con una dieta baja en calorías (800 a 1000Kcal / día), fueron asignados al azar a dieta alta o baja en proteínas (25 versus 13 % del VCT), de alta o de bajoíndice glucémico o una dieta de control (el contenido de proteína moderada). Todas las dietas tenían un contenidomoderado de grasa (25 a 30 %). En el análisis según intención de tratar, sólo los sujetos en la dieta alta en proteínasy bajo índice glucémico siguieron perdiendo peso (promedio de cambio -0,38 kg). El ensayo se vio limitado por la altatasa de deserción (29%) y de corta duración del seguimiento (seis meses). Si una dieta alta en proteínas con bajoíndice glucémico, se asocia con el mantenimiento del peso a largo plazo es desconocido. (Larsen 2010)

Como se mencionó anteriormente, a largo plazo la adhesión a una dieta de mantenimiento de peso esprobablemente el factor más determinante del éxito, y por lo tanto, la dieta de mantenimiento dependerá de laspreferencias y los factores individuales. (Larsen 2010)

Conclusión: Aunque algunos estudios sugirien preponderancia de algunas dietas sobre otras, hasta el momento actual nohay evidencia que demuestre que una dieta es mejor para la reducción del peso y tampoco de que a largo plazoalguna de ellas sea mejor en cuanto a reducción de morbimortalidad o eventos duros (en estudios de pérdida depeso), por lo que no es posible establecer cuál de ellas debería usarse por sobre las demás. Las personas obesaspueden perder peso siguiendo dietas de reducción que varían ampliamente en la composición de macronutrientes. Larestricción calórica, sin embargo, en lugar de la composición de macronutrientes, es el factor determinante de lapérdida de peso. (Samaha 2003, Stern 2004, DIRECT, Nordmann 2006, Sacks 2009, Malik 2007, Shai 2008Cochrane 2002)

Se sugiere adaptar la prescripción del plan alimentario a los gustos y preferencias de la persona conobesidad. La adherencia demostró ser uno de los factores más importantes para el descenso de peso y sostén en etiempo. (Bray, Wadden 2012, GPC Argentina)

Si se elige una dieta baja en HC hacer una elección saludable de grasas (mono y poliinsaturadas) y proteínas(pescado, nueces, legumbres y pollo). Si se opta por una dieta baja en grasas incrementar los HC saludables (frutas,vegetales, granos integrales).

Sí existe evidencia que la dieta rica en fibra, con alto consumo de frutas y verduras en estudiosobservacionales, y la de tipo mediterránea (que también es alta en vegetales) en trabajos aleatorizados mejoran lamorbimortalidad (que no buscan pérdida de peso) y que el consumo de frutas, verduras y fibra mejora la enfermedadcardio y cerebrovascular, la diabetes y posiblemente cáncer por lo que en opinión de la autora parecería prudenteaproximarse a tal patrón dietario.

La guía argentina sugiere (recomendación débil con evidencia moderada) la implementación de estrategiasnutricionales (plan alimentario y/o educación nutricional) para el tratamiento de personas adultas con obesidadorientadas a lograr una reducción de 600 calorías en la ingesta o un menor consumo de grasas al día, respecto alrequerimiento nutricional. Éstas demostraron ser efectivas para pérdida de peso, mejoría del perfil lipídico, presiónarterial sistólica y diastólica y glucosa en ayunas en personas con insulino resistencia.

http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014,%20resumen%20I.docx%23Samaha



http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014,%20resumen%20I.docx%23Stern


http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014,%20resumen%20I.docx%23DIRECT


http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014,%20resumen%20I.docx%23Nordmann2006


http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014,%20resumen%20I.docx%23SACKS2009










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En personas adultas con obesidad debidamente seleccionadas y con causas que justifiquen un descensorápido de peso en el corto plazo y bajo supervisión del médico especialista, se recomienda considerar el uso de dietasde muy bajo valor calórico (MBVC < 1000kcal/d) por un periodo entre a 6 a 12 semanas. El beneficio es sólo para elcorto plazo, no existen diferencias estadísticamente significativas cuando se mide el peso al año y se relacionan conmayor re ganancia de peso. Se requiere evaluar suplementación para evitar deficiencias ya que no aseguran cubrir elrequerimiento del 100% de vitaminas y minerales. (GPC Argentina)

EJERCICIO:

Se sugiere hacer actividad física (30 minutos diarios de intensidad moderada, aumentando, si es posible, a 60minutos al día) como parte de una estrategia global de pérdida de peso (Slentz 2004,NICE 2006, Lau 2007 CanadianGuidelines).

La evidencia sugiere que debe desarrollarse actividad física de intensidad moderada entre 150 y 250 minsemanales para ser eficaz en prevenir el aumento de peso. La actividad de intensidad moderada entre 150 y 250minutos semanales proporcionará modesta pérdida de peso. Mayores cantidades de actividad física ( > 250 min sem.se han asociado con la pérdida de peso clínicamente significativa. Los estudios transversales y prospectivos indicanque el mantenimiento del peso perdido se mejora con actividad física > 250 minutos semanales, aunque no existeevidencia de ensayos controlados aleatorios bien diseñados. El entrenamiento de resistencia no mejora la pérdida depeso, pero puede aumentar la masa libre de grasa y aumentar la pérdida de masa grasa y se asocia con reduccionesen el riesgo para la salud. (Donnelly y Jakicic 2009). En un ECA de 182 hombres y mujeres de 40-65 añossedentarios, con sobrepeso y dislipidemia fueron sometidos a 3 tipos de ejercicio sin dieta: comparado con no

ejercicio, aún el de baja intensidad es mejor para descender el peso. (Slentz 2004)

Como prevención primaria: El ejercicio es muy importante para la prevención primaria de la obesidad (Donnelly yJakicic 2009), mientras que el bajo nivel de actividad física es un gran predictor de obesidad.

Como tratamiento: de la misma, varios estudios han evaluado la eficacia del ejercicio por sí solo para reducción delpeso y la diferencia obtenida es muy pequeña (-1,6 kg), pero mejora cuando se trata de ejercicio de alta intensidad(Miller 1997, Slentz 2004, Thorogood 2011, Shaw 2006). La pérdida de peso inducida por aumento del ejericicio diariasin restricción calórica reduce sustancialmente la grasa (especialmente la abdominal); la glucosa en ayunas, lainsulina en los hombres. El ejercicio sin pérdida de peso reduce la grasa abdominal y previene el aumento de pesoadicional (Ross 2000). Asociado a la dieta, el ejercicio agrega poca diferencia en el peso perdido, aunque puede tenemuchos beneficios independientes (ver luego)

Como mantenimiento: El ejercicio contribuye al mantenimiento del peso, demostrado en estudios observacionales yen meta análisis (Miller 1997). En ese meta análisis, la pérdida de peso a través de dieta, ejercicio y dieta másejercicio fue de 10,7 + 0,5, 2,9+ 0,4 * y 11,0+ 0,6 kg, respectivamente (* estadísticamente significativo distinto a losotros programas). Sin embargo, en un año de seguimiento, la dieta más ejercicio tendía a ser el programa superior(pérdida de peso mantenida al año en kg D 6.6_+ 0.5; E 6.1+_2.1 D+E 8.6+_0.8, p no estadísticamente significativo).Por el contrario, los resultados de los ensayos aleatorios son mixtos, pero la mayoría (8 de 12) no muestrandiferencias significativas en la recuperación del peso sólo con la dieta versus dieta más ejercicio (Catenacci 2007). Larazón de esto no está clara pero tal vez en muchos de los ensayos aleatorizados haya habido dificultades en laadherencia a los regímenes de ejercicio. Otras limitaciones incluyen la variabilidad en la cantidad y duración de losejercicios prescritos. En una revisión sistemática de los datos de los estudios observacionales y aleatorios, larecuperación del peso se redujo en quienes lograban altos niveles de actividad física (por ejemplo, al menos 60minutos / día de caminata rápida), un nivel no alcanzado por la mayoría de los pacientes (Donnelly y Jakicic 2009). Eanálisis post -hoc de los ensayos aleatorios muestra una clara relación dosis-respuesta entre la actividad física y el

mantenimiento de la pérdida de peso (Jakicic 2003).Beneficios globales para la salud: Pero a pesar de esto, sí parece añadir beneficios adicionales independientes dela pérdida de peso.

El ejercicio parece tener un efecto beneficioso sobre la composición corporal causando una mayor reducciónde la grasa corporal total, en la obesidad abdominal, la grasa visceral y la resistencia a la insulina, en hombres y enmujeres pre menopáusicas y posmenopáusicas (Ross 2000, Anderson 1999, Fogelholm 2000). La actividad físicaatenúa la pérdida de la masa muscular inducida por la dieta, lo que aumenta el funcionamiento físico y sensibilidad ala insulina. La actividad física puede compensar la disminución en el gasto total de energía que se produce con lapérdida de peso, de manera que la restricción calórica siga coincidiendo con el gasto de energético. (Catenacci 2007Chomentowski 2009, Shah 2009).

Además puede mejorar el control glucémico y prevenir el desarrollo de diabetes tipo 2. (NICE 2006)




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El entrenamiento aeróbico tiene efectos beneficiosos sobre las concentraciones de lipoproteínas séricas, lacomposición corporal y la capacidad aeróbica, y mejora los factores hemostáticos asociados con la trombosis, ascomo sobre la presión arterial sistémica. (Stefanick 1998, Wood 1991

El entrenamiento disminuye la mortalidad. Se ha encontrado una fuerte relación inversa entre ejerciciohabitual y el estado físico y el riesgo de enfermedad coronaria y la muerte en varias cohortes (Blair 1995, Lee 1999) ymetaanálisis (Kodama 2009 Fogelholm 2010) (en uno de ellos, en comparación con los pacientes con un niveintermedio o alto de capacidad cardiorrespiratoria , los que tienen un nivel bajo tenían un mayor riesgo de mortalidadpor cualquier causa (riesgo relativo [ RR ] 1,7 ; IC del 95 % 1.5 a 1.9 , baja versus alta ) y para eventoscardiovasculares (RR 1,6 , IC 95 % 1.4 a 1.8 , baja versus alta; Kodama 2009). En el Aerobics Center LongitudinaStudy se evaluó a más de 14.000 hombres, con una edad media de 44 años seguidos durante más de 11 años; y sedemostró que, cuando se trata de reducir la mortalidad por todas las causas y mortalidad cardiovascular, el fitness fueaún mejor que la pérdida de peso, los hombres que mejoraron su estado físico tuvieron en promedio, una disminucióndel 40% en la tasa de mortalidad. Toda mejora de 1-MET se asoció con un 15% y un 19% menos de riesgo demortalidad por todas las causas y por ECV, respectivamente, mientras que el cambio en el IMC no se asocióreducción de la mortalidad tras ajustar por posibles factores de confusión y cambio de fitness. En los análisiscombinados, los hombres que tuvieron mayor pérdida de la aptitud por todas las causas y los riesgos de mortalidadpor ECV, independientemente del cambio de índice de masa corporal. (Lee 2011). En una publicación posterior demismo grupo se siguió a una cohorte prospectivo observacional de 55,137 personas (edad media 44 años; 26 %mujeres), donde se evaluó el grado de ejercico a través de una encuesta (consignado la duración, distanciafrecuencia y velocidad de cualquier trote). Después de un seguimiento medio de casi 15 años, los corredores tuvieronun riesgo significativamente más bajo de mortalidad cardiovascular y por todas las causas en comparación con los no

corredores (HR 0,70 [IC del 95% 0,64-0,77] y 0,55 [IC del 95% 0,46 a 0,65], respectivamente). Además, el beneficioen la mortalidad derivada fue similar para todos los corredores, independientemente del tiempo total del participanteincluyendo para aquellos participantes que corrieron menos de 51 minutos a la semana. (Lee 2014)

C. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se indica en los pacientes con obesidad o con sobrepeso con riesgo agregado (aumento de la circunferenciade cintura o con factores de riesgo cardiovascular), cuando no se pudieron alcanzar las metas con dieta, ejercicio ycambios en el estilo de vida, o desde el inicio en los obesos mórbidos. Siempre se lo debe indicar con la dieta y conlas demás intervenciones, puesto que ha demostrado su eficacia en los ensayos junto con ellas.

Se cuenta con fármacos aprobados para su uso a corto y a largo plazo. Entre los primeros (todasnoradrenérgicos) están: mazindol, fentermina, dietilpropión, benzfetamina y fendimetrazina. En Argentina sólo seencuentra disponible Mazindol. A largo plazo: sólo orlistat (la sibutramina fue retirada de la venta en 2010 y e

rimonabant en la Argentina en 2008). Fueron aprobados por la FDA la lorcaserina y la combinación fija Fentermina-Topiramato.

Orlistat Es un inhibidor de la lipasa pancreática que tiene escasa absorción en el tubo digestivo. Se administra dos atres veces por día con cada comida y hasta 2 horas después, en una dosis de 120 mg; evita la absorción de un 30%de la grasa ingerida. Efectos adversos: disminución de las concentraciones plasmáticas de las vitaminas E(diferencia significativa con placebo) A y D (no significativo) aparentemente clínicamente aceptables. Por la acción defármaco pueden verse: heces blandas, oleosas, aumento de la defecación, flatulencia, urgencia fecal, doloabdominal, que pueden motivar el abandono del tratamiento.Contraindicaciones: en infancia, desórdenes de la conducta alimentaria, embarazo y lactancia o en pacientes quepor patología gastrointestinal puedan tener mala tolerancia a la droga.Eficacia y seguridad: Se comprobó su seguridad con hasta 4 años de uso. Acompañado de una dieta hipocalórica ehipograsa provoca descenso de peso y previene la reganancia. Además, ha demostrado producir modificaciones en

los factores de riesgo cardiovascular, algunos de ellos independientes del efecto en el peso. El descenso del pesologrado con el uso del orlistat fue del 10,2% del peso inicial contra el 6% a 7% del obtenido con el placebo en unestudio a 12 meses. Según el meta análisis de Cochrane, en comparación con el placebo, los pacientes tratados conorlistat perdieron 2,7 kg (IC 95% 2,3 kg a 3,1 kg) o 2,9% (IC 95% 2.3% a 3.4%) más. (Padwal 2004) Si bien el orlistat permite que la dieta sea ligeramente menos estricta para conseguir los mismos beneficios que si nose usara, es probable que parte del resultado se deba al cuidado de los pacientes con el cumplimiento de la dietapara evitar los efectos adversos de la misma. No se probó eficacia sin dieta.Se desconocen los efectos a largo plazo del descenso de vitaminas reportado.En un metanálisis de intervenciones efectivas en el mantenimiento del peso perdido a largo plazo, Orlistat combinadocon intervenciones conductuales resultó en un -1,80 kg (-2,54 a -1,06; ocho comparaciones, 1738 participantes) dediferencia en comparación con el placebo a los 12 meses (con mayor frecuencia de eventos adversosgastrointestinales en el grupo experimental en todos los estudios); con dosis de 120 mg tres veces al día se obtuvo un




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mayor mantenimiento del peso pérdido (-2,34 kg, -3,03 a -1,65) en comparación con 60 mg y 30 mg tres veces al día(-0,70 kg, 95% intervalo de confianza -1,92 a 0,52), p = 0,02 (Dombrowski 2014).

Efecto sobre los factores de riesgo cardiovascular:El uso de orlistat se asoció con menor necesidad de hipoglucemiantes orales en tres estudios (Kelley, 1997; Hollandery cols., 1998, Kelley y cols., 2002; Miles y cols., 2002, cit. en Avenell y cols 2004). El estudio XENDOS encontró unadisminución de la incidencia de diabetes tipo 2 en pacientes intolerantes a la glucosa que usaron orlistat (Torgerson ycols., 2004) Disminución del colesterol total 4 a 11%, y de LDL 5 a 10%, TG ni HDL no se afectan (Davidson 1999, Tonstad 1994)Reducción de la presión arterial para la sistólica (PAS) según un metaanálisis de Cochrane: diferencia de mediasponderada (DMP): -2,5 mm Hg; IC del 95%, -4,0 a -0,9 mm Hg y para la diastólica (PAD): DMP -1,9 mm Hg; IC de95%, -3,0 a -0,9 mm Hg. (Siebenhofer 2013) No hay reportes sobre resultados duros.

Combinación fija de fentermina-topiramato: Antes Qnexa®, ahora Qsymia® provoca gran reducción de peso. Una combinación de liberación controlada defentermina y topiramato se comparó con placebo en adultos con un IMC de 27 a 45 kg/m2 con morbilidades en 3estudios (CONQUER 2011 seguimiento a 52 semanas, SEQUEL 2012 continuación con seguimiento por 108semanas, EQUIP 2012 a 56 semanas). Hubo un aumento dosis-dependiente en la incidencia de eventos adversospsiquiátricos y cognitivos en el grupo de tratamiento activo así como un aumento en la frecuencia cardíaca, pero conuna ligera mejoría en la presión arterial con la terapia activa. Produce una pérdida de peso sostenida y significativa de

9 a 10% del peso inicial o de 6 a 12kg. También mejoró la presión arterial, nivel de lípidos y necesidad de medicaciónantihipertensiva e hipolipemiante, y las tasas de incidencia de diabetes en comparación con el placebo. Fue bientolerado durante 108 semanas. La FDA de EEUU la ha aprobado, a pesar de existir precaución debido a los posiblesefectos sobre el feto en mujeres en edad fértil y un aumento en la frecuencia cardíaca.

Lorcaserina: también aprobado por la FDA en EEUU en julio de 2012, es un agonista selectivo de los receptores dela serotonina 2C, de acción anorexígena, que reduce el peso corporal en los hombres y las mujeres. Otros fármacosde acción similar como la fenfluramina y la dexfenfluramina, se suspendieron por su asociación con las valvulopatías,pero se cree que se produce a través de la activación de los receptores de serotonina 2B. Debido a su agonismoselectivo de los receptores de serotonina 2C, la lorcaserina teóricamente no debería tener similares efectos. Sinembargo, hay pocos datos a largo plazo. (Estudios: BLOOM, BLOSSOM).

En uno de los ensayos (BLOOM), 3182 adultos obesos (IMC 36) fueron asignados aleatoriamente alorcaserina (10 mg) o placebo dos veces por día durante un año, seguidos por un año más. Todos participaron en un

programa de modificación del estilo de vida. Después de un año 47,5%en el grupo con lorcaserina tuvieron reduccióndel peso inicial de 5% o más contra 20,3% en el grupo con placebo. Aproximadamente el 50% de los participantespermanecieron en el estudio durante 2 años. También se asoció a disminución leve pero significativa de la presiónsistólica y diastólica, la frecuencia cardíaca, el colesterol total y LDL, la proteína C reactiva, el fibrinógeno, la glucemiaen ayunas y la insulinemia. Los eventos adversos incluyeron cefalea, infecciones respiratorias altas, nasofaringitis,mareos y náuseas, que se produjeron en 18%, 14,8%, 13,4%, 8% y 7,5% de los pacientes, respectivamente. Enparticular cefalea y náuseas se produjeron con mayor frecuencia que con placebo. No hubo un aumento significativoen la incidencia de la valvulopatía asociada a los serotoninérgicos o de efectos secundarios neuropsiquiátricos. Por lotanto, la eficacia de la lorcaserina parece similar a la del orlistat (diferencia media en pérdida de peso entre el grupoactivo y el grupo con placebo, 3 a 4 kg) y quizás un poco menor que el de la sibutramina. Sin embargo, el perfil deefectos secundarios parece ser mejor.

En el otro estudio, fueron incluidos 4.008 pacientes, de entre 18-65 años, con un índice de masa corporaentre 30 y 45 kg/m2 o entre 27 y 29,9 kg/m2, con una comorbilidad relacionada con la obesidad, y fueron asignados

aleatoriamente a recibir lorcaserin 10 mg dos veces al día, lorcaserin 10 mg una vez al día o placebo. Todos lospacientes recibieron asesoramiento de dieta y ejercicio. Resultados: Significativamente más pacientes tratados conlorcaserin perdieron al menos el 5 % del peso corporal inicial (47,2 y 40,2 %, respectivamente para 20 y 10mg) encomparación con placebo (25,0 %). La pérdida promedio de peso fue de 5.8 % (5.5 a 6.2 %) para 20mg y 4.7 % (4.3a 5.2 %) para 10mg, respectivamente, en comparación con 2.8 % (2.5 a 3.2 %) con placebo. Las reaccionesadversos más comunes relacionados con lorcaserina fueron cefalea, náuseas y mareos. La incidencia de valvulopatíapor criterios ecocardiográficos fue de 2,0% de los pacientes tratados con placebo y 2,0% en lorcaserin 10 mg dosveces al día (BLOSSOM).

Fármacos usados no aprobados para el tratamiento de la obesidad

http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202015.docx%23Dombrowski2014







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Drogas antidiabéticas: no deben usarse en obesos no diabéticos. La metformina, utilizada con frecuencia en etratamiento de la obesidad, no cuenta con la evidencia suficiente para ser recomendada en pacientes sin diabetesmellitus o síndrome del ovario poliquistico. También falta evidencia para recomendar Pramlintide (análogo sintéticode la amilina, hormona de los islotes pancreáticos secretada junto con la insulina en respuesta al estímulo alimenticioque causa pérdida de 0.4kg, Exenatide (péptido sintético agonista del receptor de polipéptido 1 similar al glucagónGLP-1) que probablemente logre descenso de aproximadamente 2 a 4kg en pacientes diabéticos, y Liraglutide(análogo de GLP-1 de larga duración, también de administración subcutánea), que podría producir un descenso de 2a 2,5 kg peso, incluso en los no diabéticos, pero esto se halla aún en investigación. Los dos últimos suelen causarnáuseas, que podría ser el motivo de la mayor pérdida de peso.

Antidepresivos: Fluoxetina, Sertralina, Bupropion, los datos insuficientes y contradictoriosAnticomiciales: Topiramato, Zonisamida, Topiramato produjo diarrea y pérdida de materia fecal en estudios clínicosiniciales.Suplementos dietarios: Chitosan y goma guar son inefectivos para perder peso y deberían ser desaconsejados.Mientras que los datos de seguridad y efectividad no son claros para cromo, ginseng, glucomannan, té verde, acidohydroxicitrico, L carnitina, psyllium, suplementos de piruvato, hierba de St. Johns y CLA (ácido linoleico conjugado).Agentes en investigación: Comprenden los agonistas del receptor 4 de melanocortina y la oleoilestrona; leptinaOxyntomodulina, péptido YY, combinaciones como la de naltrexona y bupropion; tesofensina, lorcaserina.

Tesofensina es un inhibidor de la recaptación de las monoaminas. In vitro, bloquea potentemente la recaptación dedopamina, noradrenalina y serotonina. Aunque fue ineficaz para el tratamiento de las enfermedades

neurodegenerativas (se estudió para la enfermedad de Parkinson), causó una notable e involuntaria pérdida de pesoen los individuos que la recibieron. Los datos preclínicos provenientes de ratas con obesidad inducida por la dietaapoyan la hipótesis de que la tesofensina reduce el peso corporal y desde entonces se ha investigado como unmedicamento oral contra la obesidad. En ensayos clínicos de fase II en individuos obesos, se observaron reduccionesdependientes de la dosis del peso corporal, la circunferencia de cintura y la grasa corporal, así como mejoras en otrosfactores metabólicos relacionados con la obesidad. Eventos adversos: elevaciones dependientes de la dosis en lafrecuencia cardíaca, con aumentos significativos en la tensión arterial con la dosis ensayada más alta. Los resultadospositivos iniciales sugieren que la tesofensina puede ser un tratamiento contra la obesidad bien tolerado a largo plazo,con mínimos efectos cardiovasculares, opinión que parece compartir la FDA, que recientemente aprobó el programade ensayo de fase III para este agente. (Bello 2009).

Fármacos no recomendadosEfedrina y alcaloides de la efedra, cafeína: Estos fármacos aumentan el gasto energético y la termogénesis. En

ensayos clínicos a largo plazo, controlados con placebo, la combinación de efedrina y cafeína mostró un mayor efectosobre la pérdida de peso que cada una por separado, pero debido a posibles efectos tóxicos no se han aprobado parael tratamiento de la obesidad.

Recomendaciones de la GPC Argentina: Sólo recomienda Orlistat. No se recomienda para el descenso de peso euso de suplementos homeopáticos, herbales o drogas fitoterápicas, por falta de evidencia de eficacia a 12 meses enpersonas adultas con obesidad. En el caso del Ma Huang-Ephedra y Picolinato de cromo se observó también falta deseguridad. Tampoco se recomienda el uso de acupuntura/auriculoterapia, del ácido linoleico conjugado (CLA), ni otrossuplementos dietarios por falta de evidencia de eficacia a 12 meses en personas adultas con obesidad.

D.CIRUGÍA BARIÁTRICA (CB):

Efectividad:

Varios estudios demostraron que la CB es efectiva para reducir el peso, las comorbilidades asociadas, lacalidad de vida, el monto de dinero gastado en medicación y el uso del sistema de salud (Neovius 2012), y lamortalidad total (Sjöstrom 2007) . Es el único método que ha demostrado lo último, y es el más efectivo a largo plazo.

En un metanálisis de 11 ensayos aleatorios que compararon la cirugía bariátrica para el tratamiento noquirúrgico de la obesidad (dieta, ejercicio, medicamentos que reducen el peso, la terapia conductual), hubo una mayorpérdida de peso (diferencia de medias -26 kg) y más altas tasas de remisión del tipo diabetes tipo 2 en el grupo decirugía bariátrica Gloy 2013 . Los efectos adversos de la cirugía bariátrica incluyen la anemia por deficiencia de hierroy la necesidad de re intervenciones. El metanálisis se vio limitado por una heterogeneidad significativa entre losestudios. Los ensayos fueron relativamente pequeños en tamaño y se limitaron a dos años de seguimiento. Persistela preocupación acerca de las tasas de éxito a largo plazo en el mantenimiento de la pérdida de peso y la

http://c/Users/Vostro%201510/Desktop/OBESIDAD%202013.docx%23Bello2009







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reproducibilidad de los resultados en los pacientes con una larga historia de diabetes o con un equipo quirúrgicodiferente.

Según varios metanálisis (Buchwald 2004, Maggard 2005, Buchwald 2009, Garb 2009, Pontiroli 2011, Padwa2011):

La cirugía bariátrica reduce la mortalidad en el corto y largo plazo (Sjöstrom 2007, Arterburn 2015) Es más efectiva que los tratamientos no quirúrgicos para la reducción y mantenimiento del peso perdido en la

obesidad mórbida.

La evidencia es más fuerte en pacientes con un IMC> 40, mientras que los beneficios con IMC de 35 a 39fueron menos claros. El porcentaje promedio general de exceso de peso perdido fue de 61 %, variando de acuerdo con e

procedimiento realizado. El exceso de pérdida de peso se refiere a la diferencia entre el IMC preoperatorio yun IMC de 25 kg / m 2 (dependiendo del estudio). La mayor pérdida de peso se observó con losprocedimientos de bypass gástrico en comparación con la Gastroplastia.

La mortalidad global fue inferior al 1 % mientras que las reacciones adversas se presentaron enaproximadamente el 20 %. La mortalidad a los 30 días fue del 0.1 % para los procedimientos puramenterestrictivos, 0.5 % para bypass gástrico, y 1.1 % para la derivación biliopancreatica o switch duodenal

Se observó curación completa de la diabetes en el 77 % y mejoró en el 86 % en seguimiento a 2 añosdisminuye la tasa de remisión en el seguimiento a largo plazo, pero a los 15 años, permanecieron sin diabetesun 30,4% ,comparados con 6,5% (4/62) de los pacientes de control (Sjöstrom 2014)

La hiperlipidemia mejoró en 70 % o más de los pacientes.

Hipertensión se curó en el 62 % y se mejoró en el 79 %. Se observó curación completa de la apnea obstructiva del sueño en el 86 % y mejoría en el 84 %. Se observó mejoría de los síntomas del reflujo gastroesofágico y la regresión total o parcial del esófago de

Barrett. Los episodios de incontinencia urinaria de estrés disminuyeron en un 47 % en mujeres que perdieron 8 % de

su peso.

Reducción de Peso: Según los diferentes estudios la pérdida promedio es de más de 20kg de peso. En el estudioSOS de intervención prospectivo no aleatorizado, se incorporaron 4047 personas obesas, que fueron seguidas amenos 2 años (todas) o 10 años (n = 1703). Los pacientes, que eligieron como tratamiento la colocación de unabanda gástrica fija o variable, la gastroplastia vertical o el bypass gástrico, fueron apareados con controles decaracterísticas similares que recibieron tratamiento convencional o ninguno. Después de 2 años el peso aumentó0,1% en el grupo de control y bajó 23,4% en el grupo de cirugía (p < 0,001). Después de 10 años el grupo de controlganó 1,6% de peso y el grupo de cirugía perdió 16,1% (p < 0,001). El grupo de cirugía tuvo más sujetos físicamenteactivos y menor ingesta calórica.En un metanálisis de 147 estudios (ECCR, estudios observacionales y casos en serie) de tratamientos quirúrgicos deobesidad del ACP (Maggard 2005); con la cirugía se lograron pérdidas de 20 a 30 kg que se mantuvieron durante 10años con mejoría en algunas condiciones comórbidas (SOS) Para un IMC de 35 a 39 sólo las series de casosinformaron una superioridad de la cirugía, pero la evidencia no fue concluyente. El bypass gástrico produce mayorpérdida que la gastroplastia.Una revisión sistemática de Cochrane, que incluyó 26 trabajos (ensayos clínicos controlados aleatorizados ycohortes), aunque no pudo concluirse debido a la heterogeneidad de los trabajos, sugiere que la cirugía es mejor queel tratamiento convencional, ya que se observa una pérdida aproximada de 21 kg de peso a los 8 años deseguimiento promedio.

Reducción de la Mortalidad:




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La cirugía bariátrica reduce la mortalidad,(Christou, Flum, SOS Adams 2007), En el estudiode intervención SOS, la mortalidad total noajustada se redujo en el grupo cirugía un 23,7%comparado con los controles 5 vs 6,3% (sedescribe mayor reducción de mortalidad en lospacientes sometidos a bypass gástrico), y el HR(hazard ratio) ajustado por sexo, edad y factoresde riesgo fue de 0,71 (p = 0,01, Sjöstrom 2007) .En la cohorte retrospectiva ( Adams 2007) a los 7años hubo una reducción de mortalidad en lospacientes sometidos a bypass gástrico de 0,4% vs0,6% en los controles.

Figura 5: Reducción de Mortalidad en SOSSjöstrom y cols. N Engl J Med 2007; 357:741-752

Indicaciones de Cirugía BariátricaSegún la Guía Argentina se recomienda como opción a las personas con

IMC >= a 40 kg/m2 que no han obtenido la respuesta esperada al tratamiento convencional. Ésta demostróefectividad para sostener el descenso del exceso de peso a corto y largo plazo. La recomendación es fuertecon alto nivel de evidencia.

IMC > 35 kg/m2 con condiciones médicas asociadas (Diabetes Mellitus Tipo 2, HTA, apnea del sueño oartrosis con gran limitación funcional) (Recomendación débil, evidencia moderada).

Coinciden con el consenso de National institute of Health, y una guía del ACP ( Snow 2005, Maggard 2005).En pacientes que estén bien informados y motivados, tengan un riesgo quirúrgico aceptable, hayan fracasado enintentos previos no quirúrgicos, estén psicológicamente estables y con expectativas realistas, no presenten psicosis oun trastorno depresivo no controlado, no abusen del alcohol o consuman sustancias ilícitas y cuenten con apoyofamiliar y social.

Tipos De Cirugías Bariátricas

Restrictivas: imitan la ingesta de calorías mediante la reducción de la capacidad del estómago a través de laresección, el bypass o la creación de un sitio de vaciamiento gástrico proximal. Son puramente restrictivos lagastroplastia vertical con banda y la banda gástrica ajustable laparoscópica.Malabsortivas: disminuyen la absorción de nutrientes por el acortamiento del intestino delgado funcional, ya sea através de bypass disminuyendo la superficie de absorción o por el desvío de las secreciones biliopancreáticas quefacilitan la absorción. Ejemplos: Derivación yeyuno-ileal y la operación de “Switch” duodenal. Causan una granpérdida de peso, dependiendo de la longitud efectiva del segmento funcional del intestino delgado, pero con posiblescomplicaciones metabólicas importantes, como la desnutrición calórica proteica y diversas deficiencias demicronutrientes.Mixtas: son el Bypass gástrico en Y Roux y la Derivación biliopancreática con switch duodenal.

Procedimientos actuales: Bypass gástrico en Y Roux: Se lo considera mejor que las gastrectomías puramente restrictivas y menos

agresivo que las otras cirugías Malabsortivas. Consiste en la creación de un pequeño saquito gástrico separado deresto del estómago que limita la ingesta mientras se conserva el resto de la secreción gástrica (ácido, pepsina y factorintrínseco). Se divide el intestino delgado a unos 30 a 50 cm distales al ligamento de Treitz, creándose una ramabiliopancreática que transporta las secreciones del estómago remanente, del hígado y del páncreas. Se anastomosael asa de Roux (yeyuno) al saco gástrico y a 75 a 150 cm de la gastroyeyunostomía reconectada con la ramaduodenal. La digestión y absorción de nutrientes tiene lugar en el canal común donde se mezcla la secreciónpancreática con la comida ingerida. Se pierde peso por la restricción del llenado gástrico y por el síndrome dedumping, además de la malabsorción, que dependerá de la extensión del asa de Roux, que en general no es mayorde 100 cm para evitar las complicaciones de los otros procedimientos más agresivos. Asimismo, disminuye el apetitodebido, tal vez, a que la secreción pulsátil de grelina (que es orexígena) está inhibida por el procedimiento (que no seobserva en otras cirugías bariátricas) y también porque habría una exagerada respuesta del PYY.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa066254






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Esta cirugía puede efectuarse por laparoscopia, tiene menor incidencia de hernias incisionales e infección de la heriday la recuperación es más rápida..La pérdida de peso es importante y duradera (conservándose 62 a 68% del peso perdido después del 1ª año) por másde 16 años con mejoría de todas las comorbilidades. En el estudio SOS fue el procedimiento que obtuvo mayor éxitopero el número de pacientes fue muy inferior al de los otros procedimientos.Si se agranda la bolsa gástrica, se produce una fístula entre la bolsa gástrica y el estómago remanente, o se agrandala anastomosis entre la bolsa gástrica y la rama de Roux, pueden ser indicaciones de recrear quirúrgicamente la bolsagástrica y anastomosis gastroyeyunal. Hay algunos estudios preliminares que utilizan la vía endoluminal que parecenser prometedores, ya que evitarían el riesgo de la re intervención.

Banda gástrica ajustable laparoscópica: Consiste en la inserción laparoscópica de un anillo de silicona, colocado alrededor de la parte superior del estómagoconectado con un dispositivo que se ubica en el tejido subcutáneo, que puede rellenarse más o menos con soluciónfisiológica (mediante jeringa y aguja). A mayor llenado, mayor restricción gástrica. Está contraindicada en lospacientes con enfermedad de Crohn, grandes hernias hiatales, hipertensión portal, enfermedades del tejido conectivoúlceras gástricas previas, o que están en tratamiento crónico con esteroides (contraindicación relativa). Susprincipales ventajas son su simplicidad y las escasas complicaciones. La variabilidad del ajuste de la banda ofrece lasventajas teóricas de que se adapta a diferentes necesidades nutricionales posquirúrgicas (p. ej., embarazo) y que esreversible (al retirarla la anatomía vuelve a lo normal). Su eficacia es menor y la pérdida de peso más lenta que en elbypass, por ejemplo. El mantenimiento de la pérdida de peso requiere un seguimiento estrecho y frecuentes ajustesde la banda. Si la banda falla o se complica y es necesario un segundo procedimiento la banda puede ser

reemplazada, o se puede convertir en una gastrectomía en manga, en un bypass gástrico en Y de Roux, o enDerivación biliopancreática con switch duodenal.

Gastrectomía en manga: Usada como primera intervención quirúrgica en el paciente con obesidadsupermórbida, consiste en una gastrectomía laparoscópica parcial en la que se reseca casi toda la curvatura mayor yqueda un estómago de forma tubular, con poca capacidad, resistente a la elongación debido a la falta de fondo ydesprovisto de células productoras de grelina. Es un procedimiento más sencillo y seguro que el bypass, con menoresriesgos posoperatorios de hernias o malabsorción, que permite un primer tratamiento y dejar, para un segundotiempo, la realización de procedimientos más complejos. Su principal desventaja es la pérdida de eficacia con etiempo que obliga a convertirlo en un bypass o derivación años después.

Derivación biliopancreática con switch duodenal: variante de DBP con menor incidencia de úlcera deestoma y diarrea, utilizada para los obesos supermórbidos.

Banda gástrica ajustable Gastrectomía en manga




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Bypass gástrico en Y de Roux

A la derecha: Derivaciónbilioancreática con switch duodenal

A la derecha 2: mini bypassgástrico en Y de Roux

En desuso By-pass yeyuno-ileal: ha dejado de hacerse debido a la gran malabsorción que producía y a la alta tasa decomplicaciones posquirúrgicas Derivación biliopancreática: fue introducido como una solución a los altos índices de fallo hepáticoresultante de la exclusión del intestino en la operación de bypass yeyuno-ileal. Consiste en una gastrectomía parcial ygastroileostomía con un largo segmento de Roux y un canal común corto (la parte del intestino delgado que recibecomida y secreciones biliopancreáticas). En los Estados Unidos, algunos cirujanos apoyan la realización de esteprocedimiento para los obesos súper mórbidos (IMC > 50 kg/m2 ), mientras que otros lo reservan como unprocedimiento de rescate. Debido a que es una operación técnicamente difícil, con una alta tasa de complicaciones(desnutrición proteica, anemia, diarrea y úlcera del estoma), no ha sido plenamente aceptado como un procedimientobariátrico • Gastroplastia vertical con banda: Este procedimiento ha sido reemplazado por otros métodos como la

banda gástrica, debido a la falta de mantenimiento de la eficacia, así como a la alta tasa de complicaciones que

requirieron reintervenciones (rotura del engrampado, estenosis del estoma, erosión o rotura de la banda, dilatación desaquito, vómitos y reflujo gastroesofágico). Consiste en partir la parte superior del estómago mediante un engrampadovertical dejando una salida estrecha envuelta en una malla protésica o una banda.

En experimentación:• Gastroplastia vertical endoluminal Es una técnica que está en estudio, de invasión mínima, segura y casindolora, pero es necesario un seguimiento más prolongado de los pacientes antes de recomendar su aplicacióngeneralizada. En la gastroplastia vertical, el cirujano une, mediante sutura, las paredes anterior y posterior delestómago para reducir su volumen. En 15 trabajos publicados con resultados a corto plazo en 775 pacientes despuésde la gastrectomía en manga, este procedimiento ha demostrado obtener una pérdida de peso significativa (33% a83%). Las tasas de resolución de las condiciones comórbidas, como la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y laapnea del sueño, dentro de los 12 a 24 meses, son comparables con las de otros procedimientos restrictivos. Al igualque en otras formas de gastroplastia, el riesgo perioperatorio para la gastrectomía en manga parece ser relativamentebajo, incluso en los pacientes de alto riesgo. Las tasas de complicaciones publicadas tienen un rango de 0% a 24%,con una mortalidad del 0,39%. • Balón Intragástrico: Es una alternativa temporaria para individuos moderadamente obesos donde seintroduce endoscópicamente un balón blando relleno de solución salina que facilita el llenado y la saciedad. Lapérdida de peso es transitoria. Los efectos adversos son frecuentes e incluyen dolor abdominal, vómitos, ulceración ymigración del balón.

Eligiendo un procedimiento:Los procedimientos realizados con mayor frecuencia son la banda gástrica ajustable laparoscópica y e

bypass gástrico en Y de Roux, cada uno de los cuales conlleva ventajas y riesgos.En un ECA ( Angrisani 2007) y 1 meta-análisis (Tice 2008) que evaluaron los resultados clínicos de ambos

procedimientos mostraron las siguientes ventajas y desventajas del bypass gástrico:




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La pérdida de peso en un año fue superior (diferencia media del 26 %, IC 95% 19% -34%) La resolución de las comorbilidades, como diabetes y dislipidemia fue mejor en BGYR Los tiempos de operación y tiempo de hospitalización fueron más largos (68 minutos y dos días

respectivamente) Las complicaciones perioperatorias (9% vs 5%) fueron mayores, pero menores tasas de reintervención (16

versus 24%) La mortalidad fue mayor, aunque fue baja en ambos grupos (0,06% para BGAL y 0,17% BGYR)

Conclusión: el by pass gástrico se asoció con mayor éxito a largo plazo, pero a mayor morbilidad a corto plazo.Complicaciones de las Cirugías:

Los procedimientos bariátricos en uso conllevan una mortalidad total de menos del 1% y provocan reaccionesadversas en un 20% de los casos. La laparoscopia tiene menos complicaciones que la cirugía a cielo abierto(metanálisis de Ann Intern Med 2005). En el estudio SOS, de los 2010 pacientes operados, 5 fallecieron (0.25%) en epostoperatorio, 13% tuvieron complicaciones, como hemorragia, embolia o trombosis, complicaciones de la herida,infecciones profundas y otras. En 26 pacientes las complicaciones fueron tan serias que requirieron una segundaintervención.

6. RESUMEN DE LOS TRATAMIENTOS

Resumen de los resultados de la Intervencio nes para el tratamiento de la Obesidad

Intervención Beneficio en el peso Otros beneficios para la salud

Dieta hipocalóricacon déficit de 500a 600 calorías oreducida engrasa

A 12 meses la diferencia fue de -5.31 Kg (IC 95%-5.86 a -4.77 kg)en comparación con el cuidadousual. Se observaron variacionesy reganancias de peso enperíodos intermedios, resultandoun descenso de – 3.55 Kg (IC95% -4.54 a -2.55) a los 36meses. Avenell GPC NICE

Reducción del colesterol total en - 8.12 mg/dl (IC 95% 13.14 a -3.09 mg/dl); LDL-colesterol en -5.02 mg/dl (IC95%: -10.05 a 0,00 mg/dl) y triglicéridos en -7.34 mg/dl (ICdel 95%: -11.98 a - 2.32 mg/dl). A su vez fueron efectivaspara elevar el HDL-colesterol en + 2.32 mg/dl (IC 95% +1.16a + 3.48 mg/dl).Mejora de presión arterial: reducción de la sistólica -3,78mmHg, (IC 95%: -5,53 a -2,03) y de la diastólica -3,44mmHg, (IC 95%: -4,86 a -2,01).Mejora de la Resistencia a la insulina: cambio de la glucemiaen ayunas de – 5.04 mg/ dl (95%: - 8.47 a -1.62 mg/dl)

Avenell GPC NICE

Dietamediterránea

El grupo de dieta Mediterráneatuvo una diferencia del IMC de -0.57 kg/m2; (95% CI, -0.93 a -0.21 kg/m2). De los trabajos quereportaron cambio de peso, elgrupo dieta mediterránea bajómás peso que el control(diferencia promedio, -1.75 kg;95% CI, -2.86 a -0.64 kg), conseguimiento variable (un año omás) y siempre que se asocien arecorte calórico y a aumento deactividad física. Esposito 2010

En personas con alto riesgo en prevención primaria unadieta mediterránea suplementada con aceite extra virgen deoliva, o con mezcla de nueces, comparada con una dietacontrol baja en grasa, tuvo un RR de 30% después de unamediana de 4,8 años de tratamiento, de eventos o muertecardiovasculares. Estruch 2013 En prevención secundaria vs “dieta prudente”, hubo unareducción del 70% de eventos coronarios y muertecardiovascular (4,6% en el grupo dieta mediterránea vs14,5% en el control que persiste por 4 años, y con un NNTde 10 (7 a 19) (De Lorgeril 1999)

Terapia Cognitivoconductual

Pérdida de 1,5-5 kg, (prom. 4%del peso inicial). Cuanto másduraderas (24 a 54 meses),mayor pérdida de peso (2-4 kg),mantenida por un año adicional omás después de la finalización dela fase activa, con apoyoadicional (USPSTF 2012)

Mejoría de la presión arterial, circunferencia de la cintura, yla tolerancia a la glucosa LeBlanc 2011. También mejora ecolesterol total, LDL, TG, y mejora la discapacidad física dela gonatrosis (Guía Argentina)

EjercicioCualquier tipo de ejercicio generareducción de peso con gradiente

El ejercicio aeróbico moderado disminuye la mortalidadcardiovascular y global. RR ajustado de todas las causas de

http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23EspositoMedyPerdPesoMetaan2010







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dosis-respuesta entre la cantidadde ejercicio y la cantidad depérdida de peso y de masa grasa(p <0.05).Pérdida de peso 1.6kg (IC 95% -1.64 a -1.56).El ejercicio aeróbico moderado:tres sesiones de 30 minutos cadauna por semana a una tasa de65% a 75% de la frecuenciacardíaca máxima.

muerte RR 1.9 (IC 95% 1.4-2.62) y mortalidad cardiovasculaRR 4.11 (IC 95% 2.2-7.68) con respecto al mismo grupo degrasa corporal entrenados/no entrenados. Blair 1995, Lee1999, Kodama 2009, Fogelholm 2010, Lee 2011), RRajustado de todas las causas de muerte RR 1.9 (IC 95% 1.42.62) y mortalidad cardiovascular RR 4.11 (IC 95% 2.2-7.68con respecto al mismo grupo de grasa corporaentrenados/no entrenadosCausa mayor reducción de la grasa corporal total, en laobesidad abdominal, la grasa visceral y la resistencia a lainsulina, en hombres y en mujeres pre menopáusicas yposmenopáusicas (Ross 2000, Anderson 1999, Fogelholm2000).

Atenúa la pérdida de la masa muscular inducida por la dietay puede compensar la disminución en el gasto metabólico(Catenacci 2007, Chomentowski 2009, Shah 2009).Mejorar el control glucémico y previene la diabetes tipo 2(NICE 2006) Mejora las lipoproteínas y los factores hemostáticosasociados con la trombosis, así como sobre la presiónarterial sistémica.

Ejercicioagregado a ladieta

Más eficaz que el ejercicioaislado. Pérdida de peso varíaentre -1.1kg a -6.7kg, según losestudios. El incremento de laintensidad del ejercicio aumentóla pérdida de peso (- 1,5 kg; ICdel 95%: -2,3 a -0,7)

En personas obesas con intolerancia a la glucosa mejora eperfil lipídico, glucemia en ayunas y la incidencia de diabetesy se reduce la circunferencia de cintura. El NNT=6 paraevitar un caso de DM2 en tres años para cambios estilo devida; y NNT=13.9 para intervención farmacológica conMetformina. Knowler DPP, Lindstrom 2003) Mejora el perfil lipídico en personas de riesgo CV Stefanick1998, Wood 1991

Orlistat

Vs el placebo, los pacientestratados con orlistat perdieron 2,7kg (IC 95% 2,3 kg a 3,1 kg) o2,9% (IC 95% 2.3% a 3.4%) más,siempre con consejo de estilo de

vida. (Padwal 2004)

El uso de orlistat se asoció con menor necesidad dehipoglucemiantes orales en tres estudios (Kelley, 1997Hollander y cols., 1998, Kelley y cols., 2002; Miles y cols.2002, cit. en Avenell y cols 2004). El estudio XENDOSencontró una disminución de la incidencia de diabetes tipo 2

en pacientes intolerantes a la glucosa que usaron orlista(Torgerson y cols., 2004) Disminución del colesterol total 4 a 11%, y de LDL 5 a 10%TG ni HDL no se afectan (Davidson 1999, Tonstad 1994) Reducción de la presión arterial para la sistólica (PAS) segúnun metaanálisis de Cochrane: diferencia de mediasponderada (DMP): -2,5 mm Hg; IC del 95%, -4,0 a -0,9 mmHg y para la diastólica (PAD): DMP -1,9 mm Hg; IC del 95%-3,0 a -0,9 mm Hg. (Siebenhofer 2013) No hay reportes sobre resultados duros.

Cirugía Bariátrica

Pérdidas de 20 a 30 kg que semantienen al menos por 10 años,o el e promedio general de

exceso de peso perdido fue de 61%, variando de acuerdo con elprocedimiento realizado. Laevidencia es más fuerte enpacientes con un IMC> 40.(Buchwald 2004, Maggard 2005, Buchwald 2009, Garb 2009, Pontiroli 2011, Padwal 2011)

Reducción en la mortalidad total no ajustada de un 23,7%comparado con los controles 5 vs 6,3%. (SOS) Curación completa o mejoría de la diabetes en más del 75%

de los casos.Mejoría de la hiperlipidemia en 70 % o másCuración o mejoría de Hipertensión en el 62 % o másCuración o mejoría de la apnea obstructiva del sueño en e80 % o másMejoría del reflujo gastroesofágico y regresión total o parciadel esófago de Barrett.Mejoría de incontinencia urinaria de estrés (Id.ref.)

http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Blair1995


http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Lee1999



http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Kodama2009


http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Fogelholm2010


http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23LeeAerobics2011


http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Ross2000



http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Anderson1999Fogelholm2000



http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Catenacci2007



http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Chomentowski2009



http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Shah2009



http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23NICE2006



http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Buchwald2004


http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Maggard2005



http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Garb2009


http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Pontiroli2011


http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Padwual2011







http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/OBESIDAD%202014..docx%23Maggard2005


















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7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

Aunque la genética juegue un rol principal, la herencia no es destino, y los cambios en los factores ambientales puedenpromover tanta pérdida de peso como los fármacos más eficaces (Hewitt 1997) Usar el IMC como una herramienta para el diagnóstico; medir la circunferencia de cintura puede ayudar. Existen tratamientos eficaces para ser realizados en el ámbito de la atención primaria. (LeBlanc 2011) Aconsejar a todos los obesos sobre cambios del estilo de vida, actividad física y alimentación saludable. Cuantomás intensivo el consejo, más eficaz. (USPSTF 2012) Si se pierden igual o más del 5 % del peso se reducirán los riesgos de la mayoría de los trastornos asociados a laobesidad como diabetes (Knowler DPP 2002) y factores de riesgo cardiovascular en pacientes de altoriesgo.(Douketis 2005, Wing Look Ahead 2011) Las dietas reducen el peso muy eficazmente pero esto no significa que “ponerse” a dieta funcione en el largo plazo ( Heymsfield2011 ) Independientemente del peso o del peso perdido, aumentar el ejercicio mejora la salud y a largo plazo, en dosis suficiente, ayudaal mantenimiento de la pérdida del peso (Carrol 2004, Wu 2009) Tratar la obesidad como una enfermedad crónica recurrente. Como toda condición crónica, la obesidad necesita que secontinúe con las condiciones que hicieron perder peso para lograr el mantenimiento (Middleton 2012) Para el tratamiento de los niños con sobrepeso los programas que funcionan involucran a los padres y el hogar (McLean 2003Epstein1990) La provisión de comidas y los productos que reemplazan comidas puede promover mayor pérdida de peso (Wing 2001) La selección del tratamiento debe basarse en el riesgo individual.

Evaluar a los pacientes que están dispuestos a afrontar el cambio para poder perder peso. A quienes “están listos”para el cambio ofrecerles una recomendación clara y enérgica, e información básica acerca de la modificación de laconducta, la dieta y el ejercicio. Educar y escuchar a los pacientes. Los tratamientos más agresivos deben reservarse para los sujetos de riesgo moderado a alto. Considerar que la cirugía bariátrica reduce la mortalidad (Christou 2004, Flum 2004, Sjöstrom 2007) Aconsejar a los pacientes para que alcancen una meta posible más que para que traten de obtener el “peso ideal”.

8. BIBLIOGRAFIA

Generalidades, Patogénesis y Epidemiología

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33.

Apéndice 1 Modelo de Prochaska y di Clemente





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http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/Obes/JAMA.%202014%20Jun%2011;311(22):2297-304.%20doi:%2010.1001/jama.2014.5988








































Fase contemplativa: hay un cambio actitudinal (aunque aún abstracto y global). El sujeto se encuentra ambivalente evaluando losbeneficios del cambio versus las dificultades que esto le plantea. Resulta conveniente generarle inquietud, incomodidad en cuantoa sostener la conducta y planteo claro de los beneficios del tratamiento, con empatía y aliento.

Fase de preparación: al paciente dispuesto a comenzar el tratamiento se le instruye y provee de las herramientas necesarias, y seplanea el esquema a seguir. Existen intenciones conductuales, en forma de pequeños cambios. Hay que identificar las barrerasque pudieran presentarse.Fase de acción: cuando la persona ya está haciendo algo para iniciar el cambio. La actividad es regular. Debe brindárselevaloración y elogio, haciendo un seguimiento de los sucesos y dificultades.Fase de mantenimiento, incluye esfuerzos para prevenir una recaída. Se habla de sostener la conducta al menos por seis meses.Fase de recaída: en el tratamiento de obesidad suele ser la regla, pero debería servir para alejar los sentimientos de culpa yfracaso y considerarla como una oportunidad para rever la situación, reanalizar el problema y la causa del fallo, y volver a ingresaren el camino del cambio. Es considerada como parte del proceso, hay que ayudar con la vergüenza y la culpa, y verla como unaoportunidad de aprendizajeEn otras situaciones existe una fase de “terminación” cuando al sujeto se da de “alta” del tratamiento, por ejemplo, dejar de fumar;en el caso de la obesidad el tratamiento debe ser de por vida, como en toda enfermedad crónica. Puede decirse que la terminaciónocurre cuando las conductas saludables adquiridas (alimentación saludable, actividad física) se han incorporado a la vida habitual yya no son consideradas como “tratamiento” sino como estilo de vida permanente.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25105982 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19370590

Modelo de Prochaska y Di Clemente diagramado comocírculo o “puerta batiente” donde se considera la recaídacomo parte del proceso, y no como un fracaso en smismo.

Para determinar viabilidad del tratamiento se emplean lasherramientas descriptas por Prochaska y Di Clementesegún el modelo transteórico o de estadios de cambio

aplicables diferentes conductas. Primero preguntar si esujeto está pensando en modificar su conducta (fasecontemplativa) o nunca lo ha hecho (faseprecontemplativa)

Fase precontemplativa: Las personas en esta fase son pocoresponsivas al tratamiento. Cuando el médico seenfrenta a un paciente en esta situación debe tratar demotivarlo a través de actitudes empáticas, planteándoleel desafío, incrementando la sensación de autonomía dela persona y trabajando sobre la autoestima, al mismotiempo que se pone énfasis en los beneficios.







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Clase sobre Obesidad Año 2015