Curs 13 Fiziopatologie HTA

  • Published on
    08-Oct-2015

  • View
    227

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

<p>FIZIOPATOLOGIA HOMEOSTAZIEI TENSIONALE: HIPERTENSIUNEA ARTERIALA</p> <p>FIZIOPATOLOGIA HOMEOSTAZIEI TENSIONALE: HIPERTENSIUNEA ARTERIALACOORDONATOR CURSSEF LUCRARI DR. HALIGA RALUCAValori normale ale tensiunii arteriale (TA) 110 - 130 mm Hg pentru TA sistolic (TAS) i 65-85 mm Hg pentru TA diastolic (TAD).TA - din punct de vedere hemodinamic, fora exercitat de masa sangvin pe unitatea de suprafa vascular. HTA - creterea persistent a TA sistolice i diastolice peste valorile de 140/90 mm Hg. Valorile cuprinse ntre 140-160 mm Hg pentru TAS i de 90-95 mm Hg pentru TAD - HTA grad 1.HTA grad 2: 160-180/95-105 mm Hg HTA grad 3: peste 180/105 mm Hg</p> <p>DEFINITIEDin punct de vedere etiologic, HTA se clasific n:1.HTA esenial (primar) - fr o cauz cunoscut;2.HTA secundar, care poate avea o varietate de cauze.</p> <p>Interaciunea a numeroi factori endogeni sau exogeniFactori endogeniEreditatea : studii epidemiologice efectuate pe familii de hipertensivi i n special pe gemeni au demonstrat rolul factorului ereditar n geneza HTAE, contribuia acestuia fiind de 30-60%. Vrsta: pn la 40 ani, HTA este mai frecvent la brbai, ntre 40-60 ani incidena este egal pentru ambele sexe, iar dup 60 ani, HTA este mai frecvent la femei, n special n rile industrializate. Dup 60 ani, se constat o cretere a TA cu 5-10 mm Hg/an, determinat de reducerea elasticitii vaselor.Rasa: incidena HTA crete la populaia adult de ras neagr, comparativ cu rasa alb.Etiologia HTA eseniale (HTAE)</p> <p>Factori exogeniAportul alimentar de sare: Aportul excesiv de sare este factorul etiologic cel mai implicat n apariia HTA.Participarea Na n patogenia HTAE este susinut i de efectele benefice ale dietei hipo- sau desodate i a tratamentului diuretic la hipertensivi.Se definete drept consum crescut de sare, consumul a peste 10g/zi, iar cel sczut sub 4 g/zi.Acumularea Na n peretele vascular determin creterea rezistenei perifericeFumatul crete riscul complicaiilor cardiovasculare i cerebrale ale HTA, ca i evoluia spre HTA malign. Renunarea la fumat nu duce la fotii fumtori la reducerea TA, dar le scade n mare msur riscul cardiovascular.Consumul de alcool, chiar moderat (40-160 ml/zi), n special bere i vin, crete valorile tensionale. Cafeaua, sedentarismul, mai ales asociate cu obezitatea, factori psihoemoionali.</p> <p>Etiologia HTA eseniale (HTAE) Sistemul kalikrein-kinine-PGsistemul kalikrein-kinine protejeaz rinichiul de efectul angiotensinei i aldosteronului asupra TA i volumului sangvin. Vasodilataia i creterea excreiei de ap determinate de kinine sunt amplificate i mediate de prostaglandine (PG). Rolul SNC i al sistemului nervos simpaticAsupra cordului: creterea DC prin creterea FC, a contraciilor cardiace i prin creterea ntoarcerii venoase;Asupra arterelor i arteriolelor intra i extrarenale a cror vasoconstricie determin eliberarea crescut de renin de ctre celulele aparatului juxtaglomerular;Asupra medulosuprarenalei (msr): eliminarea crescut de CA n circulaie;Asupra arterelor i arteriolelor viscerale i periferice, al cror tonus muscular face s creasc RTP.</p> <p>Patogenia hipertensiunii arteriale eseniale</p> <p>Patogenia hipertensiunii arteriale esenialeSistemul renin-angiotensin-aldosteronRenina - enzim proteolitic secretat de celulele aparatului juxtaglomerular ori de cte ori se produce o constricie fiziologic sau patologic pe sistemul arterial arteriolar renal acioneaz asupra angiotensinogenului (2-globulin), sintetizat de ctre ficat, pe care l transform n angiotensin I </p> <p>O enzim de conversie a angiotensinei transform angiotensina I n angiotensin II care este foarte activ i determin stimularea corticalei suprarenale pentru secreie de aldosteron (cu rol n resorbia tubular de Na i ap), vasoconstricie arteriolar (de 10 ori mai puternic dect NA). </p> <p>RinichiulIntervine n realizarea HTA prin rolul su important n reglarea echilibrului hidroelectrolitic (hormonul natriuretic) (retenia de ap i sare hipervolemie DC crescut HTA) i a vasomotricitii (renin-angiotensin-unele PG).n formele cronice de HTA, indiferent de etiologie, exist ntotdeauna o participare renal la ntreinerea bolii.</p> <p>HTA renoparenchimatoasNefropatiile bilaterale acute sau cronice reprezint cauza cea mai frecvent a HTA secundare</p> <p>HTA renovascularAteroscleroza arterei renale afecteaz preponderent 1/3 proximal a trunchiului arterei renale. Leziunea este mai frecvent la brbaii vrstnici, n special n contextul unei ateroscleroze generale.</p> <p>Hipertensiunea arteriala secundara de origine renalHTA de origine corticosuprarenalHTA de origine medulosuprarenal i prin contraceptive oraleFeocromocitomul - tumor mic care n 90% din cazuri se dezvolt la nivelul medulosuprarenaleiHTA de cauz medicamentoas datorat contraceptivelor orale (CO)Una din cele mai frecvente cauze de HTA secundar Rezult din aciunea estrogenilor coninui n CO. n mecanismul de producere pare implicat sistemul renin-angiotensin-aldosteron, care acioneaz att prin hipervolemie (aldosteron), ct i prin vasoconstricie (angiotensin).Hipertensiunea arteriala secundara</p>