El cncer de prstata es la neoplasia maligna ms comn en los hombres, la incidencia es mayor entre los negros americanos y el ms bajo en las poblaciones de Asia oriental.Antgeno prosttico especfico (PSA) es un marcador importante en el diagnstico y seguimiento del cncer de prstata, y la libre porcentaje de PSA se ha demostrado que tienen importancia pronstica en algunos estudios.Los andrgenos, que ejercen sus efectos a travs del receptor de andrgenos (AR), son esenciales para la prstata normal.Tambin estn obligados por las clulas de cncer de prstata.Por lo tanto, la ablacin de andrgenos y la terapia antiandrgeno son importantes en el tratamiento de la enfermedad, aunque la mayora de los pacientes llegan a desarrollar cncer de prstata independiente de andrgenos.Mutaciones del receptor de andrgenos se observan en el cncer de prstata en etapa tarda.Caveolina-1se sobreexpresa en aproximadamente una cuarta parte de los cnceres de prstata humanos (Yang, 1999).Expresin Caveolin se piensa para inducir sensibilidad de andrgenos en clulas de cncer de prstata andrgeno-insensible.Las mutaciones en una amplia gama de otros genes han sido implicados en el cncer de prstata incluyendoPTEN,KAI1,SRD5A2, yIL6.La mayora de estos se refieren a progresin de la enfermedad.Cncer de prstata hereditariorepresenta aproximadamente el 9% de los casos.Un locus de susceptibilidad al cncer de prstata (HPC1) en el cromosoma 1q24-25 fue identificado por Smith (1996).Sin embargo, estudios posteriores sugieren que las mutaciones en HPC1 son poco frecuentes y se limitan a las personas con enfermedad de aparicin temprana.Un segundo gen (HPC2en el cromosoma 1q42.2-q43 fue propuesto por Berthon (1998), aunque los estudios de ligamiento de nuevo posteriores indican que este gen slo se poda dar cuenta de una pequea proporcin de casos. Otro gen (s) especfico asociado con el cncer de prstata hereditario tiene an no se ha identificado.Ver tambin:cncer de prstata - recursos clnicos (38)Anlisis de LiteraturaPase el ratn sobre los trminos para ms detalle;muchos indican enlaces, que puedes hacer clic para pginas dedicadas sobre este tema. Progresin de la enfermedad Neoplasia Grading PTEN Reproducibilidad de Resultados Arkansas Protenas represoras VEGFA Resistencia a las Drogas CD82 Marcadores tumorales La apoptosis Polimorfismo CLU SRC Puesta en escena Mutacin Neoplasia Invasividad Asia Grupo de Ascendencia Continental Metstasis de la Neoplasia GSTM1 IGF1R Biologa de Sistemas Junio Sudfrica Factores De Riesgo beta catenina -Ciclina dependiente inhibidor de quinasa p27 E2F1 BRCA2 Proliferacin Celular Genotipo Genoma-ancha Asociacin de Estudio Los microARNs ETV1 Predisposicin Gentica Protenas de Unin a ADN Polimorfismo de nucletido nico Los alelos LCSP KLK3 HIF1A Cncer Prosttico SERPINB5 CDKN1A TMPRSS2 Estudios de asociacin gentica BRCA1 PPARG Cncer De Vejiga La protena p53 CYP17A1 Antgeno prosttico especfico Cancer Gene Regulacin de la Expresin COX2 (PTGS2) TGFB1 Neoplasias de la Prstata, la castracin-resistente La interleucina-10 Movimiento Celular Estudios de Casos y Controles IGFBP3 Prostatectoma Perfiles de expresin gnica EZH2 MKI67 Regiones del promotor La metilacin del ADN MSMB SRD5A2 Prstata ARN de interferencia

Nube de etiquetas genera 15 de febrero 2015 con datos dePubMed,MeSHyCancerIndexLos genes mutados y expresin de protenas anormales (538)Al hacer clic en el gen o Tema le llevar a una pgina ms detallada separada.Clasificaresta lista haciendo clic en un encabezado de columna, por ejemplo 'Gene' o 'Tema'.ShowentradasBsqueda:GeneUbicacinAliasNotasTemaPapeles

KLK319q13.41APS, PSA, hK3, KLK2A1La sobreexpresin-expresin de PSA en el cncer de prstata3000

ArkansasXq12KD, AIS, TFM, DHTR, SBMA, HYSP1, NR3C4, SMAX1, HUMARA-AR y el cncer de prstata1181

MKI6710q26.2KIA, MIB-, MIB-1, PPP1R105-MKI67 y el cncer de prstata417

PTEN10q23.3BZS, diciembre, CWS1, GLM2, MHAM, TEP1, MMAC1, PTEN1, 10q23del-PTEN y el cncer de prstata373

TP5317p13.1P53, BCC7, LFS1, TRP53-TP53 y el cncer de prstata342

TMPRSS221q22.3PP9284, PRSS10Supresin Intronic o translocacin-ERG-TMPRSS2 Fusion en el cncer de prstata-translocaciones ETV1 en cncer de prstata-TMPRSS2 y el cncer de prstata321

CTNNB13p21CTNNB, MRD19, armadillo-CTNNB1 y el cncer de prstata305

BRCA117q21IRIS, PSCP, BRCAI, BRCC1, FANCS, PNCA4, RNF53, BROVCA1, PPP1R53-BRCA1 y cncer de prstata177

BRCA213q12.3FAD, FACD, FAD1, GLM3, BRCC2, FANCD, PNCA2, FANCD1, XRCC11, BROVCA2-BRCA2 y el cncer de prstata154

CDKN1A6p21.2P21, CIP1, SDI1, WAF1, CAP20, CDKN1, MDA-6, p21Cip1-Expresin CDKN1A en Cncer de Prstata125

SRD5A22p23-SRD5A2 y el cncer de prstata118

Nkx3-18p21.2NKX3, BAPX2, NKX3A, Nkx3.1-Nkx3-1 y el cncer de prstata118

SRC20q12-q13ASV, SRC1, c-SRC, p60-Src-SRC y el cncer de prstata93

CDKN1B12p13.1-p12KIP1, hombres4, CDKN4, MEN1B, P27KIP1-CDKN1B y el cncer de prstata92

KITLG12q22SF, MGF, SCF, FPH2, KL-1, Kitl, SHEP7-KITLG y el cncer de prstata86

CD4411p13IN, LHR, MC56, MDU2, MDU3, MIC4, pGP1, CDW44, CSPG8, HCELL, HUTCH-I, del Reglamento de concentraciones-III-CD44 y el cncer de prstata85

PTGS21q25.2-q25.3COX2, COX-2, PHS-2, PGG / HS, PGHS-2, hCOX-2, GRIPGHS-PTGS2 (COX2) y el cncer de prstata80

CYP17A110q24.3CPT7, CYP17, S17AH, P450c17-CYP17A1 y cncer de prstata80

TGFB119q13.1CED, LAP, DPD1, TGFB, TGFbeta-TGFB1 y el cncer de prstata79

PPARG3p25GLM1, CIMT1, NR1C3, PPARG1, PPARg2, PPARgamma-PPARG y el cncer de prstata78

HIF1A14q23.2HIF1, MOP1, PASD8, HIF-1A, bHLHe78, HIF-1 alfa, HIF1-ALPHA-HIF1A y el cncer de prstata78

IGFBP37p12.3IBP3, BP-53-IGFBP3 y el cncer de prstata73

GSTM11p13.3MU, HB, GST1, GTH4, GTM1, MU-1, GSTM1-1, GSTM1a-1a, 1b GSTM1b--GSTM1 y el cncer de prstata72

EZH27q35-q36WVS, ENX1, EZH1, KMT6, WVS2, ENX-1, EZH2b, KMT6A-EZH2 y el cncer de prstata72

ETV17p21.3Er81Translocacin-translocaciones ETV1 en el cncer de prstata70

Mostrando 1 a 25 de 538 entradas Anterior 1 2 3 4 5 ... 22 SiguienteNota: la lista no es exhaustiva.Nmero de documentos se basan en las bsquedas de PubMed (haga clic en el ttulo de tema para criterios arbitrarios utilizados).ltimas PublicacionesYaykali KO, Kayikci MA, Yamak N, et al.Los polimorfismos en MMP-2 y TIMP-2 en pacientes turcos con cncer de prstata.Turk J Med Sci.2014;44 (5): 839-43 [PubMed]Publicaciones relacionadas

OBJETIVO:El cncer de prstata es la neoplasia maligna ms comnmente diagnosticado y la segunda causa ms comn de muerte por cncer en la poblacin masculina occidental.Las metaloproteinasas de matriz (MMPs) y los inhibidores tisulares de MMPs (TIMPs) modulan la remodelacin de la matriz extracelular (ECM).El desequilibrio entre MMP y TIMP puede conducir a una aparicin de procesos patolgicos como el cncer.En este estudio, la asociacin entre TIMP-2 (-418 G / C) y MMP-2 (-1306 C / T) polimorfismos y el cncer de prstata en la poblacin turca se investig.MATERIAL Y MTODOS:Sesenta y un pacientes con cncer de prstata y 46 sujetos sanos fueron incluidos en el estudio.Se aisl el ADN a partir de 2 ml de sangre perifrica tomadas de los sujetos, y los genotipos se analizaron por el mtodo de polimorfismo de longitud de fragmentos de restriccin de reaccin en cadena de polimerasa.RESULTADOS:El TIMP-2 -418 (GC) genotipo se encontr en 15 casos (32,6%) en el grupo control y en 9 casos (14,8%) en el grupo de pacientes, y la significacin estadstica se determin (P = 0,037, OR = 0,346).La MMP-2 -1306 (CT) genotipo se encontr 2,17 veces ms en el grupo de pacientes que en el grupo control (P = 0,149, OR = 2,17).CONCLUSIN:Nuestros resultados muestran que la -418 (GC) genotipo TIMP-2 tenido un efecto protector contra el cncer de prstata putativo.

Relacionado:MMP2TIMP2

Kizilay F, Kalemci MS, imir A, et al.El lugar de anlisis de mutacin del gen del receptor de andrgenos en el diagnstico molecular del cncer de prstata y la relacin genotipo-fenotipo.Turk J Med Sci.2014;44 (2): 261-6 [PubMed]Publicaciones relacionadas

Objetivo:Determinar la relacin entre el receptor de andrgenos (AR) polimorfismo de genes y el cncer de prstata en nuestra sociedad.MATERIAL Y MTODOS:Treinta y nueve pacientes con diagnstico de cncer de prstata y 34 hiperplasia prosttica (HBP) pacientes benignos que fueron diagnosticados en 2010 se reunieron el estudio criterios.Los criterios de inclusin incluyeron pacientes cuyo diagnstico fue confirmado con una biopsia, con la presencia de material patolgico adecuada para su revisin, entre las edades de 40 y 80, y que eran los hombres sanos sin antecedentes familiares de cncer de prstata.Los hombres criterios de exclusin excluidos diagnosticados con otro cncer y los que tenan familiares con antecedentes de cncer de prstata.Un mtodo de secuenciacin directa de ADN se utiliz para la deteccin de polimorfismos.RESULTADOS:CAG repetir longitud variada 13-28 (media: 21,67) para el grupo de la HPB y 12 a 28 (media: 21,74) para el grupo de cncer de prstata.Antgeno densidad (PSA) especfico de la prstata y el receptor de andrgenos (AR) de repeticin CAG tenan una correlacin negativa estadsticamente significativa en el grupo de BPH.Una diferencia estadsticamente significativa se asocia entre repeticin CAG AR y PSA densidad.CONCLUSIN:estudios prospectivos aleatorizados debe planearse con grandes grupos de pacientes y control y con ms variables, que pueden abrir nuevos horizontes en el cribado del cncer de prstata y la deteccin temprana.

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Nakagawa M[microARN en el cncer de prstata].Nihon Rinsho.2014;72 (12): 2224-8 [PubMed]Publicaciones relacionadas

Los microARNs son pequeos RNAs no codificantes que regulan negativamente la expresin gnica post-transcripcional.Perfiles de microARN se han estudiado en diversos cnceres incluyendo el cncer de prstata desde 2007. De acuerdo con estos resultados, microRNA firma en el cncer de prstata difera de sus homlogos normales, lo que sugiere que la expresin diferencial de microRNAs en tumores funcionalmente implicado en su patognesis.La regulacin de oncognico microARN y baja regulacin de tumor supresor de microARN se demostr en varios tipos de cncer.Los genes diana de microRNA identificados incluyen los de evitacin de la apoptosis, la proliferacin celular, la transicin epitelial mesenquimal, la sealizacin angiognica, y la generacin de la independencia de andrgenos en el cncer de prstata.La elucidacin de la funcin de micro ARN puede proporcionar ms adelantado en el diagnstico y tratamiento del cncer de prstata.Relacionadas:Los microARNs

Kobayashi T, Ogawa O[El anlisis gentico en el cncer de prstata].Nihon Rinsho.2014;72 (12): 2217-23 [PubMed]Publicaciones relacionadas

Siguiendo descubrimientos millas de piedra de ETS asociada familiar fusin de genes y la variante de corte y empalme de receptores de andrgenos, la secuenciacin de prxima generacin (NGS) se ha introducido rpidamente a la investigacin del cncer de prstata y ya proporcionado informacin importante sobre varios alteracin genmica de la enfermedad.Esos paisajes mutacionales demostraron la tasa de mutacin generalmente inferior a travs sin tratamiento previo a las etapas letales resistentes a la castracin en comparacin con otras enfermedades malignas principales y mecanismos patolgicos implicados distintos con respecto a la presencia de ETS gen de fusin asociada familiar.Direccin futura de la genmica del cncer de prstata utilizando NGS ser seguir el camino hasta el esclarecimiento de las caractersticas biolgicas ms especficas de la enfermedad, tales como la heterogeneidad del tumor y la preferencia de la metstasis sea, mientras que otra tendencia conducir esta tecnologa para una aplicacin ms amplia para un paciente imparcial grande poblacin.

Kacsinta AD, Rubenstein CS, Sroka IC, et al.modificadores intracelulares de produccin 6p integrina alfa en cncer de prstata y de mama agresivos lneas celulares.Biochem Biophys Res Commun.2014;454 (2): 335-40 [PubMed] Artculo disponible gratis enPMCdespus 14/11/2015Publicaciones relacionadas

Metstasis del cncer es un proceso multi-etapa en la que las clulas tumorales adquieren la capacidad de invadir ms all del tumor primario y colonizar sitios distantes.Los mecanismos que regulan el proceso metastsico confieren cambios a telfonos receptores de adhesin, incluyendo la familia de las integrinas de receptores.Nuestro grupo previamente descubri que la integrina 6 (ITGA6 / CD49f) es post translationally modificado por el activador del plasmingeno uroquinasa (uPA) y su receptor, receptor activador del plasmingeno uroquinasa (uPAR), para formar la variante ITGA6p.Esta variante de ITGA6 es una forma escindida del receptor que carece del dominio de unin a ligando.Aunque se establece que el eje uPA / uPAR impulsa la escisin ITGA6, los mecanismos que regulan la escisin no se han definido.Sealizacin intracelular integrina dependiente "de adentro hacia afuera" es un importante regulador de la funcin de la integrina y el eje uPA / uPAR.La hiptesis de que las molculas de sealizacin intracelulares desempean un papel en la formacin de ITGA6p para promover la migracin celular durante la metstasis del cncer.Con el fin de probar nuestra hiptesis, DU145 y de prstata PC3B1 cncer y-231 MDA-MB lneas celulares de cncer de mama fueron tratados con pequeos ARN de interferencia actina focalizacin y la sealizacin intracelular reguladores quinasa de adhesin focal (FAK), quinasa vinculada a integrinas (CIC), y paxilina.Los resultados demostraron que la inhibicin de la actina, FAK, y la expresin de ILK result en significativamente el aumento de expresin uPAR y la produccin ITGA6p.La inhibicin de la actina aument ITGA6p, aunque la inhibicin de paxilina no afect la formacin ITGA6p.En conjunto, estos resultados sugieren que la FAK y CIC dependiente "de adentro hacia afuera" de sealizacin, y la dinmica de actina regulan la produccin extracelular de ITGA6p y el fenotipo agresivo.Relacionado:Cncer de Mama

Zhou W, Z Tao, Wang Z, et al.largo regin promotora del gen de ARN de PCA3 no codificante se relaciona con el riesgo de cncer de prstata en los varones chinos.Exp Mol Pathol.2014;97 (3): 550-3 [PubMed]Publicaciones relacionadas

INTRODUCCIN:largo no codificante ARN gen del cncer de prstata antgeno 3 (PCA3) es uno de los genes especficos de cncer de prstata ms en la actualidad.En consecuencia, la expresin especfico de la prstata y la fuerte regulacin de PCA3 ARN en cncer de prstata sugieren una regulacin transcripcional nica, que posiblemente puede atribuirse a polimorfismo promotor.En este estudio, se determin una repeticin corta en tndem (STR) polimorfismo de AATA en la regin promotora del gen PCA3 encontrado en nuestro estudio anterior en el cncer de prstata (CaP) pacientes y la hipertrofia prosttica (HBP) pacientes benignos, con el objetivo de evaluar la asociacin entre STR y mayor riesgo de CaP.MATERIAL Y MTODOS:120 casos de CaP y 120 casos benignos hipertrofia prosttica (HBP) se identificaron entre los participantes.La regin que abarca la repeticin AATA se amplific con un conjunto de cebadores especficos hemos diseado y proyectado por la clonacin y secuenciacin de pares de leucocitos de sangre perifrica y los tejidos de la prstata basado en la PCR.Riesgos genotipo especfico se estimaron como odds ratio (OR) con intervalos de confianza asociados del 95% (IC) y ajustaron por edad mediante regresin logstica no condicional.RESULTADOS:5 de PCA3 polimorfismos STR AATA y 8 genotipos fueron encontrados en ambos leucocitos de sangre perifrica y tejidos de la prstata, los transportistas con ms repeticiones TAAA se asociaron con un mayor riesgo de CaP que los individuos que tienen menos repeticiones TAAA.Curiosamente, 18 (15,0%) de 120 pacientes con CaP tenido ms (TAAA) n repite en tejidos de la prstata que en leucocitos de sangre perifrica, y 3 (2,5%) de 120 tenan menos (TAAA) n repite en los tejidos de la prstata.Conclusiones:La Los resultados de este estudio sugieren que a corto repetir polimorfismo en tndem de AATA en la regin promotora del gen PCA3 es un factor de aumento de riesgo de cncer de prstata en la poblacin china.Adems del factor hereditario, la mutacin de insercin de (TAAA) n en un tejido local tal vez otro mecanismo de la aparicin de la PCa.

Priolo C, Pyne S, Rose J, et al.AKT1 y MYC inducen huellas dactilares metablicas distintivas en el cncer de prstata humano.Cancer Res.2014;74 (24): 7198-204 [PubMed] Artculo disponible gratis enPMCdespus 15/12/2015Publicaciones relacionadas

Las clulas cancerosas pueden superar la dependencia del factor de crecimiento por la desregulacin de las vas oncognicas y / o supresores de tumores que afectan a su metabolismo, o mediante la activacin de las vas metablicas de novo con mutaciones especficas en enzimas metablicas crticos.Se desconoce si los tumores de prstata humanos desarrollan una respuesta metablica similar a diferentes conductores oncognicos o unos determinados resultados de los eventos oncognicos en su propia reprogramacin metablica.Akt y Myc son, posiblemente, los oncogenes conduccin ms prevalentes en el cncer de prstata.Masa metabolito de perfiles basados en espectrometra se realiz en inmortalizadas clulas epiteliales de la prstata humano transformado por AKT1 o MYC, los ratones transgnicos impulsado por las mismas oncogenes bajo el control de un promotor especfico de la prstata, y los especmenes de prstata humanos caracterizados por la expresin y activacin de estas oncoprotenas .Anlisis integrador de estos conjuntos de datos metabolmicos revel que la activacin AKT1 se asoci con la acumulacin de metabolitos gluclisis aerbica, mientras que la sobreexpresin MYC se asoci con el metabolismo lipdico desregulada.Metabolitos seleccionados que diferencialmente se acumularon en el MYC-alta frente a tumores de AKT1 alta, o normal frente tejido prosttico tumoral mediante metabolmica no focalizados, fueron validados mediante ensayos de cuantificacin absoluta.Es importante destacar que el estado AKT1 / MYC fue independiente del grado de Gleason y la estadificacin patolgica.Nuestros resultados muestran cmo los tumores de prstata se someten a una reprogramacin metablica que refleja sus fenotipos moleculares, con implicaciones para el desarrollo de diagnsticos y terapias metablicas especficas.Relacionado:AKT1

Guvi M, Braun B, Ganzer R, et al.genoma combinada y transcriptoma anlisis de las clulas cancerosas diseminadas individuales de la mdula sea de pacientes con cncer de prstata revela transcriptomes inesperados.Cancer Res.2014;74 (24): 7383-94 [PubMed]Publicaciones relacionadas

El hueso es el lugar ms frecuente de metstasis en el cncer de prstata y los pacientes con metstasis seas se considera incurable.Atacar a las clulas de cncer de prstata que difunden a la mdula sea antes de la ciruga y antes de excrecencia metastsico pueden, por tanto, prevenir la metstasis letal.Esto nos llev a analizar directamente el transcriptoma de clulas cancerosas diseminadas (DCC) aisladas de pacientes con (M0 etapa UICC) el cncer de prstata no metastsico.Hemos examinado 105 muestras de mdula sea de pacientes con cncer de prstata M0 etapa y 18 muestras de mdula sea de pacientes sin malignidad de la presencia de EpCAM (+) clulas individuales.En total, se aislaron 270 clulas de ambos grupos mediante micromanipulacin y globalmente amplificado su ARNm.Utilizamos apuntamos perfil transcripcional de identificar inequvocamente CCD para su posterior anlisis en profundidad.Transcriptomes de todas las clulas se examinaron para la expresin de EPCAM, KRT8, KRT18, KRT19, KRT14, KRT6a, KRT5, KLK3 (PSA), MAGEA2, MAGEA4, PTPRC (CD45), CD33, CD34, CD19, GYPC, SCL4A1 (banda 3 ), y HBA2.El uso de estas transcripciones, encontramos imposible identificar de forma fiable verdaderos CCD.A continuacin se aplica el anlisis del genoma y transcriptoma combinado de clulas individuales y encontramos que las clulas EpCAM (+) de controles expresaron transcripciones que se consideran especficos epitelial, mientras que los verdaderos DCC pueden expresar transcripciones hematopoyticas.Estos resultados apuntan a una plasticidad transcriptoma inesperado de las clulas cancerosas epiteliales en la mdula sea y cuestionan criterios transcripcionales comunes para identificar DCC.Relacionado:EPCAM

Su B, Shi B, Tang Y, et al.HMGN5 desmontables sensibiliza a las clulas de cncer de prstata a la radiacin ionizante.prstata.2015;75 (1): 33-44 [PubMed]Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES:alta movilidad de grupo N (HMGN) las protenas son una familia de protenas estructurales de la cromatina que se unen especficamente a las partculas fundamentales de nucleosomas.HMGN5 es un novedoso y caracterstico miembro de la familia de protenas HMGN.Hemos encontrado previamente que HMGN5 es upregulated en el cncer de prstata y su regulacin a la baja se haba demostrado para inducir la apoptosis y G2-M detencin del ciclo celular.Mtodos:El efecto de radiosensibilizacin HMGN5 cada en clulas PC3 y DU145 se evalu mediante ensayo clonognico, citometra de flujo, y ensayo cometa.Los ADN de doble filamento romper (OSD) cintica de reparacin de las clulas desmontables y control HMGN5 despus de exposicin a la radiacin se evalu usando inmunocitofluorescencia.Los niveles de especies reactivas de oxgeno (ROS mitocondriales) se estimaron utilizando dihidrorodamina 123 (DHR 123) sondas.La expresin de MnSOD mitocondrial antioxidante se midi por PCR en tiempo real y Western blot.La expresin de protenas antiapoptticas Bcl-2 y Bcl-xL, as como la escisin de la caspasa-3, caspasa-9, y PARP tambin se midieron usando Western blot.RESULTADOS:HMGN5 desmontables clulas exhiben disminucin de la supervivencia clonognico y aumento de la tasa de apoptosis en respuesta a 2-8 Gy de radiacin ionizante (IR).Prdida de HMGN5 no afecta a la cintica de la reparacin de DSB despus de exposicin a la radiacin.Clulas HMGN5 desmontables demostraron mayor nivel de ROS mitocondrial y suprimen la induccin de MnSOD sobre la radiacin en comparacin con las clulas control sobre la radiacin.Adems, MnSOD cada result en la viabilidad celular inhibida, as como el aumento de nivel de ROS mitocondrial y apoptosis a la radiacin en clulas PC3 y DU145.Finalmente, las clulas HMGN5 desmontables mostraron disminucin significativamente los niveles de las protenas antiapoptticas Bcl-2 y Bcl-xL, as como el aumento de escisin de caspasa-3, caspasa-9, y PARP en comparacin con clulas de control despus de la radiacin.CONCLUSIONES:cada HMGN5 sensibiliza a las clulas de cncer de prstata a la radiacin ionizante, y el efecto de radiosensibilizacin puede ser mediada parcialmente a travs de la induccin suprimida de MnSOD y el aumento de la activacin de la va de la apoptosis en respuesta a IR.

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Gerstenberger JP, Bauer SR, Van Blarigan EL, et al.Selenoprotein y genes antioxidantes y el riesgo de cncer de prstata de alto grado y la recurrencia del cncer de prstata.prstata.2015;75 (1): 60-9 [PubMed] Artculo disponible gratis enPMCdespus 01/01/2016Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES:Los estudios observacionales sugieren una asociacin inversa entre el selenio y el riesgo de cncer de prstata.Sin embargo, los ensayos controlados aleatorios de suplementos de selenio han reportado resultados contradictorios.Por lo tanto, hemos examinado el selenio en plasma y los genes relacionados con selenio en relacin con el riesgo de cncer de prstata de alto grado y la recurrencia del cncer de prstata entre los hombres inicialmente diagnosticados con enfermedad no metastsica.MTODOS:Se midi el selenio plasma y genotipo 73 polimorfismos de nucletido nico en TXNRD1, TXNRD2, GPX1, GPX3, GPX4, Sep15, Sepp1, SELENBP1, OGG1, y CAT entre los 568 hombres con cncer de prstata no metastsico que fueron sometidos a prostatectoma radical.Examinamos las asociaciones entre el selenio en plasma, genotipos, y el riesgo de cncer de prstata de alto grado (grado de Gleason 8 o 7 con la puntuacin primaria 4; n = 111) mediante regresin logstica, y el riesgo de recurrencia del cncer de prstata (61 eventos; 3,8 y seguimiento medio) utilizando riesgos proporcionales de Cox de regresin.RESULTADOS:Plasma selenio no se asoci con el riesgo de cncer de prstata de alto grado o la recurrencia del cncer de prstata.Alelos menos comunes de rs11913319 en TXNRD2 y rs125701 en OGG1 se asociaron con un mayor riesgo de cncer de prstata de alto grado.Hemos observado asociaciones entre el riesgo de recurrencia del cncer de prstata y mltiples SNPs en TXNRD1, TXNRD2, GPX3 y Sep15.Estas asociaciones ya no eran estadsticamente significativa despus del ajuste para comparaciones mltiples.CONCLUSIONES:Entre los hombres con cncer de prstata no metastsico, hay pruebas que sugieren que la variacin gentica en selenoprotenas y enzimas antioxidantes relacionados puede estar asociada con el riesgo de enfermedad de alto grado en el diagnstico y recurrencia del cncer de prstata.

Zhang HT, Zhang D, Zha ZG, Hu CDde activacin transcripcional de PRMT5 por NF-Y se requiere para el crecimiento celular y regulados negativamente por la PKC / c-Fos sealizacin en las clulas del cncer de prstata.Biochim Biophys Acta.2014;1839 (11): 1330-40 [PubMed] Artculo disponible gratis enPMCdespus 11/01/2015Publicaciones relacionadas

La protena arginina metiltransferasa 5 (PRMT5) methylates simtricamente residuos de arginina de las histonas y sustratos de protenas no histonas y regula una variedad de procesos celulares a travs de control epigentico de la expresin del gen diana o la modificacin post-traduccional de molculas de sealizacin.La evidencia reciente sugiere que PRMT5 puede funcionar como un oncogn y su sobreexpresin contribuye al desarrollo y la progresin de varios cnceres humanos.Sin embargo, el mecanismo subyacente a la regulacin de la expresin PRMT5 en clulas de cncer sigue siendo en gran parte desconocido.En el presente estudio, hemos mapeado el promotor proximal de PRMT5 a la regin -240bp e identificado factor de transcripcin nuclear Y (NF-Y) como un factor de transcripcin crtico que se une a las dos cajas CCAAT invertidas y regula la expresin en clulas de cncer de PRMT5 mltiple lneas.Adems, se presentan pruebas de que la prdida de PRMT5 es responsable de la inhibicin del crecimiento celular inducida por desmontables de NF-YA, una subunidad de NF-Y de que forma un complejo heterotrimrica con NF-YB y NF-YC para la funcin.Significativamente, hemos encontrado que la activacin de la protena quinasa C (PKC) por forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) en clulas LNCaP de cncer de prstata regula a la baja la expresin de NF-YA y PRMT5 en el nivel de transcripcin en un c-Fos de manera dependiente.Dado que la baja regulacin de varias isoenzimas PKC est implicada en el desarrollo y progresin de varios cnceres humanos, nuestros hallazgos sugieren que la va de sealizacin PKC-c-Fos-NF-Y puede ser responsable de PRMT5 sobreexpresin en un subconjunto de pacientes humanos con cncer .Relacionado:Transduccin de Seales

Joshi AD, Lindstrm S, Hsing A, et al.interacciones aditivas entre susceptibilidad polimorfismos de un solo nucletido identificados en los estudios de asociacin de todo el genoma y los factores de riesgo de cncer de mama en la mama y el cncer de prstata Consorcio de cohortes.Am J Epidemiol.2014;180 (10): 1018-27 [PubMed] Artculo disponible gratis enPMCdespus 15/11/2015Publicaciones relacionadas

Interacciones aditivas pueden tener la salud pblica y las implicaciones etiolgicas pero se informaron con poca frecuencia.Se evaluaron las desviaciones de la aditividad en la escala de riesgo absoluto entre 9 establecidos factores de riesgo de cncer de mama y polimorfismos 23 susceptibilidad solo nucletido (SNPs) identificados a partir de los estudios de asociacin del genoma entre los 10.146 casos de cncer de mama blancos no hispanos y 12.760 controles en el Nacional del Cncer Mama del Instituto y de la prstata Consorcio de cohortes Cncer.Se estim el exceso de riesgo relativo debido a la interaccin y su intervalo de confianza del 95% para cada combinacin de pares de SNPs y factores de riesgo no genticos utilizando modelos de regresin logstica por edad y cohorte ajustada.Despus de la correccin para comparaciones mltiples, hemos identificado un exceso de riesgo relativo estadsticamente significativa debido a la interaccin (P = 4,51 sin corregir 10 (-5)) entre un SNP en el gen de reparacin del ADN RAD51 protenas homlogo 2 (RAD51L1; rs10483813) y el ndice de masa corporal (peso (kg) / altura (m) (2)).Tambin comparamos los modelos de prediccin de riesgo polignicas multiplicativos utilizando estimaciones de proporcin por alelo probabilidades de estudios previos para SNPs de susceptibilidad de cncer de mama y de aditivo y observado que el modelo multiplicativo tena un sustancialmente mejor bondad de ajuste que el modelo aditivo.Relacionado:Australiacncer de pecho deEE.UU.gen RAD51L1

Fleischmann A, Saramki O, Zlobec I, et al.Prevalencia y significado pronstico de la fusin de genes TMPRSS2-ERG en los cnceres de prstata positivas de los ganglios linfticos.prstata.2014;74 (16): 1647-54 [PubMed]Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES: Lafusin de genes TMPRSS2-ERG es la alteracin gentica ms frecuente en el cncer de prstata.Sin embargo, la informacin sobre su distribucin en los cnceres de prstata positivas de los ganglios linfticos y el significado pronstico de estos tumores avanzados es desconocida.MTODOS:estado de fusin gnica se determin mediante hibridacin in situ fluorescente en un tejido-microarray construido a partir de 119 hormonas ingenuo ganglionar positiva, quirrgicamente los cnceres de prstata tratados que contienen muestras de los tumores primarios y metstasis en los ganglios linfticos correspondientes.Los datos se correlacionan con diferentes caractersticas tumorales (puntuacin de Gleason, estadio, el volumen del cncer, la carga tumoral ganglionar) y bioqumicas sin recidiva, enfermedades especficas, y la supervivencia global.RESULTADOS:fusin TMPRSS2-ERG se detect en el 43,5% de los tumores primarios.Por el contrario, slo el 29,9% de los componentes metstasis mostr la fusin.Concordancia en el estado de TMPRSS2-ERG entre los tumores primarios y metstasis fue de 70,9% (Kappa 0,39);20,9% y 8,1% de los pacientes mostraron la mutacin nicamente en sus tumores primarios y metstasis, respectivamente.Fusin TMPRSS2-ERG no se correlacion con caractersticas tumorales histopatolgico pero predijo bioqumica supervivencia libre de recurrencia, enfermedad-especfica y en general favorable independiente cuando estn presentes en el tumor primario (P 10 millones de SNPs en los casos de cncer de prstata y 43.303 43.737 controles de los estudios en poblaciones de Europa, frica, ascendencia japonesa y latina.Veintitrs nuevos loci de susceptibilidad se identificaron en asociacin P